Infecciones Del Sistema Nervioso Central

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Infecciones del sistema nervioso central

Meningitis bacterianas
1. Introduccin
Se conoce como meningitis la inflamacin de las meninges y del LCR que contienen. Cuando est ocasionada por bacterias, hablamos de
meningitis bacteriana. Las ms frecuentes son las agudas, causadas por microorganismos pigenos. Otras bacterias (Brucella spp, Mycobacterunt
tuberculosis, etc.) ocasionan con menor frecuencia meningitis, que suele ser subaguda o crnica y cursa con pleocitosis linfocitaria. En la prctica, el
trmino meningitis bacteriana es equivalente al de meningitis pigena. Los microorganismos pueden llegar al espacio subaracnoideo por va
hematgena, caso de Neisseria meningitidis o algunos casos de Streptococcus pneumoniae, o a partir de un foco de vecindad, como en los casos
secundarios a otitis, fstula pericraneal, etc. Como es bien sabido los microorganismos causales ms frecuentes son N. meningitds, S.
pneumoniae yHaemophilus influenzae, si bien este ltimo prcticamente ha desaparecido en muchos pases desde el uso generalizado de la vacuna de
polisacrido conjugado. En Espaa existe una situacin de endemia para N. meningtdis, con picos ocasionales. En la tabla 1 se exponen las
etiologas ms frecuentes segn la edad.
Neonatos < 1 mes
S. agalactiae.
E. coli.
L. monopytogenes
Nios 1 mes - 5 aos
N. meningitidis
S. pneumoniae
H. influenzae*
Edad 5 a 19 aos
N. meningitidis
Adultos hasta 65 aos
S. pneumoniae N. menngitidis
Adultos > 65 aos e inmunosuprimidos
S. pneumoniae
L. monocytogenes
N. meningitidis
La frecuencia ha descendido radicalmente tras el uso generalizado de la vacuna de polisacrido conjugado

Tabla 1. Etiologas ms frecuentes segn la edad.
2. Manejo inicial del paciente

La meningitis bacteriana sigue siendo una importante causa de morbilidad y mortalidad, que exige un tratamiento urgente y eficaz, incluyendo el
tratamiento antibitico y medidas generales de soporte del paciente grave. La anamnesis y la exploracin del paciente permiten confirmar el sndrome
menngeo, valorar el nivel de conciencia y la existencia de posibles dficits neurolgicos y revelar algn foco de infeccin que oriente la etiologa. Los
datos ms importantes a tener en cuenta son: la existencia de algn antecedente epidemiolgico o de odinofagia, que pueden orientar hacia
enfermedad meningoccica; el haber recibido algn antibitico que pudiera negativizar los cultivos; la rapidez de instauracin; la existencia de focos
primarios de infeccin, como otitis media aguda, o antecedentes de traumatismo craneal o facial que pueden orientar hacia la meningitis neumococica;
la existencia de focalidad neurolgica, etc. En los pacientes con sndrome menngeo se plantea a menudo la duda de realizar o no una TC craneal
antes de la puncin lumbar (PL). Ante esta duda es muy importante discernir si la enfermedad es realmente aguda, caso en que se proceder
inmediatamente a la PL sin la realizacin previa de una TC craneal que podra demorar el inicio del tratamiento, especialmente cuando requiere el
traslado a otro hospital. Ni siquiera la presencia de convulsiones, particularmente frecuentes en la meningitis neumoccica, constituye una indicacin de
TC urgente si la enfermedad es aguda. Por el contrario, esta exploracin deber realizarse antes de la PL cuando la enfermedad sea de evolucin
subaguda, o si se encuentra papiledema, muy raro en la meningitis aguda, algn dficit neurolgico focal (salvo pares craneales), o cuando exista
sospecha razonable de que pueda tratarse de una meningitis secundaria a un absceso cerebral. En el caso del paciente que se presente con meningitis
y otitis media, ser muy importante distinguir si se trata de una otitis media aguda o de una otomastoiditis crnica, ya que, como regla, el paciente
tendr una meningitis neumoccica en el primer caso, y un absceso cerebral en el segundo. Una vez obtenido el LCR y establecido el diagnstico de
meningitis bacteriana, el tratamiento debe iniciarse inmediatamente, pues el retraso aumenta la morbilidad, la mortalidad y las secuelas. El tratamiento
antibitico es emprico, teniendo en cuenta las etiologas mas frecuentes; sin embargo, excepto en el caso de sepsis grave, especialmente
meningoccica, su administracin nunca suele ser tan urgente que impida una correcta valoracin clnica del paciente, la obtencin de hemocultivos
(slo uno en la sepsis meningoccica grave), cultivos de posibles focos de origen, y la realizacin de una tincin de Gram del LCR. Ms urgente es,
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cuando existe indicacin, la administracin de una terapia adyuvante con manitol y/o dexametasona (ver ms adelante). Algunos minutos despus
(como mximo 30), se administra la primera dosis del antibitico.
3. Tratamiento antibitico
El objetivo que persigue es la rpida esteriliza-cin del LCR. Deben utilizarse antibiticos con rpida actividad bactericida, ya que una accin
bacteriosttica no basta para curar la infeccin, y la esterilizacin tarda del LCR se ha relacionado con una mayor incidencia de secuelas neurolgicas.
Es condicin imprescindible que la concentracin del antibitico en el LCR sea superior a la concentracin mnima bactericida (CMB), es decir, que la
relacin entre ambas concentraciones (denominada ndice bactericida) sea superior a 1. Para que la actividad bactericida en el LCR sea ptima, el
ndice bactericida debe ser de alrededor de 10. Cuando, por las condiciones farmacocinticas del antibitico a administrar, no es posible lograr la
concentracin necesaria en el LCR mediante su administracin por va sistmica, aqulla puede alcanzarse mediante su instilacin directa por va
intraventricular o intratecal. La dosificacin antibitica inicialmente administrada debe ser mantenida a lo largo de todo el tratamiento, sin disminuir la
dosis cuando el paciente mejora, ya que a medida que se normaliza la barrera hematoenceflica la penetracin del antibitico en el LCR disminuye. En
la tabla 2 se resume el tratamiento antibitico de la meningitis bacteriana segn las etiologas ms frecuentes, a excepcin de la neumoccica que se
resume en la tabla 3.
Alternativas en caso de
Situacin
Tratamiento
Tratamiento emprico
Cefotaxima 75-100 mg/kg Vancomicina 15 mg/kg cada En los nios: Vancomicina 60 mg/kg/da.
alergia a la penicilina
Observaciones
cada 6h. +/-
12h. + Rifampicina 15 mg/kg + Cefotaxima 50 mg/kg/6h. Ceftriaxona
Vancomicina 15 mg/kg
cada 24h.
50 mg/kg/24h.
cada 12h
Sensible a la penicilina
Penicilina G 40.000-
Cloranfenicol 25 mg/kg cada En caso de alergia a la penicilina, se
50.000 U/kg cada 4h.,
6h. (mximo 4g/da),
prefiere el cloranfenicol si la cepa causal
Ceftriaxona 50 mg/kg
Vancomicina + Rifampicina
es sensible.
cada 24h.
(ver arriba)
Resistente a la penicilina y CMI de Ceftriaxona 50 mg/kg
Vancomicina + Rifampicina
cefotaxima/ceftriaxona <0.5 g/ml cada 24h. Cefotaxima
(ver arriba)
50 mg/kg cada 6h
Resistente a la penicilina y CMI de Cefotaxima 75-100 mg/kg Vancomicina + Rifampicina
Repetir la puncin lumbar PL a las 36 o 48
cefotaxima/ceftriaxona <0.5 o 1
cada 6h. +/- Vancomicina (ver arriba)
horas
g/ml
15 mg/kg cada 12h.
Resistente a la penicilina y CMI
Cefotaxima 75-100 mg/kg Vancomicina + Rifampicina
En los nios puede usarse vancomicina
cefotaxima/ceftriaxona> 2 g/ml
cada 6h. + Vancomicina
sola. Repetir PL a las 36 o 48 h.
(ver arriba)
15 mg/kg cada 12 h.
Determinar niveles valle de vancomicina a

las 36 o 48 h. (ideal: 10 mcg/ml)
La duracin de tratamiento antibitico ser, en general, de 10 das, independientemente de la sensibilidad de la cepa causal.
Tabla 3. Tratamiento de la meningitis neumoccica.
Etiologa
Tratamiento
Duracin
Alternativas en caso de alergia a la penicilina
Neisseria
Ceftriaxona 50 mg/kg cada 24h.
4-7 das
Cloranfenicol 25 mg/kg cada 6 h. (dosis mxima 1 g/6 h.)
meningitidis
Haemophilus
Cefotaxima 50 mg/kg cada 6 h.

influenzae
Listeria
Cefotaxima 50 mg/kg cada 6 h.

Ampicilina 40-50 mg/kg cada 4 h.
monopytogene
s
Streptococcus
Gentamicina 5 mg/kg cada 24h.

Penicilina G 40.000-50.000 U/kg (o
agalactiae
Ampicilina 40-50 mg/kg) cada 4 h.
mg/kg/da en nios. Determinar niveles plasmticos valle
Gentamicina 5 mg/kg/da,
a las 36 o 48h del tratamiento (idealmente, lo mcg/ml.)
Aztreonam 30 mg/kg/6 h.
Aztreonam 30 mg/kg cada 6 h .
14-28 das
Cloranfenicol 25 mg/kg cada 6h. (dosis mxima 1g/6 h.)

Cotrimoxazol 320/1600 mg (trimetroprim/sulfametozazol)
cada 6-8 h.
10-14 das
Vancomicina 15 mg/kg cada 12h. en adultos, y 60
Cefotaxima 50 mg/kg cada 6h.

Staphylococcu

Cioxacilina 40-50 mg/kg cada 4h.
14 das
Vancomicina (ver arriba) +/- Rifampicina
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s aureus
Enterobacterias
Rifampicina 15 mg/kg cada 24h.

Ceftriaxona 50 mg/kg 24h.
14-21 das
Aztreonam 30 mg/kg cada 6h.
21-28 das
Aztreonam 30 mg/kg cada 6 h. + Tobramicina sistmica
Cefotaxima 50 mg/kg cada 6h.

Meropenem 30 mg/kg cada 8h.
Pseudomonas
(2g/8h.)
Ceftazidima 50mg/kg cada 8h
aeruginosa
+ Tobramicina sistmica 5 mg/kg
+/- tobramicina intratecal o intraventricular,
cada 24h.
Ciprofioxacino 1500 mg cada 8-12h., u Ofloxacino 400
Tobramicina intratecal 5-10 mg
mg cada 8-12h.
cada 24h.
Acnetobacter
(2g/8h.) Tobr.
baumannfl
(2g/8h)
14-21 das
Colimicina 2.000.000 U/8 h. e.v.

+ colimicina 10-20 mg/da, intrav. o
intratecal
Tabla 2. Tratamiento de la meningitis bacteriana segn la etiologa.
Meningitis meningoccica
Puede sospecharse el diagnstico por los datos epidemiolgicos, y se debe asumir ante la presencia de lesiones cutneas caractersticas y/o la
observacin de diplocococos gram-negativos en la tincin de Gram. El tratamiento es el mismo para todas las formas clnicas de la enfermedad. La
penicilina ha sido, histricamente, el tratamiento de eleccin, debido a que todas las cepas de N. menngitds se mantenan sensibles y a su
demostrada efectividad y seguridad. A partir del ao 1985, se han aislado cepas con sensibilidad disminuida a la penicilina. La prevalencia de estas
cepas ha llegado a ser del 50% en algunas reas y, en el conjunto de Espaa, est en alrededor del 30%. La resistencia est producida por
alteraciones en las protenas fijadoras de penicilina y es muy moderada, con concentraciones inhibitorias mnimas (CIMs) entre 0. 1 y 1 g/ml. La
mayora de los casos pueden curarse con dosis altas de penicilina intravenosa, pero debido a que las concentraciones que se pueden alcanzar en el
LCR estn dentro de los mrgenes de las CMIs de esas cepas, existe la posibilidad de retrasos en la esterilizacin del LCR o de fracaso bacteriolgico.
Por otra parte, se han aislado tambin cepas resistentes a la penicilina (CMIs>1g/ml) por produccin de beta-lactamasas, algunas de ellas en Espaa,
hecho que contraindicara el uso emprico de penicilina. Es por ello recomendable comenzar el tratamiento con cefalosporinas de 3 generacin (Cef3), como cefotaxima o ceftriaxona, que poseen una extraordinaria actividad sobre N. menngitidis, incluidas las cepas resistentes a la penicilina.
Ceftriaxona tiene las ventajas de su administracin en dosis nica diaria y de su efectividad en eliminar el estado de portador nasofaringeo, lo que a
menudo no se obtena con el tratamiento con penicilina. Para los pacientes alrgicos a penicilina, el antibitico de eleccin es cloranfenicol. Otra
alternativa eficaz es aztreonam, aunque no existe mucha experiencia clnica, y su actividad sobre las cepas resistentes a penicilina est tambin
disminuida. Muy probablemente, alguna de las nuevas quinolonas pueda constituir una excelente alternativa. La mayora de autores recomiendan una
duracin del tratamiento de 7 das, aunque se sabe que tratamientos ms cortos, de hasta 4 das, son igualmente efectivos. La meningitis
meningoccica se acompaa con frecuencia de un cuadro clnico de sepsis grave (meningococemia grave o fulminante), de la que depende casi
totalmente la mortalidad. Por ello, ante un paciente con signos cutneos de meningococemia, el tratamiento antibitico deber administrarse de
inmediato, hasta el punto que las autoridades sanitarias de diversos pases han recomendado a los mdicos de asistencia primaria que, ante un
paciente con sospecha fundada de esta enfermedad, le administren una dosis de penicilina o ceftriaxona por va parenteral (si es posible por va
intravenosa) en su mismo domicilio, antes de enviarlo luego urgentemente al hospital. El tratamiento antibitico previo a la hospitalizacin se ha
asociado claramente a una menor mortalidad en la enfermedad meningoccica.
Meningitis neumoccica
El tratamiento de la meningitis neumococica constituye un problema no totalmente resuelto. La aparicin y rpida extensin por todo el mundo de
cepas de S. pneumoniae resistentes a penicilina (CMI > 0.1 g/ml) y/o a cloranfenicol (CMI > 8 g/ml) ha llevado al abandono de estos antibiticos para
el tratamiento emprico de la meningitis neumoccica. Cefotaxima y Ceftriaxona, al igual que todos los antibiticos betalactmicos, tienen una actividad
disminuida sobre los neumococos resistentes a penicilina. No obstante, durante los aos que siguieron a su introduccin, la actividad de estas
cefalosporinas sobre S. pneumoniae sola ser aproximadamente el doble que la de penicilina, de modo que los neumococos parcialmente resistentes a
penicilina (CMIs 0. 1 - 1 g/ml), que solan tener CMIs de cefotaxima/ceftriaxona< de 0.5 g/ml, se consideraban sensibles a las mismas. Este hecho,
junto al de su buena penetracin en el LCR, llev a considerar las el tratamiento de eleccin de la meningitis causada por neumococos parcialmente
resistentes a penicilina. Para los casos altamente resistentes (CMIs de penicilina >1g/ml), que tenan CMIs de cefotaxima/ceftriaxona ms altas (> 0.5
g/ml), se aconsejaba vancomicina o bien cefotaxima a dosis altas, dado que con las dosis habituales de cefotaxima o de ceftriaxona se podan prever
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fracasos, como realmente se fue viendo que ocurra. Se definen actualmente como resistentes a cefotaxima las cepas con una CMI de 2 o ms g/ml, y
como parcialmente resistentes aqullas con CMI de 1 g/ml, aunque una CMI de 0.5 g/ml denota ya una significativa disminucin de sensibilidad.
En cuanto a vancomicina, que se consider en aqul momento como el tratamiento de eleccion para las cepas resistentes a cefotaxima, pronto se
demostr que administrada por va intravenosa a las dosis tolerables en el adulto (30 mg/kg/da) fracasaba con frecuencia, debido principalmente a que
no se alcanzaban los niveles necesarios en el LCR, Las posibilidades de fallo teraputico con vancomicina aumentan si el paciente recibe tratamiento
simultneo con dexametasona. La sospecha de que dexametasona disminuye la penetracin de la vancomicina en el LCR, se ha visto confirmada en el
modelo experimental de meningitis neumoccica. En los nios, vancomicina se administra sin toxicidad a dosis ms altas (60 mg/kg/da), con lo que se
alcanzan suficientes niveles en el LCR, an en presencia de dexametasona. De hecho, no se han descrito fallos teraputicos en nios tratados con
esas dosis.
En cuanto a la utilizacin de cefotaxima a dosis altas (300-400 mg/kg, sin exceder de 24 g/da en los adultos), la experiencia publicada ha sido
globalmente favorable, con curacin de bastantes casos con CMIs de cefotaxima entre 0.5 y 2 g/ml. Este tratamiento ha sido muy bien tolerado por los
pacientes, sin efectos secundarios, y muy conveniente, no siendo necesaria la determinacin de niveles plasmticos, contrariamente a como ocurre
cuando se administra vancomicina. Sin embargo, debido a que en EEUU se han descrito algunas cepas con CMIs muy altas de cefotaxima /ceftriaxona
(de hasta 32 g/ml) y a que existe tambin una variacin individual en los niveles de cefotaxima alcanzables en el LCR, en alguna ocasin, a pesar de
la administracin de dosis altas de cefotaxima, pueden resultar insuficientes incluso para las cepas parcialmente resistentes. Esto ha suscitado una
prdida de confianza en estas cefalosporinas, tanto para el tratamiento emprico como para el de los casos de resistencia conocida, y se han pasado a
considerar tratamientos alternativos, de los que el ms recomendado actualmente es la combinacin de cefotaxima con vancomicina.
Desde que en un estudio en el modelo experimental de meningitis neumoccica se encontr que esa combinacin era sinrgica sobre la cepa de
neumococo utilizada (esta sinergia no se ha encontrado en otros estudios), se ha venido recomendando su utilizacin para el tratamiento emprico y
para el de la meningitis neumoccica causada por cepas resistentes a cefotaxima en los lugares en que se han detectado neumococos con altos
niveles de resistencia a las cefalosporinas. En nuestro pas, la resistencia de S. pneumoniae a beta-lactmicos se ha estabilizado durante la ltima
dcada, tanto en su prevalencia, como en los niveles de resistencia, de modo que las CMIs de penicilina y de cefotaxima excepcionalmente exceden de
4 y 2 g/ml, respectivamente. Por ello, y teniendo en cuenta que durante las primeras 24-48 horas del tratamiento la penetracin del antibitico en el
LCR es mxima, y que en menos de 24 horas ya es posible disponer de un antibiograma preliminar, la administracin de cefotaxima a dosis altas para
el tratamiento emprico constituye una opcin teraputica probablemente segura. Si se administra la combinacion, recomendamos que, en los adultos,
cefotaxima se administre tambin a dosis altas, dado que existe tambin la posibilidad de fallo teraputico si se administra a dosis estndar. En el caso
de que la tincin de Gram del LCR resulte negativa y se considere adems la posibilidad de listeriosis, el tratamiento emprico deber incluir ampicilina,
dado que la vancomicina no es fiable para cubrir L. monocytogenes, por o que si se elige el tratamiento combinado bern administrarse tres
antibiticos. En el caso de alergia a los betalactmicos, se recomienda la administracin de vancomicina y rifampicina. Esta combinacin es atractiva
por la excelente actividad in vitro de rifampicina sobre S. pneumoniae. En el modelo expenmental de meningitis la combinacin vancomicina-rifampicina
ha mejorado los poderes bactericidas de vancomicina sola. Se ha utilizado ocasionalmente en pediatra con buenos resultados, y una experiencia
limitada en adultos parece indicar que los resultados de la combinacin son mejores que los obtenidos con vancomicina sola.
A la luz del resultado de los cultivos, el tratamiento emprico deber simplificarse, si es posible. Si los cultivos resultan negativos, cefotaxima deber
continuarse en dosis estndar, y vancomicina deber suspenderse, si se administr para el tratamiento emprico. Si se confirma el diagnstico de
meningitis neumoccica, se administrar alguno de los tratamientos expuestos en la tabla 3, dependiendo del resultado de los estudios de sensibilidad.
Si la meningitis est causada por una cepa parcialmente resistente a cefotaxima y el paciente evoluciona bien, se continuar el tratamiento emprico
inicialmente administrado. Si la cepa causal es altamente resistente a cefotaxima, es prudente administrar vancomicina si no se hizo inicialmente,
aunque la curacin se puede tambin obtener con cefotaxima sola si la CMI no excede de 2 g/ml. No debe olvidarse que la administracin de
vancomicina en los adultos con meningitis neumococica, que a menudo son de edad avanzada, obliga a monitorizar estrictamente los niveles
plasmticos, y que la ototoxicidad constituye una posibilidad no despreciable. Otra opcin teraputica, que se ha sugerido para los casos en que se
administre dexametasona, es la combinacin de cefotaxima con rifampicina, que se ha revelado efectiva en el modelo experimental. Sin embargo, no
existe experiencia clnica y en teora puede tambin fracasar. Sea cual sea el tratamiento administrado, en todos los casos con resistencia a cefotaxima
debe realizarse una puncin lumbar de control a las 36 o 48 horas del tratamiento, a fin de verificar la esterilizacin del LCR y determinar los poderes
bactericidas, lo que puede ayudar en las decisiones teraputicas. La duracin ms habitual del tratamiento antibitico es de diez das. Los pacientes
con fstula pericraneal deben ser operados lo antes posible una vez curada la meningitis, ya que la vacunacin no previene nuevos episodios, aunque
estuvieran causados por serotipos incluidos en la vacuna.
Meningitis por Haemophilus influenzae tipo B
En los adultos, la meningitis por H. influenzae es poco frecuente, aunque ste puede ser el microorganismo causal en casos de fstula de LCR, otitis
media aguda, o en algn paciente anciano o inmunodeprimido. Son frecuentes las cepas resistentes a ampicilina y a cloranfenicol. Las Cef-3
constituyen el tratamiento de eleccin, ya que son muy activas sobre todas las cepas de este organismo, sean o no productoras de betalactamasa.
Para los pacientes alrgicos a betalactmicos, aztreonam, que en principio no muestra reaccin cruzada, constituye una buena alternativa para el
tratamiento emprico, dado que es efectivo y penetra bien la barrera hematoenceflica. Si la cepa resultara sensible, se podra utilizar ampicilina, pero
en la prctica el tratamiento se contina con las Cef-3. La duracin habitual del tratamiento es de 7-10 das.
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Meningitis por bacilos gram-negativos
Fuera del perodo neonatal, las meningitis extrahospitalarias por bacilos gram-negativos son raras, suelen estar causadas por Escherichia
coli o Klebsiella pneumoniae y ocurren en pacientes con enfermedades de base como cirrosis heptica o diabetes mellitus, generalmente como
complicacin de una sepsis abdominalo urinaria. Las de adquisicin nosocomial aparecen principalmente como complicacin de ciruga craneal o
espinal. E. coli constituye tambin una causa frecuente, pero su espectro causal se ampla a otras enterobacterias del grupo Klebsiella-SerratiaEnterobacter o a bacilos gramnegativos no fermentadores, como Pseudomonas aeruginosa o Acinetobacter spp; a menudo multirresistentes. Las
meningitis causadas por E. col o K. pneumoniae se tratan con cefotaxima o ceftriaxona, con lo que se consiguen unos porcentajes de curacin
bacteriolgica superiores al 90%. El tratamiento de las meningitis causadas por otros bacilos gramnegativos suele ser ms problemtico. Un
tratamiento emprico adecuado de la meningitis nosocomial por bacilos gramnegativos es ceftazidima, aunque dependiendo de la ecologa microbiana
del hospital puede ser preferible meropenem. El tratamiento de eleccin de las meningitis por P. aeruginosa es la combinacin de ceftazidima y
tobramicina por va sistmica, con lo que se han publicado un apreciable nmero de curaciones. No obstante, este tratamiento fracasa con alguna
frecuencia, debindose recurrir a la instilacin intratecal o intraventricular de aminoglicsidos para conseguir la curacin. Otra alternativa para el
tratamiento de estas infecciones es meropenem o ciprofloxacino u ofloxacino en dosis altas. Para el caso de anafilaxia a los betalactmicos, aztreonam
puede constituir una alternativa, al igual que las mencionadas quinolonas. Las meningitis por Acinetobacter baumannii multirresistente, microorganismo
de carcter epidmico en muchos hospitales, pueden tratarse con meropenem si la cepa es sensible. No obstante, con frecuencia este organismo es
slo sensible a colimicina, pudindose conseguir la curacin mediante la administracin endovenosa e intraventricular o intratecal de este antibitico
(Tabla 3). La duracin del tratamiento clsicamente recomendada es de tres semanas, aunque algunos casos de meningitis por enterobacterias pueden
curarse con slo dos semanas de tratamiento.
Meningitis por Listera monocytogenes
Suele ocurrir en pacientes con enfermedades de base, tratamientos inmunosupresores y/o de edad avanzada. Ampicilina se considera que es el
tratamiento de eleccin. Aunque ha sido un tema controvertido, se admite la conveniencia de administrar tambin gentamicina, con la finalidad de
aumentar la accin bactericida de ampicilina (combinacin sinrgica). A este respecto, es ventajosa la administracin del aminoglicsido en monodosis
diaria, dado que el nivel pico en el LCR ser ms alto. La duracin ptima del tratamiento no est establecida, pero en general se aconseja que sea
prolongada, de alrededor de cuatro semanas, aunque podr individualizarse dependiendo del grado de inmunosupresin y de si existe o no cerebritis. A
este respecto, es aconsejable la realizacin de una resonancia magntica que, si mostrara lesiones de cerebritis, indicara probablemente un
tratamiento ms prolongado. Es posible que la combinacin ampicilina-gentamicina permita tratamientos ms cortos, de hasta dos semanas en algunos
casos. Hay que valorar la posible oto y nefrotoxicidad de gentamicina en estos pacientes, que a menudo son de edad avanzada o reciben otras terapias
potencialmente nefrotxicas. Si se utiliza ampicilina sola, la duracin del tratamiento deber ser de tres o cuatro semanas. La alternativa principal a
ampicilina en los casos de alergia es cotrimoxazol, que puede administrarse incluso por va oral.
Meningitis por Staphylococcus aureus
Ocurre con relativa frecuencia en pacientes hospitalizados, como complicacin de procedimientos neuroquirrgicos. Aunque con menor frecuencia,
puede ser tambin de origen extrahospitalario, como complicacin de una sepsis o endocarditis estafiloccica o, ms raramente, como extensin al
espacio subaracnoideo de una coleccin supurada intraespinal. Las meningitis por S. aureus o estafilococos coagulasanegativa sensibles a meticilina,
se tratan con cloxacilina, que constituye el antibitico de eleccin. En los casos de vasculitis sptica cerebral, o cuando existe un absceso cerebral o
intraespinal concomitante con la meningitis, puede aadirse rifampicina. En los casos de alergia o de resistencia a meticilina el tratamiento de eleccin
preconizado es vancomina. Dadas las limitaciones de este antibitico, est probablemente indicada en algunos casos la adicin de rifampicina o
cotrimoxazol, si la cepa causal es sensible. Dos semanas de tratamiento son suficientes en la mayora de los casos.
Meningitis por Streptococcus agalactiae
Muy frecuente en los neonatos, es rara en los adultos. El tratamiento clsico de eleccin es la combinacin de penicilina G o ampicilina con
gentamicina, aunque cefotaxima y ceftriaxona son tambin muy efectivas. La duracin del tratamiento es de 10 a 14 das.
Meningitis a germen desconocido
Consideramos aqu como meningitis a germen desconocido aqullas en que la tincin de Gram del LCR es negativa y no presentan lesiones
cutneas ni foco de origen que sugieran la etiologa meningoccica o neumoccica. Las procedentes de la comunidad se tratan inicialmente con
cefotaxima o ceftriaxona a dosis convencionales, aadindose ampicilina si por las caractersticas del enfermo y/o del LCR (porcentaje significativo de
linfocitos) se considera la posibilidad de listeriosis. En el caso de la meningitis que aparece despus de algn procedimiento neuroquirrgico, la
combinacin de ceftazidima (o meropenem, segn la epidemiologa del hospital) con vancomicina constituye una buena eleccin. En los neonatos y
lactantes de hasta 3 meses, el tratamiento emprico ms frecuentemente utilizado en el momento actual es la combinacin de cefotaxima y ampicilina.
Si los cultivos resultan negativos se continuar el tratamiento inicialmente administrado si el paciente evoluciona bien. Si el paciente no mejora con
el tratamiento emprico, o empeora tras una buena respuesta inicial, se realizar una TC craneal y se repetir la puncin lumbar. En toda meningitis no
filiada es aconsejable la realizacin de una TC craneal, a fin de descartar la existencia de un absceso cerebral. Estn tambin indicadas las
exploraciones radiolgicas oportunas para el diagnstico de un eventual foco parameningeo.
4. Tratamiento de la hipertensin intracraneal y de la inflamacin
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La administracin de potentes antibiticos bacteriolticos, como los betalactmicos, produce lisis bacteriana que hace que la inflamacin aumente
rpidamente en algunos casos de meningitis, especialmente neumoccica. Este hecho explica el deterioro neurolgico que en ocasiones se observa
despus de iniciado el tratamiento antibitico, manifestado por la disminucin del nivel de conciencia, o aparicin de convulsiones, signos de herniacin
cerebral, etc. Un tratamiento adyuvante temprano que disminuya la respuesta inflamatoria puede evitar estas complicaciones y mejorar el pronstico.
Este tratamiento puede consistir en la administracin simultnea de manitol y dexametasona. La accin del manitol es prcticamente inmediata y dura
algunas horas. Su administracin en forma de una dosis nica de 1 g/kg por va endovenosa en 10-15 minutos puede evitar el fallecimiento por
herniacin cerebral en los minutos u horas que siguen a la puncin lumbar e inicio del tratamiento antibitico. La administracin de manitol est
contraindicada si existe inestabilidad hemodinmica o shock sptico, o signos de insuficiencia cardiaca congestiva.
La accin de dexametasona comienza tambin rpidamente, y es de desarrollo ms gradual y duradero. Este frmaco disminuye el edema cerebral
y el aumento de la presin intracraneal que genera el proceso inflamatorio. Mediante su efecto antiinflamatorio, puede ser til en la prevencin de
complicaciones neurolgicas y de la audicin secundarias a vasculitis cortical o al propio proceso inflamatorio. En el adulto, se suele administrar una
dosis inicial de 0.25 mg/kg, continuando luego con dosis de 0.06 mg/kg (4 mg en el adulto de peso medio) cada 6 horas hasta completar un total de 8
dosis (48 horas de tratamiento). En los nios se utilizan dosis superiores, de 0.6 mg/kg/da, fraccionadas cada 6 o 12 horas. En un estudio realizado en
nios, los resultados obtenidos con dos y cuatro das de tratamiento con dexametasona fueron similares. El tratamiento adyuvante con manitol y
dexametasona se recomienda en todos los casos en que, por la clnica (foco de origen caracterstico) o por la positividad de la tincin de Gram del
LCR, se sospeche o se establezca casi con seguridad el diagnstico de meningitis neumoccica. Tambin se recomienda en las meningitis de cualquier
otra etiologa si la presin de salida del LCR es superior a 30 o, segn los autores, 40 cm de agua, especialmente si se acompaa de signos clnicos de
hipertensin intracraneal. En la prctica, una vez determinada la presin de salida del LCR y constatado el carcter purulento del mismo, se administra
la primera dosis de dexametasona y se inicia la perfusin de manitol. A continuacin, se administra la primera dosis de antibitico. Este tratamiento,
junto con la administracin preventiva de fenitona, ha disminuido significativamente la elevada mortalidad de la meningitis neumoccica del adulto. En
los nios, en los que la mortalidad por meningitis es menor, el tratamiento precoz con dexametasona disminuye las secuelas neurolgicas y sobre el
VIII par de la meningitis causada por H. influenzae, y tambin, muy probablemente, las de la meningitis neumoccica.
5. Profilaxis anticonvulsivante
Las convulsiones son frecuentes en la meningitis neumoccica (alrededor del 30% de los casos) y en la meningitis de los pacientes de edad
avanzada, habindose demostrado que influyen en la mortalidad. Por ello, es posible que la administracin preventiva de un tratamiento
anticonvulsivante sea til en algunos casos. Se ha recomendado realizar esa profilaxis en todos los adultos con meningitis neumoccica, as como en
los pacientes con meningitis de otras etiologas que presenten antecedentes convulsivos o lesiones cerebrales previas de origen traumtico o vascular,
o en quienes se considere que las convulsiones podran aumentar mucho la morbilidad, como, p.ej., en los ancianos o en los enfermos con insuficiencia
respiratoria crnica. Se administra fenitona sdica por va endovenosa, a dosis inicial de 18 mg/kg, que se contina, 24 horas ms tarde, con la dosis
habitual de mantenimiento de 2 mg/kg/8 horas por va endovenosa u oral. Es conveniente determinar los niveles plasmticos de fenitona a las 48 horas
del tratamiento, a fin de ajustar la dosis (niveles protectores: 10-20 mcg/mL). Puede continuarse por va oral cuando sea posible y se mantiene durante
el tratamiento de la meningitis (habitualmente 10 das). Si el paciente ya haba presentado convulsiones previamente, o lo hace durante el tratamiento,
debe continuarse un tratamiento anticomicial prolongado segn la evolucin del EEG y criterio especializado.
6. Medidas generales de soporte

Debe evitarse la hidratacin excesiva del paciente. Si el paciente est hemodinmicamente estable, se administran lquidos por va endovenosa a
razn de 25 ml/kg/da (1500-2000 ml para un adulto), preferentemente en forma de suero glucosalino. Es importante asegurar una correcta oxigenacin
del paciente, de modo que ser siempre importante procurar que las vas respiratorias estn expeditas. Si existe inestabilidad hemodinmica o shock,
deber tratarse adecuadamente, preferiblemente en una unidad de vigilancia intensiva. En ocasiones, habr que proceder a la ventilacin mecnica del
paciente, aunque cuando esta medida se hace necesaria por la severa afectacin neurolgica y falta de respuesta al tratamiento con manitol y
dexametasona, el pronstico ya es muy malo. En los pacientes con disminucin significativa del nivel de conciencia puede estar indicada la colocacin
de una sonda nasogstrica. En todo caso, es preceptiva la abstencin de administrar aportes orales hasta que la normalizacin del estado de
conciencia lo permita.

Absceso cerebral
1. Introduccin
El absceso cerebral se define como una coleccin purulenta localizada en el parnquima cerebral; los abscesos localizados en fosa posterior
(cerebelo, tronco) y los que excepcionalmente afectan a la mdula espinal se engloban tambin habitualmente dentro de esta entidad. Otras
infecciones focales del sistema nervioso central que pueden compartir caractersticas clnicas y etiopatognicas con el absceso parenquimatoso son el
empiema subdural, el absceso epidural, las lesiones focales qusticas de origen infeccioso (cisticercosis, hidatidosis ... ), y otras formas de encefalitis
focal con necrosis o inflamacin granulomatosa (toxoplasmosis, tuberculomas ... ).
7
El absceso cerebral es una entidad infrecuente, con una incidencia estimada de 1 caso por cada 10.000 ingresos hospitalarios, lo que se traduce,
excluyendo los casos de toxoplasmosis cerebral asociada al SIDA, en menos de 10 casos anuales en un hospital general dotado de unidad
neuroquirrgica. En la mayora de las series se observa un predominio de varones y una media de edad de entre 30 y 45 aos. En un 25% de los casos
aparece en la edad peditrica, correspondiendo fundamentalmente a abscesos cerebrales secundarios a meningitis neonatal, a nios con cardiopatas
congnitas con cortocircuito derecha-izquierda y a complicaciones de infecciones ticas o rinosinusales.
La aparicin de la tomografa computada (TC) en la dcada de los aos 70, el desarrollo de nuevas tcnicas quirrgicas y la disponibilidad de
mejores antimicrobianos han producido una notable reduccin en la mortalidad del absceso cerebral, que actualmente oscila entre el 5 y el 20%, as
como en la incidencia de secuelas neurolgicas asociadas.
2. Etiopatogenia
Aunque el parnquima cerebral se muestra muy susceptible en los modelos animales a la inoculacin bacteriana, las caractersticas de la circulacin
sangunea cerebral y de la barrera hematoenceflica explican la relativa resistencia del parnquima cerebral a la infeccin. Desde el punto de vista
histopatolgico, el absceso cerebral evoluciona en un proceso continuo que dura aproximadamente 2-3 semanas en los modelos experimentales y que
comprende un estadio inicial de edema y activacin glial (cerebritis), un estadio intermedio que cursa con neovascularizacin y depsito de fibronectina
y un estadio final con formacin de la cpsula fibrosa. Desde un punto de vista terico, el tratamiento mdico en fases precoces de cerebritis tiene ms
probabilidad de ser eficaz, mientras que la presencia de esta cpsula fibrosa en abscesos evolucionados dificulta la penetracin de los antimicrobianos
y hara necesario el drenaje o exresis quirrgica del absceso.
Aunque en el 15-30% de los casos no se encuentra ningn factor predisponente, los dos mecanismos principales por los que aparece un absceso
cerebral son la extensin a partir de un foco adyacente y el desarrollo de un absceso hematgeno. El mecanismo que con ms frecuencia explica la
aparicin de un absceso cerebral es la existencia de un foco contiguo de infeccin en el odo, los senos paranasales, o la arcada dentaria. La va de
entrada de los microorganismos al tejido cerebral puede ser directa, (caractersticamente en las otomastoiditis a travs del techo de las celdas
mastoideas o del tegmen tympani), o a travs del drenaje venoso retrgrado, hacia las venas corticales y los senos venosos intracraneales. No es
descartable que algunos abscesos secundarios a infeccin odontgena se produzcan por va hematgena convencional. Las infecciones faciales y del
cuero cabelludo tambin pueden ser responsables de trombosis del seno cavernoso y desarrollo de absceso cerebral, al igual que el traumatismo
craneal abierto y los procedimientos neuroquirrgicos. En raras ocasiones, puede surgir un absceso cerebral como complicacin de una meningitis
bacteriana precedente (especialmente en neonatos con meningitis por bacilos gram negativos). El absceso hipofisario o intraselar es una complicacin
infrecuente que puede surgir tras una sinusitis esfenoidal, o tras la reseccin transesfenoidal de un adenoma hipofisario.
La infeccin hematgena da lugar a menudo a abscesos cerebrales mltiples que se localizan en la unin cortico-subcortical del territorio de la
arteria cerebral media. Se asocian especialmente a infecciones pulmonares crnicas (bronquiectasias, absceso pulmonar), a cardiopatas congnitas
con cortocircuito derecha-izquierda y a malformaciones arteriovenosas pulmonares. La endocarditis bacteriana es responsable de menos del 5% de los
abscesos cerebrales.
La etiologa del absceso cerebral refleja las caractersticas del husped y el foco de origen responsable del desarrollo del absceso. La proporcin de
cultivos estriles en la literatura oscila alrededor del 20%, siendo muy variable segn las series, ya que depende de la proporcin de enfermos
intervenidos con antibioterapia previa y de la adecuacin de las tcnicas microbiolgicas empleadas. Del 30 al 60% de los abscesos cerebrales son
polimicrobianos. Los estreptococos del "grupo milleri" (S.intermedius, S.anginosus y S.constellatus) y otras especies de estreptococos aerobios,
microaerfilos o anaerobios estrictos se aslan en hasta el 70% de los abscesos cerebrales. Son la causa ms frecuente de absceso y empiema
subdural secundario a sinusitis, complicacin que aparece de forma caracterstica en pacientes en segunda y tercera dcada de la vida. Otras bacterias
anaerobias estrictas, comoBacterodes, Prevotella, Fusobacterium o Actinomyces se aslan en el 20-40% de los abscesos cerebrales, en general
formando parte de una flora polimicrobiana. S.aureus es la bacteria ms frecuente en los abscesos cerebrales posaraumticos. Los bacilos gram
negativos aerobios (Proteus, E.coli, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa ... ) se asocian especialmente a los abscesos cerebrales secundarios a otitis
media crnica, en la que con frecuencia se demuestra la existencia de colesteatoma. Por el contrario, la otitis media aguda rara vez cursa con
complicaciones supuradas intracraneales, siendo ms frecuente la meningitis bacteriana, habitualmente producida por S. pneumoniae. Otras etiologas
menos frecuentes son Salmonella, Citrobacter, Eikenella, Brucella y M.tuberculosis. Entammba histolytica puede producir lesiones cerebrales focales,
con frecuencia mltiples y de tamao variable entre 2 y 60 mm, que se comportan como verdaderos abscesos.
La etiologa de los abscesos cerebrales que afectan al husped inmunodeprimido merece una consideracin especial. En los pacientes con
SIDA. Toxoplasma gondii es, con diferencia, la primera causa de lesin cerebral focal, de forma que justifica el tratamiento antimicrobiano empirico
salvo serologa negativa o caractersticas atpicas en los estudios de neuroimagen. Produce en general lesiones con efecto de masa y necrosis, que no
constituyen propiamente un absceso o coleccin supurada. Otros microorganismos oportunistas que pueden producir abscesos cerebrales en el
husped inmunodeprimido son Nocardia, Listeria, Salmonella no typhi, micobacterias y hongos. Los hongos ms frecuentemente implicados en el
paciente inmunodeprimido son Aspergillus, Candda y mucorales. En el paciente con traumatismo craneal abierto, y en los ahogados por inmersin
pueden producirse infecciones por hongos ambientales como Pseudallescheria boydii o los agentes causales de la feohifomicosis. Cryptococcus
neoformans, Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis e Hstoplasma capsulatum pueden ocasionalmente tambin manifestarse como absceso
cerebral.
3. Diagnstico
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El sntoma ms frecuente es la cefalea, que aparece en el 70% de los casos, mientras que la fiebre y los dficits neurolgicos aparecen en menos
de la mitad de los casos. Las crisis epilpticas aparecen entre el 25 y el 45% de los casos. El curso clnico puede ser agudo o subagudo, aunque en la
mayora de los casos la duracin de los sntomas es menor de dos semanas. El edema de papila y la rigidez de nuca se observan en el 25% de los
casos. En algunos casos el absceso se presenta clnicamente como una meningitis aguda, con cefalea y signos menngeos prominentes de
instauracin aguda, debiendo sospechar la rotura del absceso al ventrculo o al espacio subaracnoideo. Se considera generalmente en la literatura que
la perforacin del absceso a los ventrculos es ms frecuente que al espacio subaracnoideo, por las caractersticas de la cpsula, que aparece siempre
ms formada en su lado cortical, probablemente por las caractersticas de flujo y oxigenacin de esta zona. No obstante, la frecuencia de la ruptura a
ambos espacios result similar en una amplia serie de un hospital de Barcelona.
Los hallazgos de laboratorio son inespecficos, al igual que el estudio del lquido cefalorraqudeo, siendo slo excepcionalmente positivos los cultivos
del mismo, por lo que dado el riesgo de herniacin, la puncin lumbar est en general contraindicada. Por este motivo, en un paciente con sndrome
menngeo, la existencia de dficit neurolgico, la presencia de cefalea precedente de ms de 48 horas de evolucin, de papiledema, y la existencia de
foco infeccioso potencialmente responsable de absceso cerebral (otomastoiditis, sinusitis, etc.) obliga a la realizacin de una TC craneal previa a la
realizacin de puncin lumbar.
Los hemocultivos son positivos en el 10-20% de los casos de absceso cerebral, como manifestacin de la sepsis inicial que da lugar al absceso
hematgeno (ej. sepsis estafiloccica, endocarditis), cuando existe una tromboflebitis craneal supurada concomitante o cuando existe una ventriculitis o
meningitis masiva por ruptura del absceso. El material del absceso obtenido durante la ciruga debe procesarse de inmediato en medios de cultivo
adecuados para el aislamiento de microorganismos aerobios y anaerobios. Se debe siempre realizar una tincin de Gram y, si se cree indicado,
tinciones para microorganismos no convencionales. Debe tambin remitirse un espcimen para examen histopatolgico. En circunstancias especiales
pueden estar indicados otros estudios microbiolgicos (serologas frente a VIH, Brucella, Entamoeba histolytica o Toxoplasma gondii, determinacin de
antgeno criptoccico, etc.).
La base del diagnstico del absceso cerebral es la imagen: la TC y la resonancia magntica (RM) con contraste son las tcnicas ms tiles y han
reemplazado a las tcnicas isotpicas en el diagnstico de las infecciones supuradas del SNC, aunque en situaciones puntuales, los estudios
tomogrficos con marcadores radioactivos (PET, SPECT-Talio) pueden ayudar a diferenciar entre absceso y tumor. La TC y la RM permiten identificar
los distintos estados de desarrollo del absceso. En la cerebritis precoz se observan en la TC hipodensidades mal definidas con mayor o menor grado
de realce tras la administracin de contraste. En las imgenes de RM se observan imgenes hipointensas en secuencias T1 e hiperintensas en
secuencias T2. En fases posteriores aparece la imagen caracterstica en la TC de lesin hipodensa con realce en anillo. Esta imagen no es especfica
de absceso, pues se puede ver en tumores con necrosis central y en lesiones hemorrgicas, si bien la imagen de realce en anillo de la cerebritis o
absceso es ms fina y regular. Si se realizan lecturas tardas, en las fases de cerebritis puede verse como el contraste difunde al interior del absceso,
situacin que no aparece cuando la cpsula fibrosa est plenamente formada. La RM es ms precisa y especfica en diferenciar un absceso; la cavidad
central aparece en T1 como hipointensa respecto al parnquima e hiperintensa respecto al lquido cefalorraqudeo. Se observa realce en anillo en las
secuencias obtenidas con contraste paramagntico. El hallazgo ms caracterstico es la presencia de un halo hipointenso en secuencias T2 en el
margen de la lesin, en la regin correspondiente a la cpsula. El estudio espectroscpico mediante RM con emisin de protones mejora an ms la
capacidad de discriminar entre lesiones tumorales y no tumorales.
4. Tratamiento
Las bases teraputicas del absceso cerebral son el drenaje y el tratamiento antibitico. Sin embargo, debido a su baja incidencia, no existen
ensayos clnicos aleatorizados que avalen los distintos regmenes teraputicos y abordajes neuroquirrgicos del absceso cerebral, por lo que las
recomendaciones teraputicas se basan en los resultados de series retrospectivas, modelos animales y estudios farmacolgicos y de actividad de los
antibiticos.
La penetracin y actividad de los antimicrobianos en el pus del absceso cerebral no coincide necesariamente con la que corresponde al lquido
cefalorraqudeo y se ha estudiado a partir de experimentos realizados en modelos animales, as como en series cortas de pacientes con abscesos y
tumores cerebrales sometidos a intervencin neuroquirrgica. Estos estudios, realizados con metodologa variable y no siempre con resultados
reproducibles, deben considerarse como orientativos de la actividad de los frmacos en el contexto de la infeccin supurada cerebral. Penicilina C a
dosis altas, de alrededor de 24 millones de unidades, alcanza niveles tisulares suficientes, aunque se ha comunicado su rpida inactivacin in vitro en
el pus del absceso. De cualquier forma, su excelente actividad frente a estreptococos aerobios y anaerobios, su seguridad y la larga y favorable
experiencia obtenida en el tratamiento de abscesos cerebrales la hacen todava permanecer en primera lnea teraputica. Hay escasos datos
disponibles sobre las penicilinas semisintticas, aunque se asume que las penicilinas isoxazlicas son eficaces en las infecciones causadas por
estafilococos y otras bacterias sensibles. Las cefalosporinas de tercera generacin tienen una excelente penetracin en lquido cefalorraqudeo y
muestran gran eficacia en el tratamiento de la meningitis bacteriana; en el caso de cefotaxima y de su metabolito desacetilcefotaxima, se ha
demostrado igualmente su actividad en el interior del absceso. La experiencia clnica y experimental con ceftriaxona es menor que con cefotaxima; sin
embargo, sus caractersticas farmacolgicas la convierten probablemente en una alternativa igualmente vlida, con la ventaja de su mejor dosificacin y
posibilidad de su administracin por va intramuscular. Aunque las combinaciones que incluyen cefalosporinas de tercera generacin no han
demostrado ser ms eficaces que las que emplean penicilina G, la mejor actividad de cefotaxima y ceftriaxona frente a S. viridans con sensibilidad
disminuida a penicilina y frente a los bacilos gramnegativos aerobios (includo H. influenzae y enterobacterias), junto a sus excelentes propiedades
9
farmacocinticas, hace que estos antibiticos, en asociacin con el metronidazol, constituyan, segn muchos autores, el tratamiento emprico de
eleccin del absceso cerebral. Ceftazidima se ha utilizado con xito en el tratamiento del absceso cerebral, alcanzando niveles teraputicos en su
interior. Aunque la experiencia con otros antimicrobianos como cefepima o aztreonam es limitada, su espectro, su difusin a LCR y las experiencias
favorables en el tratamiento de meningitis por bacilos gram negativos indican que probablemente su eficacia sea comparable a la de las cefalosporinas
de tercera generacin. Hay algunas publicaciones en la literatura que muestran igualmente resultados favorables con el uso de ampicilina-sulbactam,
imipenem y meropenem. Cloranfenicol fue durante muchos aos el tratamiento de eleccin; sin embargo, su toxicidad y su carcter bacteriosttico
sobre los bacilos gramnegativos han hecho que sea sustituido por el metronidazol, frmaco extraordinariamente bactericida frente a la mayora de las
bacterias anaerobias estrictas y que alcanza excelentes niveles en el interior del absceso, superando a los niveles obtenidos simultneamente en
suero. Vancomicina, que alcanza niveles subptimos en LCR en el tratamiento de la meningitis bacteriana, parece penetrar mejor en el interior del
absceso. Aunque la experiencia disponible con las quinolonas para el tratamiento de las infecciones del sistema nervioso central es limitada, podran
estar indicadas a dosis altas en el tratamiento de infecciones producidas por bacterias aerobias gramnegativas resistentes a beta-lactmicos, o en
pacientes con antecedentes de hipersensibilidad inmediata a stos frmacos.
La administracin intralesional de antibiticos, en forma de lavado por irrigacin durante el drenaje del absceso, ha sido practicada con alguna
frecuencia en el pasado; su eficacia es dudosa y plantea cierto riesgo de neurotoxicidad, con la aparicin de crisis convulsivas en el caso de los betalactmicos. Se han comunicado casos de absceso cerebral causados por Aspergillus spp. y otros hongos filamentosos tratados satisfactoriamente con
anfotericina-B intralesional.
El tratamiento antibitico inicial debe basarse en la localizacin y foco de origen, as como en el resultado de la tincin de Gram del pus del absceso,
cuando sea posible disponer de ella (Tabla l). En los pacientes que se presentan de forma subaguda, predominando los sntomas relacionados con el
efecto de masa intracraneal, es razonable diferir el tratamiento hasta la realizacin del procedimiento de puncin o drenaje, guiando la pauta antibitica
por la tincin de Gram y posteriormente por el resultado del cultivo. Sin embargo, en los casos de presentacin aguda, con sndrome sptico y/o
menngeo, se iniciar el tratamiento antibitico sin demora, el cual consistir generalmente en la combinacin de un betalactmico (penicilina G o
cefotaxima/ceftriaxona con metronidazol. En los abscesos secundarios a otitis media crnica, debe utilizarse siempre una cefalosporina de tercera
generacin para cubrir los bacilos gramnegativos, especialmente Proteus spp. Dado que puede estar implicada Pseudomonas aeruginosa, algunos
autores recomiendan emplear de forma emprica una pauta que incluya de entrada ceftazidima, aztreonam o meropenem; no obstante, en nuestra
experiencia la presencia de este organismo es poco frecuente en la otitis crnica colesteatomatosa del adulto, por lo que creemos que es preferible
administrar cefotaxima/ceftriaxona para el tratamiento emprico, y si el resultado del cultivo demuestra la presencia de Pseudomonas se realizan los
cambios pertinentes. En los abscesos postquirrgicos y postraumticos se emplea inicialmente vancomicina o cloxacilina junto a ceftazidima o
aztreonam. La duracin del tratamiento antibitico est igualmente sometida a controversia y en cualquier caso debe individualizarse en funcin de las
caractersticas del absceso, del tipo de drenaje efectuado y de la evolucin radiolgica. As, mientras en pacientes no sometidos a drenaje o extirpacin
quirrgica, el tratamiento debe prolongarse por va parenteral durante no menos de 6-8 semanas, en los casos en que el absceso se haya extirpado de
forma completa puede acortarse el tratamiento a 3-4 semanas. Algunos autores emplean en este caso tratamiento secuencial oral hasta la resolucin
radiolgica.
Origen del absceso
Frecuencia Localizacin Etiologa
Tratamiento
Sinusitis
15-20%
"S. milleri"
Penicilina + Metronidazol
S. viridans
20-24 MU/da 7,5 mg/kg-6h
Haemophilus
Cefotaxima - Ceftriaxona +
Bacteroides no fragilis
Metronidazol
Fusobacterium spp
50 mg/kg/6 h
Frontal
75 mg/kg-24h
7,5 mg/kg-8h
Otitis
15-20%
Temporal
Streptococcus spp
Cefotaxima + Metronidazol
Cerebelo y
Enterobacterias (Proteus, E.
50 mg/Kg/6h 7,5 mg/Kg-8h
tronco
Coli, Klebsiella...)
Penicilina + Metronidazol +
P.aeruginosa
Ceftazidima
20-24 MU/da
7,5 mg/kg-8h
50 mg/kg/8h
Aztreonam 30-50 mg/Kg/6-8h
Infeccin odontognica
5-10%
Frontal
Streptococcus spp
Penicilina + Metronidazol
Temporal
Bacteroides no fragilis
20-24 MU/da 7,5 mg/kg-8h
10
Neonato
<5%
Cualquiera
Fusobacterium spp
Actinomyces spp
50 mg/kg/6h 7,5 mg/kg-8h
S. agalactiae
Cefotaxima
E.coli
50 mg/kg/6 h
Proteus spp
Citrobacter diversus
Postraumtico
<5%
Cualquiera
S.aureus
Cloxacilina + Ceftazidima
Clostridium spp
30 mg/kg/4h 50 mg/kg/8h
Enterobacterias
Postquirrgico
<5%
Cualquiera
Hematogenoendocarditis <5%
Territorio ACM
Hematogenopulmonar
Territorio ACM
10-15%
S.epidermidis
Vancomicina + Ceftazidima
S.aureus
Aztreonam Meropenem
Enterobacterias=20
30 mg/kg/da 50 mg/kg/8h
P.aeruginosa
30-50 mg/kg/6-8h 50 mg/kg/8h
S.aureus
Cloxamicilina + Gentamicina
S. viridans
30 mg/kg/4h 1-1,5 mg/kg/8h
Streptococcus spp
Actinomyces spp
Fusobacterium spp
Criptogentico
15-30%
Territorio ACM
Streptococcus spp
Anaerobios
S.aureus
Enterobacterias
Tabla 1. Tratamiento emprico inicial del absceso cerebral.
El tratamiento del absceso fngico consiste en el desbridamiento precoz y agresivo y el tratamiento con anfotericina-B. No est establecido el papel
de las formulaciones lipdicas de anfotericina-B en el tratamiento de las micosis cerebrales, aunque su mejor tolerancia y la posibilidad de alcanzar
dosis mayores en menos tiempo las hacen sumamente atractivas para el tratamiento de esta complicacin. Se asociar 5-flucitosina en los casos
debidos a Candida spp. o Cryptococcus neoformans. El papel de itraconazol, rifampicina y 5-flucitosina para el tratamiento combinado junto con
anfotericina-B en las infecciones producidas por otros hongos no est bien definido.
La amebiasis cerebral es un cuadro de altsima mortalidad producido por Entamoeba histolytica; cursa con afectacin habitualmente multifocal,
(aunque puede presentarse con lesiones nicas) en forma de abscesos hemorrgicos y sntomas sistmicos de enfermedad. El metronidazol es el
tratamiento de eleccin, aunque la gran mayora de casos descritos no han logrado sobrevivir.
Aunque los abscesos cerebrales en estado de cerebritis, especialmente si son de pequeo tamao (menores de 2,5-3 cm.), pueden resolverse solo
con tratamiento antibitico, en todo absceso cerebral debe plantearse de entrada la puncin-aspiracin o la exresis quirrgica. Desde el desarrollo de
la TC y la estereotaxia, la tendencia actual es a realizar la puncin y aspiracin del absceso a travs de un trpano, habitualmente bajo sedacin y
anestesia local, con gua estereotxica, lo que permite la puncin precisa de colecciones pequeas y profundas, de difcil abordaje mediante
procedimientos tradicionales. Este procedimiento exige la coordinacin entre radilogo, anestesista y cirujano, y preferiblemente cierta colaboracin del
paciente, por lo que es difcil realizarla en situaciones de urgencia inmediata. Se han desarrollado tcnicas que no precisan de colocacin del halo de
estereotaxia. Como alternativa, algunos cirujanos han empleado la ecografa intraoperatoria para localizar y puncionar el absceso a travs de la
duramadre ntegra. La craneotoma para exresis o vaciamiento del absceso es un procedimiento que hoy en da se reserva para fracasos del drenaje
por aspiracin, abscesos multiloculados, abscesos localizados en fosa posterior e infecciones por hongos y otros microorganismos de difcil
erradicacin, como Nocarda spp. En el caso de los abscesos cerebrales mltiples, se recomienda el drenaje de aquellos que superen los 2,5 - 3 cm., o
que por su localizacin y efecto de masa comprometan la vida del paciente. En cualquier caso, el paciente debe ser sometido a examen clnico diario,
repitiendo peridicamente las pruebas de imagen (en general cada dos semanas salvo empeoramiento clnico) y planteando el drenaje de todo
absceso que muestre crecimiento o que no disminuya bajo tratamiento adecuado. La reduccin del tamao del absceso y de la intensidad del realce
tras administracin de contraste son signos de buena evolucin. Sin embargo, es importante tener presente que las imgenes de realce pueden
persistir durante varias semanas, a pesar de drenaje y tratamiento adecuados, por lo que no deben interpretarse como fracaso teraputico La aparicin
de nuevos dficits neurolgicos, o la progresin de los existentes exige una reevaluacin del paciente. La aparicin de fiebre, meningismo y deterioro
del nivel de conciencia debe alertar acerca de la posibilidad de rotura del absceso, que cuando es masiva conlleva una altsima mortalidad que se debe
a menudo a retrasos en el diagnstico y drenaje del absceso. Esta complicacin, si no resulta mortal de entrada, tiende a recidivar, por lo que
constituye indicacin de drenaje quirrgico urgente. Los abscesos grandes y profundos de localizacin parietooccipital tienen especial riesgo de
romperse en el ventriculo lateral y deben ser drenados sin demora.
11
El tratamiento con corticoides debe restringirse al paciente con hipertensin intracraneal atribuible al efecto de masa de la coleccin y edema
cerebral acompaante. Los corticoides inhiben en parte el proceso de formacin de la cpsula, cuya misin en definitiva es limitar el crecimiento del
absceso y contener la infeccin. Adems, se ha demostrado en modelos experimentales que los corticoides disminuyen la penetracin de algunos
antibiticos en el sistema nervioso central, por lo que debe evitarse su uso indiscriminado, y en cualquier caso, reducir la dosis y suspender su
administracin lo antes posible.
La incidencia de crisis epilpticas en los pacientes con absceso cerebral se calcula entre 25 y 45%, por lo que algunos autores justifican el uso
profilctico de anticomiciales como fenitona o carbamazepina.
Por ltimo, no debe descuidarse el tratamiento del foco de origen, especialmente cuando el absceso cerebral se ha producido por diseminacin
directa, como ocurre con los abscesos secundarios a otomastoiditis. En este caso debe realizarse la masteidectoma y timpanoplastia lo antes posible,
incluso en el mismo acto quirrgico de drenaje del absceso, para evitar la mala evolucin del absceso o recurrencias posteriores. El planteamiento es el
mismo en los casos secundarios a sinusitis crnica, mientras que en otras ocasiones (sinusitis aguda, flemn dentario, endocarditis) el tratamiento
antibitico administrado para la infeccin cerebral puede en algunos casos bastar para curar el foco primario.

Infecciones relacionadas con las derivaciones de lquido cefalorraquideo (LCR)
1. Introduccin
Cabe destacar la importancia que los sistemas de derivacin de LCR han tenido en la neurociruga moderna, configurndose como uno de los
procedimientos ms habituales y que, por ejemplo, en los EEUU suponen una media de 16000 intervenciones anuales. Las infecciones de las
derivaciones de LCR conllevan una alta morbilidad y, sobre todo, consideradas en su conjunto, una alta mortalidad, que se ha cifrado entre 15-20%,
que incluso puede ser ms elevada en determinados grupos de riesgo, como, p.ej., los nios prematuros.
La derivaciones de lquido cefalorraqudeo pueden dividirse en dos grupos: las derivaciones internas o shunts y las derivaciones externas para
drenaje ventricular o lumbar externo. En la mayora de casos a lo largo de este artculo nos referiremos a ellas por separado para explicar las diferentes
caractersticas clnicas y teraputicas.
a.
Las derivaciones internas o shunts se dividen en tres tipos segn el tipo y lugar de derivacin. Las ms utilizadas son, con mucho,
las ventriculopertoneales, las cuales drenan a la cavidad abdominal. Las derivacionesventrculoatriales se utilizan con menor frecuencia y
acostumbran a colocarse en pacientes en los que no es factible la va abdominal. Por ltimo, ocasionalmente se inserta una derivacin
lumboperitoneal, similar a la primera pero de origen espinal. La derivacin consta de un catter con extremos proximal y distal multiperforados,
con una vlvula unidireccional de abertura de presin variable, hasta 10 cm de H2O, y de un reservorio cuya finalidad principal es comprobar el
correcto funcionamiento del sistema. El reservorio sirve tambin para la toma de muestras de LCR ventricular para el estudio citoqumico y/o
microbiolgico y para una eventual administracin local de frmacos.
Segn el sistema valvular se distinguen cuatro tipos diferentes de derivaciones internas: Holter, Hakim, Pudenz y el tipo Miter-Valve; siendo el
ms utilizado el de Hakini (sistema bola-cono) que ofrece menos problemas de obstruccin.
La incidencia de infeccin de las derivaciones internas de LCR es variable y oscila entre el 1,5% y el 39% segn las series, influyendo
especialmente la pericia tcnica del neurocirujano como factor ms importante relacionado con la infeccin. Podra decirse, a raz de las series
b.
ms numerosas, que tasas de infeccin global por encima del 10-15% son difcilmente admisibles y obligan a implantar estrategias preventivas.
Las derivaciones externas de LCR son catteres que ponen en comunicacin el espacio subaracnoideo o ventricular con el exterior. Sus
principales indicaciones teraputicas son: la hidrocefalia aguda, la hemorragia intraventricular masiva, favorecer el cierre de las fistulas de LCR y
12
la ocasional administracin de frmacos. Facilitan la obtencin de LCR para su anlisis. La principal complicacin de las derivaciones externas es
la infeccin, cuya incidencia con los actuales sistemas de drenaje es de alrededor del 8%. En el 3% de los casos, aproximadamente, se aprecian
signos de infeccin en el punto de insercin del catter.
2. Etiologa y patogenia
a.
Derivaciones internas. Los microorganismos implicados en la infeccin de las derivaciones internas acostumbran a ser los propios de la
flora cutnea. Los estafilococos coagulasa negativa (principalmente S. epidermidis) son los patgenos ms frecuentes, seguidos a cierta
distancia de S. aureus. Otros causales relacionados tambin con la flora cutnea son Corynebacterium spp. y Propionbacterium
acnes (Tabla1). Si bien el mecanismo de infeccin ms frecuente es la contaminacin del catter durante el acto quirrgico a partir de la flora
cutnea del paciente, existen otros posibles mecanismos, como son la infeccin de la herida quirrgica de insercin o de decbitos de la piel
que infectan el catter, la va hematgena y la va ascendente a partir de la flora del colon. En este ltimo caso, la infeccin puede ser mixta,
y predominar las enterobacterias. Los patgenos menngeos clsicos, meningococos, Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae,
pueden ocasionalmente causar infeccin del shunt, lo que ocurre habitualmente en el contexto de una meningitis pigena aguda
convencional. Ms raramente y ya de forma anecdtica, se han descrito una miscelnea de especies como Neisseria gonorrhoeae,
Mycoplasma, Pasteurella multocda, Candda albicans, Criptococcus spp. y algunas micobacterias, como M. tuberculosis o M. fortuitum.
Staphylococcus spp.
65-85%
S. epidermidis
47-65%
S. aureus
12-25%
Enterobacterias
10-15%
E. coli
P. aeruginosa
A. baumannii
Anaerobios
3-15%
Propionibacterium acnes
Otros
3-5%
Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus

influenzae
Mycoplasma spp, M tuberculosis, M fortuitum, Candida spp.,
Cryptococcus spp.
Tabla 1. Etiologa de la infeccin de las derivaciones internas del LCR.
a. Derivaciones externas. En este caso, los microorganismos causales son, casi siempre, los estafilococos y los bacilos gram negativos. Los
pacientes portadores de este tipo de drenajes estn frecuentemente ingresados en unidades de cuidados intensivos, donde existe una alta
prevalencia de infeccin nosocomial , especialmente por bacilos gramnegativos, a menudo multiresistentes. La infeccin raramente ocurre en
el momento de la insercin del catter, sino en los das posteriores. Se sabe que los catteres externos que permanecen colocados ms all
de 5-7 das presentan un riesgo de infeccin elevado.
3. Factores de riesgo
Los factores de riesgo que han sido relacionados con la infeccin de las derivaciones internas se exponen en la tabla 2 y los relacionados con la
infeccin de los catteres de drenaje externo en la tabla 3.
Caractersticas del paciente

Sexo masculino
Edades extremas de la vida
Lesiones cutneas, especialmente a nivel del cuero cabelludo
Enfermedades debilitantes
Traumatismo craneal abierto
LCR hemorrgico
Hipertensin endocraneal severa (>20 mm Hg)
Infeccin concomitante en otra localizacin
Caractersticas de la hospitalizacin
13
Caractersticas del sistema de drenaje
Uso de ms de un sistema
Realizacin de ventriculostoma
Duracin superior a 5-10 das
Drenaje abierto
Manipulacin del catter
Fuga de LCR
Tabla 3. Factores de riesgo relacionados con la infeccin de las derivaciones externas.
4. Manifestaciones clnicas
La localizacin anatmica de la derivacin define en gran medida la sintomatologa clnica. La forma de presentacin habitual es el denominado
sndrome de malfuncionamiento del shunt, que consiste en cefalea, nuseas o vmitos, alteraciones de la conducta o disminucin gradual del nivel de
conciencia, con o sin fiebre. Estos sntomas, atribuibles a la hipertensin endocraneal, deben hacer pensar en infeccin, si bien se ha descrito tambin
el denominado sndrome de malfuncionamiento estril, que presenta una clnica similar con caractersticas inflamatorias del LCR, pero cuyo cultivo es
repetidamente negativo. Por ltimo, en ocasiones, este sndrome se debe tan slo a un mal posicionamiento del shunt, o a obturacin no infecciosa del
segmento distal.
En las derivaciones peritoneales, la clnica abdominal es frecuente (hasta el 40% de los casos), presentndose a menudo como dolor a nivel de la
fosa iliaca derecha, con o sin signos de irritacin peritoneal. Otras complicaciones pueden ser la perforacin intestinal o cuadros pseudo-obstructivos.
Cualquier sntoma abdominal en un paciente portador de un shunt peritoneal debe hacer pensar en la posibilidad de infeccin. La ecografa abdominal
puede evidenciar una imagen qustica o de tumoracin lquida inflamatoria en la zona de insercin del extremo distal del catter.
La infeccin de las derivaciones ventriculoatriales se manifiesta principalmente por fiebre, la cual puede ser elevada y acompaarse de escalofros,
e incluso conformar un cuadro claro de sepsis. Las complicaciones potenciales son graves, como endocarditis tricuspdea, embolismo pulmonares
spticos, embolia paradjica cerebral, aneurisma mictico en el territorio de la arteria pulmonar, taponamiento cardiaco por perforacin del miocardio,
pseudotumor atrial derecho con trombosis in situ o glomerulonefritis difusa con hipocomplementemia asociada a sndrome nefrtico. A todos estos
diversos sntomas pueden aadirse los propios del malfuncionamiento de shunt y los propios de la ventriculitis. El sndrome menngeo clsico se
presenta en alrededor de un tercio de los casos de infeccin del shunt y suele denotar un grado intenso de ventriculitis. La rigidez espinal es
particularmente frecuente en la infeccin de las derivaciones lumboperitoneales.
La infeccin de los catteres ventrculares de derivacin externa se sigue, de forma uniforme, del desarrollo de ventriculitis, con fiebre y alteracin
del nivel de conciencia. Al igual que en la infeccin del shunt, si la ventriculitis es intensa puede aadirse meningitis. En ocasiones, se aprecian signos
de infeccin en el punto de insercin del catter. Ocasionalmente puede producirse un absceso en el trayecto intraparenquimatoso del catter. La
infeccin de un catter de drenaje lumbar externo podr dar lugar a una meningitis purulenta de predominio espinal y subaracnoideo que, si es intensa
o no se trata pronto, llegar tambin a causar ventriculitis.
5. Aspectos diagnsticos
El diagnstico de seguridad se establece cuando ante una clnica y datos citoqumicos del LCR compatibles se asla un microorganismo en el
cultivo del LCR o, en su caso, del catter ya extrado (en este sentido, toda derivacin de LCR, interna o externa, que se retire, cualquiera que sea el
motivo, debera ser cultivada -punta del catter-). En las derivaciones externas, el LCR se obtendr a travs del catter ventricular o lumbar. En las
internas, el LCR se obtendr habitualmente mediante puncin del reservorio o de la vlvula o, en ocasiones, a travs del catter distal exteriorizado. El
LCR deber cultivarse en medio aerobio y anaerobio. Es importante informar al microbilogo de la sospecha clnica y de la naturaleza de la muestra, en
vistas a la interpretacin de los resultados y a la prolongacin del tiempo de incubacin habitual. El cultivo del LCR ventricular resulta positivo en el 90%
de casos de ventriculitis. En algunas infecciones lentas, las caractersticas del lquido pueden ser normales y los cultivos resultar negativos o tardar
mucho en crecer, de modo que en ocasiones slo se documenta la infeccin cuando el cultivo del catter, una vez retirado, resulta positivo (5-10%
casos). El cultivo del LCR lumbar ofrece la mxima sensibilidad en el caso de derivaciones lumbo-peritoneales (80-90% ciende de manera importante
en las ventriculoperitoncales (50-60%) y ms an en las ventriculoatriales (40%).
El LCR ventricular muestra, por lo general, una reaccin inflamatoria, con pleocitosis de intensidad variable, aunque en general la media es de 100150 clulas. La glucosa puede estar disminuida si la ventriculitis es intensa y las protenas suelen estar elevadas, aunque generalmente en grado ligero
a moderado, de no ms de 1 g/L, especialmente en la infeccin del shunt. Cabe recordar que la infeccin de una derivacin puede ser pauci o
asintomtica y cursar con un LCR de caractersticas bioqumicas normales, por lo que solamente queda el estudio microbiolgico para documentar su
existencia. En estos casos habr que valorar el resultado de la tincin de Gram y la densidad del crecimiento bacteriano y repetir los cultivos en caso de
duda, dado que, ocasionalmente, puede tratarse de una contaminacin.
Se obtendrn hemocultivos si el paciente est sptico. La positividad de los hemocultivos es menor del 20% en las derivaciones
ventriculoperitoneales, pero llega a ser de hasta el 95% en las ventriculoatriales. Las heridas quirrgicas o eventuales decbitos cutneos en el trayecto
del catter debern tambin cultivarse si muestran signos de infeccin.
6. Consideraciones teraputicas
14
Tratamiento emprico
Ante la sospecha de infeccin de una derivacin, y obtenidas las muestras apropiadas, se iniciar un tratamiento antibitico emprico por va
intravenosa. En principio, deber cubrir la infeccin estafiloccica, as como la infeccin por bacilos gramnegativos en el caso de los drenajes externos
y en algunos casos de infeccin del shunt. Si la tincin de Gram del LCR es negativa, o no es posible disponer de la misma, la pauta empleada con
ms frecuencia es la combinacin de vancomicina y ceftazidima. Cefepima, meropenem o aztreonam constituyen alternativas a la ceftazidima, aunque
la experiencia publicada hasta la fecha con estos antimicrobianos es escasa. Si la tincin de Gram del LCR es positiva, el tratamiento emprico podr
ser de espectro ms reducido. Una vez conocida la etiologa de la infeccin, el tratamiento antibitico se adecuar a los agentes aislados y a su
sensibilidad a los antibiticos. En la tabla 4 se adjunta la dosificacin de los antibiticos ms comnmente utilizados en las infecciones de las
derivaciones del LCR. En la figura 1 se expone en forma de algoritmo la actitud a adoptar en un servicio de urgencias ante un paciente con sospecha
de infeccin del shunt.
Cloxacilina
Vancomicina
Rifampicina
Cotrimoxazol
Cefotaxima
Ceftazidima
Meropenem
2-3 gr/4h (200-300 mg/kg/da)

15 mg/kg/12h (60 mg/kg/da)
600-900 mg/da (10 mg/kg/da)
15-20 mg/kg/da de trimetroprinn
3 gr/6h (150-200 mg/kg/da
2-4 gr/8 h (50 mg/kg/8h)
2 gr/8 h (35-40 mg/kg/8h)
(*) Dosis habituales en los adultos. (Dosificacin en pediatra)

Tabla 4. Dosificacin de los antimicrobianos ms utilizados en el tratamiento de las infecciones de las derivaciones neuroquirrgicas (*).
Fig 1. Actitud en el Servicio de Urgencias ante un paciente con sospecha de infeccin del shunt.
Tratamiento definitivo
a) Infeccin del shunt.
Se distinguen habitualmente las siguientes posibilidades teraputicas:
Tratamiento mdico
Consistir en la administracin exclusiva de una antibioterapia dirigida a erradicar la infeccin, la cual se administra habitualmente por va
intravenosa, aunque en ocasiones es posible realizarla por va oral, como, p.ej., con rifampicina asociada a cotrimoxazol o quinolonas. En alguna
15
ocasin, puede ser necesaria la administracin local de antibiticos, especialmente cuando no se dispone de una adecuada terapia endovenosa u oral,
o cuando se trata de patgenos multiresistentes (p.ej, Acinetobacter baumannii). Esta modalidad teraputica slo es planteable en los casos en que no
existe disfuncin valvular y slo se indica cuando se considera muy problemtico un nuevo recambio valvular o si existe alguna contraindicacin para la
ciruga. Adems, en muchos casos es necesario un tratamiento antibitico muy prolongado, que puede llegar a ser de meses, a fin de asegurar en lo
posible la esterilizacin del catter. La experiencia acumulada indica que con esa modalidad de tratamiento la curacin (o, por lo menos, una remisin
prolongada de la infeccin) se produce aproximadamente en un 25-40% de los casos, y la mortalidad es elevada (24-53%).
En el caso de la meningitis aguda por los patgenos menngeos clsicos, como S. pneumoniae, H. influenzac o N. meningitidis, que ocurre en un
paciente portador de una derivacin, la infeccin suele curar con el tratamiento antibitico habitual, sin la retirada de la misma.
Tratamiento medicoquirrgico
Combina el tratamiento antibitico con la retirada de la derivacin. Existen varias modalidades de tratamiento, segn sea o no imprescindible el
mantenimiento continuo del drenaje de LCR, el tipo de hidrocefalia que motiv la insercin del shunt y las preferencias del equipo quirrgico
Si el paciente es totalmente dependiente de la derivacin, es decir, no puede permanecer sin algn tipo de drenaje, y la indicacin de la derivacin
fue una hidrocefalia obstructva existen dos opciones:
a) Exteriorizacin del catter distal (venoso o abdominal) del shunt, con lo que se alivia la hipertensin endocraneal a la vez que se drena el LCR
infectado. Despus de algunos das de antibioterapia apropiada (4-6 das) que consiga la esterilizacin de los ventriculos, especialmente el
contralateral, se procede a la retirada de todo el sistema y a la colocacin de uno nuevo en el ventriculo contralateral, continuando el tratamiento
antibitico durante algunos das ms.
b) Retirada de todo el catter infectado, e insercin en el mismo acto quirrgico de un catter ventricular externo en el lado contralateral. Despus
de 4-6 das de tratamiento sistmico, y en un nuevo acto quirrgico, se retira el catter externo y se coloca el nuevo shunt. En este mtodo se acta de
forma similar a la externalizacin y es el preferido por ciertos grupos por suponer la retirada precoz del material infectado. Sin embargo, es menos
simple que el anterior al implicar una doble accin quirrgica.
S el paciente es totalmente dependiente de la derivacn y la indicacin de la derivacin fue una hidrocefalia comunicante, lo mejor es que, tras el
inicio del tratamiento antibitico, se extraiga cuanto antes todo el sistema y se proceda a la insercin de un catter lumbar para el drenaje externo del
LCR. Con estas tcnicas se consiguen porcentajes de curacin de hasta el 80-90%, aunque con cualquiera de ellas existe el riesgo de sobreinfeccin a
partir del drenaje externo, riesgo que aumenta si el drenaje se prolonga ms das de lo arriba indicado y que, en conjunto, y en el caso de los catteres
ventriculares y shums exteriorizados, puede llegar a ser hasta del 5%-10%.
Si el paciente puede permanecer sin drenaje del LCR, al menos temporalmente, la mejor opcin teraputica consiste en la instauracin del
tratamiento antibitico y la retirada precoz del catter infectado. Una vez asegurada la curacin de la infeccin o, si no es posible esperar tantos das,
por lo menos con la infeccin controlada y durante el tratamiento antibitico, se coloca el nuevo sistema en el lado contralateral. El xito de esta tcnica
alcanza el 75%-90% segn diversos autores.
En algn caso de infeccin ascendente a partir de la herida abdominal o de origen intraabdominal y sin datos de infeccin del catter ventricular,
cabe la posibilidad de recambiar el segmento distal exclusivamente. No obstante en nuestra experiencia las recurrencias fueron frecuentes y no somos
partidarios de esta tcnica en ausencia de factores que hagan muy difcil el recambio de todo el sistema.
b) Infeccin de las derivaciones externas.
En estos casos, las bases del tratamiento son similares. La medida ms aceptada es el tratamiento antibitico por va parenteral, manteniendo "in
situ" el catter infectado los primeros 2-5 das, a fin de permitir el drenaje del LCR infectado sin la insercin inmediata de un nuevo drenaje externo.
Posteriormente, una vez controlada la infeccin y sin que pasen ms das, la retirada del cateter ventricular es obligada. El mantenimiento del catter
puede dificultar el control de la infeccin ventricular, por lo que si el paciente empeora o no mejora pronto, deber procederse a la extraccin inmediata
del catter infectado y, si es necesario, a la insercin de un nuevo drenaje externo, sea ventricular o, si el tipo de hidrocefalia lo permite, lumbar, cuya
insercin es ms simple y conlleva menor riesgo de sobreinfeccin.
7. Profilaxis
La indicacin de algn tipo de profilaxis antibitica en la cirugia del shunt ha sido, y contina siendo, un tema controvertido en la literatura.
Un metaanlisis reciente (Langley et al) parece indicar que la utilizacin de una profilaxis antibitica disminuye significativamente el riesgo de
infeccin precoz de la derivacin. Sin embargo, a pesar de ello, el porcentaje de infeccin en los grupos tratados con antibiticos fue del 6,8% (1,9 a
17%) frente a 14,1% (7,1 a 24%) en los controles.
En general, se considera que, a no ser que las circunstancias neuroquirrgicas sean ptimas y la incidencia de infeccin en un determinado equipo
quirrgico sea mnima, debe administrarse algn tipo de profilaxis.
Algunos la realizan con una cefalosporina, p.ej. cefuroxima, con la finalidad de cubrir la mayora de bacterias grampositivas, incluyendo los S.
aureus sensibles a la meticilina y un cierto porcentaje de estafilococos coagulasa negativa. Otros muchos autores preconizan la administracin de
vancomicina intravenosa, de mayor espectro sobre las bacterias grampositivas. La impregnacin del shunt en soluciones de vancomicina o rifampicina
(previamente a su colocacin) ha sido utilizada por algunos grupos con, aparentemente, buenos resultados.
No se aconseja profilaxis antibitica en la insercin de drenajes externos, dado que en ellos la infeccin ocurre, habitualmente, durante los das
posteriores a su insercin. Por ello, las medidas profilcticas consisten en evitar manipulaciones innecesarias y el mantenimiento del drenaje durante
16
ms tiempo del estrictamente necesario. La aplicacin de antispticos o pomadas antibiticas en el punto cutneo de insercin de los catteres
ventriculares puede ser de utilidad en casos en que sea necesario una insercin prolongada del catter.

Encefalomielitis
1. Introduccin
Con los trminos encefalitis y mielitis entendemos una inflamacin del encfalo y/o mdula espinal y en este captulo nos ocuparemos de aquellas
inflamaciones cuya causa sea infecciosa. Con frecuencia, en el curso de las encefalitis y mielitis, las meninges tambin se inflaman y no es infrecuente
la utilizacin de trminos compuestos como meningoencefalitis, o meningoencefalomielitis. Aunque la presencia de fiebre o de afectacin sistmica
puedan sugerir un origen infeccioso no hay ningn signo ni sntoma que sea completamente especfico.
2. Etiopatogenia
Los agentes infecciosos pueden invadir directamente el encfalo o la mdula espinal o bien ser responsables de una desmielinizacin de origen
inmunolgico y que puede ocurrir tras haber padecido una infeccin o haberse administrado una vacuna. Los virus y otros agentes infecciosos suelen
invadir el sistema nervioso central por va hematgena, pero algunos microorganismos utilizan la va nerviosa (rabia, virus herpticos) y como caso
particular y siguiendo los nervios olfatorios podemos citar las Naegleras y las Acanthamoebas. Casi siempre habr reaccin menngea secundaria. Por
el contrario, y por diversos motivos, en el curso de las infecciones meningeas, sin tericamente invasin directa del sistema nervioso central pueden
aparecer manifestaciones clnicas, que traduzcan afectacin del sistema nervioso central, debido a infartos por vasculitis, edema cerebral o hidrocefalia
obstructiva.
Clnica y anatomopatolgicamente, las enfermedades desmielinizantes post y parainfecciosas y las postvacunales se parecen mucho a las
encefalomielitis alrgicas experimentales inducidas al inmunizar al animal de experimentacin con la protena bsica de la mielina.
En la tabla 1 se citan los principales virus que se han descrito como causantes de encefalomielitis agudas y en la tabla 2 se citan otros agentes
infecciosos.
Por invasin directa

Togavirus
Virus de la Inmunodeficiencia
Humana tipo I (VIH-1)
- Enfecalitis esquinas
Mixovirus
- Encefalitis japonesa
- Virus de la Influenza
- Dengue
Filovirus
Bunyavirus
- Encefalitis de California
- Virus de Ebola
- Virus de Marburg
Paramixovirus
- Paratiditis
Para o postinfecciosas
- Sarampin
Togavirus
- Nepha
-Rubeola
Arenavirus
- Corimeningitis linfocitaria
Mixovirus
- Virus de la influenza A y B
- Fiebre de Lassa
Paramixovirus
Picornavirus
- Paratiditis
- Enterovirus
- Sarampin
Rabdovirus
Poxvirus
- Rabia
- Virus de la vacuna
Herpesvirus
Herpesvirus
Adenovirus
- Varicela-Zoster
- EBV
Tabla 1. Virus ms importantes que han sido descritos coma causa de encefalomielitis aguda.
Fiebre manchada de las Montaas Rocosas

Tifus exantemtico
17
Mycoplasma pneumoniae
Brucelosis
Endocarditis
Sfilis
Fiebre recurrente
Enfermedad de Lyme
Leptospirosis
Tuberculosis
Criptococosis
Histoplasmosis
Mucormicosis
Naegleria
Acanthamoeba
Toxoplasmosis
P. falciparum
Tripanosomiasis
Enfermedad de Whipple
Tabla 2. Causas de encefalomielitis infecciosas no virales.
Los virus y otros agentes vehiculados por artrpodos o insectos (togavirus, bunyavirus, encefalitis equinas, fiebre manchada de las Montaas
Rocosas) tienen un claro predominio estacional y otras estn localizadas exclusivamente en determinadas reas geogrficas. En los pacientes
inmunodeprimidos se han descrito formas crnicas o anmalas de encefalitis por poliovirus, echovirus, virus herpticos, sarampin, adenovirus, CMV,
polyomavirus (leucoencefalopata multifocal progresiva) y por toxoplasma y criptococo.
El sndrome de Reye consiste en un edema cerebral no inflamatorio asociado a una degeneracin grasa del hgado y que suele asociarse al virus B
de la influenza, pero tambin, a infecciones por otros virus y a la administracin de algunos medicamentos. La patogenia es desconocida.
3. Clnica
La irritacin menngea produce un cuadro caracterizado por cefalea, rigideces (rigidez de nuca entre otras) y pleocitosis del LCR acompaado en
general por fiebre. Cuando la forma de presentacin es subaguda, o bien a lo largo de la evolucin, se pueden aadir manifestaciones que traduzcan la
presencia de infartos por vasculitis o hipertensin endocraneana por hidrocefalia obstructiva. Cuando la forma de presentacin es crnica puede
aparecer un deterioro mental progresivo.
Las manifestaciones clnicas de las encefalitis suelen consistir en un sndrome menngeo acompaado de una alteracin del nivel de conciencia
(oscilando entre la obnubilacin y el coma profundo) focalidades neurolgicas, convulsiones y ms raramente alteraciones extrapiramidales. La
afectacin del eje hipotlamohipofisario puede ser responsable de alteraciones en la regulacin de la temperatura corporal o endocrinolgicas y las
lesiones en el lbulo temporal, caractersticas de las encefaltis herpticas, pueden dar lugar a conductas extraas, alucinaciones y afasia.
Las mielitis, ascendentes o transversas, se pueden presentar de forma aislada o asociadas a una encefalitis. Suelen consistir en una parlisis
flcida, con nivel sensitivo y alteraciones en el control de los esfnteres.
Las encefalomielitis postinfecciosas o postvacunales (las presentaban uno de cada 1000 receptores de vacuna antirrbica preparada a partir de
tejido nervioso) suelen aparecer a los 2 - 15 das de la infeccin o de la administracin de la vacuna e iniciarse de forma aguda. Actualmente, los casos
de encefalomielitis aguda diseminada suelen estar desencadenados por virus respiratorios o entricos y, ocasionalmente, por el virus varicela-zster,
Epstein Barr o por Mycoplasma pneumoniae, con las correspondientes manifestaciones clnicas. Finalmente, las alteraciones del sistema nervioso
central por virus lentos como la panencefalitis esclerosante subaguda (virus del sarampin), la leucoencefalopata multifocal progresiva (polyomavirus
JC), o las encefalitis espongiformes (como la enfermedad de Creutzfeldt Jacob espordica, familiar o ligada al agente de la encefalitis bovina) causados
por priones, cursan de forma muy crnica y sin fiebre ni signos inflamatorios.
4. Diagnstico y alteraciones de laboratorio

El examen de sangre perifrica es poco til quizs con las excepciones de las encefalitis asociadas al EBV (linfocitos atpicos) o a tripanosomiasis
(tripanosomas). En el LCR suele haber de 10 a 2000 clulas por mm, en general con predominio de clulas mononucleares salvo en las fases iniciales
y en las encefalitis por Naeglera y Acanthamoeba. La presencia de hemates suele traducir una puncin lumbar traumtica, pero tambin pueden verse
en las encefalitis por herpes simple, por amebas y en la leucoencefalopata aguda hemorrgica necrotizante. Las protenas suelen estar
moderadamente elevadas y la produccin local de anticuerpos es diagnstica de infeccin del sistema nervioso central. La glucorraquia suele ser
normal o solo moderadamente baja salvo en las encefalitis bacterianas, por hongos o por virus de la parotiditis.
En la prctica, la mayor parte de encefalitis vricas quedan sin diagnstico etiolgico. Sin embargo hay que recordar la importancia de efectuar el
diagnstico etiolgico, al menos en las meningoencefalitis infecciosas no vricas (ver tabla 2), puesto que la mayora responden a un tratamiento
especfico, y tambin en el caso de la encefalitis herptica. En este sentido, y ante un cuadro de meningoencefalitis aguda o subaguda con LCR de
predominio linfocitario, las enfermedades que requieren un diagnstico y tratamiento urgente, adems de la encefalitis herptica, son la listeriosis, la
18
tuberculosis, la brucelosis y la criptococosis. Por ello, se solicitar siempre una radiografa del trax, hemocultivos y en el LCR (obtenido tras la
realizacin de una TC craneal de urgencia, para descartar una eventual lesin ocupante de espacio) tincin de Gram y cultivo, tincin de Ziehl-Neelsen,
determinacin de ADA, PCR para mycobacterias (si es posible), cultivo para mycobacterias, tincin de tinta china, antgeno criptoccico y cultivo para
hongos. En suero, antgeno criptoccico y prueba del Rosa de Bengala. Tras el ingreso del paciente, se solicitarn serologas completas para el
diagnstico de la brucelosis, sfilis, y borreliosis de Lyme, as como para algunas de las diversas posibles causas de meningoencefalitis viral aguda o
postinfecciosa, como VIH, Epstein-Barr, Mycoplasma pneumoniae, etc. En el caso de la encefalitis herptica, hasta hace unos aos sola exigirse
confirmar el diagnstico mediante una biopsia cerebral (inmunofluorescencia directa). Actualmente, el diagnstico se acepta si la clnica y las pruebas
de imagen son compatibles y la PCR para el virus del herpes simple en LCR es positiva.
5. Tratamiento
El tratamiento consiste en medidas de soporte (funcin respiratoria, equilibrio hidroelectroltico), medidas sintomticas (tratamiento de las
convulsiones y del edema cerebral) y tratamiento especfico cuando se sospeche una causa tratable. Entre estas ltimas hay que citar a la prctica
totalidad de las meningoencefalitis infecciosas no vricas (ver tabla 2) y a las encefalitis por el virus del herpes simple, que suelen responder bien al
tratamiento con aciclovir, sobre todo si el tratamiento se inicia precozmente. En la prctica, con frecuencia se administra un tratamiento emprico que
incluye aciclovir y ampicilina, a poco que se sospeche la posibilidad de meningoencefalitis por Lsteria monocytogenes. En otras ocasiones se plantea
tambin el administrar tratamiento emprico para la tuberculosis, aunque la urgencia del mismo no suele ser tan imperiosa. Posteriormente, se realizan
las modificaciones oportunas segn el resultado de las diversas pruebas diagnsticas mencionadas anteriormente. Para la encefalitis herptica, el
tratamiento con aciclovir deber mantenerse durante 14 das, ya que se han descrito recadas con tratamientos ms cortos, especialmente en los nios.
La dosis en el adulto es de 10 mg/kg cada 8 horas, por va intravenosa en perfusion lenta (una hora). En los neonatos, la dosis de aciclovir que se
recomienda actualmente es de 20 mg/kg cada 8 horas, por va intravenosa, durante 21 das. Dado que el principal efecto secundario de la
administracin intravenosa de aciclovir es la nefrotoxicidad, con insuficiencia renal transitoria, debe procurarse una adecuada hidratacin del paciente y
evitarse la infusin rpida del frmaco. El tratamiento con aciclovir est tambin indicado ante un caso de encefalitis por el virus de la varicela-zster o
del herpes tipo B.
Si el paciente presenta signos de hipertensin intracraneal grave, no debe dudarse en administrar manitol y/o dexametasona, aunque se trate de
una encefalitis vrica por accion directa del virus sobre el parnquima cerebral, ya que un tratamiento de corta duracin con corticosteroides no se ha
revelado inconveniente en la experiencia clnica. Si se asiste a un rpido deterioro neurolgico o si se sospecha el diagnstico de encefalomielitis
aguda diseminada, est tambin indicada la administracin de dosis altas de dexametasona o metilprednisolona con carcter de urgencia, ya que,
aunque no se dispone de estudios controlados, la experiencia muestra que este tratamiento suele ser muy beneficioso en esta enfermedad, hasta el
punto de poder en ocasiones salvar la vida del enfermo. Por otra parte, se han publicado casos de recadas de la enfermedad tras la suspensin
prematura del tratamiento esteoideo. Por ello, a cualquier paciente con meningoencefalitis aguda debe realizrsele una resonancia magntica cerebral
y, en ocasiones, medular, que puede revelar las lesiones desmielinizantes de la sustancia blanca caractersticas de esta enfermedad, y, en
consecuencia, dictar la eventual necesidad del tratamiento corticosteroideo.

Infecciones Del Sistema Nervioso Central

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1

Infecciones del sistema nervioso central

Neonatos < 1 mes

Nios 1 mes - 5 aos

Adultos hasta 65 aos

Adultos > 65 aos e inmunosuprimidos

La frecuencia ha descendido radicalmente tras el uso generalizado de la vacuna de polisacrido conjugado

2. Manejo inicial del paciente

cada 6h. +/-

12h. + Rifampicina 15 mg/kg + Cefotaxima 50 mg/kg/6h. Ceftriaxona

Cloranfenicol 25 mg/kg cada En caso de alergia a la penicilina, se

50.000 U/kg cada 4h.,

6h. (mximo 4g/da),

prefiere el cloranfenicol si la cepa causal

Resistente a la penicilina y CMI de Ceftriaxona 50 mg/kg

cefotaxima/ceftriaxona <0.5 g/ml cada 24h. Cefotaxima

Repetir la puncin lumbar PL a las 36 o 48

cada 6h. +/- Vancomicina (ver arriba)

15 mg/kg cada 12h.

Resistente a la penicilina y CMI

Cefotaxima 75-100 mg/kg Vancomicina + Rifampicina

En los nios puede usarse vancomicina

cada 6h. + Vancomicina

sola. Repetir PL a las 36 o 48 h.

Determinar niveles valle de vancomicina a

Alternativas en caso de alergia a la penicilina

Ceftriaxona 50 mg/kg cada 24h.

Cloranfenicol 25 mg/kg cada 6 h. (dosis mxima 1 g/6 h.)

Cefotaxima 50 mg/kg cada 6 h.

Cefotaxima 50 mg/kg cada 6 h.

Gentamicina 5 mg/kg cada 24h.

Ampicilina 40-50 mg/kg) cada 4 h.

mg/kg/da en nios. Determinar niveles plasmticos valle

a las 36 o 48h del tratamiento (idealmente, lo mcg/ml.)

Cloranfenicol 25 mg/kg cada 6h. (dosis mxima 1g/6 h.)

Vancomicina 15 mg/kg cada 12h. en adultos, y 60

Cefotaxima 50 mg/kg cada 6h.

Ceftriaxona 50 mg/kg cada 24h.

Vancomicina (ver arriba) +/- Rifampicina

Rifampicina 15 mg/kg cada 24h.

Aztreonam 30 mg/kg cada 6h.

Aztreonam 30 mg/kg cada 6 h. + Tobramicina sistmica

Cefotaxima 50 mg/kg cada 6h.

+ Tobramicina sistmica 5 mg/kg

+/- tobramicina intratecal o intraventricular,

Ciprofioxacino 1500 mg cada 8-12h., u Ofloxacino 400

Tobramicina intratecal 5-10 mg

Colimicina 2.000.000 U/8 h. e.v.

4. Tratamiento de la hipertensin intracraneal y de la inflamacin

6. Medidas generales de soporte

Infecciones del sistema nervioso central

Origen del absceso

Frecuencia Localizacin Etiologa

20-24 MU/da 7,5 mg/kg-6h

50 mg/Kg/6h 7,5 mg/Kg-8h

20-24 MU/da 7,5 mg/kg-8h

50 mg/kg/6h 7,5 mg/kg-8h

30-50 mg/kg/6-8h 50 mg/kg/8h

30 mg/kg/4h 1-1,5 mg/kg/8h

50 mg/kg/6h 7,5 mg/kg-8h

50 mg/kg/6h 7,5 mg/kg-8h

Infecciones del sistema nervioso central

Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus

Caractersticas del paciente