SMF/Laboratorium Neurologi

Referat Klinik

Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman

HIDROSEFALUS

Disusun oleh :
Cempaka Kusuma Dewi
NIM. 1010015018

Pembimbing
dr. William S. Tjeng, Sp. A

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MULAWARMAN
SAMARINDA
2015

LEMBAR PENGESAHAN

HIDROSEFALUS
Referat Klinik
Diajukan Dalam Rangka Tugas Ilmiah Kepaniteraan Klinik
pada Bagian Ilmu Kesehatan Anak

Disusun oleh :
Cempaka Kusuma Dewi
1010015018
Dipresentasikan pada Februari 2015

Pembimbing

dr. William S. Tjeng, Sp. A

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MULAWARMAN
SAMARINDA
2015

DAFTAR ISI

BAB 1 Pendahuluan...............................................................................................4
2

1.1

Latar Belakang...........................................................................................4

BAB 2 Tinjauan Pustaka.......................................................................................5

2.1

Definisi.......................................................................................................5

2.2

Anatomi dan Fisiologi................................................................................5

2.3

Etiopatogenesis..........................................................................................7

2.4

Klasifikasi..................................................................................................8

2.5

Epidemiologi..............................................................................................9

2.6

Manifestasi Klinis....................................................................................10

2.7

Pemeriksaan Diagnostik...........................................................................11

2.8

Penatalaksanaan.......................................................................................12

2.9

Komplikasi...............................................................................................13

2.10 Prognosis..................................................................................................13
BAB 3 Penutup.....................................................................................................15
3.1

Kesimpulan..............................................................................................15

Daftar Pustaka......................................................................................................16

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang

Hidrosefalus secara umum adalah kelebihan volume cairan serebrospinalis pada

rongga intrakranium, yaitu di dalam ruangan ventrikel dan ruang subarakhnoid.
Keadaan ini secara teoritis disebabkan oleh tiga mekanisme, yaitu (1) produksi likuor
yang berlebihan, (2) peningkatan resistensi aliran likuor, dan (3) peningkatan tekanan
sinus venosa. Secara klinis dikenal 2 tipe hidrosefalus yaitu tipe kongenital/infantil
dan tipe juvenile/adult.
Insiden dari hidrosefalus pada anak-anak belum dapat ditentukan secara pasti karna
terpengaruh oleh situasi penanganan kesehatan pada masing-masing negara. Secara
global insidensinya dilaporkan sebesar 3 : 1000 kelahiran hidup. Kasus hidrosefalus
mempunyai gambaran kurva bimodal, salah satu puncaknya berada pada rentang usia
anak-anak yang dikaitkan dengan berbagai kelainan malformasi kongenital, dan
puncak kurva yang lain berada pada rentang usia dewasa yang umumnya berkaitan
dengan hidrosefalus normotensif.
Pada prinsipnya terapi hidrosefalus terdiri dari terapi medikamentosa dan terapi
operasi. Pemilihan dari cara terapi tersebut sangat tergantung dengan ada tidaknya
fasilitas bedah saraf dan gawat tidaknya pasien.
Pada penderita hidrosefalus infantil jika dilakukan operasi shunt menunjukkan
perbaikan yang bermakna dan jika tidak diobati 50-60 % penderita akan tetap dengan
hidrosefalus. Dengan pengobatan dan pembedahan yang baik diperkirakan 70%
dapat hidup hingga melampaui masa anak-anak.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Definisi

Hidrosefalus ialah keadaan patologis otak yang mengakibatkan bertambahnya cairan

serebrospinalis (CSS) dengan atau pernah dengan tekanan intrakranial yang
meninggi sehingga terdapat pelebaran ruangan tempat mengalirkan CSS (Hassan &
Alatas, 1997). Hidrosefalus bukanlah suatu fenomena all or none. Paska perdarahan
subarakhnoid pada trauma kepala, perdarahan akibat pecahnya aneurisma, maupun
perdarahan

interventrikuler

pada

neonatus,

kebanyakan

pasien

mengalami

hidrosefalus derajat ringan yang di diagnosis berdasarkan hasil pemeriksaan imaging

tapi kemudian resolve atau stabil tanpa intervensi (Rekate, 2008).
2.2

Anatomi dan Fisiologi

Pada umur kehamilan 35 hari terlihat pleksus khoroidalis sebagai invaginasi

mesenkhimal dari atap ventrikel IV, lateralis dan ventrikel III. Pada saat kehamilan
50 hari sudah mulai terjadi sirkulasi CSS secara normal, bersamaan dengan tiga
peristiwa penting, yakni: perforasi atap ventrikel IV oleh proses aktif diferensiasi,
berkembangnya fungsi sekresi pleksus khoroidalis dan terbentuknya ruang
subarachnoid. Sebagian besar (80-90%) CSS dihasilkan oleh pleksus khoroidalis
pada ventrikel lateralis sedangkan sisanya (10-20%) di ventrikel III, ventrikel IV,
juga melalui difusi pembuluh-pembuluh ependim dan piamater (Sri, Sunaka, & Kari,
2006).
Produksi CSS yang kontinu memiliki variasi sikardian, yakni produksinya yang
sedikit di waktu malam dan volume CSS paling banyak diproduksi saat pagi hari.
Sekresi CSS diregulasi oleh inervasi saraf otonom kompleks pada plexus koroideus.
Inervasi simpatis lokal yang dimediasi oleh reseptor 2 adrenergik menginhibisi
sekresi CSS oleh plexus koroideus (Hartman, 2009). Sedangkan stimulasi dari saraf
kolinergik menimbulkan produksi CSS dua kali lipat. Pada anak normal, sekitar 20
mL CSS diproduksi tiap jam. Jumlah total CSS pada anak 50 mL dan pada dewasa
adalah 150 mL (Chakrabarti, 2013). Absorpsi CSS terjadi setidaknya membutukan
tekanan CSS sebesar 3 5 mmHg (Serrano, Cantando, & Miulli, 2008) dengan

kemampuan vili-vili arakhnoid dalam mengabsorpsi sekitar 2-4 kali lebih besar
daripada produksi CSS normal.

Pada hakekatnya susunan CSS sama seperti cairan interselular otak, ventrikel dan
ruang subarakhnoid. CSS setelah diproduksi oleh pleksus khoroideus pada ventrikel
lateralis akan mengalir ke ventrikel III melalui foramen Monro. Selanjutnya, melalui
akuaduktus serebri (Sylvius) menuju ventrikel IV. Dari ventrikel IV sebagian besar
CSS dialirkan melalui foramen Luschka dan Magendie menuju ruang subarakhnoid,
setinggi medula oblongata dan hanya sebagian kecil CSS yang menuju kanalis
sentralis. Dalam ruang subarakhnoid CSS selanjutnya menyebar ke segala arah untuk
mengisi ruang subarakhnoid, serebral maupun spinal. Kecepatan aliran CSS ini
dipengaruhi oleh beberapa faktor, antara lain : (1) tekanan CSS, (2) tekanan dalam
sinus durameter dalam sistem vena kortical, dan (3) tekanan pada vili arachnoid (Sri,
Sunaka, & Kari, 2006).
Fungsi CSS adalah (1) menujang ekspansi ukuran otak selama manusia berevolusi,
(2) menyingkirkan metabolit yang dihasilkan oleh aktivitas neuronal dan sel glial,
dan (3) distribusi substasi biologis aktif pada otak (Morrison, 2009).

2.3

Etiopatogenesis

Hidrosefalus disebabkan oleh gangguan sirkulasi dan absorpsi CSS yang

menimbulkan dilatasi sistem ventrikular (Chakrabarti, 2013). Adapun keadaankeadaan yang dapat mengakibatkan terjadinya ketidak seimbangan tersebut adalah :
1. Disgenesis serebri. 46% hidrosefalus pada anak akibat malformasi otak dan
yang terbanyak adalah malformasi Arnold-Chiary. Berbagai malformasi
serebral

akibat

kegagalan

dalam

proses

pembentukan

otak

dapat

menyebabkan penimbunan CSS sebagai kompensasi dari tidak terdapatnya

jaringan otak. Salah satu contoh jelas adalah hidroanensefali yang terjadi
akibat kegagalan pertumbuhan hemisferium serebri.
2. Produksi CSS yang berlebihan. Ini merupakan penyebab hidrosefalus yang
jarang terjadi. Penyebab tersering adalah papiloma pleksus khoroideus,
hidrosefalus jenis ini dapat disembuhkan.
3. Obstruksi aliran CSS. Sebagian besar kasus hidrosefalus termasuk dalam
kategori ini. Obstruksi dapat terjadi di dalam atau di luar sistem ventrikel.
Obstruksi dapat disebabkan beberapa kelainan seperti : perdarahan
subarakhnoid post trauma atau meningitis, di mana pada kedua proses
tersebut terjadi inflamasi dan eksudasi yang mengakibatkan sumbatan pada
akuaduktus Sylvius atau foramina pada ventrikel IV. Sisterna basalis juga
dapat tersumbat oleh proses arakhnoiditis yang mengakibatan hambatan dari
aliran CSS. Tumor fosa posterior juga dapat menekan dari arah belakang
yang mengakibatkan terjadinya hambatan aliran CSS. Pada elongasi arteri
basilaris dapat menimbulkan obstruksi secara intermiten, di mana obstruksi
tersebut berhubungan dengan pulsasi arteri yang bersangkutan.
4. Absorpsi CSS berkurang. Kerusakan vili arakhnoidalis dapat mengakibatkan
gangguan absorpsi CSS, selanjutnya terjadi penimbunan CSS. Keadaankeadaan yang dapat menimbulkan kejadian tersebut adalah : postmeningitis,
post perdarahan subarakhnoid, kadar protein CSS yang sangat tinggi, akibat
atrofi serebri. Bila karena sesuatu sebab terjadinya atrofi serebri, maka akan
timbul penimbunan CSS yang merupakan kompensasi ruang terhadap proses
atrofi tersebut.
Tempat yang sering tersumbat dan terdapat dalam klinik adalah foramen Monro,
Luschka dan Magendie, serta sisterna magna dan basalis. Penyebab penyumbatan

aliran CSS tersering pada bayi dan anak adalah (1) kongenital, (2) infeksi, (3)
neoplasma, dan (4) perdarahan (Hassan & Alatas, 1997).
Kelainan yang terjadi sebagai akibat dari timbunan CSS baik karena obstruksi
maupun gangguan absorpsi tergantung pada saat terjadinya. Apabila terjadi sebelum
sutura-sutura menutup (sutura menutup sempurna pada akhir tahun kedua), maka
akan terjadi pelebaran ventrikel secara masif dan akhirnya hemisfer serebri menipis
berupa lingkaran tipis yang disebut cerebral mantle. Hidrosefalus tipe ini dikenal
sebagai hidrosefalus infantil. Selanjutnya, apabila terjadinya penimbunan CSS
setelah sutura menutup sempurna dikenal sebagai hidrosefalus juvenile/adult (Sri,
Sunaka, & Kari, 2006).
Peningkatan yang relatif kecil dari volume CSS tidak akan segera diikuti dengan
peningkatan tekanan intrakranial, hal ini disebabkan oleh mekanisme kompensasi
berupa : (1) pengurangan volume darah intrakranial terutama dalam vena-vena dan
sinus-sinus durameter, (2) peregangan dari durameter, dan (3) elastisitas dari otak.
Hanya apabila kapasitas mekanisme kompensasi tersebut terlewati, maka tekanan
intrakranial akan meningkat.
2.4

Klasifikasi

Hidrosefalus dapat diklasifikasikan berdasarkan (Sri, Sunaka, & Kari, 2006) :

I.
II.

Anatomis
1. Hidrosefalus tipe obstruksi/non komunikans
2. Hidrosefalus tipe komunikans
Etiologinya
A. Tipe obstruktif
1. Kongenital
1. 1 Stenosis akuaduktus serebri
1. 2 Sindroma Dandy-Walker (atresia foramen Megendie dan
Luschka)
1. 3 Malformasi Arnold-Chiari
1. 4 Aneurisma vena Galeni
2. Didapat
2.1 Stenosis akuaduktus serebri (setelah infeksi atau perdarahan)
2.2 Herniasi tentorial akibat tumor supratentorial.
2.3 Hematoma intraventrikular.
2.4 Tumor :
o ventrikel
o regio vinialis
o fosa posterior
8

2.5 Abses/granuloma
2.6 Kista arakhnoid
B. Tipe komunikans
1. Penebalan leptomeningens dan/atau granulasi arakhnoid akibat :
1.1 Infeksi
o mikobakterium TBC
o kuman piogenik
o jamur (Cryptoccocus neoformans, coccidioides immitis)
1.2 Perdarahaan subarakhnoid
o spontan seperti pada aneurisma dan malformasi arteriolvenus
o trauma
o post operatif
1.3 Meningitis karsinomatosa
2. Peningkatan viskositas CSS, seperti kadar protein yang tinggi pada
perdarahan subarakhnoid, tumor kauda ekuina, tumor intrakranial
neurofibroma akustik, hemangioblastoma serebelum dan medula
spinalis, neurosifilis, sindrom Guillain-Barr.
3. Produksi CSS yang berlebihan, seperti pada papiloma pleksus
khoroideus.
2.5

Epidemiologi

Secara keseluruhan insiden dari hidrosefalus diperkirakan mendekati 1:1000.

Sedangkan insiden hidrosefalus kongenital bervariasi untuk tiap-tiap populasi yang
berbeda. Hershey BL mengatakan kebanyakan hidrosefalus pada anak-anak adalah
kongenital yang biasanya sudah tampak pada masa bayi. Jika hidrosefalus mulai
tampak setelah umur 6 bulan biasanya bukan oleh karena kongenital. Mujahid Anwar
dkk mendapatkan 40-50% bayi dengan perdarahan intraventrikular derajat 3 dan 4
mengalami

hidrosefalus.

Pongsakdi

Visudiphan,

dkk

pada

penelitiannya

mendapatkan 36 dari 49 anak-anak dengan meningitis tuberkulosa mengalami

hidrosefalus, dengan catatan 8 anak dengan hidrosefalus obstruktif dan 26 anak
dengan hidrosefalus komunikans (Sri, Sunaka, & Kari, 2006).
2.6

Manifestasi Klinis

Presentasi klinis hidrosefalus bervariasi dan tergantung pada banyak faktor, termasuk
usia saat onset, sifat lesi yang menyebabkan obstruksi, dan durasi serta kecepatan
peningkatan tekanan intrakranial. Pada bayi, akselerasi kecepatan pembesaran kepala

adalah tanda yang prominen. Fontanela anterior terbuka lebar dan menonjol, serta
vena kulit kepala tampak dilatasi. Dahi melebar, dan mata mengalami deviasi
kebawah karna dorongan daro resesus suprapineal yang dilatasi pada tektum,
meghasilkan tanda mata setting-sun. Kerusakan saraf meliputi peningkatan refles
tendon, spastisitas, klonus, dan tanda Babinski positif akibat regangan dan
terganggunya serabut saraf kortikospinal yang berasa dari regio kaki menuju korteks
motorik. Pada anak yang lebih tua, sutura kranial sudah menutup secara parsial
sehingga tanda hidrosefalus menjadi tidak kentara. Rewel, letargi, penurunan nafsu
makan, dan muntah biasa terjadi pada kedua kelompok usia., dan sakit kepala adalah
gejala yang prominen pada pasien yang lebih tua. Perubahan kepribadian secara
bertahap dan kemunduran dalam produktivitas akademik menunjukkan adanya
bentuk progresivitas yang lambat dari hidrosefalus. Pengukuran berkala pada lingkar
kepala seringkali mengindikasikan adanya peningkatan kecepatan pertumbuhan.
Perkusi pada kepala menimbulkan suara cracked pot atau tanda MacEwens, hal ini
mengindikasikan adanya separasi dari sutura. Pengecilan jarak oksiput-dahi
menandakan adanya malformasi Chiari, dan oksiput yang prominen menandakan
adanya malformasi Dandy-Walker. Papiledema, palsy nervus abdusen, dan tanda
traktus piramidal pada ekstremitas inferior dapat timbul di berbagai kasus (Kinsman
& Johnston, 2011).
2.7

Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan dilakukan secara komprehensif dimulai dari anamnesis, pemeriksaan

fisik, hingga pemeriksaan penunjang yang diperlukan, yakni (Pudjiadi, et al., 2011) :
Anamnesis ke arah penyebab: riwayat trauma, infeksi SSP seperti meningitis,
riwayat hidrosefalus pada keluarga.
Kepala yang tampak membesar pada anak dengan UUB yang belum
menutup. Cranial bruit

dapat terdengar dan dihubungkan dengan kasus

malformasi arteriovena Galen. Transiluminasi kepala akan positif pada

dilatasi masif sistem ventrikular atau pada sindrom Dandy-Walker.
Funduskopi wajib dilakukan karna jika ditemukan korioretinitis menandakan
adanya

infeksi

intrauterin,

seperti

toksoplasma,

sebagai

penyebab

hidrosefalus (Kinsman & Johnston, 2011).

10

 Tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial: letargi, muntah, sakit kepala,

iritabel, sampai penurunan kesadaran. Terutama ditemukan pada anak dengan
UUB yang sudah menutup.
Pertumbuhan lingkar kepala yang abnormal (> + 2 SD atau dalam
pemantauan kepala). Pertumbuhan LK anak: 2 cm/bulan mulai usia 0-3
bulan, 1 cm/bulan pada usia 4-6 bulan dan 0,5 cm/bulan sampai usia 12
bulan.
UUB masih terbuka pada anak usia > 18 bulan atau UUB menonjol.
Kelainan bentuk kepala: oksipital yang prominen, asimetri bentuk kepala,
pembesaran diameter biparietal,dan frontal boosing.
Funduskopi: papiledema jika terdapat peningkatan tekanan intrakranial,
perdarahan korioretinitis pada infeksi toksoplasma atau CMV. Papiledema
dipantau pada anak yang lebih tua, namun jarang muncul pada bayi karna
sutura kranialis yang terbuka akibat peningkatan tekanan intrakranial
(Kinsman & Johnston, 2011).
Kelainan saraf kranial: sun-set appearance dimana mata terlihat deviasi
kebawah.
Tanda-tanda lesi upper motor neuron seperti hiper-refleks, klonus dan
spastisitas.
Lesi di daerah tulang belakang: benjolan, dimple, hair tuft, atau hemangioma
yang merupakan tanda spina bifida.
Foto roentgen dapat menunjukan (Sri, Sunaka, & Kari, 2006) :
Hidrosefalus tipe kongenital/infantil, yaitu : ukuran kepala, adanya pelebaran
sutura, tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial kronik berupa impressio
digitate dan erosi prosessus klionidalis posterior.
Hidrosefalus tipe juvenile/adult oleh karena sutura telah menutup maka dari foto
rontgen kepala diharapkan adanya gambaran kenaikan tekanan intrakranial.
Metode imaging lainnya seperti CT-Scan, MRI dan USG juga merupakan
pemeriksaan yang terpenting terutama pada bayi untuk mengetahui penyebab pasti
dan tingkat keparahan dari hidrosefalus (Kinsman & Johnston, 2011).
2.8

Penatalaksanaan

Ada 3 prinsip pengobatan hidrosefalus (Hassan & Alatas, 1997) :

11

1. Mengurangi produksi CSS dengan merusak sebagian pleksus koroideus melalui

tindakan reseksi atau koagulasi, akan tetapi hasilnya kurang memuaskan.
Obat acetazolamide (dosis 30-50 mg/kgBB/hari) atau furosemid (dosis 1
mg/kgBB/hari) dapat dipakai sementara sambil menunggutindakan bedah
(Pudjiadi, et al., 2011). Terapi ini dikatakan mampu menginhibisi pembentukan
CSS.
2. Memperbaiki hubungan antara tempat produksi CSS dengan tempat absorpsi
yakni menghubungkan ventrikel dengan subarakhnoid. Misalnya dengan
ventrikulosisternostomi Torkildsen pada stenosis aquaduktus. Namun pada anak
hasilnya kurang memuaskan karna sudah ada insufisiensi fungsi absorpsi.
3. Operasi pintas/shunting
Ada 2 macam, yakni (Sri, Sunaka, & Kari, 2006) :
Eksternal CSS dialirkan dari ventrikel ke dunia luar, dan bersifat hanya
sementara. Misalnya: pungsi lumbal yang berulang-ulang untuk terapi
hidrosefalus tekanan normal.
Internal
a. CSS dialirkan dari ventrikel ke dalam anggota tubuh lain
- Ventrikulo-Sisternal, CSS dialirkan ke sisterna magna (ThorKjeldsen)
- Ventrikulo-Atrial, CSS dialirkan ke atrium kanan
- Ventrikulo-Sinus, CSS dialirkan ke sinus sagitalis superior
- Ventrikulo-Bronkhial, CSS dialirkan ke Bronkhus
- Ventrikulo-Mediastinal, CSS dialirkan ke mediastinum
- Ventrikulo-Peritoneal, CSS dialirkan ke rongga peritoneum.
b. Lumbo Peritoneal Shunt : CSS dialirkan dari Resessus Spinalis
Lumbalis ke rongga peritoneum dengan operasi terbuka atau dengan
jarum Touhy secara perkutan.
2.9

Komplikasi

Komplikasi yang muncul akibat progresivitas hidrosefalus adalah (1) perubahan

visual (oklusi arteri serebral posterior sekunder akibat herniasi transtentorial
kebawah, papiledema kronik mencederai diskus optikus, dilatasi ventrikel III dengan
kompresi pada kiasma optikus), (2) disfungsi kognitif, (3) inkontinensia, dan (4)
perubahan dalam berjalan (Nelson, 2014).
Komplikasi akibat terapi medis meliputi elektrolit imbalans dan asidosis metabolik.
Sedangkan akibat terapi operatif memiliki komplikasi berupa (1) gejala dan tanda
peningkatan TIK sebagai konsekuensi dari undershunting atau obstruksi shunt atau

12

disconnection, (2) hematoma subdural atau higroma sekunder akibat overshunting.

Sakit kepala dan tanda neurologis fokal, (3) kejang, (4) infeksi shunt (pada neonatus :
gangguan minum, rewel, muntah, letargis, somnolen, fontanela menonjol), (5) akses
metastase tumor ekstraneural (medulloblastoma), (4) erosi alat terhadap kulit pada
bayi prematur dengan pembesaran kepala dan kulit yang tipis pada satu sisi kepala,
(5) komplikasi VP-shunt (peritonitis, hernia inguinalis, perforasi organ intraabdomen, obstruksi usus, volvulus, dan asites CSS), (6) komplikasi VA-shunt
(septikemia, emboli shunt, endokarditis, dan hipertensi pulmonal), dan (7)
komplikasi lumboperitoneal-shunt (radikulopati dan arakhnoiditis) (Nelson, 2014).
2.10

Prognosis

Kontrol yang memuaskan dilaporkan untuk perawatan medis pada 50% pasien
hidrosefalus yang berusia lebih muda dari 1 tahun dan yang memiliki tanda-tanda
stabil vital, fungsi ginjal normal, dan tidak ada gejala peningkatan TIK (Nelson,
2014). Pada hidrosefalus infantil dengan operasi shunt menunjukkan perbaikan yang
bermakna. Jika tidak diobati 50-60% bayi akan tetap dengan hidrosefalus atau
mengalami penyakit yang berulang-ulang. Kira-kira 40% dari bayi yang hidup
dengan intelektual mendekati normal. Dengan pengobatan dan pembedahan yang
baik setidak-tidaknya 70% penderita dapat hidup hingga melampaui masa anak-anak,
di mana 40% diantaranya dengan intelegensi normal dan 60% sisanya mengalami
gangguan intelegensi dan motorik (Sri, Sunaka, & Kari, 2006).

13

BAB 3
PENUTUP
3.1

Kesimpulan

Hidrosefalus terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara produksi dan absorpsi

dari CSS. Ketidakseimbangan tersebut dapat disebabkan oleh disgenesis serebri,
produksi CSS yang berlebihan, absorpsi CSS berkurang dan atrofi dari serebri.
Secara etiologis, insidens dari hidrosefalus sangat bervariasi, tetapi secara
keseluruhan insidens hidrosefalus diperkirakan 1:1.000. Secara klinis dikenal 2 tipe
hidrosefalus, yakni tipe kongenital/infantil dan tipe juvenile/adult. Prosedur
diagnostik hidrosefalus di samping didasarkan atas gejala klinis juga berdasarkan
pemeriksaan-pemeriksaan khusus. Pada prinsipnya terapi hidrosefalus terdiri dari
terapi medikamentosa dan terapi operasi. Pada penderita hidrosefalus infantil jika
dilakukan operasi shunt menunjukkan perbaikan yang bermakna dan jika tidak
diobati 50-60 % penderita akan tetap dengan hidrosefalus. Dengan pengobatan dan
pembedahan yang baik diperkirakan 70% dapat hidup hingga melampaui masa anakanak.

14

DAFTAR PUSTAKA
Chakrabarti, K. (2013). Pediatric Neurology, 2nd Edition. New Delhi: Jaypee Brothers
Medical Publishers.
Cinalli, G., Maixner, W., & Sainte-Rose, C. (2005). Pediatric Hydrocephalus. Italia:
Springer Verlag.
Hartman, A. L. (2009). Normal Anatomy of The CSF Compartement. Dalam D. N.
Irani, Cerebrospinal Fluid in Clinical Practice. Philadelphia: Elsevier Saunders.
Hassan, R., & Alatas, H. (1997). Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak, Jilid 2. Jakarta:
Bagian IKA FKUI.
Kinsman, S. L., & Johnston, M. V. (2011). Chapter 585 Congenital Anomalies of the
Central Nervous System. Dalam R. M. Kliegman, B. F. Stanton, J. W. III, N. F. Schor, & R.
E. Behrman, Nelson Textbook of Pediatrics, 19th Edition. Philadelphia: Elsevier Saunders.
Morrison, B. M. (2009). Physiology of CSF Secretion, Recirculation, and Resorption.
Dalam D. N. Irani, Cerebrospinal Fluid in Clinical Practice. Philadelphia: Elsevier
Saunders.
Nelson,

S.

L.

(2014).

Hydrocephalus.

Diambil

kembali

dari

MedScape:

http://emedicine.medscape.com/article/1135286-followup#a2649
Pendit, B. U. (2004). Obstetri Williams : Panduan Ringkas. Jakarta: EGC.
Pudjiadi, A. H., Hegar, B., Handryastuti, S., Idris, N. S., Gandaputra, E. P.,
Harmoniati, E. D., & Yuliarti, K. (2011). Pedoman Pelayanan Medis IDAI, Edisi II. Jakarta:
Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia.
Rekate, H. L. (2008). Treatment of Hydrocephalus. Dalam A. L. Albright, I. F.
Pollack, & P. D. Adelson, Principles and Practices of Pediatric Neurosurgery, 2nd Edition.
New York: Thieme Medical Publishers, Inc.
Serrano, L. M., Cantando, J. D., & Miulli, D. (2008). Cerebrospinal Fluid Dynamics
and Pathology. Dalam J. Siddiqi, Neurosurgical Intensive Care. New York: Thieme Medical
Publishers, Inc.
Sri, M., Sunaka, N., & Kari, K. (2006). Hidrosefalus. Dexa Media, 40-48.

15