Fisiologi Hormon antidiuretik (ADH)

Hormon antidiuretik ((ADH) adiuretin, vasopresin) dibentuk di nucleus supraoptikus

dan paraventrikular hipotalamus, dan ditransport ke lobus posterior kelenjar hipofisis melalui
akson neuron penghasil hormon. ADH melalui reseptor V2 dan cAMP menyebabkan
penggabungan kanal air ke dalam membran lumen sehingga meningkatkan reabsorsi air pada
tubulus distal dan duktus koligentes ginjal. ADH juga merangsang absorsi Na + dan urea di
tubulus. Konsentrasi ADH yang tinggi juga menyebabkan vasokonstriksi (melalui reseptor
V1 dan IP3).
Rangsangan untuk pelepasan ADH adalah hiperosmolaritas ekstrasel (atau penyusutan
sel) dan penurunan pengisian di kedua atrium, serta muntah, nyeri, stress, dan gairah
(seksual). Sekresi ADH selanjutnya dirangsang oleh angiotensin II, dopamine, dan beberapa
obat atau toksin (misal nikotin, morfin, barbiturat). Peningkatan perenggangan atrium serta
asam aminobutirat- (GABA), alkohol, dan pajanan terhadap dingin menimbulkan efek
penghambatan.

Patofisiologi Hormon antidiuretik

Kelebihan ADH
Sering kali terjadi akibat penigkatan pembentukan ADH di hipotalamus, missal, karena stress.
Selain itu, ADH dapat dibentuk secara ektopik pada tumor (terutama small cell carsinoma
bronchus) atau penyakit paru. Hal ini menyebabkan penurunan eksresi air (oligouria).
Konsentrasi komponen urin yang sukar larut dalam jumlah yang bermakna dapat
menyebabkan pembentukan batu urin (urolitiasis). Pada waktu yang bersamaan terjadi
penurunan osmolaritas ekstrasel (hiperhidrasi hipotonik) sehingga terjadi pembengkakan
sel. Hal ini terutama berbahaya jika menyebabkan edema serebri.

Defisiensi ADH
Terjadi jika pelepasan ADH berkurang, seperti pada diabetes insipidus sentralis yang
diturunkan secara genetic, pada kerusakan neuron, missal oleh penyakit autoimun, atau

trauma kelenjar hipofisis lainnya. Penyebab eksogen lainnya termasuk alkohol atau pajanan
terhadap dingin. Di sisi lain, ADH mungkin gagal mempengaruhi ginjal, bahkan jika jumlah
yang dieksresikan normal, misal pada kerusakan kanal air, atau jika kemampuan pemekatan
ginjla terganggu, seperti pad defisiensi K+, kelebihan Ca2+, atau inflamasi medilla ginjal.
Penurunan pelepasan ADH atau efek yang timbul akibat pengeluaran urin yang kurangpekat
dalam jumlah besar dan dehidrasi hipertonik menyebabkan penyusutan sel. Pasien akan
dipaksa mengkompensasi kehilangan air melalui ginjal dengan meminum banyak air
(polidipsia). Jika osmoreseptor dihipotalamus rusak, defisiensi ADH akan disertai dengan
hipodipsia dan dehidrasi hipertonik akan menjadi sangat nyata.
Antidiuresis Hormon (ADH) fungsinya : Merangsang penyerapan semula air di tubul ginjal

Sumber : Fisiologi Sherwood

Pengaruh Hormon ADH pada Pembentukan

Urine
Follow @HediSasrawan
Antidiuretik hormone atau yang biasa disingkat dengan ADH
adalah hormon yang mengatur kadar air dalam tubuh.
(Sebaiknya Anda sudah memahami materi tentang Sistem
Ekskresi Pada Manusia) Cara kerja ADH adalah dengan
mengatur penyerapan kembali molekul yang berada pada ginjal
dengan memengaruhi permeabilitas jaringan dinding tubulus
ginjal, sehingga berfungsi untuk mengatur pengeluaran urin.
Pengaruh hormon antidiuretik (ADH) pada pembentukan urine
adalah jika kadar hormon ADH meningkat maka tubuh akan
mempertahankan kadar air dalam darah dengan cara
mengeluarkan air dari nefron melalui tubulus kontortus
proksimal. Di sana air akan diserap kembali oleh tubuh dan
keluar dari nefron sehingga urine berkurang. Jadi, hormon ADH
mempengaruhi kinerja penyerapan air di tubulus kontortus
proksimal.
Sumber:

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Sistem Ekskresi Pada Manusia (hedisasrawan.blogspot.com)

Antidiuretic Hormone (Vasopressin) (vivo.colostate.edu)
Anti-diuretic hormone (yourhormones.info)
antidiuretic (mercksource.com melalui web.archive.org)
ANTIDIURETIC HORMONE IMBALANCE SYMPTOMS (livestrong.com)
Vasopressin (en.wikipedia.org)
Antidiuretic (en.wikipedia.org)
Antidiuretik (id.wikipedia.org)

Vasopresin (bahasa Inggris: Arginine Vasopressin, AVP, VP, Argipressin,

Antidiuretic Hormone, ADH) adalah hormon yang dapat ditemui hampir di
semuamamalia,[1] termasuk manusia. VP adalah sebuah hormon peptida yang
mengatur penyerapan kembali molekul yang berada pada ginjal dengan
memengaruhi permeabilitas jaringan dinding tubulus ginjal, sehingga berfungsi untuk
mengatur pengeluaran urin.
VP maupun oksitosin/OT disintesis oleh magnocellular neurons dari hypothalamic
supraoptic nuclei (SON) dan paraventricular nuclei (PVN) hipotalamusdan disimpan
di dalam vesikel hipofisis posterior sebagai bagian dari precursor (substrat bahan
baku) bagi preprohormone. Setiap bagian dipisahkan untukdiedarkan dalam
bentuk nonapeptida, neurophysin, dan dari VP sebuah glikopeptida jenis kopeptin,
ke dalam sirkulasi darah atau langsung menuju ke dalam otak.
Pada sirkulasi darah, VP akan mengatur homeostasis antara Natrium dan air,
sementara OT mengatur parturition dan lactation.
VP bersama dengan OT merupakan hormon neurohipofisis (bahasa
Inggris: neurohypophysial) yang ditemukan pertama kali oleh Oliver and Schafer
pada tahun 1895 dengan pengamatan ekstrak hipofisis yang memengaruhi tekanan
darah. Beberapa dekade kemudian, ekstrak hipofisis posterior ditengarai mempunyai
efek yang lain yaitu kontraksi uterus pada tahun 1906, sekresi kelenjar susu pada
tahun 1910, efek antidiuretik pada tahun 1913. Hingga pada tahun 1952, du
Vigneaud dan koleganya menemukan dua jenis peptida dalam hormon ini, sehingga
deret dan struktur asam amino untuk VP dan OT beserta fungsi dan sintesisnya
dapat dijelaskan.
OT dan VP merupakan neuropeptida purba yang merupakan keluarga peptida dengan
konservasi tinggi meliputi berbagai phylum yang timbul dari duplikasi gen vasotosin purba.
Pada organisme primitif seperti freshwater hydra ditemukan senyawa yang mirip dengan
OT/VP pada mamalia, tetrapod memakai mesotosin dan vasotosin, ikan

mempunyai isotosin dan vasotosin. Keduanonapeptida mempunyai rumus bangun yang

tersusun oleh disulfida. Hanya residu asam amino ketiga dan kedelapan yang membedakan
kedua jenis peptida ini.