Вы находитесь на странице: 1из 16

LAPORAN REFRESHING

BENIGN PROSTAT HIPERPLASIA

DISUSUN OLEH :
MOCHAMMAD OKYANA
2006730049
PEMBIMBING : dr.H.LILI K DJOWAENY.Sp.B

STASE BEDAH
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIANJUR
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2010

KATA PENGANTAR

Segala puji dan rahmat penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena
berkat rahmat dan hidayah-Nya lah penulis dapat menyelesaikan pembuatan
tinjauan pustaka/ refreshing dengan judul : Benign Prostat Hiperplasia ini.
Ucapan terima kasih tak lupa penulis ucapkan baik kepada dokter
pembimbing stase bedah dan rekan-rekan teman sejawat yang telah membantu
penulis dalam pembuatan tinjauan pustaka ini.
Penulis menyadari bahwa dalam pembuatan materi tinjauan pustaka ini
masih jauh dari sempurna dan banyak terdapat kekurangannya. Untuk itu kritik
dan saran yang bersifat membangun sangat penulis harapkan untuk lebih
meningkatkan perbaikan dalam pembuatan makalah ilmiah selanjutnya.
Atas perhatiannya penulis ucapkan banyak-banyak terima kasih.

PENDAHULUAN
Kelenjar prostat adalah salah satu organ genitalia pria yang terletak
disebelah inferior buli-buli dam membungkus uretra posterior. Bila mengalami
pembesaran, organ ini membuntu uretra pars prostatika dan menyebabkan
terhambatnya aliran urine keluar dari buli-buli. Bentuknya sebesar buah kenari
dengan berat normal pada orang dewasa 20 gram. McNeal (1976) membagi
kelenjar prostat dalam beberapa zona ,antara lain : zona perifer, merupakan 70
% bagian volume dari kelenjar prostat dewasa muda, zona sentral, sebanyak 25
%, zona transisional, zona fibromuskuler anterior dan zona periuretra. Sebagian
besar hiperplasia prostat berasal dari zona transisional, 60 70 % pertumbuhan
karsinoma prostat (CaP) berasal dari zona perifer, 10 20 % berasal dari zona
transisional dan 5 10 % dari zona sentral(McNeal et al, 1988). 2

EPIDEMIOLOGI
BPH merupakan tumor jinak yang paling sering pada laki-laki dan
insidennya berdasarkan dari umur. Prevalensi dari hasil studi otopsi BPH
menunjukkan peningkatan kira-kira sebanyak 20% pada pria dengan umur 41-50
tahun, menjadi 50 % pada pria dengan umur 51-60 tahun dan menjadi > dari
90% pada pria > dari 80 tahun(Berry et al, 1984). 1,2 Walaupun bukti klinis dari
penyakit lebih jarang muncul, gejala dari obstruksi prostat juga berhubungan
dengan umur. Pada umur 55 tahun, kira-kira sebanyak 25% pria mengeluhkan
gejala voiding symptoms. Pada umur 75 tahun, 50% dari pria mengeluhkan
penurunan dari pancaran dan jumlah dari pembuangan urin. Faktor resiko dari
BPH masih belum terlalu dimengerti. Beberapa hasil studi menyebutkan
predisposisi genetik dan beberapa studi lainny memberi perhatian pada
perbedaan ras. Kira-kira 50% dari pria dibawah umur 60 tahun yang telah
menjalani operasi pembedahan BPH mungkin memiliki suatu bentuk genetika
dari penyakit. Bentuk ini paling banyak merupakan bentuk autosomal dominan
trait(Sanda et al, 1994).2,4

ETIOLOGI
Hingga sekarang etiologi dari BPH masih belum diketahui secara pasti,
tetapi beberapa penelitian secara laboratorium maupun klinik menyebutkan
bahwa terdapat 2 faktor yang erat kaitannya dengan BPH yaitu; peningkatan
kadar dihidrotestosteron (DHT) dan proses aging (menjadi tua) (McConnell,
1995). Beberapa hipotesis yang diduga sebagai penyebab timbulnya hiperplasia
prsostat adalah ; 1) teori dihidrotestoteron, 2) adanya ketidakseimbangan antara
estrogen dan testosteron, 3) interaksi antara sel stroma dan sel epitel prostat, 4)
berkurangnya kematian sel (apoptosis) dan 5) teori stem sel. 2,3,4

1) TEORI DIHIDROTESTOSTERON
Dihidrotestosteron atau DHT adalah metabolit androgen yang sangat
penting pada pertumbuhan sel-sel kelenjar prostat. Dibentuk dari
testosteron didalan sel prostat oleh enzim 5-reduktase dengan bantuan
koenzim NADPH. DHT yang telah terbentuk berikatan dengan reseptor
androgen (RA) yang membentuk kompleks DHT-RA pada inti sel dan
selanjutnya terjadi sintesis protein growth factor yang menstimulasi
pertumbuhan sel prostat. Pada berbagai penelitian dikatakan bahwa kadar
DHT pada BPH tidak jauh berbeda dengan kadarnya pada prostat normal,
hanya saja pada BPH, aktivitas enzim 5-reduktase dan jumlah reseptor
androgen lebih banyak pada BPH. Hal ini menyebabkan sel-sel prostat
pada BPH lebih sensitif terhadap DHT sehingga replikasi sel lebih banyak
terjadi dibandingkan dengan prostat normal.
2) KETIDAKSEIMBANGAN ANTARA ESTROGEN TESTOSTERON
Pada usia yang semakin tua, kadar testosteron menurun, sedangkan
kadar estrogen relatif tetap sehingga perbandingan antara estrogen :
testosteron relatif meningkat. Telah diketahui bahwa estrogen di dalam
prostat berperan dalam terjadinya proliferasi sel-sel kelenjar prostat
dengan cara meningkatkan sensitifitas sel-sel prostat terhadap
rangsangan hormon androgen, dan menurunkan jumlah kematian sel-sel
prostat(apoptosis). Hasil akhir dari semua keadaan ini adalah, meskipun
rangsangan terbentuknya sel-sel baru akibat rangsangan testosteron
menurun, tetapi sel-sel prostat yang telah ada mempunyai umur yang
lebih panjang sehingga massa prostat jadi lebih besar.
3) INTERAKSI SEL STROMA DAN EPITEL
Cunha (1973) membuktikan bahwa diferensiasi dan pertumbuhan sel
epitel prostat secara tidak langsung dikontrol oleh sel-sel stroma melalui
mediator (grwoth factor) tertentu. Setelah sel-sel stroma mendapatkan
stimulasi DHT dan estradiol, sel-sel stroma mensintesis suatu growth
factor yang selanjutnya mempengaruhi sel-sel stroma itu sendiri secara
intrakrin dan autokrin, serta mempengaruhi sel-sel epitel secara parakrin.
Stimulasi itu menyebabkan terjadinya proliferasi sel-sel epitel maupun sel
stroma.
4) BERKURANGNYA KEMATIAN SEL PROSTAT
Program kematian sel prostat (apoptosis) pada sel prostat adalah
mekanisme fisiologik untuk mempertahankan homeostasis kelenjar
prostat. Pada apoptosis terjadi kondensasi dan fragmentasi sel yang
selanjutnya sel-sel yang mengalami apoptosis akan difagositosis oleh selsel disekitarnya kemudian didegradasi oleh enzim lisosom. Pada jaringan
normal,
terdapat keseimbangan antara laju proliferasi sel dengan
kematian sel. Pada saat terjadi pertumbuhan prostat sampai pada prostat
dewasa, penambahan jumlah sel-sel prostat baru dengan yang mati

dalam keadaan seimbang. Berkurangnya jumlah sel-sel prostat yang


mengalami apoptosis menyebabkan jumlah sel-sel prostat secara
keseluruhan menjadi meningkat sehingga menyebabkan pertambahan
massa prostat.
5) TEORI SEL STEM
Untuk mengganti sel-sel yang telah mengalami apoptosis, selalu dibentuk
sel-sel baru. Di dalam kelenjar prostat dikenal suatu sel stem, yaitu suatu
sel yang mempunyai kemampuan berproliferasi sangat ekstensif.
Kehidupan sel ini sangat tergantung pada keberadaan hormon androgen,
sehingga jika hormon ini kadarnya menurun seperti yang terjadi pada
kastrasi, menyebabkan terjadinya apoptosis. Terjadinya proliferasi sel-sel
pada BPH dipostulasikan sebagai ketidaktepatnya aktivitas sel stem
sehingga terjadi produksi yang berlebihan sel stroma maupun sel epitel.

EMBRIOLOGI
Prostat berkembang sebagai multipel padat yang tumbuh dari epitelhium
urettra atas dan bawah dari pintu masuk saluran duktus mesonephric. Bagian
yang simpel dari tubulus ini mulai berkembang dari menjadi 5 bagian pada saat
terakhir minggu ke 11 dan selesai pada minggu ke 16. Mereka bercabangcabang hingga berakhir dengan suatu sistem pembuangan kompleks yang terdiri
dari differensiansi sel mesenchymal disekitar segmen dari sinus urogenital. Sel
mesenchymal ini mulai berkembang lagi disekitar tubulus mulai dari 16 minggu
dan menjadi lebih ke perifer untuk membentuk kapsul prostatik. Pada umur 22
minggu sel stroma muskular berkembang secara bertahap dan proses ini
berlanjut terus meningkat hingga kelahiran. 2
Dari 5 bagian kumpulan sel-sel epitel, terbentuk 5 lobus; anterior,
posterior, median dan 2 lobus lateral. Awalnya, lobus-lobus ini terpisah satu
sama lain, namun nanti mereka akan bertemu tanpa ada septum pembatas
diantara mereka. Tubulus dari masing-masing lobus tidak berikatan dengan yang
lainnya tapi berdampingan satu sama lain. Tubulus lobus anterior mulai
berkembang secara simultan dibandingkan dengan lobus yang lain. Meskipun di
tahap awal tubulus lobus anterior besar dan menunjukkan banyak percabangan,
nantinya banyak dari percabangan itu akan menghilang. Mereka berlanjut untuk
mengecil, jadi pada saat kelahiran mereka menunjukkan tidak mempunyai lumen
dan terlihat sebagai epitelial embrionik solid yang kecil. Dengan kontras, tubulus
dari lobus posterior terdapat beberapa yang berkembang jadi besar dengan
percabangan yang ekstensive. Tubulus-tubulus ini, sebagaimana mereka
tumbuh, lobus posterior berekstensi berkembang ke lobus median dan lobus
lateral dan membentuk bagian posterior dari kelenjar prostat, yang dapat
dirasakan melalui rektal. 1,2

ANATOMI & FISIOLOGI


Prostat adalah organ genitalia pria yang terletak di sebelah inferior bulibuli, di depan rektum dan membungkus uretra posterior. Bentuknya seperti buah
kemiri dengan ukuran 4 x 3 x 2,5 cm dan beratnya kurang lebih 20 gram.
Kelenjar ini terdiri atas jaringan fibromuskuler dan glandular yang terbagi dalam
beberapa daerah atau zona, yaitu zona perifer, zona sentral, zona transisional,
zona preprostatik sfingter dan zona anterior (McNeal 1970). Secara
histopatologik kelenjar prostat terdiri atas komponen kelenjar dan stroma.
Komponen stroma ini terdiri atas otot polos, fibroblas, pembuluh darah, saraf,
dan jaringan penyanggah yang lain.1,2
Prostat menghasilkan suatu cairan yang merupakan salah satu komponen
dari cairan ejakulat. Cairan ini dialirkan melalui duktus sekretorius dan bermuara
di uretra posterior untuk kemudian dikeluarkan bersama cairan semen yang lain
pada saat ejakulasi. Volume cairan prostat merupakan 25% dari seluruh
volume ejakulat.2,4
Prostat mendapatkan inervasi otonomik simpatik dan parasimpatik dari
pleksus prostatikus. Pleksus prostatikus (pleksus pelvikus) menerima masukan
serabut parasimpatik dari korda spinalis S 2-4 dan simpatik dari nervus
hipogastrikus (T10-L2 ). Stimulus parasimpatik meningkatkan sekresi kelenjar
pada epitel prostat, sedangkan rangsangan simpatik menyebabkan pengeluaran
cairan prostat ke dalam uretra posterior, seperti pada saat ejakulasi. Sistem
simpatik memberikan inervasi pada otot polos prostat, kapsula prostat dan leher
buli-buli. Di tempat-tempat itu banyak terdapat reseptor adrenergik-.
Rangsangan simpatik menyebabkan dipertahankan tonus otot polos tersebut. 4
Jika kelenjar ini mengalami hiperplasia jinak atau berubah menjadi kanker
ganas dapat membuntu uretra posterior dan mengakibatkan terjadinya obstruksi
saluran kemih.

PATOFISIOLOGI HIPERPLASIA PROSTAT


Pembesaran prostat menyebabkan penyempitan lumen uretra prostatika
dan menghambat aliran urine. Keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan
intravesike. Untuk dapat mengeluarkan urine, buli-buli harus berkontraksi lebih
kuat guna melawan tahanan itu. Kontraksi yang terus-menerus ini menyebabkan
perubahan anatomik buli-buli berupa hipertrofi oto detrusor, tarbekulasi,
terbentuknya selula, sakula, dan divertikel buli-buli. Perubahan struktur pada
buli-buli tersebut, oleh pasien dirasakan sebagai keluhan pada saluran kemih
sebelah bawah atau lower urinary tract symptom (LUTS) yang dahulu dikenal
dengan gejala prostatimus.1,2,3,4
Tekanan intravesikel yang tinggi diteruskan ke seluruh bagian buli-buli
tidak terkecuali pada kedua muara ureter. Tekanan pada kedua muara ureter ini
dapat menimbulkan aliran balik urine dari buli-buli ke ureter atau terjadi refluks

vesiko-ureter. Keadaan ini jika berlangsung terus akan mengakibatkan


hidroureter, hidronefrosis, bahkan akhirnya dapat jatuh ke dalam gagal ginjal.
Hiperplasia prostat
Penyempitan lumen uretra posterior
Tekanan intravesikel

Buli-buli
-

Hipertrofi otot detrusor


Trabekulasi
Selula
Divertikel buli-buli

Ginjal dan Ureter


-

Refluks vesiko ureter


Hidroureter
Hidronefrosis
Pionefrosis
Gagal ginjal

Obstruksi yang diakibatkan oleh hiperplasia prostat benigna tidak hanya


disebabkan oleh adanya massa prostat yang menyumbat uretra posterior, tetapi
juga disebabkan oleh tonus otot polos yang ada pada stroma prostat, kapsul
prostat, dan otot polos pada leher buli-buli. Otot polos itu dipersarafi oleh serabut
simpatis yang berasal dari nervus pudendus.
Pada BPH terjadi rasio peningkatan komponen stroma terhadap epitel.
Kalau pada prostat normal rasio stroma dibanding dengan epitel adalah 2:1,
pada BPH, rasionya meningkat menjadi 4:1, hal ini menyebabkan pada BPH
terjadi peningkatan tonus otot polos prostat dibandingkan dengan prostat normal.
Dalam hal ini massa prostat yang menyebabkan obstruksi komponen statik
sedangkan tonus otot polos yang merupakan komponen dinamik sebagai
penyebab obstruksi prostat.2,4

GAMBARAN KLINIS
Obstruksi prostat dapat menimbulkan keluhan pada saluran kemih
maupun keluhan di luar saluran kemih.

KELUHAN PADA SALURAN KEMIH BAWAH(LUTS)


Lower Urinary Track Symptom terdiri atas gejala obstruksi dan gejala
iritatif seperti terlihat pada tabel di bawah.

Untuk menilai tingkat keparahan dari keluhan pada saluran kemih sebelah
bawah, beberapa ahli/organisasi urologi membuat sistem skoring yang secara
subyektif dapat diisi dan dihitung sendiri oleh pasien. Sistem skoring yang
dianjurkan oleh WHO adalah International Prostatic Symptom Score (I-PSS).
OBSTRUKSI

HESITANSI
PANCARAN MIKSI LEMAH
INTERMITENSI
(Kencing
tiba-tiba berhenti dan lancar
kembali)
MIKSI TIDAK PUAS
TERMINAL
DRIBBLING
( Menetes setelah miksi)

IRITASI

Frekuensi
(
Anyanganyangan)
Nokturia ( Sering kencing
malam hari)
Urgensi ( Merasa ingin
kencing yang tidak bisa
ditahan)
Disuria ( Rasa tidak enak
saat kencing)

Sistem skoring I-PSS terdiri atas tujuh pertanyaan yang berhubungan


dengan keluhan miksi (LUTS) dan satu pertanyaan yang berhubungan dengan
kualitas hidup pasien. Setiap pertanyaan yang berhubungan dengan keluhan
miksi diberi nilai 0 sampai dengan 5, sedangkan keluhan yang menyangkut
kualitas hidup pasien diberi nilai dari 1 hingga 7. Dari skor I-PSS itu dapat
dikelompokkan gejala LUTS dalam 3 derajat, (1) Ringan : 0 -7 Watchfull
waiting, (2) Sedang : 8 - 19 Medikamentosa, (3) Berat : 20 - 35 Operasi.
Timbulnya gejala LUTS merupakan manifestasi kompensasi otot
buli-buli untuk mengeluarkan urine. Pada suatu saat, otot buli-buli mengalami
kepayahan (fatique) sehingga jatuh ke dalam fase dekompensasi yang
diwujudkan dalam bentuk retensi urine akut. Timbulnya dekompensasi buli-buli
biasanya didahului oleh beberapa faktor pencetus antara lain : (1) volume bulibuli tiba-tiba terisi penuh yaitu pada cuaca dingin,menahan kencing terlalu lama,
mengkonsumsi obat-obatan atau minuman yang mengandung diuretikum
(alkoholo, kopi), dan minum air dalam jumlah yang berlebihan, (2) massa prostat
tiba-tiba membesar, yaitu setelah melakukan aktivitas seksual atau mengalami
infeksi prostat akut, dan (3) setelah mengkonsumsi obat-obatan yang dapat
menurunkan kontraksi otot detrusor atau yang dapat mempersempit leher bulibuli, antara lain : golongan antikolinergik atau adrenergik alfa. 1,2,4

GEJALA PADA SALURAN KEMIH BAGIAN ATAS


Keluhan akibat penyulit hiperplasia prostat pada saluran kemih bagian
atas berupa gejala obstruksi antara lain nyeri pinggang, benjolan di pinggang
(yang merupakan tanda hidronefrosis), atau demam yang merupakan tanda dari
infeksi atau urosepsis.
9

GEJALA PADA LUAR SALURAN KEMIH


Tidak jarang pasien berobat ke dokter karena mengeluh adanya hernia
inguinalis atau hemoroid. Timbulnya kedua penyakit ini karena sering mengejan
pada saat miksi sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan intraabdominal.
Pada pemeriksaan fisik mungkin didapatkan buli-buli yang terisi penuh
dan teraba massa kistus didaerah supra simfisis akibat retensi urine. Kadangkadang didapatkan urine yang selalu menetes tanpa disadari oleh pasien yang
merupakan pertanda dari inkontinensia paradoksa. Pada DRE (direct rectal
examination) diperhatikan : (1) tonus sfingter ani/refleks bulbo-kavernosus untuk
menyingkirkan adanya kelainan buli-buli neurogenik, (2) mukosa rektum, dan (3)
keadaan prostat: kemungkinan adanya nodul, krepitasi, konsistensi prostat,
simteris antara lobus, volume prostat dan batas prostat(batas atas, kiri dan
kanan, sulcus teraba/tidak).2,4
Colok dubur pada pembesaran prostat benigna menunjukkan konsistensi
prostat kenyal seperti meraba ujung hidung, halus, lobus kanan dan kiri simetris
dan tidak didapatkan nodul; sedangkan pada karsinoma prostat, konsistensi
prostat keras/teraba nodul dan mungkin di antara lobus prostat tidak simetris. 4

DIAGNOSIS BANDING
Kondisi obstruksi dari saluran kemih bagian bawah seperi striktur uretra,
contracture leher buli-buli, batu buli-buli atau karsinoma prostat (CaP) harus
ditunjukkan saat melakukan evaluasi laki-laki dengan kecurigaan BPH. Riwayat
melakukan tindakan pada saluran kemih, radang atau trauma harus ditanyakan
untuk menyingkirkan kemungkinan striktur uretra atau contrrcture leher buli-buli.
Hematuria dan nyeri biasanya berhubungan dengan batu buli-buli. CaP mungkin
dideteksi saat melakukan pemeriksaan DRE atau elevasi dari kadar penanda
tumor PSA. Infeksi saluran kemih bisa mirip gejalanya seperti pada iritatif BPH,
bisa diidentifikasi dengan pemeriksaan urinalisa dan kultur urin; bagaimanapun
juga infeksi saluran kemih bisa juga sebagai komplikasi dari BPH. 2,4

PEMERIKSAAN PENUNJANG
LABORATORIUM
Sedimen urine diperiksa untuk mencari kemungkinan adanya proses
infeksi atau inflamasi pada saluran kemih. Pemeriksaan kultur urine berguna
dalam mencari jenis kuman yang menyebabkan infeksi dan sekaligus
menentukan sensitifitas kuman terhadap beberapa antimikroba yang diujikan.
Faal ginjal diperiksa untuk mencari kemungkinan adanya penyulit yang
mengenai saluran kemih bagian atas, sedangkan gula darah dimaksudkan
untuk ,mencari kemungkinan adanya penyakit diabetes melitus yang dapat
menimbulkan kelainan persarafan pada buli-buli (buli-buli neurogenik). 1,2,3

10

PENCITRAAN
Foto polos abdomen berguna untuk mencari adanya batu opak di saluran
kemih, adanya batu/kalkulosa prostat dan kadangkala dapat menunjukkan
bayangan buli-buli yang penuh terisi urine, yang merupakan tanda dari suatu
retensi urine. Pemeriksaan IVP dapat menerangkan kemungkinan adanya: (1)
kelainan pada ginjal maupun ureter berupa hidroureter atau hidronefrosis, (2)
memperkirakan besarnya kelenjar prostat yang ditunjukkan oleh adanya
indentasi prostat/filling defect (pendesakan buli-bli oleh kelenjar prostat) atau
ureter disebelah distal yang berbentuk seperti mata kail atau hooked fish dan (3)
penyulit yng terjadi pada buli-buli yaitu adanya trabekulasi, divertikel, atau
sakulasi buli-buli. Pemeriksaan ini sekarang tidak direkomendasikan pada
BPH.2,3
PEMERIKSAAN LAIN
Pemeriksaan derajat obstruksi prostat : 3,4
Residual urine yaitu jumlah sisa urine setelah miksi. Sisa urine ini
dapat diukur dengan cara melakukan kateterisasi setelah miksi
atau ditentukan dengan pemeriksaan ultrasonografi setelah miksi.
Pancaran urine atau flow rate dapat dihitung secara sederhana
yaitu dengan menghitung jumlah urine dibagi dengan lamanya
miksi berlangsung (ml/detik) atau dengan alat uroflometri ysng
mrnyajikan gambaran grafik pancaran urine. Dari uroflometri dapat
diketahui lama waktu miksi, lama pancaran, waktu yang dibutuhkan
untuk mencapai pancaran maksimum, rerata pancaran, maksimum
oancaran, dan volume urine yang dikemihkan.

11

PENATALAKSANAAN
Tidak semua pasien hiperplasia prostat perlu menjalani tindakan medik.
Kadang-kadang mereka yang mengeluh LUTS ringan dapat sembuh sendiri
tanpa mendapatkan terapi apapun atau hanya dengan nasehat dan konsultas
saja. Tujuan terapi pada pasien hiperplasia prostat adalah (1) memperbaiki
keluhan miksi (2) meningkatkan kualitas hidup, (3) mengurangi obstruksi
infravesika, (4) mengembalikan fungsi ginjal jika terjadi gagal ginjal, (5)
mengurangi volume residu urine setelah miksi, dan (6) mencegah progresifitas
penyakit.2,4
Pilihan Terapi pada Hiperplasia Prostat Benigna
Obsevasi
Watchfull
waiting

Medikamentosa
adrenergik
inhibitor
reduktase
inhibitor
Fitoterapi
Hormonal

Operasi
Prostatektomi
terbuka
TURP
TUIP
TULP

Elektro
vaparosasi

Invasif Minimal
TUBD
TUMT
Stent
Uretra
TUNA

12

WATCHFULL WAITING
Pilihan terapi ini ditujukan untuk pasien BPH dengan skor I-PSS < 7, yaitu
keluhan ringan yang tidak menganggu aktivitas sehari-hari. Pasien tidak
diberikan terapi apapun dan hanya diberi penjelasan ,mengenai sesuatu hal
yang mungkin dapat memperburuk keluhannya, misalnya :
1. Jangan mengkonsumsi kopi atau alkohol setelah makan malam
2. Kurangi konsumsi makanan atau minuman yang mengiritasi buli-buli (kopi
atau cokelat)
3. Batasi penggunaan obat-obatan yang mengandung fenilpropanolamin
4. Kurangi makanan pedas dan asin, dan
5. Jangan menahan kencing terlalu lama
Secara periodik pasien diminta untuk datang kontrol dengan ditanya keluhannya
apakah menjadi lebih baik, disamping itu dilakukan pemeriksaan laboratorium,
residu urine, atau uroflometri. Jika keluhan miksi bertambah jelek, perlu
dipikirkan memilih terapi lain.2,3,4
MEDIKAMENTOSA
Tujuan terapi ini adalah untuk :2,4
1. Mengurangi resistensi otot polos prostat sebagai komponen dinamik
penyebab obstruksi intravesika dengan obat-obatan penghambat adrenergik (adrenergik blocker)
2. Mengurangi volume prostat sebagai komponen statik dengan cara
menurunkan kadar hormon testosteron/dihidrotestosteron (DHT) melalui
penghambat 5-reduktase.
3. Selain kedua cara diatas, sekarang banyak dipakai terapi menggunakan
fitofarmaka yang mekanisme kerjanya belum terlalu jelas.
PENGHAMBAT RESEPTOR ADRENERGIK
Caine adalah yang pertama kali melaporkan penggunaan obat
penghambat adrenergik alfa sebagai salah satu terapi BPH. Pada saat itu
dipakai fenoksibenzamin, yaitu penghambat alfa tidak selektif yang ternyata
mampu memperbaiki laju pancaran miksi dan mengurangi keluhan miksi.
Sayangnya obat ini tidak disenangi oleh pasien karena komplikasi sistemiknya,
antara lain hipotensi postural dan kelainan kardiovaskular lain.
Diketemukannya obat penghambat adrenergik-1 dapat mengurangi
beberapa penyulit yang diakibatkan oleh fenoksibenzamin. Beberapa golongan
obat penghambat adrenergik-1 ini adalah : Prazosin yang diberikan 2x/hari,
Terazosin, Afluzosin dan Doksazosin yang diberikan 1x/hari. Obat-obatan ini
dilaporkan dapat memperbaiki keluhan miksi dan laju pancaran urine.
Akhir-akhir ini telah diketemukan pula golongan penghambat adrenergik-1A, yaitu Tamsulosin yang sangat selektif terhadap otot polos prostat dan obat
ini dilaporkan mampu memperbaiki keluhan pancaran miksi tanpa menimbulkan
kardiovaskuler.2,3,4

13

PENGHAMBAT 5-REDUKTASE
Obat
ini
bekerja
dengan
cara
menghambat
pembentukan
dihidrotestosterone (DHT) dari testosteron yang dikatalisis oleh enzim 5reduktase didalam sel-sel prostat. Menurunnya kadar DHT menyebabkan
sintesis protein dan replikasi sel-sel prostat menurun.
Dilaporkan bahwa pemberian obat ini, Finasteride 5mg/hari yang diberikan
1x setelah enam bulan mampu menyebabkan penurunan prostat hingga 28%. 3,4
FITOFARMAKA
Beberapa ekstrak tumbuh-tumbuhan tertentu dapat dipakai untuk
memperbaiki gejala akibat obstruksi prostat, tetapi data-data farmakologik
tentang kandungan zat aktif yang mendukung mekanisme kerja obat fitoterapi ini
belum diketahui dengan pasti. Kemungkinan fitoterapi bekerja sebagai: antiestrogen, anti-androgen, menurunkan kadar sex hormone binding globulin
(SHBG), inhibisi basic fibroblast growth factor (bFGF) dan epidermal growth
factor (IGF), mengacaukan metabolisme prostaglandin, efek anti-inflammasi,
menurunkan outflow resistance dan memperkecil volume prostat.
Diantara fioterapi yang banyak digunakan adalah: Pygeum africanum,
Serenoa repens, Hypaxis rooperi, Radix urtica dan masih banyak lainnya.2,3,4
OPERASI
PEMBEDAHAN
Penyelesaian masalah pasien BPH jangka panjang saat ini yang pa;ing
baik adalah pembedahan, karena pemberian obat-obatan atau terapi non invasif
lainnya membutuhkan jangka waktu yang sangat lama untuk melihat hasil terapi
Pembedahan mempunyai indikasi pada pasien BPH dengan: 1,2,4
1. Tidak menunjukkan perbaikan setelah terapi medikamentosa
2. Mengalami retensi urine, > 2 x
3. Infeksi saluran kemih yang berulang
4. Hematuria, > 2 x
5. Gagal ginjal
6. Timbulnya batu saluran kemih atau penyulit lain akibat obstruksi saluran
kemih bagian bawah
PEMBEDAHAN TERBUKA
Beberapa macam teknik operasi prostatektomi terbuka adalah metode
dari Millin yaitu melakukan enukleasi kelenjar prostat melalui pendekatan
retropubik infravesika. Freyer melalui pendekatan suprapubik transvesika, atau
transperineal. Prostatektomi terbuka adalah tindakan yang paling tua yang masih
banyak dikerjakan saat ini, paling invasif dan efisien sebagai terapi BPH.
Prostatektomi terbuka dapat dilakukan melalui pendekatan suprapubik
transvesikal (Freyer) atau retropubik infravesikel (Millin). Dianjurkan untuk prostat
yang sangat besar (> 100 gr).

14

Penyulit yang dapat terjadi setelah prostatektomi terbuka adalah:


inkontinensia urine (3%), impotensia (5-10%), ejakulasi retrograd (60-80%) dan
kontarktor leher buli-buli (3-5%)
PEMBEDAHAN ENDOUROLOGI
Saat ini tindakan TURP (Trans Uretral Recection Prostat) merupakan
operasi yang paling banyak dilakukan di seluruh dunia. Disenangi karena tidak
memerlukan insisi pada kulit perut, massa mondok lebih cepat, dan memberikan
hasil yang tidak banyak berbeda dengan operasi terbuka. Pembedahan
endourologi transuretra dapat dilakukan dengan memakai tenaga elektrik TURP
atau dengan memakai energi Laser. Operasi terhadap prostat berupa reseksi
(TURP), insisi (TUIP), atau evaporasi.
TURP (Transuretral Resection of the Prostate)
Reseksi kelenjar prostate dilakukan transuretra dengan mempergunakan
cairan irigan (pembilas) agar daerah yang akan direseksi tetap terang dan tidak
tertutup oleh darah. Cairan yang dipergunakan adalah berupa larutan non ionic,
yang dimaksudkan agar tidak terjadi hantaran listrik saat operasi. Cairan yang
sering dipakai dan harganya cukup murah yaitu H2O steril (aquades).
TINDAKAN INVASIF MINIMAL
Selain tindakan invasif seperti yang diatas, saat ini sedang dikembangkan
tindakan invasif minimal yang terutama ditujukan untuk pasien yang mempunyai
resiko tinggi terhadap pembedahan. Tindakan invasif minimal itu diantaranya
adalah:2,4
1. Thermoterapi
2. TUNA (Transurethral Needle Ablation of the Prostate)
3. Pemasangan stent (prostacath)
4. HIFU (High Intensity Focused Ultrasound)
5. Dilatasi dengan balon ( TUBD, Transurethrat Balooning Dilatation)

15

DAFTAR PUSTAKA
1. Kim L Hyung and Belldregun. A, Urology. Schwartzs Principles of
Surgery, eight edition, Mcgraw-Hill : USA. 2005.
2. Jr, Presti C Joseph. ,MD. Neoplasms of the Prostate Gland. Page 399417. Smiths General Urology, fifteenth edition. Tanagho-McAninch.
USA.2000.
3. Rahardjo Djoko, Prostat Hipertrofi, Urologi BAB IV. Ilmu Bedah FKUI.
Universitas Indonesia : Jakarta. 2007.
4. Purnomo B Basuki. Hiperplasia Prostat BAB 5. Dasar-dasar Urologi,
edisi ke 2. Jakarta. 2008

16