You are on page 1of 51

PENYAKIT TROPIS DAN ENDEMIS YANG

DISEBABKAN OLEH BAKTERI (2)

DAMAR PRAMUSINTA

TUBERKULOSIS

Tuberkulosis adalah penyakit infeksi yang


disebabkan oleh bakteri Mycobacterium
tuberculosis dengan gejala yang sangat
bervariasi.
Tuberkulosis umumnya menyerang paruparu namun bisa juga menyerang bagian
tubuh lainnya.
Infeksi kebanyakan asimtomatis dan laten,
namun 1 dari 10 infeksi laten tersebut berprogresi menjadi penyakit aktif yang jika
tidak diobati membunuh > 50% orang yang
terinfeksi.

Etiologi

Bakteri Mycobacterium tuberculosis, kuman


berbentuk batang kecil, tidak bergerak, bersifat aerob, Bakteri Tahan Asam.
Bisa dilihat melalui mikroskop setelah diberi
pewarnaan Ziehl Neelsen.
Kuman ini tahan terhadap desinfektan yang
lemah dan dapat bertahan hidup pada kondisi yang kering selama beberapa minggu.
Spesies lain yang juga bisa menyebabkan
tuberkulosis adalah M. bovis, M. africanum,
M. canetti dan M. microti.

Mycobacterium tuberculosis

Epidemiologi

1/3 populasi dunia telah terinfeksi kuman M.


tuberculosis.
Meski demikian infeksi kebanyakan tidak
menyebabkan penyakit tuberkulosis, 9095% tetap asimtomatis.
Tahun 2010 terdapat 8,8 juta kasus TB
dengan 1,45 juta kematian dan kebanyakan
terjadi di negara berkembang.
Wilayah Asia Tenggara memiliki beban TB
yang tertinggi, 1 dari 3 kasus di dunia berasal dari daerah ini.

Indonesia menduduki peringkat ke-3 setelah


India dan China
Insidensi di Indonesia (semua
kasus/100.000 populasi/tahun) adalah 245
Angka kematian (semua kasus/100.000
pop/tahun) adalah 65
Angka kejadian tertinggi pada kelompok
usia 15-64 tahun

Patogenesis

Infeksi TB dimulai saat kuman M.tuberculosis mencapai alveoli paru.


Dalam alveoli kuman ini menyerang dan
memperbanyak diri di dalam endosom makrofag alveoli.
Lokasi infeksi pertama pada paru disebut
Ghon Focus, umumnya berlokasi di bagian atas lobus paru bawah atau bagian
bawah dari lobus paru atas.

Selanjutnya limfosit T dan B serta fibroblast


akan menyerang kuman dalam makrofag
tersebut sehingga terbentuk granuloma.
Kuman dalam granuloma akan tertahan dan
masuk dalam keadaan laten, namun dalam
granuloma bisa terjadi nekrosis sel terutama
pada pusat tuberkel.
Proses selanjutnya adalah kerusakan
jaringan dan nekrosis yang dibarengi
dengan penyembuhan dan pembentukan
jaringan ikat.

Jaringan yang terinfeksi akan diganti


dengan jaringan ikat dan lubang-lubang
yang berisi material nekrotik.
Pada masa aktif beberapa lubang yang berisi jaringan nekrotik ini akan masuk ke
dalam bronkus dan dikeluarkan melalui
batuk.
Sputum yang berisi jaringan nekrotik ini
mengandung kuman hidup sehingga bisa
menyebarkan infeksi.

Ghon focus tuberkel

Manifestasi Klinis

Gejala utama TB paru adalah batuk lebih


dari 4 minggu dengan atau tanpa sputum,
malaise, gejala flu, demam derajat rendah,
nyeri dada dan batuk darah.
Pasien TB paru menampakkan tahapan gejala:
1) Tahap asimomatis
2) Gejala TB paru yang khas, kemudian stagnasi
dan regresi
3) Eksaserbasi yang memburuk
4) Gejala berulang dan menjadi kronik

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan


tanda-tanda:

Tanda infiltrat (redup, bronkial, ronki basah dll)


Tanda-tanda penarikan paru, diafragma dan mediastinum
Sekret di saluran napas dan bronkus
Suara nafas amforik karena adanya kavitas (lubang) yang berhubungan langsung dengan
bronkus

Diagnosis

Melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik


LED meningkat, ada limfositosis
Foto toraks PA dan lateral: gambaran adanya kavitas tunggal atau ganda, bayangan
lesi di lapangan atas paru atau segmen
apikal lobus bawah, bayangan berbercak
(nodular) maupun berawan, kalsifikasi,
milier.
Sputum BTA (basil tahan asam) merupakan
diagnosis pasti.

Klasifikasi diagnostik TB:

1) TB Paru : BTA (+) atau biakan (+) maupun BTA (-)


dan biakan (-) namun kelainan rontgen (+) dan
gejala klinis mendukung
2) TB paru tersangka: BTA (-) atau belum ada pemeriksaan BTA namun rontgent (+) dan gejala
klinis mendukung
3) Bekas TB (tidak sakit): Ada riwayat TB pada pasien di masa lalu. Gambaran rontgen bisa normal
atau abnormal tetapi stabil pada foto serial dan
BTA (-)

Penatalaksanaan

Obat Anti TB (OAT)

Fase awal:untuk memusnahkan populasi kuman


yang membelah dengan cepat
Fase lanjutan: untuk kegiatan sterilisasi kuman
pada jangka pendek atau kegiatan bakteriostatik
pada pengobatan konvensional.
OAT yang biasa digunakan Isoniazid (INH), Rifampisin (R), Pirazinamid (Z), Streptomisin (S)
dan Etambutol (E)
Dosis INH: 5mg/kg; R=10mg/kg; P=15-30mg/kg;
S= 15mg/kg; E= 15-30mg/kg

Pengawasan minum obat dengan strategi


DOT (Directly Observed Therapy) agar
pasien minum obat secara teratur selama 6
bulan.

Prognosis

Menurut WHO kematian akibat TB adalah


4% dari seluruh kasus TB
Resiko kejadian dan kematian semakin
tinggi pada pasien dengan keadaan imunosupresi seperti pada kasus HIV/AIDS

PES

Disebut juga penyakit sampar (sinonim:


black death, plaque).
Adalah suatu penyakit infeksi bakterial pada
binatang dan manusia yang disebabkan
oleh Yersinia pestis.
Di Indonesia merupakan penyakit yang
masih dalam pemantauan dan termasuk salah satu penyakit menular dalam UndangUndang Wabah yang harus dilaporkan kepada Dinas Kesehatan setempat dalam
waktu 24 jam sejak diketahui.

Etiologi

Bakteri Yersinia pestis yang ditemukan oleh


Yersin dan Kitasato pada tahun 1884 bentuknya kokobasil, gram negatif.
Spesies lainnya yaitu Y. pseudotuberculosis
dan Y. enterocolitica menimbulkan penyakit
pada binatang terutama mamalia dan burung, sedang Y. pestis pada rodent.
Dalam dinding sel bakteri terdapat gugus
polisakarida yang merupakan endotoksin
dan dapat menimbulkan gejala panas, disseminated intravascular coagulation dan
mengaktivasi sistem komplemen.

Epidemiologi

Terdapat fokus-fokus alam yang jauh dari


pemukiman penduduk di beberapa bagian
benua seperti Amerika Serikat bagian barat,
Amerika Selatan, Afrika Selatan, Cina
daratan sampai di sekitar laut Kaspia dan
beberapa tempat di Asia Tenggara.
Adanya penularan dari hewan reservoir ke
manusia dapat terjadi bila orang memasuki
daerah-daerah fokus alami atau sebaliknya
karena ada hewan reservoir yang memasuki pemukiman penduduk.

Penyakit ini ditularkan oleh tikus/pengerat


(Rodent borne zoonosis) dengan perantara
pinjal (kutu) tikus (rat flea), terutama untuk
daerah tropis. Perantaranya adalah dari
jenis Xenopsilla cheopis (oriental rat flea)
dan Ceratophyllus fasciatus untuk daerah iklim sedang.

Xenopsilla
cheopis (oriental rat flea)

Jenis tikus di pulau Jawa yang hidupnya di


pemukiman penduduk (domestik) dan berfungsi sebagai reservoir adalah Rattus-rattus.
Di kabupaten Boyolali di mana terjadi wabah terakhir pada tahun 1970, juga R.exulans, R.tiomaticus dan Suncus marinus berperan sebagai reservoir ke 2.
Kutu tikus selain X.cheopis juga Stivalius
cognatus dan Neopsylla sondaica.
Penularan dengan kontak langsung melalui
sentuhan dengan jaringan atau pus dari
korban, atau dapat melalui inhalasi.

Patogenesis

Y. pestis masuk tubuh manusia melalui


gigitan pinjal, yang kemudian mengikuti aliran getah bening dan selanjutnya menyebar
melalui sirkulasi darah.
Sel-sel mononuklear tidak dapat membunuh
kuman tersebut dan bahkan mampu
berkembang biak membentuk dinding-dinding sel yang merupakan endotoksin.
Di kelenjar getah bening regional timbul
reaksi inflamasi dan supurasi, dikelilingi
daerah yang mengalami edema hemoragik
(bubo)

Bubo: edema hemoragik pada


kelenjar getah bening

Dalam perkembangan selanjutnya terjadi


proses nekrosis.
Penyebaran hematogen dapat memberi gejala yang jelas pada paru berupa pneumonia sekunder. Hal ini menyebabkan penularan aerogen.
Pada kulit tempat gigitan pinjal dapat timbul
papula, pustula, karbunkel atau tak menunjukkan reaksi jaringan setempat sama
sekali.
Penyebaran di daerah kulit dapat menimbulkan petekie, vaskulitis dan perdarahan
yang disebabkan oleh trombositopenia.

Ulserasi akibat gigitan pinjal/kutu pembawa


bakteri Y. pestis

Manifestasi Klinis

Waktu inkubasi 2-8 hari, untuk yang tipe


pneumonik antara 2-4 hari.
Gejala prodromal ditemukan pada sementara kasus yang ditandai dengan adanya keluhan anoreksia, rasa dingin, palpitasi, nyeri
di daerah inguinal. Kadang diikuti perubahan mental berupa depresi sampai delirium.
Berdasarkan aspek klinis, pes dapat dibedakan atas beberapa tipe: bubonik, septikemik, pneumonik, meningeal dan kutaneal.

1) Tipe bubonik

Kasus terbanyak yaitu penderita pes


Di tandai adanya bubo, limfadenitis yang tampak besar
dengan diameter 2-5cm disertai edema dan eritema
disekitarnya.
Febris merupakan gejala awal dan suhu dapat mencapai lebih dari 41o C disertai takikardia, gejala-gejala neurologis seperti konvulsi sampai koma, gejala
gastrointestinal berupa vomitus, konstipasi ataupun
diare.
Bakteri Y. pestis dapat membentuk endotoksin yang
menimbulkan keadaan toksemia yang bila berat
dapat mengakibatkan koagulasi intra vaskular (DIC)
dengan ditemukan gejala-gejala perdarahan di saluran napas, saluran makan, saluran kencing serta
rongga-rongga badan.

2) Tipe Septikemik

Pada tipe ini tidak terdapat adanya pembesaran


kelenjar limfe dan gejala yang timbul akibat septikemia biasanya terjadi dalam waktu yang
singkat berupa pucat, lemah, delirium atau
stupor sampai koma.
Penderita dapat meninggal dunia pada hari pertama sampai ketiga setelah timbulnya gejala
febris.
Kenaikan suhu badan hanya ringan

3) Tipe pneumonik

Diawali dengan gejala-gejala kelemahan badan,


sakit kepala, vomitus, febris dan frustasi.
Batuk, sesak napas disertai sputum yang produktif
dan cair.
Gangguan kesadaran dapat timbul sejak awal dan
penderita dapat meninggal dunia pada hari ke-4
dan 5

4) Tipe meningeal

Komplikasi tipe bubonik yang terjadi pada hari ke 7


sampai ke 9.
Gejala seperti meningitis: sakit kepala, neck stiffness dan tanda Kernig positif.
Dapat berlanjut dengan konvulsi dan koma.

5) Tipe Kutaneal

Papula, pustula, karbunkel juga adanya purpura


yang dapat meluas menjadi nekrotik.
Keadaan ini dapat berlanjut menjadi gangren terutama di daerah tungkai dan menimbulkan
warna kehitam-hitaman (black death).

Akral Gangren: nekrosis pada


jari tangan
akibat
penyakit pes.

Diagnosis

Febris dan limfadenitis merupakan tanda


utama pes walaupun tidak patognomik.
Kemudahan diagnosis penyakit ini didasarkan pada sifat penularannya yang terkumpul di suatu tempat.
Adanya bubo juga mirip dengan limfadenitis
yang disebabkan oleh kuman lain seperti sifilis, streptokokus atau stafilokokus.
Diagnosis ditegakkan dengan biakan kuman
dari aspirat nodus limfe, darah atau kadang
dari tinja.

Secara serologis diukur titer antibodi akut


dan konvalesensi 2 - 4 minggu kemudian,
walaupun tetap harus dipikirkan kemungkinan adanya reaksi silang dengan Salmonella, Brucella dan Escherichia coli. Titer antibodi yang kurang dari 1:160 dianggap
tidak bermakna.
Leukosit darah tepi antara 10.000-20.000
per mm3 dan pada kasus-kasus yang berat
bisa terjadi DIC.

Penatalaksanaan

Perawatan

Isolasi ketat terutama tipe pneumonik


Pasien dengan tipe bubonik yang telah mengalami
drainase harus dijaga agar pus yang kering
tidak berhamburan karena banyak mengandung
kuman
Kebutuhan cairan dan kalori dapat diberikan secara parenteral apabila tidak dapat diberikan
secara oral

Pengobatan

Antibiotik tergantung gambaran klinis penderita


Untuk tipe septikemik dan pneumonik: streptomisin
30 mg/kgBB/hari IM dalam dosis terbagi 2-4 kali
sehari. Maksimum 5-7 hari
Tetrasiklin merupakan pilihan kedua dengan dosis
15 mg/kgBB sampai 1 gr peroral, diikuti dalam
24 jam pertama dengan 40-50mg/kgBB/hari
terbagi dalam 4 kali pemberian sampai hari ke
10-14
Kloramfenikol dan Trimetroprim-sulfametoksazol
juga dapat diberikan dengan hasil baik.

Prognosis

Dengan dipakainya antibiotik, prognosis telah banyak berubah. Semula tipe bubonik
angka kematiannya mencapai 50-90%
sedang tipe pneumonik, septikemik dan
meningeal hampir seluruhnya berakhir
dengan kematian.
Besar kecilnya presentase kematian tergantung pada kecepatan mendapat pertolongan
atau pengobatan.

KUSTA

Penyakit infeksi kronis yang disebabkan


oleh Mycobacterium leprae (M. leprae)
= Leprosy (bhs Inggris), atau disebut juga
Hansen's disease (Morbus Hansen=MH)
Merupakan penyakit granulomatosa utama
yang menyerang saraf tepi dan mukosa saluran napas bagian atas.
Kelainan kulit merupakan tanda eksternal
utama penyakit ini

Etiologi

M. leprae merupakan basil tahan asam


(BTA), bersifat obligat intraseluler, berbentuk batang, aerob dan diselubungi oleh
membran sel yang mengandung lilin
Spesies lain yang bisa menyebabkan kusta
adalah M. lepromatosis.
Kuman ini tidak bisa dibiakkan di laboratorium sehingga sulit untuk diidentifikasi,
namun bisa dibiakkan di media hidup
(binatang)

M. leprae dalam pewarnaan Ziehl Neelsen

Epidemiologi

Cara penularan menurut para ahli melalui


saluran pernapasan (inhalasi) dan kulit
(kontak langsung yang lama dan erat).
Timbulnya penyakit kusta tidak mudah tergantung pada beberapa faktor: sumber
penularan, kuman kusta, daya tahan tubuh,
sosial ekonomi dan iklim.
Insiden tinggi pada daerah tropis dan subtropis yang panas dan lembab.
Di Indonesia sebesar 1/10.000 penduduk
Kusta dapat menyerang semua umur.

Patogenesis

Setelah M. leprae masuk ke dalam tubuh,


perkembangan penyakit tergantung pada
kerentanan seseorang.
Respon tubuh setelah masa tunas dilampaui tergantung pada derajat sistem imun
seluler seseorang. Kalau sistem imun tinggi
berkembang ke arah tuberkuloid dan bila
rendah berkembang ke arah lepromatosa.
M. leprae berpredileksi di daerah-daerah
akral yang relatif dingin dengan vaskularisasi yang sedikit

Derajat penyakit tidak selalu berbanding


dengan derajat infeksi karena respon imun
pada tiap pasien berbeda.
Gejala klinis lebih sebanding dengan tingkat
reaksi seluler daripada intensitas infeksi.
Oleh karena itu penyakit kusta dapat disebut sebagai penyakit imunologik.

Manifestasi Klinis

Klasifikasi berdasarkan WHO membagi


penyakit kusta menjadi 2 tipe yaitu tipe
Pause Basiler (PB) dan tipe Multi Basiler
(MB).
Kelainan kulit berupa makula, nodul,
jaringan parut, kulit yang keriput, penebalan
kulit, dan kehilangan rambut tubuh (alopesia
dan madarosis)
Kehilangan sensibilitas pada lesi kulit

Tipe PB

Lesi kulit:

jumlah 1-5 lesi

hipopigmentasi/erit
ema

Distribusi tidak simetris

Hilangnya sensasi
jelas
Kerusakan Saraf:

Hanya satu cabang


saraf

Tipe MB

Lesi kulit:

> 5 lesi

Distribusi lebih simetris

Hilangnya sensasi

Kerusakan saraf:

Banyak cabang saraf

Diagnosis

Menurut WHO (1995) diagnosis kusta


ditegakkan bila terdapat satu dari tanda
kardinal berikut:
1) Adanya lesi kulit yang khas dan kehilangan sensibilitas.
Lesi kulit dapat tunggal atau multipel, biasanya hipopigmentasi tetapi kadang-kadang lesi kemerahan atau berwarna tembaga. Lesi bervariasi tetapi pada umumnya berupa makula, papul
atau nodul.
Kehilangan sensibilitas pada kulit merupakan
gambaran khas.

2) BTA positif
pada beberapa kasus ditemukan BTA dari kerokan
jaringan kulit. Bila ragu-ragu maka dianggap sebagai kasus dicurigai dan diperiksan ulang setiap 3 bulan sampai ditegakkan diagnosis kusta
atau penyakit lain.

Penatalaksanaan

Tujuan pemberantasan kusta adalah


menyembuhkan pasien kusta dan mencegah cacat serta memutus mata rantai penularan dari pasien kusta
Rejimen pengobatan MDT (Multi Drug
Therapy) sesuai rekomendasi WHO:

Tipe PB:
(1)Rifampisin 600 mg/bulan diminum didepan petugas
(2)DDS tablet 100 mg/hari diminum di rumah

Pengobatan 6 dosis diselesaikan dalam 6-9 bulan dan setelah minum 6 dosis dinyatakan
RFT (Release From Treatment) meski secara
klinis lesinya masih aktif, istilah ini sudah
diganti oleh WHO menjadi Completion of
Treatment Cure dan pasien tidak lagi dalam
pengawasan.
Tipe MB
(1)Klofazimin 300mg/bulan diminum di depan petugas dilanjutkan dengan klofazimin 50mg/hari
diminum di rumah
(2)Rifampisin 600 mg/bulan diminum di depan
petugas.
(3)DDS 100 mg/hari diminum di rumah

Pengobatan 24 dosis diselesasikan dalam waktu


maksimal 36 bulan. Sesudah selesai minum
24 dosis dinyatakan RFT meskipun secara
klinis lesinya masih aktif dan pemeriksaan
bakteri positif. Menurut WHO (1998) pengobatan MB diberikan untuk 12 dosis yang
diselesaikan dalam 12-18 bulan dan pasien
langsung dinyatakan RFT.

End of slide