D.

ANATOMI DAN FISIOLOGI PLEURA

Pleura adalah membran serosa yang licin, mengkilat, tipis dan transparan. Membran ini menutupi
jaringan paru dan terdiri dari dua lapis:
1. Pleura viseralis: terletak disebelah dalam, langsung menutupi permukaan paru.
2. Pleura parietalis: terletak disebelah luar, berhubungan dengan dinding dada.
Pleura parietalis dan viseralis terdiri atas selapis mesotel (yang memproduksi cairan), membran
basalis, jaringan elastik dan kolagen, pembuluh darah dan limfe. Membran pleura bersifat semipermiabel. Membran serosa yang membungkus parekim paru disebut pleura viseralis, sedangkan
membran serosa yang melapisi dinding toraks, diafragma, dan mediastinum disebut pleura parietalis.
Rongga pleura terletak antara paru dan dinding thoraks. Rongga pleura dengan lapisan cairan yang tipis
ini berfungsi sebagai pelumas antara kedua pleura. Kedua lapisan pleura ini bersatu pada hilus paru..
Secara histologis kedua lapisan ini terdiri dari sel mesotelial, jaringan ikat, dan dalam keadaan normal,
berisikan lapisan cairan yang sangat tipis. Sejumlah cairan terus menerus merembes keluar dari pembuluh
darah yang melalui pleura parietal. Cairan ini diserap oleh pembuluh darah pleura viseralis, dialirkan ke
pembuluh limfe dan kembali ke darah. Efusi terjadi jika pemnbentukan cairan oleh pleura parietalis
melampau batas pengambilan yang dilakukan pleura viseralis.
Rongga pleura adalah rongga potensial, mempunyai ukuran tebal 10-20 m, berisi sekitar 10 cc
cairan jernih yang tidak bewarna, mengandung protein < 1,5 gr/dl dan 1.500 sel/ l. Sel cairan pleura
didominasi oleh monosit, sejumlah kecil limfosit, makrofag dan sel mesotel. Sel polimormonuklear dan

sel darah merah dijumpai dalam jumlah yang sangat kecil di dalam cairan pleura. Keluar dan masuknya
cairan dari dan ke pleura harus berjalan seimbang agar nilai normal cairan pleura dapat dipertahankan.
Cairan pleura sebenarnya adalah cairan interseluler pleura parietal. Oleh karena pleura parietal disuplai
oleh sirkulasi sistemik sedangkan tekanan didalam rongga pleura lebih rendah dibanding atmospir,
gradien tekanan bergerak dari interselular pleura ke arah rongga pleura.
Pleura berperan dalam sistem pernapasan melalui tekanan pleura yang ditimbulkan oleh rongga
pleura. Tekanan pleura bersama tekanan jalan napas akan menimbulkan tekanan transpulmoner yang
selanjutnya akan memengaruhi pengembangan paru dalam proses respirasi. Pengembangan paru terjadi
bila kerja otot dan tekanan transpulmoner berhasil mengatasi rekoil elastik (elastic recoil) paru dan
dinding dada sehingga terjadi proses respirasi. Jumlah cairan rongga pleura diatur keseimbangan Starling
yang ditimbulkan oleh tekanan pleura dan kapiler, kemampuan sistem penyaliran limfatik pleura serta
keseimbangan elektrolit. Ketidakseimbangan komponen-komponen gaya ini menyebabkan penumpukan
cairan sehingga terjadi efusi pleura. Ada 6 mekanisme yang bertanggung jawab atas terjadinya
penumpukan cairan dalam rongga pleura, yaitu:
1. Peningkatan tekanan hidrostatik sirkulasi mikrovaskular. Keadaan ini dijumpai pada gagal jantung
kongestif.
2. Turunnya tekanan onkotik sirkulasi mikrovaskular. Keadaan ini terjadi akibat hipoalbuminemia
seperti pada sindroma nefrotik.
3. Turunnya tekanan intra pleura, yang dapat disebabkan oleh atelektasis atau reseksi paru.
4. Meningkatnya permiabelitas kapiler pleura. Keadaan ini diakibatkan oleh peradangan pleura,
misalnya pada efusi pleura akibat tuberculosis atau penyakit keganasan.
5. Terhambatnya aliran getah bening akibat tumor atau fibrosis paru.
6. Masuknya cairan dari rongga peritoneum akibat asites.

E. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Hidropneumothoraks dapat disebabkan oleh adanya trauma, peradangan, udara dan cairan, dari penyebab
tersebut dapat menyebabkan akumulasi cairan dan udara pada rongga pleura yang menyebabkan tekanan
pada rongga dada menjadi positif. Akumulasi udara dan cairan menyebabkan paru-paru kolaps, sehingga
terjadi perlengketan antara pleura parietalis dan pleura viseralis karena pergesekan yang terus menerus
menyebabkan robekan pada pleura, jadi cairan pleura bisa merembes masuk ke dalam pleura parietalis
karena bunyi pleura viseralis menurun disebabkan karena perlengketan tidak dapat menjalankan
fungsinya mengabsorbsi cairan pleura dan terjadi akumulasi cairan pada rongga thoraks (hidrothoraks)
yang akan menyebabkan hipoksemia dan terjadi gagal napas.
Keadaan fisiologi dalam rongga dada pada waktu inspirasi tekanan intrapleura lebih negatif dari
tekanan intrabronkial, maka paru mengembang mengikuti gerakan dinding dada sehingga udara dari luar
akan terhisap masuk melalui bronkus hingga mencapai alveoli. Pada saat ekspirasi dinding dada menekan
rongga dada sehingga tekanan intrapleura akan lebih tinggi daripada tekanan udara alveoli atau di
bronkus akibatnya udara akan ditekan keluar melalui bronkus. Tekanan intrabronkial akan meningkat
apabila ada tahanan pada saluran pernafasan dan akan meningkat lebih besar lagi pada permulaan batuk,
bersin atau mengejan. Peningkatan tekanan intrabronkial akan mencapai puncak sesaat sebelumnya batuk,
bersin, dan mengejan. Apabila di bagian perifer bronki atau alveoli ada bagian yang lemah, maka
kemungkinan terjadinya robekan bronki atau alveoli akan sangat mudah.
Dengan cara demikian dugaan terjadinya pneumotoraks dapat dijelaskan yaitu jika ada kebocoran
di bagian paru yang berisi udara melalui robekan atau pleura yang pecah. Bagian yang robek tersebut
berhubungan dengan bronkus. Pelebaran alveoli dan septa-septa alveoli yang pecah kemudian

membentuk suatu bulla yang berdinding tipis di dekat daerah yang ada proses non spesifik atau fibrosis
granulomatosa. Keadaan ini merupakan penyebab yang paling sering dari pneumothoraks.
Ada beberapa kemungkinan komplikasi pneumotoraks, suatu katup bola yang bocor yang
menyebabkan tekanan pneumotoraks bergeser ke mediastinum. Sirkulasi paru dapat menurun dan
mungkin menjadi fatal. Apabila kebocoran tertutup dan paru tidak mengadakan ekspansi kembali dalam
beberap minggu, jaringan parut dapat terjadi sehingga tidak pernah ekspansi kembali secara keseluruhan.
Pada keadaan ini cairan serosa terkumpul di dalam rongga pleura dan menimbulkan suatu
hidropneumotoraks.
Hidropneumothoraks spontan sekunder bisa merupakan komplikasi dari TB paru dan
pneumothoraks yaitu dengan rupturnya fokus subpleura dari jaringan nekrotik perkejuan sehingga
tuberkuloprotein yang ada di dalam masuk rongga pleura dan udara dapat masuk dalam paru pada proses
inspirasi tetapi tidak dapat keluar paru ketika proses ekspirasi, semakin lama tekanan udara dalam rongga
pleura akan meningkat melebihi tekanan atmosfer, udara yang terkumpul dalam rongga pleura akan
menekan paru sehingga sering timbul gagal napas. Pneumothoraks merupakan suatu kondisi dimana
terdapat udara pada kavum pleura. Pada kondisi normal, rongga pleura tidak terisi udara sehingga paruparu dapat leluasa mengembang terhadap rongga dada. Udara dalam kavum pleura ini dapat ditimbulkan
oleh :
a. Robeknya pleura visceralis sehingga saat inspirasi udara yang berasal dari alveolus akan memasuki
kavum pleura. Pneumothoraks jenis ini disebut sebagai closed pneumothorax. Apabila kebocoran pleura
visceralis berfungsi sebagai katup, maka udara yang masuk saat inspirasi tak akan dapat keluar dari
kavum pleura pada saat ekspirasi. Akibatnya, udara semakin lama semakin banyak sehingga mendorong
mediastinum kearah kontralateral dan menyebabkan terjadinya tension pneumothorax.
b. Robeknya dinding dada dan pleura parietalis sehingga terdapat hubungan antara kavum pleura dengan
dunia luar. Apabila lubang yang terjadi lebih besar dari 2/3 diameter trakea, maka udara cenderung lebih
melewati lubang tersebut dibanding traktus respiratorius yang seharusnya. Pada saat inspirasi, tekanan
dalam rongga dada menurun sehingga udara dari luar masuk ke kavum pleura lewat lubang tadi dan
menyebabkan kolaps pada paru ipsilateral. Saat ekspirasi, tekanan rongga dada meningkat, akibatnya
udara dari kavum pleura keluar melalui lubang tersebut. Kondisi ini disebut sebagai open
pneumothorax.