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HEMOSTASIA

La hemostasia es la detencin de la hemorragia por las propiedades fisiolgicas


de vasoconstriccin y coagulacin, asi como tambin de mtodos quirrgicos.
Para que la hemostasia se mantenga normal y regulada, debe haber buena
integridad vascular, lo cual se logra por 4 factores biolgicos:

Endotelio Vascular
Macromolculas subendoteliales que forman el vaso sanguneo
Plaquetas
Factores de coagulacin plasmtica

La alteracin del equilibrio normal entre factores pro-coagulantes y


anticoagulantes puede llegar a producir alteraciones hemorrgicas y trombocticas.
La hemostasia previene la prdida de sangre, lo cual se realiza mediantes los
siguientes mecanismos:

Espasmo Vascular
Formacin del tapn plaquetario (Hemostasia Primaria)
Cascada de Coagulacin (Hemostasia secundaria)

El Espasmo Vascular:
Vasoconstriccin neurognica transitoria, reduciendo as la salida de sangre
duracin aprox. 20 min.

HEMOSTASIA PRIMARIA:
Formacin del tapn hemosttico primario. Depende de la integridad vascular
(endotelio y subendotelio) y funcionalidad plaquetaria (alteraciones cuantitativas o
cualitativas). Cuando se produce una lesin en un vaso el primer mecanismo para
detener la hemorragia es una vasoconstriccin local refleja y a continuacin la
formacin del tapn hemosttico plaquetario.
A. Adhesin plaquetaria: Las plaquetas se adhieren a las fibrillas de colgeno
del subendotelio vascular mediante receptores de membrana: Gp Ia y Gp IIa
(en endotelio) y GpIb/IX (en la membrana plaquetar) formando un puente con
el factor Von Willebrand (vWF).
B. Activacin: La activacin plaquetaria depende de la sntesis de Tromboxano
A2 y PGI2 por la va de la ciclooxigenasa.

C. Secrecin: En los grnulos densos y grnulos de las plaquetas existen


sustancias que regulan la agregacin y la activacin de la coagulacin: ADP,
calcio, serotonina, PDGF (Factor de crecimiento obtenido de plaquetas), Factor
4 plaquetario.
D. Agregacin: Formacin del tapn plaquetario. Depende fundamentalmente del
vWF y de otros factores estimulantes.

HEMOSTASIA SECUNDARIA.
Casi simultneamente a la formacin del tapn hemosttico primario, se pone en
marcha el proceso de coagulacin dependiente de las protena plasmticas, y que
consiste en la formacin de fibrina soluble a partir de fibringeno plasmtico.
Clsicamente este conjunto de reacciones y activaciones de protenas se ha
interpretado como una cascada en donde se distinguan dos vas: en va
extrnseca e intrnseca. Actualmente se considera que ambas vas no son
independientes en absoluto, ya que la va extrnseca activa tambin al fX a travs
del fXI, considerndola como el inicio fisiolgico de la coagulacin. Sin embargo
efectos didcticos y de pruebas diagnsticas, seguimos utilizando esta
nomenclatura.

A. VIA EXTRINSECA o DEL FACTOR TISULAR:


Es una va dependiente del Factor tisular (Tromboplastina) que forma un
complejo con el Factor VII y el Calcio, convirtiendo al fVII en una proteasa
activa que acta sobre el factor X activndolo. Recientemente se ha visto la
gran preponderancia de la va del factor tisular en el mecanismo de la
coagulacin, surgiendo de este modo la llamada hiptesis alterna o
revisada del factor tisular: el factor tisular es el mejor indicador de la puesta
en marcha del proceso coagulativo, al formar un complejo con el FVII,
activndolo (FVIIa). Al mismo tiempo el factor tisular hace de cofactor del
FVIIa para que acte sobre IX y X.

B. VIA INTRNSECA o SISTEMA DE CONTACTO:


El plasma contiene todos los elementos necesarios para la coagulacin. En
este caso la porcin lipdica es el FP3. Los factores de contacto: fXII,
Precalicrena, y ciningeno de alto peso molecular, se activan por el
contacto con la piel, complejos Antgeno/anticuerpo, colgeno. El factor XIIa
activa al XI y el XIa al IX, que forma complejo con el factor VIII, el FP3, y el
Calcio (complejo protrombina) activando finalmente el factor X. Como ya se

ha citado anteriormente, el factor XI tambin es activado por el factor VII


(hiptesis alterna del factor tisular).
C. VIA COMN:
El Factor Xa forma un complejo con el factor V y el Calcio que convierte la
Protrombina en Trombina.

D. FIBRINOGNESIS: El papel fundamental de la Trombina es activar al


factor XIII para actuar frente al Fibringeno convirtindolo en polmeros
estables de
Fibrina.

Componentes del mecanismo hemosttico

La hemostasia es el mecanismo para detener el flujo sanguneo a travs de la


pared vascular y eliminar los trombos una vez formados. Sus principales
componentes son los vasos sanguneos, las plaquetas, el mecanismo de la
coagulacin y el sistema fibrinoltico. Otros sistemas biolgicos que participan en
el mecanismo hemosttico son los sistemas quinina y complemento y los
inhibidores fisiolgicos del mecanismo de la coagulacin (Cuadro 89.1).
Cuadro 89.1. Componentes del mecanismo hemosttico