PENDAHULUAN

Berikut adalah kasus Gagal Ginjal Kronik pada wanita usia muda yang
disebabkan karena adanya proses infeksi lama yang menyebabkan glomerulonefritis yang
mungkin diakibatkan demam lama yang pernah dideritanya waktu kecil dan adanya
hipertensi yang tidak disadari oleh pasien itu ataupun suatu proses kerusakkan pada ginjal
sendiri yang menyebabkan terbentuknya kompleks antibody-antigen dalam darah yang
bersirkulasi kedalam glomerulus dimana kompleks tersebut terperangkap dalam
membrana basalis yang selanjutnya akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan
yang menarik leukosit Polimerfonuklear dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis
dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membrana basalis glomerulus.
Pada pasien ini bila tidak ditangani dengan tepat dapat mengalami kematian
namun bisa bertahan hidup bila pasien terus melakukan terapi yang teratur seperti dialisis
( seumur hidupnya ) ataupun melakukan transplantasi ginjal.
IDENTITAS PASIEN
Nama Lengkap

: Nn. Febrina Amilia

Umur

: 22 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Tempat / Tanggal lahir

: Jakarta / 24 Februari 1983

Agama

: Islam

Status Perkawinan

: Belum menikah

Pekerjaan

: Karyawan Swasta

Alamat

: Jl.Chandra Baru Blok B / 107

Jakarta Timur

ANAMNESIS
Diambil dari

: Autoanamnesis

Tanggal / Jam

: 24 Maret 2005 / 18.00 WIB

Keluhan Utama

: Sesak Nafas sejak 10 jam SMRS

Keluhan Tambahan

: Mual, pusing, lemas, demam, seluruh badan bengkak,

Bak / Bab dbn

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 10 jam yang lalu SMRS. Sebelumnya
pasien tidak pernah sesak seperti ini. Pada awalnya sesak yang dirasa hanya biasa saja
tetapi semakin lama semakin bertambah sesak. Sesak bertambah terutama bila
beraktivitas seperti berjalan jauh atau menaiki tangga, namun bila saat istirahat ( dalam
posisi tiduran ) sesak terasa lebih ringan tetapi tidak hilang bahkan sesak masih ada walau
pasien tidur dengan atau tanpa 2 bantal. Sesaknya tanpa disertai bunyi pada
pernafasannya.
Selama 1 bulan terakhir ini pasien mengaku sering merasa mual bahkan sampai terasa
ingin muntah ( namun tidak muntah ). Hal ini dianggap sebagai penyakit maag biasa saja
sehingga tidak banyak diperhatikan sebagai hal yang serius. Akibat mual yang dirasa,
maka nafsu makanpun berkurang dan pasien mengaku jarang minum namun bab dan
baknya tetap lancar walaupun sedikit. Selain itu pasien juga sering merasa pusing dan
badannya lemas. Bila pusing pasien merasa seperti berputar namun tidak nyut-nyutan dan
bila berjalan dirasa tidak stabil sering terasa seperti terjatuh tetapi pasien tidak pernah
mengalami trauma / benturan pada kepala ataupun pada kedua tungkainya hanya seluruh
badannya terasa lemas. Pasien juga sering merasa kedua kakinya sering bengkak namun
hilang timbul. Biasanya bengkak pada kedua kakinya timbul setelah lama beraktivitas,
biasa pada sore atau malam hari namun membaik pada pagi harinya. Sampai 4 hari
SMRS bengkaknya tidak hilang-hilang ditambah juga tidak hanya kakinya yang bengkak
tapi juga seluruh tubuhnya terutama muka dan mata menjadi bengkak. Pasien juga
menyangkal adanya riwayat penyakit seperti ini didalam keluarga dan pasienpun
berdomisili pada wilayah dengan menggunakan air jetpam sebagai sarana untuk
minum,dan air tidak mengandung kapur.

2 hari SMRS RUSPAU pasien sudah berobat keklinik terdekat dan periksa darah naumn
disarankan untuk pindah kerumah sakit untuk haemodialisa namun tidak dilakukan
sampai akhirnya pasien datang berobat ke RUSPAU.
Riwayat Penyakit Dahulu

: Riwayat sakit demam tinggi 5 hari dalam perawatan

Ketika usia 4bln
Riwayat sakit tenggorokan Riwayat Sakit Ginjal
Riwayat Hipertensi
Riwayat Keturunan Diabetes Melitus
Riwayat Haemodialisa -

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos Mentis

Tensi : 150/100mmHg

Nadi

Kepala

: Bentuk mesocephal, rambut hitam merata, simetris

Mata

: konjunctiva pucat +/+, sclera ikterik -/-, pupil isokor,

: 100x/menit Nafas : 30x/menit

Suhu : 380C

Reflek cahaya +/+, lapangan penglihatan luas, edema

Papelbra +/+
Hidung

: Deviasi septum -, deformitas -, polip -, tidak ada pembe

Saran konka

Mulut

: Bibir lembab dan pucat, coated tongue -, faring tidak

Hiperemis, tonsil T1-T2 tenang, nafas tidak berbau.

Leher

: KGB tidak teraba membesar, Tekanan JVP 5-2cmH2O

Dada

: bentuk thorax normal, simetris dalam statis dan dinamis,

tidak ada kelainan pada kulit, kolateral vena tidak ada,
benjolan tidak ada.

Jantung

: Iktus cordis tidak teraba dan teraba pada midclavicula kiri

interkostal V kiri sedikit ke medial.
Batas jantung kiri

: linea midclavicula kiri ICS V

Batas jantung kanan

: linea parasternal dextra ICS V

Batas pinggang jantung : linea midclavicula kiri ICS IV

Bunyi jantung I-II regular, murmur -, gallop
Paru

: gerakan pernafasan simetris dalam statis dan dinamis,

pernafasan cepat, dalam dan dangkal, vocal fremitus
simetris, sela iga tidak melebar, sonor pada kedua lapang
paru.
Batas paru dengan lambung : linea axillaries anterior kiri
ICS VII belakang thorakal X
Batas paru dengan hati

: linea midclavicula kanan ICS

VI, belakang Thorakal IX.

Bunyi paru vesikuler, ronkhi -, wheezing -.
Abdomen

: Perut tidak membesar, tidak tampak strie, kolateral vena -,

teraba supel, Nyeri tekan epigastrium -, Nyeri lepas -,
Hepar / Lien tida teraba membesar, Shiffting Dullnes -,
Undulasi -, Ballotement -, Perkusi tympani, ketok CVA +/+
kanan-kiri, Bising Usus Normal

Alat Kelamin

: Tidak dilakukan atas indikasi

Ekstremitas

: Eritema palmaris -, Pitting edema pretibial kedua tungkai

+, refleks patologis -/-, Refleks fisiologis +/+, gerakan
motorik masing-masing ekstremitas +5, Akral hangat.

Colok Dubur

: Tidak dilakukan atas indikasi

Lain lain

: Bau Uremi / pesing tidak khas ( - )

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil pemeriksaan laboratorium hematology tgl 22 Maret 2005
-

Hb

: 5,8 gr %

Ureum : 199 mg %

Kreatinin: 7,6 mg %

Hasil pemeriksaan laboratorium Urinalysis tgl 22 Maret 2005

-

Urine jernih, warna kuning muda

PH

: 6,5

Bj

: 10,05

Protein

: +++

Eritrosit

: 0-2-2

Lekosit

Silinder

: (-)

Epitel

: (+)

Krstl As.Urat : (+)

Bakteri

: (+)

Bilirubin

: (-)

Urobilin

: (+)

Urobilinogen : (-)

Nitrit

: 6-6-7

: (-)

Hasil pemeriksaan Analisis Darah tanggal 22 Maret 2005

-

PH

: 7,286 ( N : 7,35 7,45 )

PCO2

: 22,5 ( N : 36 45

PO2

: 169,6 ( N : 70 99

Saturasi O2

: 99,1 %

Konsentrasi O2: 21,2 %

Base Excess

: -13,8 mmol / L

Buffer Base

: 34,1 mmol / L

HCO3

: 10,5 mmol / L

CO2

: 11,2 mml / L

Na

: 132 mml / L

: 4,8 mml / L

Cl

: 117 mml / L

Hasil pemeriksaan laboratorium darah tanggal 24 Maret 2005

-

Hb

: 3,0 gr %

Lekosit

Trombosit

: 175.000 / mm3

Ht

: 11 %

GDN

: 99

Ureum

: 81

Kreatinin

: 8,6

: 10.900 / mm3

MASALAH DAN PENGKAJIAN

1. Sesak Nafas

Frekuensi Nafas 30 x / menit

Sesak terutama saat aktivitas seperti berjalan jauh / menaiki tangga ( Dyspneu
deffort )

Sesak tidak terjadi pada saat posisi tiduran ( Orthopneu negatif )

Tidak pernah terbangun dari tidur karena sesak ( Dispneu Nokturnal Paroxysmal
negatif )

Sesak berlangsung cukup lama / berjam-jam

Bunyi nafas vesicular, ronkhi -/-, wheezing -/-

Bunyi jantung I-II reguler, murmur -, gallop

Haemoglobin rendah serta leuko penuh

Kemungkinan penyakit
Anemia
Gagal Ginjal
Efusi Pleura
PPOK

 MCI
Gagal jantung
Asma
2. Mual

Rasa tidak enak pada daerah daerah ulu hati

Jarang sampai muntah

Nyeri Tekan/ Lepas / Ketok abdomen -/-/-

Hepar / Lien tidak teraba membesar, Shiffting Dullness -, Undulasi -, Ballotement

-, Bising Usus Normal

Ketok CVA kanan-kiri +/+

Leukosit urine penuh

Kemungkinan penyakit :
Batu ginjal
Gagal Ginjal Kronik
Gastritis
Sirrosis Hepatis
Kolesistisis
Amebiasis hati
Tumor ginjal
3. Pusing

Berputar dan tidak berdenyut

Seperti ingin terjatuh ketika berjalan

Haemoglobin rendah 3,0gr%

Tidak ada cedera kepala

Tensi tinggi 150/100 mmHg

Leukosit urine penuh

Kemungkinan penyakit :
Anemia
ISK
Hipertensi
Batu Ginjal
Tumor Ginjal
Tumor Otak
4. Demam

Hilang Timbul

Suhu Tubuh 38oC

Leukosit urine penuh

Shifting Dullnes -, Ballotement -, Undulasi -, Hepar / Lien tidak teraba

Bunyi Nafas Vesikuler, Ronki -, Wheezing

Bunyi Jantung I-II reguler, murmur -, gallop

Ketok CVA kanan-kiri +/+

Bak dbn

Kemungkinan penyakit :
Batu Ginjal
ISK
Tumor Ginjal
Typhoid
Cirrhosis Hepatis
Pneumonia
5. Seluruh tubuh bengkak

Edema palpebra +/+

Pitting edema pretibial kedua kaki +

Setelah lama beraktifitas

Biasa pada sore / malam hari

Kemungkinan penyakit :
Sindrom Nefrotik
Gagal Ginjal
Gagal Jantung
6. Tekanan Darah Tinggi 150 / 100 mmHg
Kemungkinan penyakit :
Hipertensi grade II
Gagal Ginjal Kronik
HHD
Tirotoksikosis
DIAGNOSIS

Gagal Ginjal Kronik

PERENCANAAN
-

Transfusi darah

Haemodialisa

Cek darah rutin ( Hb, Leukosit, Trombosit, Ht )

Cek Darah Kimia ( Ureum, Creatinin, Asam Urat, GDS, 2 jam PP )

Cek ASTRUP dan Elektrolit ( Na dan K )

EKG

Rontgen Thorax

USG Ginjal

PENATALAKSANAAN

Beri Oksigen 3 L / menit

Boleh makan biasa, rendah protein dan kalori

IVFD D5% dengan Bicnat 100 / 12 jam ( drip )

Bicnat 50cc ( bolus )

Transfusi Darah Whole Blood / PRC 1000cc berbarengan dengan Haemodialisa

Paracetamol 500mg 3 x 1

Captopril 12,5 mg 2 x 1

Raclonid 10 mg 3 x 1

Ranitidin 500mg 3 x 1

Inpepsa Syr 3 x C1

Ciprofloksasin 500mg 3 x 1

PROGNOSIS
Ad vitam

: dubia ad malam

Ad sanactionam

: dubia ad malam

Ad functional

: dubia ad malam

TINDAK LANJUT SELAMA PERAWATAN

25 Maret 2005
S

: lemas, pucat, sesak berkurang, pusing

( Haemodialisa belum dilakukan karena tempat penuh )

: Keadaan Umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis
TD :150/90mmhg

: Gagal Ginjal Kronik

: Haemodialisa
IVFD RL maintance
Terapi lanjut

N : 80x/mnt

S : 38oC

26 Maret 2005
S

: pusing

: Keadaan Umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis
TD : 160/90mmhg
Hb : 10,3

N : 96x/menit S: 364C

Leukosit : 13.700/mm3

Rr : 24x/mnt

Trombosit : 179.000/mm3

Ht : 33%

Ureum / Creatinin : 120 / 7,51 mg%

A

: Gagal Ginjal Kronik

: Ceftriakson 2 x 1
Paracetamol 500mg 2 x 1
Farmoten 25mg 3 x 1

27 Maret 2005
S

: mual, lemas, phlebitis +, pusing, nafsu makan berkurang, diare

: Keadaan Umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos Mentis
Conjunctiva anemis -, Sklera ikterik, lidah kotor +, BU +, HL tdk teraba
TD : 130/80mmhg

N : 100x/mnt S : 37oC

: CRF + Sindrom Dispepsia

: Terapi + Inpepsa 3 x C
Nephrosol 100cc 2 x 1
Cek Darah lengkap

28 Maret 2005
S

: sesak -, lemas +

: Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis
TD : 150/80 N : 96x/mnt
Hb : 9,6

Leukosit : 11.600

Asm urat : 8,1

S : 372C
Trombosit : 105.000

Ht : 33 U/C : 156/10,98

GDN : 69 Bil.Total : 0,66 Bil.direk : 0,23 Bil.Indirek : 0,43

TG : 145 A/G : 3,3/2,3 Prot.total : 5,6 AF : 104 SGOT/SGPT : 13/17

A

: Masih belum teratasi

: Terapi + CaCO3 3 x 1
Farbion 3 x 1
Folic Acid 5 mg 1 x 1
Capsul Vitamin : Vit c 200 mg dan Ferromide II 1 x 1
Infus aff
Ciprofloksasin 500 mg 2 x 1
HD hari ini
Foto Thorax, EKG, USG Ginjal

29 Maret 2005
S

: kejang ( setelah HD menolak masuk ICU alasan keuangan ), muntah +

: TD : 180/110mmhg N : 92x/mnt

: masalah belum teratasi

: terapi + O2 2 L/menit

S : 360C

Nifedipin oral 10 mg ekstra

Dilantin inj 100 mg
Dilantin oral 100 mg 3 x 1
Bila tensi tetap tinggi pasang NGT
Konsul bagian Neuro
30 Maret 2005
S

: kejang -

: TD : 130/90mmhg

N : 84x/mnt

S;375C

Hb : 10,4 Leukosit : 11.700 Trombosit : 159.000 Ht : 34 U/C : 66/3,75

Gd 2 jam PP : 88
USG abdomen : CRD Bilateral dengan tanda Contracted Kidney
EKG : dbn
A

: Masalah belum teratasi

: lanjut + Bisolvon

Renadinac 50mg 2x1

Myonal 2 x 1/2
31 Maret 2005
S

: bab cair 2 x sejak pagi

: TD : 140/100 N : 84 x/mnt

: CRF + diare

: Terapi + New Diatab ( bila masih mencret )

S : 375C

Farmabes 3 x 1/2
Rencana HD lagi
01 April 2005
S

: bab cair -,pasien minta rawat jalan alasan keuangan

: TD : 140/100 N : 84x/mnt

: Masalah sedikit teratasi

: Dilantin 1 x 1

S: 37oC

Acc berobat jalan setelah HD

02 April 2004
Pasien boleh pulang dengan catatan terus kontrol ke poli dan HD

PEMBAHASAN
Seperti kita ketahui ada 2 macam gagal ginjal seperti kasus diatas yaitu gagal ginjal akut
dan gagal ginjal kronik.
1) Gagal Ginjal Akut atau Acute Renal Failure adalah penurunan fungsi ginjal secara
tiba-tiba dan cukup berat yaitu lebih dari 50% pada ginjal yang normal ataupun yang
sudah berkurang fungsinya biasanya reversibel.
2) Gagal Ginjal Kronik atau Chronic Renal Failure adalah penurunan fungsi ginjal yang
berlangsung progressive,bersifat menahun dan ireversibel. Terjadi apabila LFG
kurang dari 50 ml/menit. Insufisiensi ginjal kronik adalah penurunan faal ginjal yang
menahun tapi lebih ringan dari GGK.
Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik
Tahapan Gagal Ginjal

LFG

Manifestasi

(ml/menit)
Fungsi Ginjal berkurang

80-50

tidak ada

Ringan

50-30

Hipertensi,
Hiperparatiroidisme sekunder

Sedang

10-29

s.d.a + anemia

Berat

< 10

s.d.a + retensi air dan garam,

Mual,muntah, nafsu mkn hlg
Penurunan fgs ginjal

Terminal

<5

s.d.a dengan edema paru,

Koma, kejang, hiperkalemia
Asidosis metabolik,
Hiperkalemia, kematian

Keterangan : LFG Laju Filtrasi Glomerulus

Biasanya penyakit ini merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral, meskipun
lesi obstruktif pada saluran kemih dan juga dapat menyebabkan gagal ginjal kronik.pada
awal beberapa penyakit ginjal terutama menyerang glomerulus ( glomerulonefritis )
sedangkan jenis lain yang menyerang tubulus ginjal ( pielonefritis/penyakit polikistik
ginjal ) atau dapat juga menganggu perfusi darah pada parenkim ginjal ( nefrosklerosis )
tetapi bila proses penyakit tidak dihambat maka pada semua kasus seluruh nefron
akhirnya hancur dan diganti dengan jaringan parut.
Gambaran Umum perjalanan gagal ginjal kronik dapat diperoleh dengan melihat
hubungan antara bersihan kreatinin dan kecepatan filtrasi glomerulus ( GFR ) sebagai
presentase dari keadaan normal terhadap kreatinin serum dan kadar nitrogen urea darah
( BUN ) dengan rusaknya massa nefron secara progresif oleh penyakit ginjal kronik.
Untuk mengukur bersihan kreatinin, urin pasien harus dikumpulkan selam 24 jam.
Konsentrasi plasma kreatinin ( per mmol/L ) dan konsentrasi kreatinin urin ( mmol/L )
juga harus diperiksa. Juga lamanya pengumpulan urin dan volume urin kemudian dapat
dihitung bersihan kreatinin. Nilai normal bersihan kreatinin 120mL/menit yang bervariasi
dengan ukuran yang dapat dinilai dari luas permukaan tubuh.
Penentuan Perhitungan GFR
Dihitung dengan Formula Cockcroft-Gault yaitu :
Untuk laki-laki:

GFR= ( 140-umur ) x ( BB/kg ) x 72

Kreatinin Serum ( mg/dl )

Untuk Wanita

GFR= Nilai pada laki-laki x 0,85

Bersihan Kreatinin

= Kreatinin Urin ( mg/dl ) x Volume urin ( ml/24jam )

Kreatinin Serum ( mg/dl ) x 1440 menit

Nilai Normal untuk bersihan kreatinin :

Laki-laki = 97-137 ml/menit/1,73m2 atau 0,93-1,32 ml/detik/m2
Wanita = 88-128 ml/menit/1,73m2 atau 0,85-1,23 ml/detik/m2
Perjalanan umum GGK biasanya dibagi dalam 3 stadium :
a) Stadium I ( Penurunan Cadangan Ginjal )
Pada stadium ini dapat dijumpai kadar kreatinin serum dan kadar BUN ( kadar ureum
dan Nitrogen serum ) normal dan penderita asimptomatik. Biasanya hanya dapat
diketahui dengan memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut seperti tes
pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan tes GFR yang teliti.
b) Stadium II ( Insufisiensi Ginjal )
Sudah terdapat lebih dari 75% jaringan ginjal yang rusak ditandai dengan kadar BUN
yang mulai meningkat diatas batas normal dan tergantung dari kadar protein dalam
diet. Kreatinin serum juga mulai meningkat. Azotemia mulai meningkat ringan
kecuali penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Disini
terdapat gejala nokturia, poliuria.
c) Stadium III ( Akhir / Uremia )
90% dari massa nefron telah hancur, nilai GFR hanya 10% dari keadaan normal dan
bersihan kreatinin mungkin sebesar 5-10ml permenit atau berkurang. Pada keadaan
ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan mencolok. Penderita
mulai merasakan gejala-gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi
mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Pada stadium akhir
ini penderita pasti akan meninggal kecuali mendapat pangobatan dalam bentuk
transplantasi ginjal atau dialysis.

ETIOLOGI GGK
Dapat disebabkan karena:
1. Proses Infeksi
Dapat menyebabkan Pielonefritis
2. Penyakit peradangan
Dapat menyebabkan Glomerulonefritis
3. Penyakit Vaskular Hipertensi
Seperti Nefrosklerosis Benigna
4. Gangguan jaringan penyambung
Seperti pada SLE, Poliarteritis Nodosa, Sklerosis Sistemik Progressif
5. Gangguan Kongenital dan herediter
Penyakit ginjal polikistik, Asidosis Tubulus Ginjal
6. Penyakit Metabolik
DM, Gout, Hiperparatiroidisme, Amiloidosis
7. Nefropati Toksis
Seperti karena penyalahgunaan analgesik, Nefropati timbal
8. Nefropati Obstruktif
Pada Saluran Kemih bagian atas : kalkuli, neoplasma, Fibrosis retroperitoneal, batu,
Ca
Pada Saluran Kemih bagian bawah : Hipertrofi Prostat, Striktur Uretra, Anomali
Kongenital.
PATOFISIOLOGI GGK
Ada dua pendekatan teoretis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi
ginjal pada gagal ginjal kronik.

Pandangan pertama menyatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit
namun dalam stadium yang berbeda-beda dan bagian-bagian spesifik dari nefron yang
berkaitan dengan fungsi yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja benar-benar
rusak atau berubah strukturnya misalnya lesi organic pada medulla akan merusak
susunan anatomik dari lengkung henle, dan vasa rekta atau pompa klorida pada pars

descendens lengkung henle yang akan menganggu proses aliran balik pemekat dan
aliran balik penukar.

Pendekatan kedua / Hipotesis Nefron yang utuh

Bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur,namun sisa nefron
yang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia akan timbul bilamana jumlah nefron
sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan elektrolit tidak dapat
dipertahankan lagi.

MANIFESTASI KLINIK GGK

-

Secara umum terlihat lemah, malaise, gagal tumbuh

Terlihat pucat, mudah lecet, rapuh dan leukonikia

Biasanya baunya khas berupa bau uremik/pesing, lidah kering dan berselaput

Sering dijumpai dengan hipertensi, kelebihan cairan tubuh, gagal jantung, perikarditis
uremik

Sesak akibat hiperventilasi asidosis, edema paru, efusi pleura

Nafsu makan berkurang, mual, gastritis bahkan sampai ulkus peptikum, colitis uremik
ataupun diare yang disebabkan antibiotik

Nokturia, poliuria, sering terasa haus, proteinuria

Kadang dapat terjadi tremor, mengantuk, kebingungan, mioklonus,kejang sampai

koma

Pada sistem reproduksi dapat menurunkan libido, impotensi, amenore, infertilitas,

ginekomastia dan galaktore

Dapat terjadi defisiensi vitamin D, dan hiperparatiroidisme

Anemia, defisiensi imun, mudah mengalami perdarahan

Dapat meningkatkan asam urat dan klasifikasi ekstra tulang

Pada pasien ini gambaran gagal ginjal didapatkan dari gejala klinis yang khas terutama
keluhan umum berupa mual / muntah yang berlangsung kurang lebih sudah 1bln ini,
sering merasa lemas, konjunctivanya yang pucat ( anemis ) ,bengkak pada seluruh
tubuhnya ditambah sesak nafas akibat hiperventilasi asidosis walaupun riwayat penyakit
pada keluarga yang dapat menyebabkan terjadinya penyakit ini disangkal oleh pasien.

Namun pasien mengaku sewaktu berusia 4blnan pernah sakit demam tinggi dan dirawat
selama 5 hari. Gagal ginjalnya mungkin dapat berasal dari sini akibat suatu proses infeksi
yang menyebabkan adanya kelainan atau gangguan pada autoimunnya ( terbentuknya
kompleks antibody-antigen ).
Dari hasil lab juga didapatkan kadar hemoglobin yang rendah,hematokrit yang rendah,
kadar ureum / kreatinin yang tinggi juga asam urat yang tinggi walaupun GDSnya tidak
meningkat.
Pada pasien ini yang menjadi masalah adalah proses infeksi yang terjadi serta hipertensi
yang tidak diketahui dan mungkin karena proses kerusakkan yang terjadi pada ginjal itu
sendiri yang tidak diketahui penyebabnya.
KESIMPULAN
Pasien ini didiagnosa sebagai gagal ginjal kronik yang disebabkan idiopatik ( mungkin
kerusakkan dari ginjal itu sendiri atau karena adanya infeksi ) ataupun mungkin karena
hipertensi lama yang ada namun tidak disadari oleh pasien itu sendiri. Karena selama ini
pasien tidak merasakan kelainan pada tubuhnya maka pasien tidak pernah memeriksakan
dirinya dan menganggap keadaannya baik-baik saja.
Pada perencanaan mungkin perlu ditambah pemeriksaan mikroskopik darah serta
Clearens Test untuk mengetahui adakah kelainan atau mungkin ada keganasan dari darah
sendiri.
Selain Transfusi darah, untuk mengatasi anemianya maka dapat diberikan obat
eritropoetin untuk menambah darah namun harganya mahal. Pada pasien seperti ini
akibat kerusakkan ginjal yang cukup besar,maka tidak akan menghasilkan hormon
eritropoetin lagi sehingga akan terus turun hemoglobinnya / anemis. Terapi yang dapat
dilakukan yaitu dengan mengobati simptomatik yang ada dengan dialisa untuk terus
berjalan proses ekresi darah atau dengan transplantasi ginjal. Walaupun transplantasi
ginjal jarang dilakukan takut terjadi reaksi penolakkan tubuh tapi bila cocok, pasien dapat
bertahan hidup lebih lama dibandingkan dengan pasien yang cuci darah / dialysa.

DAFTAR PUSTAKA

1. Arif M, Kuspuji T, Rakhmi S, Wahyu I, Wiwiek S. Kapita Selekta Kedokteran jilid I

edisi III Jakarta, Media Aesculapius FKUI,p 531-534.
2. Price, Sylvia A & Wilson, Lorraine M. Patofisiologi Ginjal. In: Patofisiologi : Konsep
Klinis Proses-Proses Penyakit Jilid I edisi IV, Jakarta : EGC, 1995. p 812-885.
3. Eugene B, Anthony S, Dennis L, Stephen L, Dan L, L Larry J. Manual of medicine
Harrison edition 15th 660-667.
4. Suhardjono, Aida Lydia, Ej kapojos, Rp sidabutar. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
jilid I edisi III Jakarta : Balai Penerbit FKUI 1996, p 427-452.

PRESENTASI KASUS
CHRONIC RENAL FAILURE

D
I
S
U
S
U
N

Oleh :
Dinny Arianty
11-2004-065

KEPANITERAAN INTERNA
PERIODE 21 MARET 2005 29 MEI 2005
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
RUMAH SAKIT PUSAT ANGKATAN UDARA ANTARIKSA
HALIM PERDANAKUSUMA JAKARTA