Esta va interviene en la regulacin de la sntesis de protenas y enzimas que principalmente
van a regular el metabolismo. La fosforilacin en residuos de Tyr del dominio citoplasmtico del IR, promueve la asociacin de la protena Shc, la cual une al complejo Grb2/SOS; SOS es un factor recambiador de nucletidos de guanina (GEF), capaz de activar a Ras. La activacin de Ras (GTP-Ras) inicia el encendido de la cascada de las map quinasas. GTP-Ras se une y activa a Raf-1 que subsecuentemente lleva a la fosforilacin y activacin de la va, que involucra el reclutamiento y activacin de MEK (tambin llamada quinasa de MAP quinasa) y de las ERK1 (quinasa regulada extracelularmente 1) y ERK2. Alternativamente a esta va de sealizacin que lleva a la activacin de las ERK1 y ERK2 (conocidas genricamente como MAP quinasas), la insulina es capaz de activar a estas protenas por una va independiente de Shc, pero que depende de la activacin del IRS (sustrato del receptor de insulina). Una vez activo IRS, une al complejo Grb2/SOS y a partir de este punto la secuencia de activacin de protenas es la misma que se describi para Shc. Las MAP quinasas tienen una amplia gama de sustratos potenciales, incluyendo factores de transcripcin y otras quinasas, que participan principalmente en la regulacin de la expresin gentica en tejidos sensibles a la insulina pero no en la regulacin del transporte de glucosa.