ENCEFALOPATIA

HIPOXICO
ISQUEMICA
Anabell Pereira

FISIOPATOLOGIA
FALLA ENERGETICA

FALLA
ENERGTI
CA
PRIMARIA

FASE DE
LATENCI
A

FALLA
ENERGTI
CA
SECUNDA
RIA

Vannucci R, Towfighi J, Vannucci S. Secondary energy failure after

cerebral hypoxia-ischemia in the inmature J Cereb Blood Flow Metab,

Insulto Hipxico-isquemico
Falla de la bomba Na+/K+ dependiente de ATP
Despolarizacin de membrana

Influjo de Na+

GL
IA
Glutamato
Influjo de Cl-, H2O

Na

mGlu

IP3
Lisis y edema celular

RE

NMD
A

AMP
A
Canales de Calcio
dependientes de voltaje

+2

Ca

Mitocondria

NOS

Muerte Celular
(temprana, necrosis)

Transportador
de Glutamato

lipasas, proteasas,NO
nucleasas

O2 H2 O2
Disminucin en la produccin
de Energa:

ATP

Muerte Celular
(tarda, apoptosis >
necrosis)
Lai MC, Yang SN.Perinatal hypoxic ischemic encephalophaty J Biomed and Biotech 2011 Article

 1 a 2 de cada
1000 RNT.

RNAT entre el 6
y 23% de los
casos
de
parlisis
cerebral
son
atribuibles
a
asfixia
intraparto.

ESCENARIO
CLNICO

Ud es el Pediatra de
guardia en Sala de
Partos.
Ingresa
una
paciente III G IP IA de
31
aos
de
edad.
Antecedente
de
realizacin de Cesrea
en el embarazo anterior
por
presentacin
podlica.
Ella
ha
acudido a 7 controles
prenatales, el embarazo
ha
transcurrido
sin
problemas

ESCENARIO
CLNICO

Ella desea intentar

Parto Vaginal y no hay
contraindicaciones. La
gestacin es de 39
semanas
y
han
transcurrido 6 horas
de trabajo de parto.
En el monitoreo fetal
se
ha
presentado
descenso de la fc
mantenido luego de la
contraccin uterina en
la ltima media hora.

ESCENARIO
CLNICO

Cuando
ud
rompe
las
membranas el lquido es
grumoso.
La
madre
le
diceque siente que el bebe
se mueve menos Inicia el
perodo expulsivo el cual se

ESCENARIO
CLNICO

Ud recibe un neonato que en

el primer minuto no respira,
ni llora, fc 60 lpm, De
inmediato realiza VPP con
bolsa. Esta cianotico, flcido,

ESCENARIO
CLNICO

Luego de ventilar con bolsa durante 1 minuto

la fc es 110. Con cianosis, flcido, hipotnico.
Y la respiracin es irregular,. A los 10 min
hace muecas y se asocia leve flexin de Ms
Ss. A los 15 adems la respiracin es
regular
.No
hay
signos
de
dificultad
respiratoria . Se observa durante 1 hora y se

Caso Clnico
Ex Fisico: SV y somat

Gasometria cordn:

PN= 3,680 Kgrs

TN= 52 cms
Pc= 38 cms
Fc= 160 x
Fr= 46 x
EG Ballard= 39 sem
TA= 82/53 mmHg
Sat O2= 94%.

Ph= 6,96
pCo2= 18
paO2=61
HCO3=10,3
EB=-16

Caso Clnico

ESCENARIO
CLNICO

Luego de 2 horas en
puerperio
la
madre
le
refiere a las enfermeras
que el bb ha estado muy
lloroso, despierto,con Moro
aumentado . Le piden q le
de lactancia.
A las 4 esta muy dormido,
despierta solo si lo estimula
fuerte. Llaman a uno de sus
compaeros le examina y
nota que el tono muscular
esta en general disminuido,
pero al estimularlo flexiona
ms ss de manera normal, el
reflejo
de
busqueda
y
succion es un poco dbil.
Realiza un dextrostix = 70
mgrs Insiste a la madre y
personal en la Lactancia
materna
y
SOS
sol

ESCENARIO
CLNICO

Resultados de Laboratorio:
Hb= 18 grs% Hcto=56%
Leuc=24.000xmm3
Seg=80%,
linf=17%eos=1%mon=2%
Plaq= 220.000xmm3
Glicemia=110 mgrs%
Calcio serico ionico= 6,7
mg/dl
Na=126 meq7lt K=5,2 meq/lt
Creat=1,2 mg/dl
Gasometria sin cambios.
Su colega le indica una dosis
de bicarbonato e hidratacion
con
tenor de glucosa a 4
mg/k/min, Ca 200 mgrs/k/d

ESCENARIO CLNICO

Al
da
siguiente
Ud.
pasa
revista
en
puerperio.
La
madre
le dice que
ve extrao
a su beb.

ASFIXIA PERINATAL
ENCEFALOPATIA
HIPOXICO ISQUEMICA
EVENTO HIPOXICO
CENTINELA

ASFIXIA PERINATAL
EVENTO HIPOXICO
CENTINELA

Agresin producida al feto o al

recin nacido
(RN) por la falta de oxgeno y/o la
falta de
una perfusin tisular adecuada.
Acontecimientos agudos alrededor del
parto, capaces de daar a un feto

ENCEFALOPATIA
HIPOXICO ISQUEMICA
Constelacin de signos
neurolgicos que aparece
inmediatamente despus
del parto tras un episodio
de asfixia perinatal y que
se caracteriza por un
deterioro de la alerta y
de la capacidad de
despertar, alteraciones
en el tono muscular y
en
las
respuestas
motoras,
alteraciones
en los reflejos ,y a
veces, convulsiones.

AAP
ACOG

Antecedentes perinatales que se

consideran FR para el desarrollo de
asfixia

Sensibilid Especificid
ad
ad

Alteracin de movimientos fetales

12-50%

Prueba in Stress

14-59%

91-97%
79-97%

Perfil biofsico fetal

VPP 2.5-27.4

VPN 0.2-0.9

FCF Anormal documentada

70%

El pH del cuero cabelludo fetal

31%

80%
93%

Sufrimiento fetal agudo

OR 22

Lquido amnitico meconial

OR 10

Trabajo de parto prolongado

OR 10

Distocias fetales

OR 3

SAM

OR 90

Anemia fetal

OR 9

Malformaciones fetales

OR 6

Oligohidramnios

OR 5

Enfermedad hipertensiva del embarazo

Uso de oxitocina

Realizar evaluacin clnica

en las primeras 4 horas de
vida incluyendo:

Amiel-Tiso
Ellison

Compromiso
Aproximadamente el 20% de los neonatos
asfixiados no manifiesta compromiso
orgnico.
Afectacin anatmica:
SNC: 60-70% de las veces
Riones: 42% de las veces
Cardiacas: 29% de las veces
Gastrointestinales: 29% de las veces
Pulmonares: 26% de las veces

 No invasor, de bajo costo y no

somete al RN a radiacin, es til
cuando el RN se encuentra con
inestabilidad hemodinmica ya que
se puede realizar en UCIN es til
para la deteccin de hemorragia
perintraventricular,
leucomalacia
periventricular e hidrocefalia.

Ecografa
Transfontanelar
Incremento difuso y
generalmente homogneo, de la
presencia de unos ventrculos
colapsados, hallazgos que
probablemente representan
edema cerebral

Electroencefalograma
La presencia de un EEG
normal en los primeros
das de vida se asocia a
un buen pronstico.
Alteraciones en el EEG:
Bajo voltaje mantenido
Trazado Brote-supresion
Trazado isoelctrico

Tomografa
Computarizada

Hipodensidad corticosubcortical bilateral difusa con

perdida de diferenciacin la
corteza y la sustancia blanca.

Encefalomalacia multiquistica
con ventrculomegalia
secundaria.

Aumento en los ganglios

basales y el tlamo que
evoluciona a Hipodensidad y
ocasionalmente a
calcificaciones meses mas
tarde.

Resonancia Magntica Nuclear

Perdida de la
diferenciacin
corteza-sustancia
blanca (T1,T2).
Aumento de la
densidad de seal
(T1).
Incremento de la
intensidad de seal
en el rea ganglio
talamico.

 El tratamiento inicial de las crisis

convulsivas
debe
comenzar
con
la
administracin de:
Adyuvantes
Fenobarbital 20-40 mg/kg

Loracepam 0.5- 1.0 mg/kg

DFH 20 mg/kg como dosis de

carga seguidos de dosis de
sostn de 5-7 mg/kg de ambos
frmacos

Midazolam 50-100 mcg/kg

No existencia evidencia suficiente para

justificar el uso inicial de nuevos frmacos
como el topiramato y el levetiracetam.

 Esteroides

solo son benficos para el

tratamiento del edema cerebral relacionado a
tumor cerebral, no son de utilidad en el

edema
cerebral
secundario
hipoxia isquemia en el RN.

El manitol se uso en una serie de casos para

disminuir el edema cerebral secundario a
hipoxia- isquemia en el RN obteniendo solo
una cada transitoria de la PIC y por muy
corto tiempo aumento de la perfusin
cerebral.

Debe
realizarse
un
manejo
racional de lquidos basado en los
requerimientos hdricos bsicos

Mantener la glucemia dentro de

valores normales vigilar en
forma regular los valores de
glucemia en sangre.
La acidosis metablica debe ser
tratada sobre todo cuando se
presenta de manera conjunta a
hipoglucemia para evitar efectos
aditivos sobre la lesin cerebral.

Mecanismos de
neuroproteccin
Disminucin del consumo cerebral de
oxgeno
Retarda la disminucin de
fosfocreatina/fosforo inorgnico
Suprime la actividad citotxica de los AA
excitadores
Inhibe la actividad de la sintetasa del NO
Disminuye el nivel de IL-1beta
Disminuye la liberacin de citocinas txicas
para la microglia/ gla
Suprime la actividad de los radicales libres
Suprime la apoptosis
Disminuye la permeabilidad de la barrera
HE, la PIC y el edema cerebral

RN de 36 SDG o ms, con peso de 1800 grs

o ms con menos de 6 horas de vida con
evidencia de evento agudo perinatal.

Leve

Pronostico

no tiene riesgo de mortalidad, entre 6-24%

presentan leves retrasos en el desarrollo psicomotor.

Moderada,

tiene un riesgo de mortalidad

cercano al 3%, con minusvalas moderadas a
severas entre el 20-45%.

Severa,

representa un mortalidad de entre el 5075% y prcticamente todos los supervivientes

desarrollan secuelas neurolgicas.
La mejora en el nivel de conciencia no esta
asociada con ningn otro signo de mejora en la
funcin neurolgica.