REFERAT

EPILEPSI

Disusun Oleh :
Marica Hervianti
Septiana Citradewi

Pembimbing Klinik
dr. Djauhari, Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK STASE PEDIATRI

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIANJUR
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2010

EPILEPSI

A. Batasan
Epilepsi : suatu kondisi gangguan kronik yang ditandai dengan berulangulangnya bangkitan epilepsi.
Bangkitan epilepsi : manifestasi klinis lepas muatan listrik yang berlebihan
dan hipersinkron dari sel neuron di otak.
Sindrom Epilepsi : epilepsi ditandai oleh sekumpulan gejala dan tanda klinis
yang terjadi secara bersama-sama meliputi serangan, etiologi, anatomi, faktor
pencetus, usia onset, berat penyakit, kronisitas, dan kadang-kadang prognosis.
Sindrom epilepsi tidak perlu mempunyai etiologi dan prognosis yang sama
walaupun beberapa sindrom epilepsi menunjukkan prognosis yang khas.
B. Etiologi
Penyebab epilepsi adalah multifaktor, termasuk genetik dan penyebab yang
didapat.
1. Faktor genetik sebagai penyebab epilepsi diantaranya :
a. Epilepsi sekunder pada tuberosklerosis dan fenilketonuria
b. Epilepsi primer yang disebabkan oleh gangguan eksitabilitas dan
sinkronisasi neuron kortek serebri.
2. Lesi diotak (didapat) yang menyebabkan epilepsi sekunder diantaranya :
a. Asfiksia
b. Sklerosis hipokampus
c. Tumor
d. Trauma kepala
e. Infeksi
f. Stroke

C. Klasifikasi
Komisi Klasifikasi dan Terminologi International League Against Epilepsy
(ILAE) tahun 1981 membuat sistem klasifikasi berdasarkan bentuk
bangkitan, yaitu :
1. Bangkitan parsial/fokal yang dimulai dari satu bagian hemisfer otak
2. Bangkitan umum yang dimulai dari kedua hemisfer secara simultan
Klasifikasi Internasional Bangkiatn Epilepsi (ILAE 1981)

1. Bangkitan Parsial
a. Bangkitan parsial/fokal sederhana (kesadaran tidak terganggu) dapat
dengan manifestasi motorik, somatosensorik, atau sesnsorik khusus
(kesemutan, kilatan cahaya, berdengung), autonomik (sensasi
epgastrik, pucat, pupil dilatasi) atau psikis (ilusi, halusinasi)
b. Bangkitan parsial kompleks (kesadaran terganggu)
1. Dengan onset parsial sederhana diikuti kesadaran terganggu
2. Dengan kesdaran terganggu saat onset
- Hanya dengan kesadaran terganggu
- Dengan automatism
c. Bangkitan parsial berkembang menjadi bangkitan umum (tonikklonik, tonik, klonik)
- Parsial sederhana menjadi bangkitan umum
- Parsial komplek menjadi bangkitan umum
- Parsial sederhana menjadi parsial komplek dan menjadi
bangkitan umum
Bangkitan parsial sederhana tanpa manifestasi motorik yang mendahului
bangkitan lain disebut aura.

2. Bangkitan umum (konvulsi atau non konvulsi)

a. Bangkitan absens
- Absens tipikal (ditandai oleh hilangnya kesadaran disertai
garakan minor seperti mengedip, berlangsung singkat biasanya
kurang dari 10 detik dengan gambaran EEG khas, paku-ombak 3
per detik)
Hanya kesadaran terganggu
Dengan komponen klonik ringan
Dengan komponen tonik
Dengan komponen atonik
Dengan automatism

Absens atipik (berlangsung lebih lama diikuiti post-ictal

convusion dengan EEG tidak khas/ireguler)

b.
c.
d.
e.
f.

Bangkitan mioklonik
Bangkitan klonik
Bangkitan tonik
Bangkitan tonik-klonik
Bangkitan atonik (astatik)

3. Bangkitan tidak dapat diklasifikasi

Klasifikasi ini membagi epilepsi menjadi :
a. Epilepsi primer atau idiopatik (disebabkan oleh gangguan fungsi
serebral epileptogenik inheritence)
b. Epilepsi sekunder atau simtomatik (disebabkan oleh kelainan
struktural diotak, baik genetik atau didapat)

Klasifikasi Internasional Epilepsi Dan Sindrom Epilepsi (ILAE,1989)

I.

Hubungan lokalisasi dan sindrom (fokal, lokal, partial)

a. Idiopatik dengan onset berhubungan dengan usia
- Epilepsi anak benigna dengan gelombang paku di sentrotemporal
- Epilepsi anak dengan paroksismalitas di oksipital
- Epilepsi reading primer
b. Simtomatik
- Epilepsi parsial kontinua progresif kronik pada anak (sindrom
-

kojewnikows)
Sindrom yang ditandai oleh bangkitan dengan cara presipitasi yang

khas
Sindrom yang berdasarkan tipe bangkitan, lokalisasi anatomik dan
etiologi : epilepsi lobus temporalis, epilepsi lobus frontalis, epilepsi

lobus parietalis, dan epilepsi lobus oksipitalis

c. Kriptogenik : digolongkan menjadi simtomatik dan etiologinya tidak
diketahui
II.

Epilepsi umum dan sindrom

a. Idiopatik dengan onset berhubungan dengan usia
- Kejang neonatal familial benigna

Kejang neonatal benigna

Epilepsi mioklonik benigna pada bayi
Epilepsi absens pada anak
Epilepsi absens juvenil
Epilepsi mioklonik juvenil (petit mal impulsif)
Epilepsi dengan bangkitan grand mal pada waktu bangun
Epilepsi idiopatik umum lain yang tidak tersebut diatas
Epilepsi dengan bangkitan yang didahului oleh bentuk aktivitas
yang khas

b. Kriptogenik atau simtomatik, menurut penampilan usia

- Sindrom West (spasme infantil, Blitz-Nick-Salam Krampfe)
- Sindrom Lennox Gastaut
- Epilepsi dengan bangkitan mioklonik-astatik
- Epilepsi dengan absesns mioklonik
- Simtomatik
c. Etiologi tidak khas
- Ensefalopati mioklonik dini
- Ensefalopati epileptik infantil dini dengan Juppression burst
- Epilepsi umum simtomatik lain yang tidak tersebut di atas
d. Sindrom spesifik
- Bangkitan epileptik yang mungkin menyebabkan komplikasi
banyak penyakit, yang termasuk ini adalah penyakit dengan
bangkitan/serangan yang merupakan manifestasi utama
III.

Epilepsi umum dan sindrom yang tidak dapat ditentukan sifatnya fokal atau
umum
a. Dengan keduanya bangkitan umum atau fokal
- Kejang neonatal
- Epilepsi mioklonik berat pada bayi
- Epilepsi dengan gelombang paku-ombak terus menerus selama
tidur dengan gelombang lambat
- Afasia epileptik didapat (sindrom Landau-Kleffner)
- Epilepsi lain yang tidak dapat ditentukan dan bukan tersebut diatas
b. Tanpa sifat yang jelas bangkitan umum atau fokal
- Ini termasuk semua kasus grand mal tonik-klonik yang secara
klinis dan EEG tidak dapat diklasifikasikan secara jelas serangan
umum dan hubungannya dengan lokalisasinya, seperti pada banyak
kasus serangan grand mal waktu tidur.

IV.

Sindrom spesial

Bangkitan yang berhubungan dengan situasi :

a. Kejang demam
b. Bangkitan tersendiri atau status epileptikus tersendiri
c. Bangkitan yang terjadi hanya apabila ada kelainan metabolik akut atau
kejadian toksis akut, misalnya karena alkohol, obat-obatan, eklampsia
dan hiperglikemia non ketotik
D. Kriteria Diagnosis
Pada dasarnya epilepsi merupakan diagnosis klinis. Skema diagnostik epilepsi
dibagi menjadi 5 aksis yang dibuat untuk pendekatan klinis dalan menentukan
diagnosis dan tatalaksana epilepsi :
- Aksis 1 : iktal fenomenologi-bangkitan berdasarkan iktal terminologi
- Aksis 2 : tipe bangkitan-berdasarkan tipe bangkitan epilepsi, lokalisasi
-

dan rangsangan presipitasi bangkitan.

Aksis 3 : sindrom-dari daftar sindrom epilepsi
Aksis 4 : etiologi
Aksis 5 (opsional) : gangguan fungsi

Bentuk bangkitan epilepsi terutama didapatkan dari anamnesis secara teliti

dari orang tua atau saksi mata, sehingga dapat ditentukan bentuk bangkitan
berdasarkan iktal fenomenologi dan lokalisasi area serebral. Dari anamnesis
dapat diketahui gambaran tentang jenis bangkitan : ciri khas gangguan
kesadaran secara tiba-tiba (kecuali parsial sederhana) berlangsung singkat,
cepat pulih kembali, serangan biasanya bersifat streotipik. Dari pemeriksaan
fisis

pada

epilepsi

neurologik/perkembangan

simtomatik
sedangkan

pada

ditemukan
epilepsi

gangguan

idiopatik

tidak

didapatkan gangguan neurologik/perkembangan.

E. Pemeriksaan Penunjang
EEG (elektro-ensefalografi) merupakan pemeriksaan penunjang yang paling
penting. Kelainan dan lokasi EEG interiktal (diantara bangkitan), selain dapat
membantu mnegakkan diagnosis epilepsi juga dapat menentukan klasifikasi
bangkitan epilepsi dan sindrom epilepsi. Kelainan EEG interiktal saja tudak
cukup untuk mendiagnosis epilepsi sebab 10-20% pasien epilepsi tidak

menunjukkan kelainan EEG dan 2-3% pasien bukan epilepsi menunjukkan

kelainan EEG.
Diagnosis pasti epilepsi baru dapat ditegakkan bila bangkitan muncul pada
saat dilakukan rekaman EEG, sehingga rekaman iktal dapat di korelasikan
dengan manifestasi klinis epilepsi.
Pemeriksaan fisis, neurologik, dan laboratorium dapat membantu menemukan
kelainan yang mendasarinya.
CT-scan dan MRI merupakan pemeriksaan penunjang untuk mengetahui
adanya kelainan struktur di otak.
F. Pencetus bangkitan
Sensoris : cahaya, berkedip-kedip, bunyi mengejutkan
Sistemik : demam, penyakit infeksi, obat tertentu (INH), hipoglikemia,
kelelahan fisis yang menyebabkan hiperventilasi.
Mental : stres, gangguan emosi
G. Terapi
Tujuan terapi epilepsi adalah bebas bangkitan, tanpa efek samping dalam
waktu yang sesingkat mungkin. Terapi dengan obat anti epilepsi (OAE) dapat
dimulai setelah bangkitan yang kedua, oleh karena setelah bangkitan yang
kedua resiko untuk berulangnya bengkitan 80-90%.
Pada sebagian kecil penderita epilepsi, OAE dapat dihindari meskipun
bangkitan berulang terus. Anak dengan epilepsi rolandik (centro-temporal
epilepsy) akan terus mengalami bangkitan sampai usia 16 tahun, bangkitan
biasanya pada malam hari, singkat dan tanpa kehilangan kesadaran. Setelah
anak dan keluarga diberi pengertian, pengobatan sering tidak diperlukan.
Apabila jarak antara bangkitan pertama dan kedua 1-2 tahun, pemberian OAE
dapat ditunda.
OAE dimulai dengan 1 macam OAE, dimulai dengan dosis kecil, dinaikkan
bertahap sampai bangkitan hilang atau muncul efek samping. Bila obat
pertama gagal, obat kedua dapat ditambahkan sampai bangkitan teratasi,
kemudian OAE pertama diturunkan dan di stop, dengan tujuan monoterapi.
Bila dengan obat kedua

bangkitan belum terkontrol, langkah ini dapat

diulangi untuk mendapatkan obat tunggal atau kombinasi yang efektif.

Apabila denga pengobatan monoterapi gagal, dapat dipertimbangkan
pemakaian 2 atau lebih OAE (politerapi). Bila bangkitan tidak responsif

terhadap 2 macam OAE yang benar, ada kemungkinan suatu epilepsi

refrakter. Pilihan OAE tergantung pada tipe bangkitan dan apabila
memungkinkan berdasarkan diagnosis sindrom epilepsi spesifik. Mengingat
lamanya pemakaian obat, maka harga dan profil efek samping perlu
dipertimbangkan. Dosis obat dapat dinaikkan dalam waktu singkat untuk
OAE tertentu, tetapi untuk OAE yang lain perlu dinaikkan secara perlahan
untuk menghindarkan efek samping obat (dose related).
OAE untuk bangkitan dengan onset fokal
Bersadarkan Evidence Based Medicine, semua OAE (baru dan lama)
dimasukkan ke dalam penelitian RCT, tidak ada perbedaan bermakna
terhadap kontrol bangkitan fokal dan tonik klonik umum. Meskipun
demikian, karbamazepin sedikit lebih efektif untuk kontrol bangkitan fokal.
Karbamazepin, asam valproat, dan fenitoin adalah OAE lama pilihan pertama
untuk bangkitan fokal.
OAE baru seperti ox-karbamazepin dan topiramat mempunyai efikasi yang
hampir sama dengan karbamazepin tetapi dengan reaksi idiosinkrasi yang
lebih sedikit. Lamotrigin sangat efektif untuk bangkitan fokal, tetapi dapat
terjadi reaksi idiosinkrasi (terutama ruam), kadang-kadang fatal.
OAE untuk bangkitan umum
Untuk epilepsi absens, Juvenile Myoclonik Epilepsy dan epilepsi umum yang
lain pilihan lain adalah asam valproat. Untuk epilepsi umum sekunder seperti
sindrom lennox-gastaut, obat pilihan pertama adalah asam valproat atau
benzodiazepin. ACTH merupakan obat pilihan untuk sindrom West (spasme
infantil). Etosuksimid merupakan pilihan pertama untuk epilepsi absens.
OAE lain yang sering digunakan diantaranya topiramat, klobazam,
klonazepam, dan lamitrigin.
Fenobarbital meskipun merupakan OAE yang efektif, namun sudah banyak
ditinggalkan karena efek samping berupa gangguan perilaku dan penurunan
fungsi kognitif. Penggunaan fenobarbital hanya terbatas untuk kejang pada
neonatus dan status epileptikus.
Pada umumnya OAE dapat dihentikan dalam 2 sampai 4 tahun bebas kejang,
tergantung dari jenis epilepsi, ada tidak kelainan neurologis yang menyertai, dan

respon terapi OAE. Penghentian obat dilakuakn secara bertahap (tapering off),
perlu waktu 6 bulan untuk menghentikannya.
Indikasi pemeriksaan kadar obat dalam darah :
a. Untuk mengetahui kepatuhan penderita minum obat
b. Mendapat beberapa macam obat (politerapi/obat lain yang dapat
mempengaruhi kadar obat)
c. Timbul bangkitan kembali pada bangkitan yang sudah terkontrol.

Obat-obat anti epilepsi

Karbamazepin
- Sediaan : tablet 100 mg dan 400 mg, sirup 100 g/5 ml
- Dosis : 10-25 mg/kg BB/hari (biasanya dimulai dengan 5 mg/kgBB/hari),
-

dibagi 3 dosis
Pengobatan : obat pilihan pertama untuk epilepsi parsial dan umum

tonik-klonik. Dapat memperburuk bangkitan moiklonik dan absens.

Efek samping : ruam kulit, sindrom Steven Johnson, diskrasia darah,
penglihatan dobel, sakit kepala

Asam valproat
- Sediaan : tablet 100 mg dan 200 mg, sirup 250 mg/5 ml
- Dosis : 20-60 mg/kgBB/hai (biasanya dimulai 15 mg/kgBB/hari) dibagi
-

2-3 dosis
Pengobatan : obat pilihan pertama untuk epilepsi umum tonik-klonik,

parsial dan absens

Efek samping : ruam kulit, gangguan fungsi hati akut, pankratitis akut,
diskrasia darah, peningkatan BB dan nafsu makan

Fenitoin
- Sediaan : tablet 100 mg
- Dosis : 4-8 mg/kgBB/hari, dibagi 2 dosis
- Pengobatan : obat pilihan pertama untuk epilepsi parsial dan umum
tonik-klonik, pemeriksaan kadar obat perlu dilakukan mengingat
-

kompleksnya hubungan antara kadar obat dan dosis obat

Efek samping : ruam kulit, diskrasia darah, gejala intoksikasi adalah
mengantuk, bicara lambat dan vertigo, nistagmus. Pemakaian jangka

panjang dapat menyebabkan hiepertrofi gusi, pertumbuhan rambut tubuh

berlebihan dan jerawat

Etosuksimid
- Sediaan : kapsul 250 mg
- Dosis : 15-35 mg/kgBB/hari, dibaggi 2 dosis
- Pengobatan : efektif untuk epilepsi absens
- Efek samping : nausea, sakit kepala, dan mengantuk

Klobazam
- Sediaan : tablet 10 mg
- Dosis : 0,25 mg/kgBB/hari (mulai dengan 0,125 mg/kgBB/hari), dibagi 2

dosis
Pengobatan : obat pilihan kedua epilepsi umum tonik-klonik dan parsial.

Dapat timbul toleransi pada 1/3 anak

Efek samping : sedasi, iritabel, dan depresi

Klonazepam
- Sediaan : tablet 0,5 mg dan 2 mg
- Dosis : 0,1-0,3 mg/kgBB/hari (mulai dengan 0,05 mg/kgBB/hari) untuk
-

usia < 1 tahun, 0,3-1mg/kgBB/hari untuk usia > 1 tahun, dibagi 2-3 dosis
Pengobatan : obat pilihan kedua epilepsi umum tonik-klonik, parsial,
mioklonik, sindrom Lennox Gastaut, sindrom West. Dapat timbul

toleransi (menurunnya efektivitas obat)

Efek samping : sedasi, hipersekresi saluran nafas, lesu

Fenobarbital
- Sediaan : tablet 15 mg, 30 mg dan 60 mg
- Dosis : 4-8 mg/kgBB/hari, dibagi 2 dosis
- Pengobatan : efektif untuk epilepsi umum tonik-klonik, parsial, kejang
-

pada neonatus dan status epileptikus

Efek samping : ruam kulit, mengantuk, sedasi, hiperaktif, gangguan
fungsi kognitif yang menetap (penurunan IQ)

Topiramat
- Sediaan : tablet 25 mg, 50 mg, dan 100 mg. Sprinkle capsule 15 mg, 25
mg dan 50 mg

Dosis : 6-9 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis (mulai 1 mg/kgBB/hari,

dinaiikak 0,5 mg/kgBB/hari setiap minggu)

Pengobatan : direkomendasikan untuk epilepsi parsial, umum, dan

epilepsi mioklonik berat

Efek samping : penurunan BB, sakit kepala, ngantuk, meningkatkan
risiko batu ginjal dan flushing

H. Prognosis
Pada umumnya prognosis epilepsi baik, kurang lebih 70% penderita epilepsi
mengalami remisi (bebas bangkitan selama 5 tahun atau lebih setelah
penghentian obat).
Beberapa faktor prediktor prognosis :
- Kelainan neurologi berat (retardasi mental, palsy serebral)
- Terdapat beberapa jenis bangkitan
- Respon terhadap OAE (bila bangkitan tidak terkontrol dalam 1 tahun
-

setelah terapi)
EEG abnormal pada awal terapi atau EEG memburuk
Memerlukan politerapi untuk kontrol bangkitan.

DAFTAR PUSTAKA
Herman,diki pribadi. Pediatri Praktis edisi 3. Bandung. 2007
Pusponegoro,D.H, dkk. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak edisi 1. Jakarta
: Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2004
Risan,neli amalia, dkk. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak
edisi ketiga. Bandung : Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD. 2005