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Palabras Clave:
Resumen
- Clasificacin
La causa de la mayora de las cefaleas se puede determinar mediante una cuidadosa historia clnica y una exploracin fsica general y neurolgica completas. Se estima que si no se detectan alteraciones en la exploracin fsica o en la historia del paciente con sospecha de cefalea primaria no
se necesita realizar neuroimagen. Debe pensarse en una cefalea secundaria potencialmente grave
si la cefalea tiene las siguientes caractersticas: intensa y de comienzo agudo; empeoramiento reciente de una cefalea crnica; aumento de frecuencia o intensidad; localizada siempre en el mismo lado; con manifestaciones acompaantes; precipitada por esfuerzo, tos o cambio postural; en
edades extremas; caractersticas atpicas o sin respuesta al tratamiento correcto; predominantemente nocturna o en paciente oncolgico o inmunodeprimido. Los estudios indican que en el origen de las cefaleas tensionales contribuyen tanto mecanismos perifricos como centrales, predominando los primeros en las formas episdicas y los segundos en las crnicas. La tendencia es utilizar un tratamiento sintomtico en las formas episdicas y otro profilctico en las crnicas.
- Indicadores de gravedad
- Cefalea tensional
- Etiopatogenia
- Tratamiento
Keywords:
Abstract
- Classification
- Red flags
- Tension-type headache
- Pathophysiology
- Treatment
The cause of most headaches can be determined by a careful history and complete general and
neurological physical examination. It is estimated that if abnormalities are detected on physical
examination or history of patients with suspected primary headache not need neuroimaging.
Should think of a potentially serious secondary headache if the headache has the following
characteristics: intense and acute onset; recent worsening of chronic headache; increased
frequency or intensity; always located on the same side; with accompanying manifestations;
precipitated by exertion, coughing or postural change; in extreme age; atypical or unresponsive to
appropriate treatment; predominantly nocturnal or cancer or immunocompromised patient. Studies
indicate that the source of tension headaches contribute to both peripheral and central
mechanisms, predominantly episodic forms first and second in the chronicles. The tendency is to
use symptomatic treatment in episodic and chronic prophylactic ways.
Concepto
La cefalea es el sntoma neurolgico ms frecuente1 y el prin
cipal motivo neurolgico de consulta. Habitualmente es un
sntoma benigno, y slo ocasionalmente la manifestacin de
una enfermedad grave como un tumor, un aneurisma roto
o una arteritis de clulas gigantes. El diagnstico de una ce-
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TABLA 2
Clasificacin
TABLA 1
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Epidemiologa
Segn la Organizacin Mundial de la Salud, la CT y la migraa suponen conjuntamente uno de los 10 problemas de
salud ms discapacitantes para ambos sexos, y entre los 5 primeros cuando slo se valoran las mujeres6.
En los estudios poblacionales epidemiolgicos, la prevalencia de la CT es al menos 5 veces mayor que la migraa (se
estima que en el ltimo ao, hasta el 60-80% de la poblacin
ha tenido un episodio de CT frente al 12% que ha tenido una
migraa). En las consultas mdicas la situacin es la contraria,
acudiendo 10 veces ms pacientes que sufren migraas7.
Aunque no existen marcadores biolgicos para el diagnstico de las cefaleas primarias como la migraa o la CT, se
puede diagnosticar de forma bastante precisa utilizando los
criterios diagnsticos de la segunda edicin de la IHS8.
La prevalencia global de las cefaleas a lo largo de la vida
es del 66% de la poblacin, de la migraa del 14%, de la CT
del 46% y de la cefalea crnica del 3,4%.
Segn un estudio dans, la prevalencia de la CT alcanza
hasta el 86% de la poblacin, aunque la mayora de los pacientes (59%) presentan cefaleas episdicas infrecuentes que
no requieren atencin mdica.
La incidencia de la cefalea asociada al abuso de analgsicos en la poblacin se estima en el 1,4%, siendo especialmente frecuente en las mujeres (2,6%) y en mayores de 50
aos (5%)9.
Supone el 0,5-4,5% de las consultas en los Servicios de
Urgencias, de las cuales, el 30-55% de los casos corresponde
a cefaleas primarias10.
La prevalencia a lo largo de la vida de la cefalea en racimos
se calcula en varios estudios europeos que ronda el 0,06-0,3%.
La relacin entre sexos vara en funcin del tipo de cefalea. As, para la migraa se calcula una ratio hombre: mujer
de 1:2 a 1:3. En la edad prepuberal no se observan diferencias
por sexos. En el caso de la CT la relacin es de 4:5.
La edad de comienzo ms frecuente de las migraas es la
segunda dcada de la vida y de la CT entre los 25 y 30 aos.
El pico de edad para ambos sexos es de 30 a 39 aos para la
CT, disminuyendo la prevalencia con la edad. En el caso de
la migraa, la prevalencia aumenta con la edad hasta la cuarta dcada de la vida. Las formas crnicas aumentan su incidencia con la edad hasta la quinta dcada de la vida.
Anamnesis
La causa de la mayora de las cefaleas se puede determinar
mediante una cuidadosa historia clnica y una exploracin
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Exploracin fsica
TABLA 3
La exploracin fsica y, sobre todo, la exploracin neurolgica es fundamental para descartar una patologa secundaria
grave. Se recomienda realizar una exploracin general completa que incluya al menos los signos vitales (especialmente
tensin arterial y temperatura); auscultacin de las arterias
cartidas, vertebrales, crneo y rbitas para descartar soplos;
rango de movimiento del cuello, en especial en flexin para
descartar signos de irritacin menngea; presencia de rash
cutneo; palpacin de la cabeza y cuello para identificar puntos gatillo y patologa de los senos; engrosamiento o hipersensibilidad con la palpacin de los vasos sanguneos para
descartar una arteritis; exploracin de la articulacin temporomandibular en busca de sensibilidad, reduccin de la apertura bucal, asimetra o presencia de clic de apertura.
En la exploracin neurolgica hay que prestar especial
atencin a la presencia de papiledema que nos indica la existencia de hipertensin intracraneal.
La presencia de signos neurolgicos focales es predictora
de patologa intracraneal y no debe ser atribuida a una migraa, salvo que sean estereotipados en repetidos episodios.
La exploracin de las cefaleas primarias es tpicamente ne
gativa.
Indicadores de gravedad
Existen una serie de signos cuya presencia nos tiene que alertar sobre la posible presencia de una lesin ocupante de espacio, una alteracin vascular, infecciones, alteraciones metablicas o problemas sistmicos. Los signos exploratorios que
sugieren una patologa potencialmente grave son: papiledema, rigidez de nuca y signos neurolgicos focales. La intensidad de la cefalea no permiti distinguir entre cefaleas primarias y secundarias. La presencia de una cefalea de reciente
comienzo o un claro cambio en las caractersticas de una
cefalea no aguda en el ltimo ao son factores predictivos
para encontrar alteraciones en la neuroimagen, por lo que se
considera poco probable que una cefalea de ms de 6 meses
de duracin sea secundaria. La presencia de una lesin intracraneal significativa en pacientes con migraa con exploracin neurolgica normal se estima en el 0,18%. Se cree que
si no se detectan alteraciones en la exploracin fsica o en la
historia del paciente no se necesita realizar neuroimagen.
En otro estudio12, se encontr que la presencia de signos
neurolgicos focales, vmitos y una puntuacin en la escala
de Glasgow del coma baja se asociaban a alteraciones en la
tomografa computadorizada (TC).
En un estudio retrospectivo13de autopsias, en la revisin
de las historias clnicas se encontraron los siguientes signos de
alarma: edad superior a 50 aos, prdida de conciencia, cefalea en trueno o la peor de mi vida. En el estudio autpsico
se observ que el 60,4% eran de etiologa vascular, tumores
cerebrales en el 16,7% y meningitis en el 6,25%. La mayora
de los casos vasculares eran aneurismas (22,9%) que se presentaron sobre todo como prdida de conciencia, cefalea occipital, dolor cervical o dficit neurolgico focal.
A modo de resumen, los criterios de alarma ante una cefalea son los recogidos en la tabla 314.
Identificacin de factores
desencadenantes
Los estudios clnicos han identificado muchos factores que
pueden desencadenar una crisis de dolor o agravar una cefalea preexistente. Estos factores se han establecido especialmente para las migraas. Los ms estudiados se dividen en 5
grupos que enumeramos a continuacin.
Dieta
Especialmente se ha descrito la asociacin con el consumo de
alcohol, chocolate, glutamato monosdico (sndrome del restaurante chino), aspartamo, cafena, nueces, nitritos y nitratos.
Hormonas
Tanto las oscilaciones fisiolgicas del nivel de estrgenos
(menstruacin, ovulacin), como la terapia hormonal sustitutiva.
Estmulos sensoriales
Luces intensas, luces parpadeantes, olores, sonidos fuertes.
Estrs
Periodos de actividad intensa, periodos posestrs, acontecimientos vitales estresantes (muerte, separacin, divorcio,
cambio de trabajo).
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Etiopatogenia
Aunque el dolor en la CT es clnicamente similar al que se
presenta en los sndromes miofasciales, los estudios indican
que en su origen contribuyen tanto mecanismos perifricos
como centrales15, predominando los primeros en las formas
episdicas y los segundos en las crnicas16.
Mecanismos perifricos
El aumento de sensibilidad y de consistencia en los msculos
pericraneales y cervicales que se observa en estos pacientes
probablemente se debe a la activacin de los nociceptores
perifricos. En modelos experimentales se inyectan diversas
sustancias en el msculo trapecio, demostrando que aquellos
pacientes que tienen una historia de CT episdica desarrollan ms dolor local que los controles sanos, pero ningn
grupo muestra cefalea, por lo que se supone que debe presentarse una sumacin espacial o temporal de los estmulos
perifricos.
Mecanismos centrales
La CT se presenta habitualmente en relacin con conflictos
emocionales o estrs psicosocial, pero la relacin causa-efecto no est clara. El aumento del tono muscular secundario a
estrs psicognico actuara va sistema lmbico y, al mismo
tiempo, potenciara la facilitacin del dolor desde el tronco
del encfalo al asta de la columna dorsal.
Se postula que existe una alteracin cualitativa en la nocicepcin probablemente por sensibilizacin central a nivel
del asta posterior de la mdula o del ncleo trigeminal secundario al estmulo prolongado nociceptivo desde los tejidos miofasciales pericraneales17 por disfuncin serotoninrgica. Las fibras A-beta que normalmente inhiben las fibras
A-delta y C a nivel presinptico en el asta dorsal activan de
forma patolgica las neuronas nocipectivas de segundo orden, con lo que aumenta la llegada de estmulos nociceptivos
a las estructuras supraespinales.
Los cambios neuroplsticos centrales pueden incrementar, adems, la activacin de las neuronas motoras tanto a
nivel supraespinal como segmentario, dando como resultado
un incremento de la actividad muscular, lo que justificara el
aumento en la consistencia muscular que se observa en estos
pacientes.
Manifestaciones clnicas
La presentacin tpica es la de una cefalea de intensidad leve
a moderada, bilateral, no pulstil y sin otros sntomas asociados. Las caractersticas inespecficas de este tipo de cefalea
pueden hacer difcil el diagnstico diferencial con las cefaleas
secundarias, por lo que el diagnstico clnico de una CT
obliga a descartar otras alteraciones orgnicas.
Los pacientes describen el dolor como sordo, presivo,
como si la cabeza pesara o tener una banda que aprieta la
cabeza. En ocasiones el dolor es unilateral.
La IHS propone unos criterios diagnsticos que recogemos en la tabla 45.
Los pacientes que presentan episodios con todos los criterios diagnsticos menos uno y no cumplen los criterios de migraa sin aura se consideran como pacientes con probable CT
episdica. Los pacientes con CT crnica y criterios de abuso
de medicacin se consideran como probable CT crnica.
El dato ms caracterstico de la exploracin es la presencia
de hipersensibilidad con la presin de la musculatura pericraneal. Cada subtipo se clasifica a su vez en funcin de si presenta o no hipersensibilidad de la musculatura pericraneal.
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Historia natural
En un estudio clnico realizado durante 10 aos19, el 75% de
los pacientes con CT continan con un patrn episdico y el
25% evoluciona a un patrn crnico. En aquellos que presentan desde el inicio una forma crnica, el 31% contina
con cefalea crnica, el 21% desarrolla una cefalea secundaria
a abuso de analgsicos y el 48% revierte a una forma episdica. La presencia de depresin, ansiedad o sobreutilizacin
de analgsicos fueron predictores de mal pronstico.
Manejo teraputico
La compleja interaccin entre los distintos mecanismos patognicos de la CT podra explicar la dificultad de tratamiento y la necesidad de combinar varios abordajes teraputicos.
El primer objetivo consiste en evitar que las formas episdicas se transformen en formas crnicas.
Muchas cefaleas tensionales episdicas son de intensidad
leve a moderada, por lo que los pacientes suelen autoadministrarse analgsicos simples o antiinflamatorios no esteroideos (AINE). En general, la eficacia de los analgsicos tiende
a disminuir con el aumento de la frecuencia de las cefaleas.
En las formas crnicas, las cefaleas se suelen asociar a
estrs, ansiedad y depresin, y los analgsicos simples suelen
ser ineficaces y se deben usar con precaucin para evitar la
aparicin de cefalea por abuso de analgsicos.
La tendencia es a utilizar un tratamiento sintomtico en
las formas episdicas y profilctico en las crnicas, por lo que
se precisa inicialmente realizar un calendario del dolor durante al menos 4 semanas para realizar el enfoque adecua-
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clorpromazina intravenosa tambin resulta til en estos casos. Tambin lo es el uso de metamizol intravenoso23 o ketorolaco 60 mg intramuscular.
Manejo de psicofrmacos. Posologa, indicaciones
y contraindicaciones
Los antidepresivos tricclicos son los frmacos ms ampliamente usados como primera lnea de terapia. El ms usado es
amitriptilina.
Se sabe que amitriptilina adems de inhibir la recaptacin de serotonina potencia el efecto de los opioides endgenos. Tambin actuara como antagonista de los receptores
NMDA. Recientemente se ha sugerido que el efecto analgsico de amitriptilina en el dolor crnico se debe especialmente a este mecanismo.
Se ha demostrado que amitriptilina reduce el rea bajo la
curva (calculada como duracin de la cefalea-intensidad) en
un 30% comparada con placebo. Tambin redujo parmetros
secundarios como la frecuencia de las cefaleas y la ingesta de
analgsicos15.
Clomipramina parece ser algo ms eficaz pero presenta
ms efectos secundarios. Nortriptilina tiene menos efectos
secundarios, sobre todo sedacin, incluso en algunos pacientes presenta propiedades estimulantes, por lo que debe usarse con precaucin en paciente con ansiedad y ataques de
pnico. Amitriptilina y nortriptilina pueden causar aumento
de peso, mientras que protriptilina en ocasiones produce
prdida de peso.
Los principales efectos secundarios como grupo son boca
seca, somnolencia, mareo, estreimiento y ganancia ponderal. Pueden aumentar el riesgo de arritmias cardacas, por lo
que se recomienda en pacientes mayores de 40 aos un electrocardiograma basal. En los pacientes menores de 40 aos
se puede descartar enfermedad cardiaca mediante la historia
clnica.
La dosis inicial de tricclicos es baja 10-25 mg antes de
acostarse. Se ajusta la dosis semanalmente a razn de 10-25
mg/da hasta conseguir un beneficio teraputico o bien aparezcan efectos secundarios. Muchos pacientes responden a
estas dosis. Sin embargo, la dosis media en las formas crnicas es de 50-75 mg por da.
Se puede observar beneficio teraputico desde la primera
semana, aunque habitualmente se requiere de 4 a 6 semanas
para observar una mejora clnica significativa, y esta puede
aumentar en los 3 primeros meses.
El tratamiento preventivo generalmente es escalonado
hasta alcanzar la dosis mnima eficaz o tolerada en el plazo
de 1 o 2 meses. Si el paciente responde (se consigue una reduccin de ms del 50% de los das con cefalea) el tratamiento se mantiene entre 3 y 6 meses6. Se puede bajar un 20-25%
de la dosis cada 2-3 das pare evitar la cefalea por rebote.
Como segunda lnea, se han utilizado otros frmacos
como doxepina, maprotilina o mianserina. Venlafaxina en
dosis de 150 mg/da resulta eficaz en un 50% de los pacientes
comparada con placebo, y dicho beneficio es independiente
de la presencia de depresin. Los principales efectos secundarios son vmitos, nuseas, mareo y prdida de la libido.
Mirtazapina en dosis de 30 mg/da reduce en un 34% la
incidencia de cefalea con respecto a placebo en pacientes no
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.
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