Вы находитесь на странице: 1из 10

Judul : aduh sakit sekali gigi ini

SKENARIO
Seorang pemuda 16 tahun datang ke klinik gigi dengan keluhan gigi belakang
atas kiri nyeri spontan serta nyeri tajam apabila makan dan minum dingin/panas.
Nyeri yang dirasakan pasien terkadang menjalar sampai ke leher dan kepala,
sehingga sudah mencoba minum obat analgesik tetapi tidak mempan.
Pada pemeriksaan obyektif ditemukan molar satu kiri atas terdapat karies yang luas
dengan polip pulpa. Gigi tsbtidak sensitif terhadap perkusi dan palpasi,mobilitas gigi
normal namunpemeriksaan dengan CE didapatkan hasil prolonged response.
Pemeriksaan radiograf gigi 26 menunjukan adanya resorbsi pada ke 3 akar, tidak
nampak adanya lesi periapikal.
Dokter gigi menentukan klasifikasi penyakit pulpa pada gigi tsb dan melakukan
perawatan untuk segera menghilangkan keluhan pasien.
STEP 1
1. Prolonged response : respon berkepanjangan, saat diberi stimulus, wlpn
stimulus dihilangkan rasa sakit akan masih tinggal,
2. Polip pulpa : pulpitis irreversibel akibat suatu pembukaan karies pada pulpa
muda ( sering trjd pd uasia anak usia 10-16 thn ) yg terinflamasi sampai
permukaan oklusal, ditandai jar granulasi tanpa epiteli kadang tertutup
epitelium, suatu peradangan dr pulpa produktif
STEP 2
1. Mengapa analgesic tdk berpengaruh pd penyakit skenario
2. Prolonged respon merupakan indikasi dari ?
3. Klasifikasi penyakit pulpa, dan diagnosa skenario
4. Fungsi pulpa
5. Etiologi dari penyakit pulpa
6. Perjalanan penyakit pulpa polip (patogenesis)
7. Gambaran histologi dari diagnosa skenario
8. Tanda dan Gambaran klinis dari diagnosa
9. Bagaimana bs trjd resorbsi pd gigi 26
10.APA PENYEBAB NYERI SPONTAN PADA GIGI belakang atas kiri
11.Patofisiologi nyeri yang menjalar sampai ke kepala dan leher
12.Perawatan yang tepat untuk kasus skenario

1. Mengapa analgesic tdk berpengaruh pd penyakit skenario


- Analgesik pereda nyeri, bradikinin prostaglandin akan berkumpul
mjd satu, analgesik tidak bisa menghambat seluruh respon nyeri tsb
sehingga tdk berpengaruh

Adanya proses modulasi yg terjadi di kornu posterior medula spinalis


yg ada zat endogen yg meredakan nyeri, tdk ada aliran darah
didalamnya sehingga analgesic tdk sampai ke tempatnya, antara
prostaglandin akan bersaing dgn analgesic (open gate control) apabila
analgesic lbh kuat rasa nyeri akan hilang
- Karena termasuk reffered pain, sehingga tergantung tipe analgesic yg
dipakai, misal cox 1 : Tidak menghambat seluruh respon nyeri (tdk
selektif)pemberian analgesic tdk tepat
Wlpn tdk terkena sentuhan akan terasa nyeri, karena adanya rangsang
mekanik termal kimia.
2. Prolonged respon merupakan indikasi dari ?
Indikasi dr Pulpitis irreversible : inflamasi parah yg tdk pulih walau
penyebab dihilangkan, nyeri tajam, apabila jejas hilang nyeri akan tinggal
selama berjam jam,apabila infeksi tdk sampai di periapikal tdk akan
terjadi prolonged respon
Perkusi dan palpasi (-) krn infeksi hanya sampai di pulpa tdk sampai ke
periapikal
saat respon nyeri keluarakan menyebabkan interdental lbh sensitif trhdp
stimulus, leukotrin b 4 akan menyebabkan, apabila inflamasi berlanjut
akan mempengaruhi ssp dan menyebabkann perubahan fisiologis yang
tanpa stimulus (alodinia)
3. Klasifikasi penyakit pulpa, dan diagnosa skenario
Klasifikasi :
- Reversible : jika penyebab dihilangkan nyeri akan hilang dan pulpa
kembali normal, biasanya simrtomatik,aplikasi dingain dan panas bisa
mjd stimulus
- Irreversible : apabila stimulus dihilangkan masih akan terasa nyeri,
simtomatik : ditandi nyeri spontan dpt dipengaruhi dr posoisi tubuh
Asimtomastik
Hiperplastik kronik, krn pertumbuhan pulpa muda yg terinfeksin scr
kronik sampai ke oklusal
- Nekrosis pulpa, akibat dr pulpitisirreversible yang tdk dirawat
Diagnosa : pulpitis irreversible (krn disertai resorbsi akar )
- Hiperemia pulpa :penumpukan darah yg berlebihan krn kongesti
vaskular ada 2 : arteri dan vena, berdesarkan etiologinya kimiawi :
makanan yg dikonsumsi , bakteri : dpt menyebar dr lesi karies
mrpkn respon fisiologis akibat kerusakan jaringan, pada karies kecil
sdh terjadi hiperemi, aliran darahnya lebih banyak, dan tekanan
darahnya kuat, dan mudah berdarah karena adanya pembuluh darah
baru yang masih rentan sehingga mudah berdarah
-

klasifikasi berdasarkan perjalanan penyakitnya


Pulpitis akut : dibagi menjadi 2 : akut serosa ( peradangan akut pd ulpa
gigi yng ditandai sakit paroksimal yg hinlanh timbul
Supuratif : ditandai dengan opembentuka abses
Pulpitis subakut : ditandai rasa saki yg sedan dan hilang timbul
Pulpitis kronis :

ulseratif ( ditandai dgn pembentukn ulkus di daersh yg terbuka )


Kronis hiperplastik : ditandai jar granulasi dan epitel karema iritasi
ringan dalam waktu yg lma )
4. Fungsi pulpa
- Formatif ( mengandung odontoblas yg memproduksi dentin, melalui 3
cara mensintesis dan mensekresi matriks anorganik, memasukan
matriks ke dalam dentin, mencitakan lingkungan yg memungkinkan
mineralisasi dapat terjadi )
- Nutritif : mensuplai nutrisi ke dentin
- Sensori : serat yg di dalam pulpa sensitif trhdp rangsangan , saat
cairan terkena panas, rangsangan udara dingin dpat bergerak ke
intertubulen yg diterima serabut tonbs yg akan menyalurkan keserabut
alfa delta yg memiliki kmyelin sehingga menghantarkan rangsangan
lbh cepat, serabut c ( lbh lama )
- Defensif : apabila ada iritan pulpa mengirim sinyal : reaksi inflamasi,
perubahan karakter dentin, Pembentukan dentin sekunder dan tersier
5. Etiologi dari penyakit pulpa
Fisis
- Mekanik
Trauma ( krn cidera pada gigi MISAL PD SAAT preparasi ,termal iritan)
Iritasi kimia : bahan tambal yang menyebabkan iritasi pulpa dr bahan
tambalsilikat, arus galvanis dari 2 bahan tambal
Termal : adanya konduksi panas dr bur
Aplikasi gaya yang kekuatanya berllebihan sehingga mengganggu
pasokan darah pada jar pulpa
Kimia3wi
- Berasal dr aplikasi pembersih kavitas yg dilapisin dengan lapisan
dentin yg tipis
bakterial
- Infeksi bakteri yg menyerang ruang pulpa
- Lubang gigi yg telah menembus enamel dan dentin dari laipsan gigi
- Bakteri akan memproduksi toksin yg masuk dr tubulus dentinalis
sehingga sel inflamasi akan berinfiltrasi, leukosit pnm akan berinfiltrasi
dan membentuk suatu daerah nekrotik
6. Perjalanan penyakit pulpa polip (patogenesis)
Pulpa polip
Karies luas mastikasi tekanan pada daerah oklusal respon
inflamasi akibat tekanan pertahanan dentin tersier yg tdk terbentuk
karena infeksi yang terus menerus Bakteri menginfeksi dr enamel,
dentin, apabila pada ruang pulpa sdh mncapai foramen apikal maka akan
menginisiasi pembuluh darah baru, dan akan menyuplai pertahanan
tubuh akan membelah bergranular yang mudah rapuh, saat terkena
gigitan akan mudah berdarah
Pulpitis irreversible
Pada saat sampai pulpa akan terjadi inflamasi histamin, bradikinin akan
aktif peningkatan premeabilitas vaskuler, migrasi leukosit cairan

akan penuh vena tdk bisa mengimbangi cairan akanterbentuktekan


yg berlbih (reksudat) yg berlebih menimbulkan tekanan pasif vena
akan koleps ( krn pembuluh darah dikelilingi dinding yg kau )
menyebabkan nyerilangsung dan tdk langsung bereaksi dgn saraf
sensoris n. trigeminus nyeri spontan sepanjang n. trigeminus
(obtalmikus, mandibularis)
7. Gambaran histologi dari diagnosa skenario
- Adanya jaringan inflamasi fibrovaskuler,
- dilapisi epitel skuamos
- adanya bakteri yang menginfeksi di permukaan
Pada anak2 : foramen apikal dan ruang pulpa lebih besar drpd orang
dewasa, suplai darah akan lebih banyak sehingga pembentukan lebih
lambat, diselimuti epitel skuamos simplek
8. Tanda dan Gambaran klinis dari diagnosa
Polip pulpa
- Terdapat pulpa yang kemerahan
- Mudah berdarah karena jar granulasi
- Terdapat jar granulomatosa
- Asimtomatik, apabila makan akan terasa sakit
Pulpitis irreversible
- Nyeri tajam saat dingin / panas
- Nyeri spontan tanpa ada rangsangan sakit
- Nyeri bertahan lama
- Parotisme ( serangan hebat )
- Apabia hanya sampai jar pulpa palpasi dn perkusi normal
- Nyeri spontan berlangsung bbrp menit- jam
- Pd saat trken dingin bisa menyebabkan nyeri berkepanjangan
- Nyeri mnyebar
- Jika Inflamasi mengenai jar periodontal akan sakit saat dipalpasi
- Ro : akan menyebabkan pelebaran jar periodontal
Pulpitis irreversible
Pulpitis irreversible Without periapikal patosis : disebabkan krn
karies yang dalam, nyeri spontan trjd krn rangsangan termal :
gambaran ro > tdk ada pelebaran periapikal,
Pulpitis irreversible With periapikal patosis : ditemukan adanya
periapikal yg berubah pada gambaran radiografi
LI
9. Bagaimana bs trjd resorbsi pd gigi 26
10.Apa penyebab nyeri spontan pada gigi belakang atas kiri
11.Patofisiologi nyeri yang menjalar sampai ke kepala dan leher
12.Patofisiologi pulpitis irreversible
13.Nyeri gigi
1. Resopsi

Karies yang tidak mendapatkan perawatan akan berlanjut menjadi pulpitis


reversibel. Pulpitis reversibel secara klinis memberikan gejala sensitif dan
rasa sakit hanya sebentar bila terkena rangsangan. Keadaan pulpitis
reversibel dapat kembali ke keadaan normal setelah dilakukan perawatan.
Keadaan berlanjut apabila invasi bakteri karies telah meluas. Hal ini
mengakibatkan keadaan pada pulpitis reversibel akan menjadi pulpitis
irreversibel. Pulpitis irreversibel memberikan gejala simtomatik atau gejala
rasa sakit spontan dan bertahan sampai beberapa menit bahkan jam.
Apabila faktor penyebab pulpitis irreversibel tidak dihilangkan maka
secara progersif dapat menjadi nekrosis pulpa. Nekrosis pulpa ditandai
dengan tidak adanya sirkulasi darah, rusaknya jaringan limfatik, dan
matinya saraf dalam pulpa. Oleh karena pulpa telah terinfeksi bakteri
maka akan terjadi proses keradangan periapikal
Keradangan periapikal secara langsung merupakan interaksi antara
bakteri yang menginfeksi saluran akar dan sistem imun dari host. Hal ini
dimulai dengan respons keradangan akut. Keradangan akut berlanjut
menjadi keradangan kronik apabila sel pertahanan host tidak dapat
mencapai sumber iritasi sehingga tubuh tidak mampu untuk
menghilangkan infeksi (Abbot, 2004). Bakteri gram negatif paling banyak
ditemukan pada saluran akar yang nekrosis adalah Porphyromonas.
Bakteri yang menginfeksi jaringan periapikal salah satunya disebabkan
oleh bakteri Porphyromonas Gingivalis (Wang and Tracey, 2009). Bakteri
gram negatif memiliki lipopolisakarida (LPS) pada dinding selnya. LPS
memilki potensi yang kuat sebagai stimulator inflamasi apabila di
injeksikan secara in vivo karena LPS mampu menembus ke dalam jaringan
periradikuler dan bertindak sebagai endotoksin dalam organisme
inangnya sehingga menyebabkan peradangan pada periradikuler dan
berlanjut dengan terjadinya kerusakan tulang (Kumar, et al., 2007).
Reaksi inflamasi kronis yang distimulasi oleh bakteri dan produknya di
sekitar periapikal dapat menyebabkan terjadinya kerusakan tulang
(Graves, et al., 2011). Kerusakan tulang merupakan proses dinamis pada
jaringan periapikal. Resopsi tulang diikuti dengan aktivasi dari sel yang
meresorpsi tulang disebut osteoclast. Osteoklas adalah sel tulang yang
berpengaruh terhadap proses degeneratif. Osteoklas dan osteoblas
mengatur keseimbangan yang dinamis pada proses remodeling tulang
(Orbans, 1991). Ketidakseimbangan remodeling tulang diakibatkan sel
osteoklas jumlahnya lebih banyak dari sel osteoblas sehingga terjadi
proses resorpsi tulang. Resorpsi tulang dipengaruhi oleh osteoclast
activating factor yang termasuk prostaglandin, bakteri endotoksin, serta
produk komplemen aktivator terdiri atas sitokin, IL-1 , IL-1 , TNF- , TNF- ,
IL-6, dan IL-11 (Ingle and Bakland, 2008). Pada proses pembentukan sel
osteoklas (osteoklastogenesis) terjadi reaksi ikatan osteoclas

differentiation faktor dengan reseptornya. Peningkatan proses


osteoklastogenesis ini mengakibatkan peningkatan resorpsi tulang
(Takayanagi, 2007).
INTI
Respons keradangan awal dimulai saat (bakteri) P.gingivalis
mengeluarkan endotoksin berupa LPS. LPS yang dilepaskan berikatan
dengan lipoliskarida binding protein (LBP).
Ikatan kedua komponen tersebut membentuk suatu komplek molekul.
Komplek molekul ini akan dikenali oleh CD14 yang berada dipermukaan
sel target, kemudian dikenali oleh makrofag melalui reseptor TLR4.
Reseptor inilah yang akan mengaktifkan makrofag (macrophage-colony
stimulating factor
(M-CSF)) sebagai respons imun adaptif dengan pembentukan sitokin
proinflamatory. Sitokin yang dihasilkan oleh makrofag sebagai proses
kerusakan tulang adalah interleukin-1 (IL-1) dan tumor nekrosis faktor
(TNF).
IL-1 akan meningkatkan regulasi receptor activator of nuclear factor- B
ligand (RANKL) di osteoblas dan matrixmetaloproteinase (MMP) di
fibroblast. RANKL akan berikatan dengan RANK sebagai proses awal
destruksi tulang.
Ikatan ini akan menginduksi TNF-reseptrorassociated factor 6 (TRAF 6),
sebagai faktor kunci proses transkripsi osteoklas.
TRAF6 akan mengaktifasi nuclear factor- B (NFKB) dan mitogen-activated
kinases (MAPKs) yang sangat penting dalam diferensiasi osteoklas.
NFKB dan MAPKs kemudian akan menginduksi faktor NFATc1 dengan
adanya activator protein 1 (AP1), inhibitor of NFK B kinase (IKKs) melalui
komponen CFOs.
NFCATc1 yang aktif akan meregulasi sejumlah gen spesifik osteoklas
seperti catepsin K, tartrate resistance acid phosphate (TRAP), reseptor
calsitonin, osteoclast-associate reseptor (OSCAR) dan 3-integrin.
Faktor NFATc1 memegang peranan esensial dalam proses
osteoklastogenesis. Osteoklas akan mengadakan diferensiasi oleh karena
adanya transkripsi faktor yaitu cyclic AMP responsive-element-binding
protein (CREB), microphthalmia-associated transcription factor (MITF), dan
PU1.
Meningkatnya proses differensiasi osteoklas dipengaruhi adanya
peningkatan fusi RANK di permukaan sel precursor osteoklas.
Hal ini menyebabkan pematangan sel osteoklas, sehingga terjadi resorpsi
tulang (Takayanagi, 2007).
Osteoklas merusak matriks tulang dengan cara memisahkan sel
dengan matriks sehingga menurunkan pH dari 7 menjadi pH 4.
Penurunan pH akibat aktivasi osteoklas yang besar oleh karena
induksi LPS dapat mengakibatkan degradasi stuktrur kristal

hidroksiapatit dan struktur organik kolagen dalam tulang


(Indahyani et al., 2007).
Keasaman ini juga akan mengeluarkan protease untuk merusak matriks.
Matriks yang rusak diserap atau diresorpsi oleh ruffled border. Resorpsi
matriks tulang pada awalnya dilarutkan oleh ion H+ yang keluar akibat
pompa proton berkonsentrasi tinggi pada membran ruffled border. Proses
pengasaman (asidifikasi) matrik tulang diinduksi oleh adenosine tri
posphate (ATP). Selama resorpsi tulang, komponen inorganik dilarutkan
oleh H+ -ATP, kolagenous dan non-kolagenous oleh katepsin dan enzim
asam hidrolik yang disekresi osteoklas.
Stimulasi terhadap RANKL bisa dikurangi oleh osteoprotegerin (OPG),yang
mengikat RANKL dan menghambat interaksi antara RANKL dan
RANK.Rasio ekspresi RANKL dan OPG penting dalam inflamasi induksi
resorpsi tulang,termasuk periodontitis. Ketika konsentrasi OPG relatif
meningkat daripadaekspresi RANKL, OPG mengikat RANKL,
menghambatnya untuk mengikatRANK. Pencegahan berikatannya RANKL
dengan RANK mengurangi pembentukan osteoklas dan terhadap
osteoklas yang telah ada sebelumnya.Ketikaekspresi RANKL relatif
bertambah daripada OPG, RANKL bersiap untuk mengikat RANK,
mengaktifkan pembentukan osteoklas dan resorpsi tulang.Berikatannya
RANKL pada prekusor-prekusor osteoklas terjadi pada saat selselstem
hematopoietik berdifferensiasi dari bentuk
colony forming unit for granulacytes and macrophages
(CFU-GM) menjadi
colony forming unit for macrophages
(M-CSF). Berikatannya RANKL dengan RANK pada CFU-Mmenghadirkan MCSF menginduksi differensiasi preosteoklas menjadi suatu selmultinukleat
yang kemudian menjadi osteoklas matang.

Osteoklastogenesis

Bakteri Pada Pulpa


Endotoksin
LPSberupa
yang dilepaskan
Liposakarida
berikatan
(LPS) dengan li

Membentuk komplek molekul, ini akan dikenali oleh

kemudian dikenali oleh makrofag m


makrofag sebagai respons imun adaptif dengan

Sitokin yg dhslkan makrofag sbg prses kerusakan tulang adlh inte

IL-1 akan meningkatkan regulasi receptor activator of nuclear factor-

Ikatan ini akan menginduksi TNF-reseptroras

TRAF6 akan mengaktifasi nuclear factor- B (NFKB) dan

NFKB dan MAPKs kemudian akan meng

NFCATc1 yang aktif akan meregulasi sejumlah gen spesifik osteoklas seperti catepsin K, tartrate resistance acid

Matangnya Osteo

Osteoklas merusak matriks tulang dengan cara memisahkan sel dengan m


Penurunan pH akibat aktivasi osteoklas yang besar oleh karena induksi LPS dapat mengakibatkan de
Penurunan pH akibat aktivasi osteoklas yang besar oleh karena induksi LPS dapat mengakibatkan

Resorbsi gigi

2. Proses terjadinya rasa nyeri

Bakteri mekanisme karies Karies yang luas sampai ke pulpa


Respon vaskular Mediator kimiawi ( Serotonin, Histamin,
Karies Lua
Prostaglandin, Leukosit PMN, Monosit, Makrofag) menuju ke lokasi yang
terkena trauma atau jejas bakteri Vasokonstriksi Kapiler, Vasodilatasi
Arteri, Permeabilitas Vaskuler meningkat Tekanan di pembuluh darah
Bakteri menginva
meningkat menekan dari ujung saraf perifer, dengan adanya
mediator kimiawi (prostaglandine) akan merangsang reseptor
reseptor nyeri yang ada dan menyalurkanya ke saraf sensoris
Vask
disalurkan Mediator
melalui N.Alveolaris
superior Histamin,
N.maksilaris
N.trigeminus
Kimiawi (Serotonin,
Prostaglandin,
LeukositRespon
PMN, Mono
saraf yang menjalarkan impuls mengalami sinaps pada saat proses Membentuk k
transmisi ke otak, sehingga impuls yang berasal dari afferen lain, bisa
masuk ke dalam jalur saraf lain yang sejalur atau karena pengaruh
Vasokonstriksi K
terjadinya sinaps tadi. Biasanya kondisi ini saat otak menerima terlalu
banyak impuls dari berbagai saraf afferen yang mengakibatkan
kekacauan pada saar proses pengembalian impuls ke efektor Sakit Vasodilatasi A
pada leher dan Kepala
makrofag
Permeabilitas

Sitokin yg dhslkan Edema


makrofa
Peningkatan tekanan

menekan dari ujung saraf perifer, dan adanya mediator


Menekankimiawi
Vena di (prostaglandine)
apikalPulpitis Rever
IL-1 akan meningkatkan regula

Tidak ditang
Sirkulasi darah statis

Pulpitis Irever
Ikata

merangsang reseptor reseptor nyeri yang ada dan menyalurkanya Nekrosis


ke saraf sen
Pu

TRAF6 akan me
saraf yang menjalarkan impuls mengalami sinaps

proses transmisi ke otak, sehingga impuls yang berasal dari afferen lain masuk ke jal
NFCATc1 yang aktif akan meregulasi sejumlah gen spesifik osteoklas sep

3. Skema Patogenesis Pulpitis Ireversibel


otak menerima terlalu banyak impuls dari berbagai saraf afferen yang mengakibatkan kekacauan pada saat pr

Sakit pada Leher dan Kepala

Вам также может понравиться

  • Step 1
    Step 1
    Документ5 страниц
    Step 1
    Rizal Saeful Drajat
    Оценок пока нет
  • Jadwal SPV Desember 2018
    Jadwal SPV Desember 2018
    Документ121 страница
    Jadwal SPV Desember 2018
    Rizal Saeful Drajat
    Оценок пока нет
  • Diskusi Splinting Rizqi Wahyu
    Diskusi Splinting Rizqi Wahyu
    Документ20 страниц
    Diskusi Splinting Rizqi Wahyu
    Rizal Saeful Drajat
    Оценок пока нет
  • Materi LBM 4 Blok 21
    Materi LBM 4 Blok 21
    Документ4 страницы
    Materi LBM 4 Blok 21
    Rizal Saeful Drajat
    Оценок пока нет
  • Bahangd
    Bahangd
    Документ8 страниц
    Bahangd
    Henny Eka Putri
    Оценок пока нет
  • LI LBM 2 Blok 20
    LI LBM 2 Blok 20
    Документ13 страниц
    LI LBM 2 Blok 20
    Rizal Saeful Drajat
    Оценок пока нет
  • LI LBM 1 Blok 21
    LI LBM 1 Blok 21
    Документ6 страниц
    LI LBM 1 Blok 21
    lithaand
    Оценок пока нет
  • LI LBM 3 Blok 20
    LI LBM 3 Blok 20
    Документ7 страниц
    LI LBM 3 Blok 20
    Rizal Saeful Drajat
    Оценок пока нет
  • Materi LBM 3 Blok 21
    Materi LBM 3 Blok 21
    Документ5 страниц
    Materi LBM 3 Blok 21
    Rizal Saeful Drajat
    Оценок пока нет
  • LI LBM 4 Blok 20
    LI LBM 4 Blok 20
    Документ2 страницы
    LI LBM 4 Blok 20
    Rizal Saeful Drajat
    Оценок пока нет
  • LI LBM 2 Blok 20
    LI LBM 2 Blok 20
    Документ13 страниц
    LI LBM 2 Blok 20
    Rizal Saeful Drajat
    Оценок пока нет
  • 252 697 1 PB
    252 697 1 PB
    Документ7 страниц
    252 697 1 PB
    Wahyu Janwarudin
    Оценок пока нет
  • LBM 4 87448042-Obturasi
    LBM 4 87448042-Obturasi
    Документ13 страниц
    LBM 4 87448042-Obturasi
    Rizal Saeful Drajat
    Оценок пока нет
  • Apeksifikasi Dan Apeksogenesis
    Apeksifikasi Dan Apeksogenesis
    Документ9 страниц
    Apeksifikasi Dan Apeksogenesis
    Suci Eka Rahmadini
    Оценок пока нет
  • LI LBM 2 Blok 19
    LI LBM 2 Blok 19
    Документ25 страниц
    LI LBM 2 Blok 19
    Rizal Saeful Drajat
    Оценок пока нет
  • 8 SarahAuliaPos 174 179
    8 SarahAuliaPos 174 179
    Документ2 страницы
    8 SarahAuliaPos 174 179
    Yani Yoeliani
    Оценок пока нет
  • LI LBM 2 Blok 20
    LI LBM 2 Blok 20
    Документ13 страниц
    LI LBM 2 Blok 20
    Rizal Saeful Drajat
    Оценок пока нет
  • Mekanisme Musik Untuk Mengurangi Kecemasan
    Mekanisme Musik Untuk Mengurangi Kecemasan
    Документ1 страница
    Mekanisme Musik Untuk Mengurangi Kecemasan
    Rizal Saeful Drajat
    Оценок пока нет
  • A 5. Penatalaksanaan Fraktur Dentoalveolar PDF
    A 5. Penatalaksanaan Fraktur Dentoalveolar PDF
    Документ6 страниц
    A 5. Penatalaksanaan Fraktur Dentoalveolar PDF
    Anonymous BjuanZqR
    Оценок пока нет
  • Geriatri
    Geriatri
    Документ6 страниц
    Geriatri
    Rizal Saeful Drajat
    Оценок пока нет
  • LBM 1 Blok 15
    LBM 1 Blok 15
    Документ7 страниц
    LBM 1 Blok 15
    lia mufa
    Оценок пока нет
  • Jenis Rancangan Penelitian Eksperimental
    Jenis Rancangan Penelitian Eksperimental
    Документ8 страниц
    Jenis Rancangan Penelitian Eksperimental
    Rizal Saeful Drajat
    Оценок пока нет
  • Buku Modul Prosto Edit
    Buku Modul Prosto Edit
    Документ65 страниц
    Buku Modul Prosto Edit
    Rizal Saeful Drajat
    Оценок пока нет
  • LI LBM 6 Blok 19
    LI LBM 6 Blok 19
    Документ23 страницы
    LI LBM 6 Blok 19
    Rizal Saeful Drajat
    Оценок пока нет
  • 11 Pengujian Hipotesis Rata Rata Dua Populasi
    11 Pengujian Hipotesis Rata Rata Dua Populasi
    Документ8 страниц
    11 Pengujian Hipotesis Rata Rata Dua Populasi
    Dikdik Pramiady Putra
    Оценок пока нет
  • LI LBM 2 Blok 19
    LI LBM 2 Blok 19
    Документ11 страниц
    LI LBM 2 Blok 19
    Rizal Saeful Drajat
    Оценок пока нет
  • Materi LBM 5 Blok 19
    Materi LBM 5 Blok 19
    Документ15 страниц
    Materi LBM 5 Blok 19
    Rizal Saeful Drajat
    Оценок пока нет
  • LI LBM 5 Blok 19
    LI LBM 5 Blok 19
    Документ14 страниц
    LI LBM 5 Blok 19
    Rizal Saeful Drajat
    Оценок пока нет
  • Alat Ukur Kecemasan 2
    Alat Ukur Kecemasan 2
    Документ26 страниц
    Alat Ukur Kecemasan 2
    YasHo Al Frida
    100% (18)
  • 8 SarahAuliaPos 174 179
    8 SarahAuliaPos 174 179
    Документ2 страницы
    8 SarahAuliaPos 174 179
    Yani Yoeliani
    Оценок пока нет