You are on page 1of 15

BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Gagal jantung merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas.
Akhir-akhir ini insiden gagal jantung mengalami peningkatan. Kajian
epidemiologi menunjukkan bahwa ada berbagai kondisi yang mendahului dan
menyertai gagal jantung. Kondisi tersebut dinamakan faktor resiko. Faktor
resiko yang ada dapat dimodifikasi artinya dapat dikontrol dengan mengubah
gaya hidup atau kebiasaan pribadi dan faktor resiko non moodifieble yang
merupakan kosekuensi genetik yang tak dapat dikontrol.
Insiden penyakit gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan
meningkatnya usia harapan hidup, salah satunya gagal jantung kronis sebagai
penyakit utama kematian di negara industri dan negara-negara berkembang.
Penyakit gagal jantung meningkat sesuai dengan usia, berkisar kurang dari l
% pada usia kurang dari 50 Tahun hingga 5% pada usia 50-70 Tahun dan 10%
pada usia 70 tahun ke atas.
Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan
merupakan penyebab peningkatan

morbiditas

dan

mortalitas

pasien

jantung. Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di


rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam
setahun diperkirakan 2,3 3,7 perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal
jantung

akan

semakin meningkat

di

masa

depan

karena

semakin

bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan


infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan
penurunan fungsi jantung. Gagal jantung susah dikenali secara klinis, karena
beragamnya keadaan klinis serta tidak spesifik serta hanya sedikit tanda
tanda klinis pada tahap awal penyakit. Perkembangan terkini memungkinkan
untuk mengenali gagal jantung secara dini serta perkembangan pengobatan
yang memeperbaiki gejala klinis, kualitas
perawatan,

memperlambat progresifitas

kelangsungan hidup.
B.

TUJUAN

hidup, penurunan

penyakit

dan

angka

meningkatkan

1.

2.

Tujuan umum
Mampu menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan
diagnosa medis Decomp Cordis melalui pendekatan proses perawtan.
Tujuan khusus
a. Memperoleh gambaran mengenai Decomp Cordis.
b. Dapat memahami tentang konsep asuhan keperawatan pasien dengan
Decomp Cordis

C. MANFAAT
Manfaat dari penyusunan asuhan keperawatan ini, yaitu:
1. Kegunaan Ilmiah
a. Sebagai bahan bacaan bagi mahasiswa
b. Sebagai salah satu tugas akademik
2. Kegunaan Praktis
Bermanfaat bagi tenaga perawat dalam penerapan asuhan
keperawatan pada klien dengan Decomp Cordis.

BAB II
ISI
A. DEFINISI DECOMP CORDIS
Berdasar definisi patofisiologik gagal jantung (decompensatio cordis)
atau dalam bahasa inggris Heart Failure adalah ketidakmampuan jantung
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan pada saat istirahat atau
kerja ringan. Hal tersebut akan menyebabkan respon sistemik khusus yang
bersifat patologik (sistem saraf, hormonal, ginjal, dan lainnya) serta adanya
tanda dan gejala yang khas.
Decompensasi cordis adalah suatu keadaan patofisiologi adanya
kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya
ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.
B. KLASIFIKASI FUNGSIONAL (NYHA)
1. I bila timbul gejala sesak napas atau capai pada aktivitas fisik yang berat.
2. II bila timbul gejala sesak napas atau capai pada aktivitas yang sedang.
3. III bila timbul gejala sesak napas atau capai pada aktivitas yang ringan.
4. IV bila timbul gejala sesak napas atau capai pada aktivitas yang sangat
ringan dan pada waktu istiraha.
C. ETIOLOGI
Penyebab gagal jantung digolongkan menurut apakah gagal jantung
tersebut menimbulkan gagal yang dominan sisi kiri atau dominan sisi kanan.
Dominan sisi kiri : penyakit jantung iskemik, penyakit jantung hipertensif,
penyakit katup aorta, penyakit katup mitral, miokarditis, kardiomiopati,
amiloidosis jantung, keadaan curah tinggi ( tirotoksikosis, anemia, fistula
arteriovenosa). Dominan sisi kanan : gagal jantung kiri, penyakit paru kronis,
stenosis katup pulmonal, penyakit katup trikuspid, penyakit jantung
kongenital (VSD, PDA), hipertensi pulmonal, emboli pulmonal masif.
D. PATOFISOLOGI
Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan
satu sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung
sehingga jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme

tubuh. Gagal jantung ditandai dengan dengan satu respon hemodinamik,


ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa
penurunan fungsi jantung. Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa
mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah,
volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan hipertropi otot
jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi
tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi
sistem saraf adrenergik.
E. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dominan :Meningkatnya volume intravaskuler Kongestif
jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah
jantungManifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan
ventrikel mana yang terjadi .
Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang
terjadi yaitu :
- Dispnoe
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami
ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (
-

PND)
Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme, juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan
untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan

batuk.
Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan
bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
Batuk

Gagal jantung kanan :


-

Kongestif jaringan perifer dan viseral.

Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,

penambahan berat badan.


Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi

akibat pembesaran vena di hepar.


Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam

rongga abdomen.
Nokturia
Kelemahan.

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial.
Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark
miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan
dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan
pergerakan dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup
atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras
disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi
fraksi/perubahan kontrktilitas.
5. Foto thorak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema
atau efusi fleura yang menegaskan diagnisa CHF.
6. EKG dapat mengungkapkan adanya takikardi, hipertrofi bilik jantung dan
iskemik( jika disebabkan oleh AMI)
7. Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah
sehingga hasil hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air.
G. PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan pengobatan adalah :
1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan


preparat farmakologi, dan
3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara
memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.
Terapi Farmakologis :
1. Glikosida jantung.
Digitalis, meningkatkan

kekuatan

kontraksi

otot

jantung

dan

memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan: peningkatan curah


jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan
diuresisidan mengurangi edema.
2. Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi

natrium

dan

air

melalui

ginjal.Penggunaan hrs hati hati karena efek samping hiponatremia dan


hipokalemia.
3. Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan
terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan
engisian ventrikel kiri dapat dituruinkan
Obat obat yang digunakan antara lain :
1. Antagonis

kalsium,

untuk

memperbaiki

relaksasi

miokard

dan

menimbulkan vasodilatasi koroner.


2. Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki pengisian
ventrikel.
3. Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem paru akibat disfungsi
diastolik. Bila tanda udem paru sudah hilang, maka pemberian diuretika
harus hati-hati agar jangan sampai terjadi hipovolemia dimana pengisian
ventrikel berkurang sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun.
Pemberian antagonis kalsium dan beta bloker harus diperhatikan
karena keduanya dapat menurunkan kontraktilitas miokard sehingga
memperberat kegagalan jantung.

Dukungan diet:
Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan
edema.
H. PENCEGAHAN
Penyebab gagal jantung terutama berasal dari penyakit jantung; maka
pencegahan penyakit jantung merupakan tahap pertama pencegahan gagal
jantung. Pencegahan atau pengobatan dini penyakit jantung seperti CAD,
endokarditis infektif, perikarditis konstriktif, hipertensi, dan penyakit jantung
reumatik adalah sangat penting. Bagaimanapun, karena satu dan lain hal,
penyakit jantung tidak selalu dapat dicegah, maka tahap berikutnya adalah
menunda serangan mendadak gagal jantung. Hal ini meliputi manajemen diet
seperti diet rendah garam- rendah lemak atau diet untuk menurunkan berat
badan; program penghentian merokok; menyusun program aktivitas atau
latihan dan pengobatan dini terhadap infeksi.
I. ASUHAN KEPERAWATAN
PENGKAJIAN
Riwayat Keperawatan
1. Keluhan
a. Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat)
b. Palpitasi atau berdebar-debar
c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak
nafas saat beraktivitas, batuk ( hemoptoe), tidur harus pakai
bantal lebih dari dua buah
d. Tidak nafsu makan, mual dan muntah
e. Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan)
f. Insomnia
g. Kaki bengkak dan berat badan bertambah
h. Jumlah urine menurun
i. Serangan timbul mendadak/sering kambuh
2. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis,
diabetes melitus, bedah jantung dan distrimia.
3. Riwayat diet: Intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
4. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung,
steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
5. Pola eliminasi urine: oligiria, nokturia.
6. Merokok: perokok/jumlah batang per hari, jangka waktu.
7

7. Postur, kegelisahan, kecemasan.


8. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma atau COPD yang
merupakan

faktor

pencetus

peningkatan

kerja

jantung

dan

mempercepat perkembangan CHF.


Pemeriksaan Fisik
1. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan,
toleransi aktivitas, nadi perifer, displace lateral/iktus kordis, tekanan
darah, mean arterial pressure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus
alternas, gallops murmur, obstruktif idiopathic, hypertropic sub-aorti
stenosis (IHSS).
2. Respirasi: dispnea, orthopnea, PND, suara nafas tambahan (ronkhi,
rales, wheezing).
3. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3cmH2O, hepatojugular refleks.
4. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau cemas/takut yang
kronis.
5. Palpasi abdomen: hepatomegali, spelonomegali, asites.
6. Konjungkiva pucat, sklera ikterik.
7. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis,
warna kulit pucat, dan pitting edema.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
N
O
1.

DIAGNOSA
Penurunan Perfusi
Jarigan berhubungan
dengan
penurunan Curah
Jantung, Kongesti
Vena Sekunder
terhadap Kegagalan
Kompensasi Jantung.

NOC

NIC

Tujuan
1. Atur posisi tidur yang
Perfusi jaringan,
nyaman
(fowler/high
curah jantung
fowler).
adekuat, dan tanda- 2. Bed rest total dan
mengurangi
aktivitas
tanda
dekompensasi
yang
merangsang
kordis
tidak
timbulnya
respon
berkembang.
valsava/vagal manuver.
Catat
reaksi
klien
Kriteria Hasil
terhadap aktivitas yang
dilakukan.
1. keluhan
3. Monitor
tanda-tanda
diatas (pada data
vital dab denyut aplikal
penunjang) berkur
setiap jam (pada fase
ang atau hilang.
akut), dan kemudian tiap
2. tekanan darah
2-4 jam bila fase akut
normal;MAP
berlalu.
normal; denyut nadi
4. Monitor dan catat tandakuat dan frekuensi

normal; kadar
tanda
distrimia,
BUN/kreatinin;
auskultasi
perubahan
JVP<3 cmH20; kulit
bunyi jantung.
5.
Monitor
BUN /
hangat, keringat
kreatinin sesuai program
normal; irama
terapi.
jantung sinus; pola
6.
Observasi
perubahan
nafas efektif,
sensori.
bunyinafas normal;
7. Observasi
tandanBJ tunggal,
tanda kecemasan dan
intensitas kuat dan
upayakan
memelihara
irama teratur.
lingkungan yang nyman.
Upayakan
waktu
istirahat
dan
tidur
adekuat.
8. Kolaborasi
tim gizi
untuk
membersihkan
diet
rendah
garam,
rendah protein, dan
rendah kalori (bila klien
obesitas) serta cukup
selulosa.
9. Berikan
diet sedikit sedikit tapi sering dan
lakukan oral higiene
secara teratur.
10. Kolaborasi tim medis
untuk terapi tindakan.
Glikosid jantung.
Inotropik
atau
dugitalis dan obat
vasoaktif.
Aniemetik
dan
laxatif
(sesuai
indikasi).
Tranquilizer/sedatif
( bila perlu).
Bantuan oksigenasi
(tingkatkan
aliran/konsentrasinya
) setiap kali klien
selesai
melakukan
aktivitas/makan.

Cek EKG serial.


Rontgen
toraks
(bila ada indikasi).
Kateterisasi jantung
(
flow
direct
catheter), bila ada
indikasi.
Pasang
facemaker
(bila ada distritmia
maligna atau AV
Block Total
1. Monitor serum digitalis
secara periodik dan efek
samping
obat-obatan
serta
tanda-tanda
peningkatan ketegangan
jantung.
2.
Jangan memberikan
digitalis bila didapatkan
perubahan denyut nadi,
bunyi
jantung
atau
perkembangan toksisitas
digitalis dan segera
laporkan kepada tim
medis.

N
O
2.

DIAGNOSA

NOC

Kerusakan
Pertukaran
Gas
berhubungan
dengan
Akumulasi
Cairan
dalam Alveoli Paru
Sekunder
Terhadap Status
Hemodinamik Tidak
Stabil.

Tujuan
Mempertahankan
pertukaran
gas dalam paru secara
adekuat untuk
meningkatkan
oksigenasi jaringan.

NIC

1. Posisi tidur semi fowler


dan
batasi
jumlah
pengunjung
2. Bed rest total dan batasi
aktivitas selama periode
sesak
napas,
bantu
mengubah posisi
3. Auskultasi suara napas
dan catat adanya rales
Kriteria Hasil
(crackles) atau ronkhi di
basal paru, wheezing
1. keluhan
sesak
4. Observasi
kecepatan
10

napas, nyeri dada,


pernapasan
dan
ke
dan batuk
dalaman (pola napas)
hilang.
tiap 1 4 jam
5.
Monitor
tanda/gejala
2. tanda
sianosis
edema pulmonal (sesak
hilang,
napas saat aktivitas,
bunyi/napas
PND/orthopnea, batuk,
normal, tanda
takipnea; sputum: bau,
tanda
kesulitan
jumlah,
warna,
bernapas
hilang,
viskositas, peningkatan
nilai ABG dalam
Pulmonary
Artery
batas normal.
Wedge Pressure)
6. Monitor
tanda/gejala
hipoksia
(perubahan
nilai
gas
darah;
takikardia; peningkatan
sistolik tekanan darah;
gelisah, bingung, pusing,
nyeri dada, sianosis di
bibir dan membran
mukosa).
7. Observasi tandatanda
kesulitan
respirasi,
pernapasan
Cheyne
stokes. Segera laporkan
tim medis.
8. Kolaborasi tim medis
untuk
terapi
dan
tindakan.
a. Pemberian
oksigen
melalui nasal kanul 4-6
liter per menit (kecuali
bila klien mengalami
hipoksia
kronis)
kemudian 2 liter per
menit. Observasi reaksi
klien
dan
efek
pemberian
oksigen
(nilai kadar ABG)
b. Diuretik dan suplemen
kalium
c. Bronkodilator
11

d. Sodium nitropruside
Sodium bikarbonat (bila
asidosis metabolic)
9. Monitor
efek
yang
diharapkan efek samping
dan toksisitas dari terapi
yang diberikan. Cek
kadar
elektrolit.
Laporkan kepada tim
medis bila ditemukan
tanda toksisitas atau
komplikasi lain.
10. Kolaborasi tim gizi
untuk memberikan diet
jantung (rendah garam
rendah lemak)

N
O
3.

DIAGNOSA

NIC

Resiko kelebihan
Kriteria hasil :
volume cairan (edema) 1. Keluhan
b.d peningkatan preload,
berkurang/hilang
penurunan kontraktilitas, 2. CVP, PWP,
tekanan darah,
penurunan aliran darah
denyut
ke ginjal, penurunan laju
nadi/jantung, berat
filtrasi glomerulus
badan dalam batas
(peningkatan produksi
normal.
ADH dan retensi air +
Edema/asites
garam).
berkurang/hilang,
pola napas normal,
suara napas
normal, hati dan
limpa normal

12

NOC
1. Monitor dan evaluasi
CVP, PWP, denyut
nadi/jantung, tekanan
darah secara ketat/tiap
jam (fase akut) atau 2-4
jam setelah fase akut
berlalu.
2. Monitor bunyi jantung,
murmur; palpasi iktus
kordis, lebar denyut
apeks dan disritmia.
3. Observasi tanda-tanda
edema anasarka.
4. Timbang berat badan
setiap hari (bila kondisi
klien memungkinkan).
5. Observasi pembesaran
hati dan limpa; catat
adanya mual, muntah,
distensi, dan konstipasi.

6. Batasi makanan yang


menimbulkan gas dan
minuman yang
mengandung karbonat.
7. Batasi asupan cairan
dan berikan diet rendah
garam.
8. Observasi input dan
output cairan (terutama
per infus) dan produksi
urine per jam atau per
24 jam.
9. Kolaborasi tim medis
untuk terapi dan
tindakan.
a. Diuretik, catat
produksi urine.
b. Cek kadar elektrolit
serum.
c. Oksigenasi dengan
tekanan rendah.
d. Thoracocentesis,
paracentesis,
phlebotomi,
atau
rotating tourniquet
(bila perlu).

BAB III
PENUTUP
KESIMPULAN

13

Gagal jantung merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas.


Akhir-akhir ini insiden gagal jantung mengalami peningkatan. Decompensasi
cordis adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung
berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri. pencegahan penyakit jantung
merupakan tahap pertama pencegahan gagal jantung. Pencegahan atau pengobatan
dini penyakit jantung seperti CAD, endokarditis infektif, perikarditis konstriktif,
hipertensi, dan penyakit jantung reumatik adalah sangat penting.
SARAN
Makalah ini masih belum cukup sempurna dan masih ada banyak
kesalahan sehingga kami mohon kritik dan saran yang membangun guna untuk
menyempurnakan makalah kami yang selanjutnya.

DAFTAR PUSTAKA
1. Brunner dan Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal-Bedah Edisi 8. Jakarta:
EGC.
2. Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperwatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika.
3. Guyton and Hall. 1997. Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC.
14

15