MAKALAH MUSKULUSKELETAL

ATRITIS RHEUMATOID DAN GOUTARTHITIS

Kelompok 2 :

Badi Nur Waluyo

Badrus Salam

131420129740022
131420129750023

Chabib Zen
Dewi Priyani

131420129780026
131420129820030

S1 Keperawatan III A
STIKes HARAPAN BANGSA PURWOKERTO
TAHUN AJARAN 2013/2014

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat serta
karunia-Nya kepada kami,sehingga kami berhasil menyelesaikan makalah yang berjudul
Atritis Rheumatoid dan Goutarthritis.
Kami menyadari bahwa makalah ini jauh dari sempurna,oleh karena itu kritik dan
saran dari semua pihak yang bersifat membangun kami harapkan demi demi kesempurnaan
makalah ini.
Akhir kata,kami sampaikan terimakasih kepada semua pihak yang telah berperan serta
dalam penyusunan makalah ini dari awal sampai akhir. Semoga Allah SWT selalu meridhai
semua usaha kita, amin ya robbal alamin.
Purwokerto,29 Oktober 2014

Penulis

DAFTAR ISI

Halaman Judul ...........................................................................................................

Kata Pengantar ..........................................................................................................

Daftar isi ....................................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ....................................................................................................

1.2 Tujuan Penulisan .................................................................................................

BAB II ISI
2.1 Definisi ................................................................................................................

2.2 Etiologi ................................................................................................................

2.3 Manifestasi Klinis ...............................................................................................

2.4 Patofisiologi.........................................................................................................

10

2.5 Pathway ...............................................................................................................

11

2.6 Pemeriksaan Penunjang.......................................................................................

13

2.7 Penatalaksanaan...................................................................................................

14

2.8 Komplikasi ..........................................................................................................

15

2.9 Diagnosa Keperawatan dan Intervensi.................................................................

16

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan .........................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA

BAB I
3

19

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Perubahan perubahan akan terjadi pada tubuh manusia sejalan dengan makin
meningkatnya usia. Perubahan tubuh terjadi sejak awal kehidupan hingga usia lanjut pada
semua organ dan jaringan tubuh.Pada usia lanjut individu akan mengalami perubahan
fisik, mental, sosial ekonomi dan spiritual yang mempengaruhi kemampuan fungsional
dalam aktivitas kehidupan sehari-hari sehingga menjadikan lansia menjadi lebih rentan
menderita gangguan kesehatan baik fisik maupun mental. Walaupun tidak semua
perubahan struktur dan fisiologis, namun diperkirakan setengah dari populasi penduduk
lansia mengalami keterbatasan dalam aktivitas kehidupan sehari-hari, dan 18%
diantaranya sama sekali tidak mampu beraktivitas. Berkaitan dengan kategori fisik,
diperkirakan 85% dari kelompok umur 65 tahun atau lebih mempunyai paling tidak satu
masalah kesehatan(HealthyPeople,1997).Dan jumlah penduduk lansia yang tinggi
kemungkinan membuat rematik jadi keluhan favorit. Penyakit otot dan persendian ini
sering menyerang lansia, melebihi hipertensi dan jantung, gangguan pendengaran dan
penglihatan, serta diabetes(Health-News,2007).
Asam urat (AU) telah diidentifikasi lebih dari 2 abad yang lalu, namun beberapa aspek
patofisiologi dari hiperurisemia tetap belum dipahami dengan baik. Selama beberapa
tahun hiperurisemia telah diidentifikasi bersama-sama atau dianggap sama dengan gout,
namun sekarang AU telah diidentifikasi sebagai marker untuk sejumlah kelainan
metabolik dan hemodinamik.
Salah satu masalah kesehatan yang berkaitan dengan gizi di Indonesia adalah penyakit
asam urat. Asam Urat sering dialami oleh banyak orang sekarang ini. Bahkan, orang yang
masih tergolong muda juga sering ditimpa penyakit ini. Sebenarnya, seperti apa penyakit
ini? Apa saja definisi, etiologi, klasifikasi, manifestasi klinis, patofisiologi, pemeriksaan
fisik, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaa medis, penatalaksanaan keperawatan dan
komplikasi.

1.2 Tujuan
Diharapkan mahasiswa mampu mengetahui lebih dalam tentang penyakit ATRITIS
RHEUMATOID DAN GOUTARTHITIS.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Pengertian
A. Reumatoid
5

Reumatoid Artritis (RA) adalah penyakit inflamasi sistemik kronik yang tidak
diketahui penyebabnya. Karakteristik RA adalah terjadinya kerusakan dan proliferasi
pada membran sinovial, yang menyebabkan kerusakan pada tulang sendi, ankilosis, dan
deformitas. Mekanisme imunologis tampak berperan penting dalam memulai dan
timbulnya penyakit ini.
Artritis reumatoid adalah gangguan kronik yang menyerang berbagai sistem organ.
Penyakit ini adalah salah satu dari sekelompok penyakit jaringan penyambung difus yang
diperantarai oleh imunitas dan tidak diketahui sebab-sebabnya.
B. Gout Arthritis
Gout arthritis, atau lebih dikenal dengan nama penyakit asam urat, adalah salah satu
penyakit inflamasi yang menyerang persendian.
Artritis gout atau artritis pirai adalah suatu peradangan sendi sebagai manifestasi dari
akumulasi endapan kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai
akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam darah (hiperurisemia). Tidak semua orang
dengan hiperurisemia adalah penderita artritis pirai atau yang sedang menderita artritis
pirai. Akan tetapi, faktor resiko terjadi artritis pirai lebih besar dengan meningkatnya
konsentrasi asam urat darah.

Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal
asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia yang
berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkn karena penumpukan purin atau
ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Gout mungkin primer atau sekunder.
Gout Primer merupkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih
atau akibat penurunan ekresi

asam urat. Gout

sekunder

disebabkan

karena

pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat yang bekurang akibat proses
penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.
Artritis pirain adalah artritis akut dan atau kronis pada sendi yang disebabkan oleh
gangguan pembentukan asam urat (Tucker et al, 1998). Goutadalah peradangan akibat
adanya endapan kristal asam urat pada sendi (Pusdiknakes,1995).
2.2 Etiologi
6

A. Reumatoid
Penyebab Artitis Reumatoid masih belum diketahui secara pasti walaupun banyak hal
mengenai patologis penyakit ini telah terungkap. Penyakit ini belum dapat dipastikan
mempunyai hubungan dengan faktor genetik. Namun, berbagai faktor ( termasuk
kecenderungan genetik) bisa memengaruhi reaksi autoimun. Faktor-faktor yang berperan
antara lain adalah jenis kelamin, infeksi (Price 1995), keturunan (Price, 1995; Noer S,
1996), dan lingkungan (Noer S, 1996).
B. Gout Arthtritis
Penyakit ini dikaitkan dengan adanya abnormalitas kadar asam urat dalam serum
darah dengan akumulasi endapan kristal monosodium urat, yang terkumpul didalam
sendi. Keterkaitan antara gout dengan hiperurisemia yaitu adanya produksi asam urat
melalui ginjal, atau mungkin karena keduanya.

Kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang
dari ginjal yang menyebabkan hyperuricemia. Hyperuricemia pada penyakit ini
disebabkan oleh :
1. Pembentukan asam urat yang berlebih
a. Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
b. Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana
penyakit lain, seperti leukemia.
2. Kurang asam urat melalui ginjal.
a. Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yang
sehat. Penyabab tidak diketahui
b. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya
glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.
2.3 Manifestasi Klinis
A. Reumatoid
Ada beberapa manifestasi klinis yang lazim ditemukan pada klien arthritis rheumatoid.
manifestasi ini tidak harus timbul sekaligus pada saat yang bersamaan. Oleh karenanya
penyakit ini memiliki manifestasi klinis yang sanat bervariasi.
a. Gejala-gejala konstitusional, misalnya lelah, anoreksia, berat badan menurun dan
demam. Terkadang dapat terjadi kelelahan yang hebat .

b. Poliartritis simetris, terutama pada sendi perifer, termasuk sendi-sendi ditangan,

namun biasanya tidak melibatkan sendi-sendi interfalangs distal. Hampir semua
sendi diartrorial dapat terserang.
c. Kekakuan dipagi hari selama lebih dari satu jam, dapat bersifat generalisata tetapi
terutama menyerang sendi-sendi. Kekakuan ini berbeda dengan kekakuan sendi
pada osteoartrithis, yang biasanya hanya berlangsung salama beberapa menit dan
selalu kurang dari satu jam.
d. Artritis erosif, merupakan cirri khas arthtitis reumatoid pada gambaran radiologik.
Peradangan sendi yang kronik mengakibatkan erosi ditepi tulang dan dapat dilihat
pada radiogram.

B. Gout Arthritis
Manifestasi klinis dibagi menjadi dua, yaitu artritis gout tipikal dan artritis gout apikal.
Artritis gout tipikal
1. Beratnya serangan artritis mempunyai sifat tidak bisa berjalan, tidak dapat memakai
sepatu dan mengganggu tidur. Rasa nyeri di gambarkan sebagai exruciating pain dan
mencapai puncak dalam 24 jam. Tanpa pengobatan pada serangan permulaan dapat
sembuh dalam 3-4 hari.
2. Serangan biasanya bersifat monoartikuler dengan tanda inflamasi yang jelas seperti
merah, bengkak, nyeri, terasa panas, dan sakit jika digerakkan.
3. Remisi sempurna antara serangan akut.
4. Hiperurisemia. Biasanya berhubungan dengan serangan artritis gout akut, tetapi
diagnosis artritis tidak harus disertai hiperurisemia. Fluktuasi asam urat serum dapat
mempresipitasi serangan gout.
5. Faktor prncrtus. Faktor pencetus adalah trauma sendi, alkohol, obat-obatan dan
tindakan pembedahan. Biasanya faktor-faktor ini sudah diketahui penderita.
Artritis gout atipikal
Gambaran klinik yang khas seperti artritis berat, monoartikuler, dan semisi sempurna tidak
ditemukan. Tofi yang biasanya timbul beberapa tahun sesudah serangan pertama ternyata
ditemukan bersama dengan serangan akut. Jenis atipikal ini jarang di temukan. Dalam
menghadapi kasus gout yang atipikal, diagnosis harus dilakukan secara cermat. Untuk hal ini
diagnosis dapat dipastikan dengan melakukan fungsi cairan sendi dan selanjutnya secara
mikroskopis dilihat kristal urat.
8

Dalam evolusi artritis didapatkan 4 fase, yaitu sebagai berikut:

1. Artritis gout akut
Manifestasi serangan akut memberikan gambaran yang khas dan dapat langsung
menegakkan diagnosis. Sendi yang paling sering terkena adalah sendi
metatarsophalangeal pertama (75%). Pada sendi yang terkena jelas terlihat gejala
inflamasi yang lengkap.
2. Artritis gout interkritikal
Fase ini adalah fase antara dua serangan akut tanpa gejala klinik. Walaupun tanpa
gejala, kristal monosodium dapat ditemukan pada cairan yang diaspirasi dari sendi.
Kristal ini dapat ditemukan pada sel sinofia, pada fakuola sel sinofia, dan pada fakuola
mononuklear leukosit.
3. Hiperurikemia asimtomatis
Fase ini tidak identik dengan artritis gout. Pada penderita dengan keadaan ini
sebaiknya di periksa juga kadar kolesterol darah karena peninggian asam urat darah
hampir selalu disertai peninggian kolesterol.
4. Artritis gout menahun dengan tofi
Tofi adalah penimbunan kristal urat subkutan sendi dan terjadi pada artritis gout
menahun, yang biasanya sudah berlangsung lama kurang lebih antara 5-10 tahun.
2.4 Patofisiologi
A. Reumatoid
Pada Artritis Reumatoid, reaksi autoimun terutama terjadi pada jaringan sinovial.
Proses fagositosis menghasilkan enzim-enzim dalam sendi. Enzim-enzim tersebut akan
memecah kolagen sehingga terjadi edema, proliferasi membran sinovial, dan akhirnya
membentuk panus. Panus akan menghancurkan tulang rawan dan menimbulkan erosi
tulang, akibatnya menghilangkan permukaan sendi yang mengganggu gerak sendi. Otot
akan turut terkena karena serabut otot akan mengalami perubahan generatif dengan
menghilangnya elastisitas otot dan kekuatan kontraksi otot.
B. Gout Athtritis
Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang
mengandung asam urat tinggi dan sistem eksresi asam urat yang tidak adekuat akan
menghasilkan akumulasi asam urat yang berlebihan didalam plasma darah
(hiperuricemia), sehingga mengakibatkan Kristal asam urat menumpuk dalam tubuh.
Penimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan responinflamasi.
Hiperuricemia merupakan hasil :
a. Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purin abnormal
b. Menurunya eksresi asam urat
9

Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain, maka asam
urat tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam-garam urat yang
berakumulasi atau menumpuk dijaringan konektif diseluruh tubuh, penumpukan ini
disebut tofi. Adanya kristal memicu respon inflamasi akut dan netrofil melepaskan
lisosomnya. Lisosom tidak hanya merusak jaringan, tetapi juga menyebabkan inflamasi.

2.5 Pathway
A. Reumathoid

B. Gout Arhritis

10

2.6 Pemeriksaan Penunjang

A. Reumatoid
1. Tes serologi
a. Sedimentasi eritrosit meningkat
b. Darah, bisa terjadi anemia dan leukositosis
c. Rhematoid faktor, terjadi 50-90% penderita
2. Pemerikasaan radiologi
a. Periartricular osteoporosis, permulaan persendian erosi
b. Kelanjutan penyakit: ruang sendi menyempit, sub luksasi dan ankilosis
11

3. Aspirasi sendi
Cairan sinovial menunjukkan adanya proses radang aseptik, cairan dari sendi
dikultur dan bisa diperiksa secara makroskopik.
B. Gout Arthritis
Pada pemeriksaan lab yang dilakukan pada penderita gout didapatkan kadar asam urat
yang tinggi dalam darah ( >6 mg% ). Kadar asam urat normal dalam serum pria 8 mg%
dan pada wanita 7mg%. Sampai saat ini, pemeriksaan kadar asam urat terbaik dilakukan
dengan cara enzimatik. Kadang-kadang didapatkan leukositosis ringan dan LED yang
meninggi sedikit. Kadar asam urat dalam urin juga tinggi (500mg%/liter per 24jam).
Pemeriksaan radiografi pada serangan artritis gout pertama adalah non spesifik. Kelainan
utama radiografi pada long standing adalah inflamasi asimetri, arthritis erosive yang
kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak.

2.7 Penatalaksanaan
A. Reumatoid
Langkah pertama dari program penatalaksanaan artitis reumatoid adalah memberikan
pendidikan kesehatan yang cukup tentang penyakit kepada klien, keluarganya, dan siapa
saja yang berhubungan dengan klien. Pendidikan kesehatan yang diberikan meliputi
pengertian tentang patofisiologi penyakit, penyebab dan prognosis penyakit, semua
komponen program penatalaksanaan termasuk regimen obat yang kompleks, sumbersumber bantuan untuk mengatasi penyakit, dan metode-metode yang efektif tentang
penatalaksanaan yang diberikan oleh tim kesehatan.
Istrahat adalah penting karena artitis reumatoid biasanya disertai rasa lelah yang hebat.
Kekakuan dan merasa tidak nyaman dapat meningkat apabila beristirahat. Hal ini
memungkinkan klien dapat mudah terbangun dari tidurnya pada malam hari karena nyeri.
Penderita artitis reumatoid tidak memerlukan diet khusus karena variasi pemberian
diet yang ada belum terbukti kebenarannya. Pengaturan berat badan dan aktivitas klien
harus seimbang karena biasanya akan mudah menjadi terlalu gemuk disebabkan aktivitas
klien dengan penyakit ini relatif rendah.
B. Gout Arhtritis
1. Medis
a. Pengobatan serangan akut dengan colchicine 0.6 mg (pemberian oral),
colchicine 1,0 3.0 mg (dalam NaCl intravena), phenilbuhtazone,
indomethacine
b. Analgesik dan antipiretik
c. Terapi pencegahan dengan meningkatkan ekskresi asam urat menggunakan
probenecid 0,5 g/hari atau sulfinpyrazone pada pasien yang tidak tahan
12

terhadap probenecid atau menurunkan pembentukan asam urat dengan

allopurinole 100 mg 2x/hari
2. Keperawatan
a. Sendi diistirahatkan
b. Kompres dingin
c. Diit rendah purin
2.8 Komplikasi Gout Athrititis
1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)
Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah
dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan
sendi ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko
timbulnya gout, namun, hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan
gout akut masih belum jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi
asam urat serum yang normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak
mendapat serangan atritis gout.Gejala klinis dari Gout bermacam-macam, yaitu,
hiperurisemia tak bergejala, serangan akut gout, gejala antara(intercritical), serangan
gout berulang, gout menahun disertai tofus.
Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat yang
disertai tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan). Adanya
peradangan juga dapat disertai demam yang ringan. Serangan akut biasanya
puncaknya 1-2 hari sejak serangan pertama kali. Namun pada mereka yang tidak
diobati, serangan dapat berakhir setelah 7-10 hari. Serangan biasanya berawal dari
malam hari. Awalnya terasa nyeri yang sedang pada persendian. Selanjutnya nyerinya
makin bertambah dan terasa terus menerus sehingga sangat mengganggu.

Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas bawah
merupakan persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini merupakan bagian
yang umumnya terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh dan
kelarutan monosodium uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah juga
dapat memicu serangan. Trauma pada persendian yang menerima beban berat tubuh
sebagai hasil dari aktivitas rutin menyebabkan cairan masuk ke sinovial pada siang
hari. Pada malam hari, air direabsobsi dari celah sendi dan meninggalkan sejumlah
MSU.
Serangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai dengan waktu.
Sekitar 60% pasien mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama, sekitar 78%
mengalami serangan kedua dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien yang tidak
mengalami serangan akut kedua dalam 10 tahun.Pada gout yang menahun dapat
13

terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah benjolan dari kristal monosodium urat yang
menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofi merupakan komplikasi lambat dari
hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa nyeri, kerusakan dan kelainan bentuk
jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf.
2. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal
Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut
dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout
primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa.
Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan
terbentuk batu.
Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk.
Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan
dari sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat
pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal
ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan
gangguan ginjal kronik.
2.9 Diagnosa keperawatan dan intervensi
A. Reumatoid
1. Nyeri kronis berhubungan dengan distensi jaringan akibat akumulasi cairan atau
proses inflamasi, destruksi sendi.
Intervensi
a. Kaji keluhan nyeri, skala nyeri, serta catat lokasi dan intensitas, faktor-faktor yang
mempercepat, dan respons rasa sakit nonverbal.
b. Anjurkan klien untuk sering merubah posisi. Bantu klien untuk bergerak di tempat
tidur, sokong sendi yang yang sakit di atas dan di bawah, serta hindari gerakan
yang menyentak.
c. Biarkan klien mengambil posisi yang nyaman waktu tidur atau duduk di kursi.
Tingkatkan istirahat di tempat tidur sesuai indikasi.
2. Kerusakan mobilitas fisik berhubunhan dengan deformitas skeletal, nyeri atau
ketidaknyamanan, intoleransi terhadap aktivitas atau penurunan kekuatan otot.
Intervensi
a. Evaluasi atau lanjutkan pemantauan tingkat inflamasi atau rasa sakit pada sendi.
b. Dorong klien mempertahankan postur tegak, duduk, berdiri dan berjalan.
c. Ubah posisi klien setiap dua jam dengan bantuan personel yang cukup.
Demonstrasikan atau bantu teknik pemindahan dan penggunaan bantuan mobilitas.
3. Gangguan citra tubuh / perubahan penampilan peran berhubungan dengan kemampuan
melakukan tugas-tugas umum, peningkatan penggunaan energi atau
ketidakseimbangan mobilitas.
Intervensi
a. Dorong klien mengungkapkan perasaanya mengenai proses penyakit dan harapan
masa depan.
14

b. Observasi perilaku klien terhadap kemungkinan menarik diri, menyangkal atau

terlalu memperhatikan perubahan tubuh.
c. Ikut sertakan klien dalam merencanakan perawatan dan membuat jadwal aktivitas.
4. Kurang pengetahuan / kebutuhan belajar mengenai penyakit, prognosis dan
pengobatan berhubungan dengan kurang mengingat, kesalahan interpretasi informasi
Intervensi
a. Diskusikan kebiasaan klien dalam penatalaksanaan proses sakit melalui diet, obatobatan, serta program diet seimbang, latihan dan istirahat.
b. Tekankan pentingnya membaca label produk dan mengurangi penggunaan obat
yang di jual bebas tanpa persetujuan dokter.
c. Berikan informasi mengenai alat bantu misal bermain barang-barang yang
bergerak, tongkat untuk mengambil dan lain-lain.
B. Gout Arhtritis
1. Gangguan rasa nyaman atau nyeri
Intervensi
a. Kaji intesitas, letak, dan tipe nyeri. Gunakan skala peningkatan nyeri
b. Beri kompres dingin
c. Beri analgesik, antipirai,dan antiinflamasi sesuai program. Observasi ESO obat
2. Hambatan mobilitas fisik yang berhubungan dengan nyeri persendian dan imobilitas
Intervensi
a. Tingkatkan aktivitas pasien jika nyeri telah berkurang
b. Ambulasi dengan bantuan. Gunakan walker atau tongkat
c. Lakukan latihan rentang gerak sendi (ROM ) dengan hati hati pada sendi yang
sakit.

15

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Reumatoid Artritis (RA) adalah penyakit inflamasi sistemik kronik yang tidak
diketahui penyebabnya. Karakteristik RA adalah terjadinya kerusakan dan proliferasi
pada membran sinovial, yang menyebabkan kerusakan pada tulang sendi, ankilosis, dan
deformitas. Mekanisme imunologis tampak berperan penting dalam memulai dan
timbulnya penyakit ini.
Gout arthritis, atau lebih dikenal dengan nama penyakit asam urat, adalah salah satu
penyakit inflamasi yang menyerang persendian.

DAFTAR PUSTAKA
16

Noor helmi, zairin. 2012. Buku Ajar Gangguan Muskuloskeletal.Jakarta : salemba medika.
Suratun. 2008. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sistem Muskuloskeletal. Jakarta :
EGC
Lukman , Ningsih Nurna. 2013. Asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sitem
muskuloskeletal. Jakarta : Salemba Medika
Prince A. Sylvia, Wilson M. corraine. 1995. Patofisiologi konsep klinis proses-proses
penyakit. Jakarta : EGC

17