Los receptores activadores de los linfocitos NK reconocen sus ligndos sobre las clulas

elegidas y estimulan la Tirosina cinasa (PTK), cuya actividad queda inhibida por los
receptores inhibidores que reconocen las molculas de clase I del MHC (complejo
mayor de histocompatibilidad) y activan la tirosina fosfatasa. Los linfocitos NK no
destruyen con eficiencia las clulas sanas que expresan el CPH de clase I
Si una interaccin vrica y otra agresin inhibe la expresin del MHC de la clase I de las
clulas infectadas e induce la de otros ligndos activadores, el receptor inhibidor del
linfocito NK no se moviliza y el activador funciona sin encontrar ninguna oposicin
para desencadenar las respuestas de estas clulas, como la destruccin de las clulas
elegidas y la secrecin de citocinas.
Los linfocitos NK reconocen su ligando sobre las clulas infectadas o las que se
encuentran sometidas a otros tipos de agresin y destruyen las clulas husped. De esta
manera, eliminan los reservorios de la infeccin a la vez que las clulas disfuncionales
Los linfocitos NK responden a la IL-12 (interleucina 12) producida por los macrfagos
y secretan IFNy que atraviesan los macrfagos para destruir los microbios fagocitados.
Se apareca primero los interferones, luego por una onda de linfocitos NK, que
juntos controlan el virus pero no lo eliminan. La erradicacin del virus, se logra
cuando se producen clulas T CD8 especificas para dicho virus. Sin la presencia de
NK, las concentraciones de algunos virus son mucho ms altas durante los
primeros das de la infeccin.
Los patgenos activan a los macrfagos, los cuales los fagocita e inician respuestas
inflamatorias. Los macrfagos derivan de los monocitos circulantes y expresan
receptores para componentes bacterianos, como los carbohidratos (receptores de
manosa y glucano), lpidos (receptor LPS). La unin de bacterias a receptores de

los macrfagos, estimulan la fagocitosis y la captacin de patgenos dentro de

vesculas intracelulares, donde son destruidas.