BAB I

LAPORAN KASUS

I.

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. NA

Umur

: 37 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Petani

Alamat

: Kota gajah

Suku/Bangsa

: Jawa

No RM

: 241535

Tgl masuk RS

: 20 Maret 2015

II. PEMERIKSAAN PASIEN

Pemeriksaan dilakukan tanggal 20 Maret Jam 12. 45 WIB
ANAMNESA

Keluhan Utama

: nyeri perut yang semakin dirasakan sejak

kemarin pagi.

Keluhan tambahan

: muntah (+), mual (+), diare bercampur sedikit

darah.

Riwayat penyakit sekarang

Os mengeluhkan sakit perut yang mulai dirasakan sejak 1 minggu
SMRS. Sakit perut dirasakan Os di seluruh lapang perut. Nyeri perut
terasa seperti diremas dibagian dalam, hilang timbul, dan tidak mereda
dengan makan maupun minum. Selain itu Os juga mengeluhkan nyeri
tekan pada ulu hati. Satu hari sebelum masuk rumah sakit Os mengeluh
nyeri perut yang yang dirasakan semakin memberat, mual, muntah dan
nafsu makan menurun. Muntah berisi cairan berwarna putih dan tidak
bercampur darah. Os juga mengeluhkan diare (empat kali sehari) sejak
lima hari lalu, konsistensi lembek, dan sedikit bercampur darah. Pada
BAK tidak ada keluhan. Pasien tidak mengeluhkan demam. Karena
keluhan yang semakin memberat, keluarga membawa pasien ke RSUD
Ahmad Yani Metro.

Riwayat penyakit dahulu

Pasien memiliki riwayat penyakit gastritis dan sebelumnya, 3 bulan
SMRS Os juga pernah mengeluhkan keluhan yang sama dan didiagnosis
sebagai kolitis kronis di RSAY.
Riwayat penyakit keluarga
Tidak terdapat anggota keluarga yang menderita gejala-gejala yang
serupa dengan pasien seperti nyeri perut, mual, muntah, nafsu makan
menurun.

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum

: Sedang

Kesadaran

: Compos mentis

Vital Sign

: TD

: 90/60 mmHg

: 20 x/menit, reguler.

: 86 x/menit, isi dan tegangan cukup.

: 37,2 C per axilla

Status Generalis
1. Pemeriksaan Kepala
- Bentuk Kepala

: Normochepal, simetris

- Rambut

: Warna hitam, penyebaran merata.

- Nyeri tekan

: tidak ada

- Edema facial

: tidak ada

2. Pemeriksaan Mata
- palpebra

: tidak terdapat edema

- konjungtiva

: tidak anemis kanan,kiri

- sklera

: tidak ikterik kanan, kiri

- pupil

: berespon terhadap reflek cahaya, isokor, diameter 3 mm

3. Pemeriksaan Telinga : tidak terdapat otore, deformitas, maupun nyeri tekan

4. Pemeriksaan Hidung : tidak terdapat sekret, nafas cuping hidung maupun
deformitas
5. Pemeriksaan Mulut : bibir kering , tidak pucat, tidak sianosis, lidah kotor ,
faring tidak hiperemi, tonsil tidak membesar, tidak

terlihat adanya perdarahan .

6. Pemeriksaan Leher
- trakea

: tidak terdapat deviasi trakea

- kelenjar lymphoid

: tidak membesar

- kelenjar tiroid

: tidak membesar

- JVP

: tidak meningkat ( R + 0 cm H2O )

7. Pemeriksaan Thorak

Jantung
Inspeksi

: iktus cordis tidak terlihat

Palpasi

: iktus cordis teraba di SIC V 2 cm medial LMC sinistra,

tidak kuat angkat.

Perkusi

: batas kanan atas SIC II LPS dextra

batas kanan bawah SIC IV LPS dextra
batas kiri atas SIC II LPS sinistra
batas kiri bawah SIC V 2 cm medial LMC sinistra

Auskultasi : S1/S2 reguler, tidak terdapat bising.

Paru-paru
Inspeksi

: simetris paru kanan dan kiri

Palpasi

: vocal fremitus kanan sama dengan kiri, ketinggalan gerak (-)

Perkusi

: sonor disemua lapangan paru

Auskultasi : suara dasar vesikuler, tidak ada ronkhi.

8. Pemeriksaan abdomen
Inspeksi

: datar

Auskultasi : peristaltik usus meningkat

Perkusi

: tympani

Palpasi

: Supel, nyeri tekan di regio epigastrium.

9. Pemeriksaan ektremitas
Superior

: tidak terdapat deformitas, pucat , sianosis , maupun oedema

Inferior

: tidak terdapat deformitas, pucat , sianosis , maupun oedema.

DIAGNOSIS BANDING
-

Susp. Kolitis

Dyspepsia

DIAGNOSIS KERJA
-

Susp. Kolitis

TERAPI
1.

Infus D5% 20 tetes/menit

2.

Ranitidin 2x1 amp

3.

Tromadol 1 gr

4.

Odensentron 2x1 gram

5.

Ceftriaxon 2 x 1 gram

6.

Fluconazol 1x1tab

PLANNING
1.

Usul pemeriksaan :
Feses lengkap, Colonoskopi, USG, Histopatologi

Pemeriksaan Penunjang
Darah rutin tanggal 20 Maret 2015
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Normal

Darah lengkap
Hemoglobin
Leukosit
Hematokrit
Eritrosit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
LED 1 jam

14,5
9.230
40,7
4,39 jt
234 rb
92,5
33
35,6

14-17,4 g/dl
5000-10000 /ul
45-52 %
4,5-5,5jt/ul
150-450 rb/ul
84-96 pg
27-32 %
30-35 g/dl
0-20 mm/l

Hitung Jenis Leukosit

- LYM
- MID
- GRA
- LY %
- MI %
- GR %
Kimia Darah
- GDS
- Ureum
- Creatinin
- Cholesterol total
- Trigilserid
- Asam Urat
- SGOT
- SGPT

1,3-4
0,15-0,7
2,5-7,5
25-40
3-7
50-75
111 mg%

< 140
20-40
0,5-1,2
150-250
<150
3,0-7,0
5-40
4-35

Pemeriksaan Lanjutan

o Kolonoskopi (6 Januari 2015)

Hingga flexura lienalis, dihentikan karena os kesakitan, gesekan

dengan lesi directum yang nampaknya jauh lebih parah. Dari sejak
anocutan mucos menunjukkan adanya lesi plaque putih dikelilingi
darah hiperemis dengan kepadatan makin berkurang hingga 40 cm
ACL. Biopsi dilakukan pada 25 cm dari ACL.
Kesimpulan: candida Procthosigmoiditis dd/ citomegalovirus
procthosigmoiditis.
o USG
Hepar: ukuran dan echostruktur parenkim normal, homogen, sudut
lancip, tepi licin, tak tampak pelebaran sistema bilier intra hepatal.
Tak tampak massa/nodul.
VF: Ukuran normal, lumen anechoic, dinding tak menebal, tak tampak
massa/batu/sludge
Lien: Ukuran dan echostruktur parenkim normal, dinding licin, hilus
tak prominent, tak tamoak massa/nodul.

Pankreas:

Ukuran

dan

echostruktur

normal,

tak

tampak

massa/kalsifikasi.
Ren dextra: Ukuran dan echostruktur normal, batas cortex-medulla
tegas, SPC tak melebar, tak tampak massa/batu.
Ren sinistra: Ukuran dan echostruktur normal, batas cortex-medulla
jelas, SPC tak melebar, tak tampak massa/batu.
VU: Ukuran normal, lumen anechoic, dinding tak menebal, tak
menebal, tak tampak massa/batu
Gaster: dinding sedikit menebal (4,2 mm)
Kesan: penebalan dinding gaster, tak tampak kelainan pada
hepar, VF, lien, pankreas, kedua ren, dan VU

o Histopatologi (9 Januari 2015)

Sediaan mukosa terdiri dari stroma dan kelenjar dilapisi epitel torak
bersebukan sel radang limfosit, sel plasma, dan histiosit.
Kesimpulan: cholitis kronis, tidak ditemukan sel malignancy

Follow up tgl 23 Maret 2015

Nyeri perut masih dirasakan, nyeri tekan ulu hatu positif.
S : Pasien merasa sudah tidak ada keluhan. Nyeri sewaktu BAB sudah tidak
dirasakan lagi, BAB lancar dan perut sudah tidak sakit
O : KU : Baik, Compos mentis
VS : Tekanan darah

: 110/70 mmHg

Nadi

: 82 kali/menit, isi dan tegangan cukup

RR

: 22 kali/menit, reguler

Suhu

: 36,7 C peraxilla

Cephal : conjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Leher

: JVP R + 0 cmH2O, tidak terdapat pembesaran limfonodi servikalis

Pemeriksaan Thorak

Jantung
Inspeksi

: iktus cordis tidak terlihat

Palpasi

: iktus cordis teraba di SIC V 2 cm medial LMC sinistra,

tidak kuat angkat.

Perkusi

: batas kanan atas SIC II LPS dextra

batas kanan bawah SIC IV LPS dextra
batas kiri atas SIC II LPS sinistra
batas kiri bawah SIC V 2 cm medial LMC sinistra

Auskultasi : S1 lebih keras S2, tidak terdapat bising.

Paru-paru
Inspeksi

: simetris paru kanan dan kiri

Palpasi

: vocal fremitus kanan sama dengan kiri, ketinggalan gerak (-)

Perkusi

: sonor disemua lapangan paru

Auskultasi : suara dasar vesikuler, tidak ada ronkhi.

Pemeriksaan abdomen
Inspeksi

: datar

Auskultasi : peristaltik usus normal

Palpasi

: Nyeri tekan abdomen (+), regio epigastrium. Hepar Lien tidak teraba

Perkusi

: tympani

Pemeriksaan ektremitas
Superior

: tidak terdapat deformitas, pucat , sianosis , maupun oedema

Inferior

: tidak terdapat deformitas, pucat , sianosis , maupun oedema.

Assessment :
Nyeri Abdomen et causa Susp. Collitis

Planning :
Pasien harus di observasi dalam beberapa hari kedepan.
Feses lengkap, Colonoskopi, USG, Histopatologi

10

BAB II
PEMBAHASAN

Berdasarkan data di atas, dapat diperoleh beberapa informasi berupa :

Dari anamnesis ditemukan bahwa pasien datang dengan keluhan nyeri di
seluruh lapang perut dan nyeri tekan di regio epigastrium dan muntah. Muntah
berisi cairan biasa warna putih tidak ada darah, dan nafsu makan pasien juga
menurun. Dispepsia sendiri merupakan suatu rasa yang tidak mengenakkan pada
perut dimana terdapat kumpulan-kumpulan gejala seperti mual, muntah,
kembung, nyeri dibagian ulu hati, rasa sebah dan sendawa. Keluhan ini sangat
bervariasi baik dalam gejala maupun intensitasnya. Sebagai suatu gejala/simtom
ataupun kumpulan gejala dispepsi dapat disebabkan oleh berbagai penyakit, baik
yang bersifat organik (misalnya tukak peptik, gastritis, pankreatitis, kolestisistis,
colitis, sindrom kolon iritatif dan lainnya) maupun bersifat fungsional. Jadi
keluhan-keluhan tambahan pada pasien ini bisa jadi merupakan sindrom yang
dapat merupakan akibat perjalanan penyakit dari kolitis.

. Pada penyakit peradangan usus besar atau colitis gejala nyeri perut yang
dirasakan sesuai letak anatomis dari colon, yaitu nyeri bisa dirasakan diperut
bagian kanan bawah, tengah bawah dan kiri bawah serta nyeri disekitar anus
sewaktu BAB.

11

Pada pemeriksaan status generalis didapatkan hampir semua normal,

kecuali pada bagian abdomen, yaitu didapatkan nyeri di seluruh lapang perut,
nyeri tekan epigastrium, namun tidak disertai demam. Hal ini serupa dengan
gejala pada pasien kolitis. Pada pasien kolitis infektif, biasa diikuti dengan
demam. Pada kolitis baik infektif maupun non infektif, diare yang disertai atau
tanpa darah merupakan manifestasi klinis yang paling umum.
Dari berbagai manifestasi klinis yang terkait, maka dari kesemua gejalagejala diatas mengarah ke suatu diagnsosis yaitu kolitis non-infektif. Kolitis
merupakan suatu peradangan yang terajadi pada usus besar. Gejala-gejala kolitis
yang dapat dijumpai adalah seperti: nyeri perut, perubahan konsistensi feses dapat
bercampur darah dan lendir maupun tidak, demam, tenesmus, bengkak pada
jaringan usus besar, eritema pada pada permukaan usus besar dan ulserasi pada
usus besar. Colitis pada dasarnya dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
a. Kolitis infeksi
1. Kolitis amebik
2. Shigellosis
3. Kolitis tuberkulosa
4. Kolitis pseudoembran
5. Kolitis oleh parasit/bakteri lain
b. Kolitis non-infeksi (IBD)
1. Kolitis ulserosa
2. Penyakit crohn

12

Crohn disease (CD) dan ulcerative colitis (UC) adalah gangguan inflamasi kronis
pada saluran pencernaan. Secara kolektif, mereka disebut inflammatory bowel
disease (IBD). Sampai saat ini penyebab IBD masih belum diketahui secara pasti.
Keduanya dianggap muncul dari respon imun yang terganggu terhadap usus
individu dengan predisposisi genetik. Karakteristik respon inflamasinya berbeda,
pada CD biasanya menyebabkan inflamasi transmural dan kadang-kadang terkait
dengan

granuloma,

serta

mencakup

semua

segmen

daripada

traktus

gastrointestinal dari mulut sampai anus. Sedangkan di UC biasanya inflamasi

terbatas pada mukosa dan submukosa kolon.

Insiden IBD pada ras kulit putih kira-kira lebih tinggi empat kali lipat
dibandingkan ras lainnya. Perbandingan insiden antara laki-laki dan perempuan
hampir sama untuk UC dan CD. Kedua tipe IBD ini paling sering didiagnosa pada
orang-orang berusia dewasa muda. Insiden paling tinggi dan mencapai puncaknya
pada usia 15-40 tahun, kemudian baru yang berusia 55-65 tahun. Namun, pada
anak-anak di bawah 5 tahun maupun pada orang usia lanjut terkadang dapat
ditemukan kasus tersebut. Dari semua pasien IBD, 10%-nya berusia kurang dari
18 tahun.

Walaupun etiologi sebenarnya tidak pasti, ada penelitian yang memperkirakan

teori etiologi IBD, yaitu infeksi spesifik yang persisten, disbiosis (ratio abnormal
daripada agen mikroba yang menguntungkan dan komensal yang merugikan),
fungsi barier mukosa yang terganggu, dan clearance mikroba yang terganggu.

13

Penderita IBD mungkin memiliki predisposisi genetik terhadap penyakit ini.

Beberapa penelitian menemukan kromosom 16 (gen IBD1), yang akhirnya
menyebabkan teridentifikasinya gen NOD2 (yang saat ini disebut CARD15)
merupakan gen pertama yang secara jelas beruhubugan dengan IBD (merupakan
gen yang dicurigai berhubungan terhadap CD). Ada juga penelitian yang
menemukan kromosom 5 (5q31) dan 6 (6p21 dan 19p) sebagai gen yang dicurigai
ada hubungannya dengan IBD. Kesimpulannya, dari semua gen-gen yang
berpotensial ini, mereka dikatakan bukan penyebab (kausatif) daripada IBD,
namun gen-gen ini mendukung untuk terjadinya IBD (permisif)

Patofisiologi
Jalur akhir umum daripada patofisiologi IBD adalah inflamasi pada mukosa
traktus intestinal menyebabkan ulserasi, edema, perdarahan, kemudian hilangnya
air dan elektrolit.1 Banyak mediator inflamasi yang telah diidentifikasi pada IBD,
dimana mediator-mediator ini memiliki peranan penting pada patologi dan
karakteristik klinik penyakit ini. Sitokin yang dikeluarkan oleh makrofag karena
respon daripada berbagai rangsangan antigenik, berikatan dengan reseptorreseptor yang berbeda, kemudian menghasilkan efekefek autokrin, parakrin, dan
endokrin. Sitokin juga akan mendiferensiasikan limfosit menjadi berbagai tipe sel
T. Sel T helper tipe 1 (TH-1) berhubungan dengan CD, sedangkan TH-2
berhubungan dengan UC. Respon imun inilah yang akan merusak mukosa
intestinal dan menyebab proses inflamasi yang kronis.

14

Ulcerative Colitis
Pada UC, inflamasi dimulai dari rektum dan meluas sampai kolon bagian
proksimal, dengan cepat melibatkan hampir seluruh bagian dari usus besar.
Rektum selalu terkena pada UC, dan tidak ada skip area (area normal pada usus
yang diselang-selingi oleh area yang terkena penyakit), dimana skip area ini
didapatkan pada CD.

Sebanyak 25% dari kasus UC perluasannya hanya sampai rektum saja dan
sisanya, biasanya menyebar ke proksimal dan sekitarnya. Pancolitis (peradangan
pada seluruh colon) terjadi pada 10% dari kasus-kasus yang ada. Usus halus tidak
pernah terlibat kecuali jika bagian akhir distal daripada ileum mengalami
inflamasi superfisial, maka dapat disebut dengan backwash ileitis. Walaupun
keterlibatan total dari kolon lebih sedikit, penyakit ini menyerang serentak dan
berkesinambungan. Jika UC menjadi kronik, maka kolon akan menjadi kaku
(rigid), memiliki sedikit haustral marking, yang menyebabkan gambaran pipa
yang lebam/hitam pada barium enema.

Crohn Disease
CD dapat melibatkan bagian manapun daripada saluran pencernaan, mulai dari
mulut sampai anus, dan menyebabkan tiga pola penyakit yaitu penyakit inflamasi,
striktur, dan fistula. Penyakit ini melibatkan segmen-segmen oleh karena proses
inflamasi granuloma nonspesifik. Tanda patologi yang paling penting dari CD
adalah transmural, melibatkan seluruh lapisan daripada usus, tidak hanya mukosa

15

dan submukosa, dimana jika mukosa dan submukosa saja merupakan cirri
daripada UC. Selain itu, CD tidak berkesinambungan, dan memiliki skip area
antara satu atau lebih dari area yang terkena penyakit.1 Jika penyakit ini berlanjut,
mukosa akan tampak seperti batu bulat (cobblestone) oleh karena ulserasi yang
dalam dan longitudinal pada mukosa yang normal. Tiga pola mayor dari
keterlibatan terhadap CD adalah penyakit pada ileum dan ceccum (40%), penyakit
terbatas pada usus halus (30%) dan terbatas pada kolon (25%). Rectal sparing
khas terjadi pada CD, tetapi tidak selalu terjadi. Namun, komplikasi anorektal
seperti fistula dan abses sering terjadi. Walaupun jarang terjadi, CD dapat
melibatkan bagian saluran pencernaan yang lebih proksimal, seperti mulut, lidah,
esofagus, lambung dan duodenum.

Patogenesis
CD dan UC ditandai oleh meningkatnya rekruitmen dan retensi makrofag efektor,
neutrofil, dan sel T ke dalam intestinal yang terinflamasi, dimana mereka akan
diaktivasi dan dikeluarkan sitokin-sitokin proinflamasi. Akumulasi sel efektor ini
dikarenakan meningkatnya rekruitmen dan menurunnya apoptosis seluler. CD
dominan melalui proses yang dimediasi TH-1 dan TH-17, sedangkan UC terlihat
sebagai gangguan TH2 atipikal.

Manifestasi Klinis
Manifestasi IBD umumnya tergantung pada area mana yang terlibat di saluran
pencernaan. Pasien-pasien dengan IBD dapat pula mengalami Irritable Bowel

16

Syndrome (IBS), dimana akan terjadi kram perut, kebiasaan buang air besar yang
tidak teratur, dan keluarnya mukus tanpa darah atau pus. Gejala sistemik yang
dapat terjadi adalah demam, berkeringat, merasa lemas, dan nyeri sendi. Demam
ringan merupakan tanda pertama yang harus diwaspadai, kemudian pasien dapat
merasa kelelahan yang berhubungan dengan nyeri, inflamasi, dan anemia.
Rekurensi dapat terjadi oleh karena faktor stres emosional, infeksi atau berbagai
penyakit akut lainnya, kehamilan, penyimpangan pola makan, penggunaan
cathartic

atau

antibiotik,

ataupun

penghentian

penggunaan

obat-obatan

antiinflamasi atau steroid. Pada anak-anak dapat terjadi keterlambatan tumbuh dan
maturasi seksualnya tertunda atau gagal. Pada 10- 8 20% kasus terdapat
manifestasi ekstraintestinal seperti arthritis, uveitis, dan penyakit liver

Berak berdarah, terkadang dengan tenesmus, khas terjadi pada UC, namun pada
CD kadang-kadang juga dapat terjadi. Sebagian besar pasien dengan CD dapat
mengalami penyakit perianal seperti fistula dan abses, kadang-kadang dapat juga
mengalami nyeri perut kanan bawah akut dan demam, mirip apendisitis dan
obstruksi intestinal. Tidak jarang pasien didiagnosa dengan IBS sebelum
terdiagnosa IBD.

Kehilangan berat badan lebih sering terjadi pada CD daripada UC karena

terjadinya malabsorpsi yang berhubungan dengan penyakit pada usus halus.
Pasien bisa tidak mau makan karena ingin mengurangi gejala yang terjadi.

17

Biasanya, diagnosis dapat ditegakkan hanya setelah beberapa tahun mengalami

nyeri perut berulang, demam, dan diare

Pada pemeriksaan fisik, demam, takikardi, dan dehidrasi dapat terjadi pada pasien
dengan IBD. Pasien dapat tampak pucat, merupakan tanda anemia. Faktor-faktor
inilah yang menjadi patokan untuk menentukan keparahan dari penyakit.

Nyeri tekan pada abdomen dapat terjadi sebagai tanda dari peritonitis lokal.
Pasien dengan megakolon toksik tampak terlihat sepsis, yang ditandai dengan
demam tinggi, letargi, menggigil, takikardi, meningkatnya nyeri pada abdomen,
dan distensi abdomen. Pasien dengan CD mungkin dapat ditemukan massa pada
kuadran perut kanan bawah. Komplikasi (seperti fisura atau fistula perianal, abses,
dan prolaps rektum) dapat ditemukan sampai pada 90% pasien dengan CD, dan
tanda-tanda yang biasa terjadi adalah kehilangan darah yang tidak biasanya,
demam ringan, kehilangan berat badan, dan anemia.

Diagnosis
Diagnosis IBD ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, temuan
patologi, radiologi, dan endoskopi. Anamnesis dilakukan dengan menjabarkan
keluhan pasien (keluhan dijabarkan pada manifestasi klinis) secara detail,
sehingga keluhan pasien dapat dibedakan dengan Irritable Bowel Syndrome
(IBS). Faktor-faktor pencetus juga perlu digali pada anamnesis. Pemeriksaan fisik

18

meliputi pemeriksaan fisik secara general dengan tandatanda vital, pemeriksaan

fisik abdomen dan rectal toucher.

Pemeriksaan lain yang dapat membantu menegakkan diagnosis colitis ulseratif

adalah pemeriksaan feses lengkap,

Pemeriksaan feses
Sebelum membuat diagnosis definitif IBD idiopatik, lakukan kultur feses untuk
mengevaluasi adanya leukosit, ova, maupun parasit, kemudian kultur bakteri
patogen, dan titer Clostridium difficile. Minimal pemeriksaan untuk toksin C.
difficile dilakukan pada pasien dengan colitis yang meluas. Amebiasis biasanya
susah diidentifikasi dengan pemeriksaan feses, lebih baik dengan pemeriksaan
serologi.

50-80% kasus ileitis terminal akut disebabkan oleh infeksi Yersiniaenterocolitis,

yang nanti gambarannya adalah pseudoappendicitis. Yersiniosis juga memiliki
frekuensi tinggi terjadinya manifestasi sekunder, seperti eritema nodosum dan
monoarticular arthritis, yang mirip dengan IBD

Pemeriksaan Darah Lengkap

Komponen darah lengkap yang diperiksa berguna sebagai indikator aktivitas
daripada penyakit dan adanya defisiensi vitamin maupun zat besi. Peningkatan
jumlah sel darah putih umum pada pasien dengan penyakit inflamasi yang aktif,

19

dan bukan selalu mengindikasikan terjadinya infeksi. Anemia sering terjadi, baik
anemia oleh karena penyakit kronis (biasanya dengan mean corpuscular volume
[MCV] yang normal) ataupun anemia defisiensi besi (dengan MCV yang rendah).
Anemia dapat terjadi oleh karena kehilangan darah yang akut maupun kronik atau
karena malabsorpsi (zat besi, folat, vitamin B12) atau karena penyakit kronis.

Umumnya jumlah platelet normal, dapat sedikit meningkat jika terjadi inflamasi
aktif, khususnya jika terjadi perdarahan pada saluran pencernaan. Laju endap
darah (LED) merupakan penanda terjadinya inflamasi, dimana jika terdapat
inflamasi akan terjadi peningkatan nilai LED di atas normal. LED dapat
digunakan untuk menentukan apakah IBD aktif sedang berlangsung atau tidak.
Pasien dengan striktur cicatrix tidak mengalami peningkatan LED.

Pemeriksaan Histologi
Kebanyakan perubahan mukosa yang terlihat pada pasien IBD sifatnya
nonspesifik, karena dapat terlihat pada sistem organ manapun yang terjadi proses
inflamasi aktif. UC utamanya melibatkan mukosa dan submukosa, dengan
pembentukan abses crypt dan ulserasi mukosa. Mukosa secara tipikal terlihat
granular dan rapuh. Pada kasus yang lebih parah, terbentuk pseudopolip, yang
terdiri dari area dengan pertumbuhan hiperplastik dengan pembengkakan mukosa
dikelilingi oleh mukosa yang terinflamasi dengan ulkus yang dangkal. Pada UC
yang parah, inflamasi dan nekrosis dapat meluas di bawah lamina propia untuk

20

melibatkan submukosa dan otot-otot sirkuler dan longitudinal, walaupun ini

sangat jarang terjadi.

Inflamasi pada UC hampir selalu melibatkan rektum dan berkesinambungan,

hampir tanpa perluasan pada daerah kolon. Pengecualian dapat terjadi jika
inflamasi awal terlihat patchy pada colonoscopy yang dilakukan di awal
terjadinya proses UC. Inflamasi intestinal pada UC hanya melibatkan kolon saja,
sisanya tidak mengalami inflamasi. Biopsi dapat memperlihatkan adanya infiltrasi
neutrofil diikuti dengan abses crypt dan distorsi crypt. Tidak terjadi granuloma
pada UC. Pada CD, yang terlibat adalah seluruh dinding intestinal tidak hanya
mukosa dan submukosa seperti yang terjadi pada UC. Pada biopsi biasanya
terlihat adanya granuloma, yang biasanya dapat membantu untuk menegakkan
diagnosis.

Colonoscopy
Colonoscopy merupakan modalitas yang paling bernilai untuk diagnosis dan
penatalaksanaan IBD, walaupun ada beberapa batasannya. Yang terpenting, tidak
semua inflamasi mukosa merupakan IBD idiopatik. Infeksi juga dapat
menyebabkan inflamasi, begitu juga diverticulitis dan iskemia (jauh lebih sering
didiagnosa pada orang lanjut usia daripada IBD, walaupun memiliki gambaran
colonoscopy dan histologi yang mirip)

21

Jika digunakan dengan benar, colonoscopy membantu menentukan luas dan

derajat keparahan colitis, membantu dalam penatalaksanaan, dan dapat
mengambil sampel jaringan untuk membantu diagnosis. Colonoscope dapat
meraih ileum terminal dan mengevaluasi inflamasinya untuk membantu diagnosis
atau eksklusi CD. Inflamasi kadang-kadang terjadi di ileum terminal pada pasien
dengan UC.

Colonoscopy atau sigmoidoscopy dapat memperlihatkan bahwa rektum hampir

selalu terlibat pada UC, namun sering bertahan pada CD, dimana umumnya lebih
dominan pada kolon kanan. Penyakit dapat hanya terbatas pada rektum (proctitis),
pada rektum, sigmoid dan kolon descenden (colitis kiri), atau seluruh kolon
(pancolitis). UC tidak melibatkan segmen lain dari traktus gastrointestinal.
Colectomy merupakan terapi yang kuratif.

Colonoscopy dapat juga digunakan sebagai intervensi terapi pada pasien dengan
IBD. Yang paling sering adalah dilasi (pembesaran) striktur pada pasien dengan
CD. Striktur pada kolon, anastomosis, hingga usus halus dapat didilasi
menggunakan dilator pneumatic. Injeksi steroid intralesi (bisa dengan
triamsinolon 5 mg pada keempat kuadran) dapat membantu mencegah reformasi
striktur.1,6,7 Intervensi dengan colonoscopy harus hati-hati pada pasien IBD.
Resiko yang biasa terjadi adalah reaksi terhadap medikasi, perdarahan, dan
perforasi. Resiko perdarahan meningkat dengan adanya inflamasi. Resiko

22

perforasi meningkat terutama pada pasien dengan penggunaan steroid jangka

panjang.

Radiologi
Upright Chest dan Serial Abdomen
Modalitas ini dilakukan untuk melihat ada tidaknya tanda obstruksi, evaluasi
colon yang edema dan ireguler, kadang terlihat pneumatosis coli (udara pada
dinding kolon), dan tanda megakolon toksik. Megakolon toksik merupakan
komplikasi UC yang mengancam nyawa dan memerlukan tindakan operasi
darurat, dan kelainan ini dominan terjadi pada kolon transversum (Gambar

Barium Enema
Pada barium enema, beberapa temuan abnormal yang dapat dijumpai disebutkan
dengan beberapa istilah, yaitu: Lead-pipe atau stove-pipe appearance,
menggambarkan UC kronik oleh karena hilangnya haustrae kolon. Rectal sparing,
menggambarkan colitis Crohn oleh karena adanya perubahan inflamasi di bagian
lain daripada kolon. Thumbprinting, mengindikasikan adanya inflamasi mukosa
(dimana sering juga terlihat pada abdominal flat plate). Skip lesion,
menggambarkan area inflamasi yang diselingi dengan area yang terlihat normal,
menunjukkan colitis Crohn.

23

Diagnosis kolitis dengan barium enema in loop yang akan didapatkan hasil berupa
hilangnya haustra seperti pada gambar di bawah ini :

Pemeriksaan barium enema yang menunjukkan gambaran pipa pada Colitis

ulseratif

Gambaran colitis ulseratif stadium berat dimana haustra tidak terlihat hampir
menyeluruh di semua colon.

24

Colonoscopy
Colonoscopy merupakan modalitas yang paling bernilai untuk diagnosis dan
penatalaksanaan IBD, walaupun ada beberapa batasannya. Yang terpenting, tidak
semua inflamasi mukosa merupakan IBD idiopatik. Infeksi juga dapat
menyebabkan inflamasi, begitu juga diverticulitis dan iskemia (jauh lebih sering
didiagnosa pada orang lanjut usia daripada IBD, walaupun memiliki gambaran
colonoscopy dan histologi yang mirip).

Colonoscopy dapat membantu menentukan luas dan derajat keparahan colitis,

membantu dalam penatalaksanaan, dan dapat mengambil sampel jaringan untuk
membantu diagnosis. Colonoscope dapat meraih ileum terminal dan mengevaluasi
inflamasinya untuk membantu diagnosis atau eksklusi CD. Inflamasi kadangkadang terjadi di ileum terminal pada pasien dengan UC.

Colonoscopy atau sigmoidoscopy dapat memperlihatkan bahwa rektum hampir

selalu terlibat pada UC, namun sering bertahan pada CD, dimana umumnya lebih
dominan pada kolon kanan. Penyakit dapat hanya terbatas pada rektum (proctitis),
pada rektum, sigmoid dan kolon descenden (colitis kiri), atau seluruh kolon
(pancolitis). UC tidak melibatkan segmen lain dari traktus gastrointestinal.
Colectomy merupakan terapi yang kuratif.

Colonoscopy dapat juga digunakan sebagai intervensi terapi pada pasien dengan
IBD. Yang paling sering adalah dilasi (pembesaran) striktur pada pasien dengan

25

CD. Striktur pada kolon, anastomosis, hingga usus halus dapat didilasi
menggunakan dilator pneumatic. Injeksi steroid intralesi (bisa dengan
triamsinolon 5 mg pada keempat kuadran) dapat membantu mencegah reformasi
striktur.1,6,7 Intervensi dengan colonoscopy harus hati-hati pada pasien IBD.
Resiko yang biasa terjadi adalah reaksi terhadap medikasi, perdarahan, dan
perforasi. Resiko perdarahan meningkat dengan adanya inflamasi. Resiko
perforasi meningkat terutama pada pasien dengan penggunaan steroid jangka
panjang

Gambaran penyakit Crohn dimana terlihat hilangnya arsitektur mukosa signmoid.

Gambaran colitis ulsertatif cronic

26

Gambaran colitis iskemic

Pengobatan pada pasien ini adalah :

Pengobatan Umum
Pemberian antibiotik misalnya metronidazole dosis terbagi 1500
3000 mg per hari dikatakan cukup bermanfaat menurunkan derajat
aktivitas penyakit, terutama PC. Sedangkan untuk KU, jarang diberi
terapi antibiotik. Antibiotik diberikan dengan latar belakang bahwa
salah satu agen proinflamasi disebabkan oleh bakteri intraluminal.
Sebagian besar bakteri intraluminal bersifat komensal dan tidak
menginduksi reaksi infl amasi namun mereka masih mampu
memengaruhi respons imun dan menginduksi sel epitel intestinal
untuk menekan kemotaksis, menurunkan ekspresi sitokin proinfl
amasi dan meningkatkan produksi interleukin 10.10 Interaksi
antara

bakteri

pejamu

ini

dikenal

dengan

istilah

disbiosis.

Pemberian probiotik seperti laktobasilus berperan dalam upaya

mencapai kondisi 85% remisi klinis dan endoskopis pada pasien
pasca kolektomi

27

Pengobatan Radang Aktif Dua

Golongan obat yang dikenal luas untuk mengobati radang aktif IBD
bertujuan

menginduksi

remisi

secepat

mungkin

adalah

kortikosteroid dan asam amino salisilat.

Kortikosteroid
Hingga saat ini, obat golongan glukokortikoid masih merupakan
obat pilihan untuk IBD derajat sedang dan berat dalam fase
peradangan aktif. Pemilihan obat steroid konvensional, seperti
prednison, metilprednisolon ataupun steroid enema, masih menjadi
primadona karena harga yang murah dan ketersediaan yang luas.
Dosis umumnya adalah setara 40 60 mg prednison. Namun,
jangan dilupakan efek sistemik obat-obatan ini. Idealnya, dicapai
kadar steroid yang tinggi pada dinding usus namun dengan efek
sistemik yang rendah. Umumnya, preparat yang digunakan dewasa
ini adalah budesonid. Remisi biasanya tercapai dalam waktu 8 12
minggu yang kemudian diikuti dengan penurunan dosis (tapering
down)

yakni

sekitar

10

mg

per

minggu

hingga

golongan

imunosupresif, anti-tumor necrosis antibody, dan probiotik.

Infus D5% 20 tetes/menit

28