Managementul modern

al traumatismelor cranio-cerebrale
severe
Autor : Iordache Alin Constantin

Conductor tiinific : Prof.dr.N.Ianovici

Managementul traumatismelor cranio-cerebrale grave
Cuprins
I Parte generala
1. Definitie .3
2. Epidemiologie/Mecanisme..7
3. Consideraii fiziopatologice traumatismelor cranio-cerebrale
severe.8
4. Clasificarea traumatismelor craniocerebrale..13
5. Anatomie patologic..16
6. Imagistica in patologia TCC severe33
7. Principiile tratamentului non chirurgical.46
8. Principii ale tratamentului chirurgical.58
9. Aspecte evolutive ale TCC grave71
10.Leziuni asociate TCC severe...76
11. Aspecte etice ale cercetarii in TCC severe..77
II Partea personal
1. Patologia traumatica cranio-cerebrala sever din centrul de Neurochirurgie
Iasi
1. Introducere80
2. Material i metod.80
3. Rezultate87

4. Discuii.133
5. Prezentri de cazuri..135
6. Concluzii..141
2. Monitorizarea presiunii intracraniene in serviciul ATI al Spitalului de
Neurochirurgie
1. Introducere141
2. Material i metod.142
3. Rezultate imagistice...148
4. Rezulatate monitorizare..168
5. Discuii187
6. Concluzii.188
7. Sugestii190
8. Importana i originalitatea studiului...190
3. Bibliografie192
4. Anex.208
Definirea noiunilor
Traumatismul cranio-cerebral reprezint o afectare cerebral non
degenerativ i necongenital
care reprezint rezultatul aplicrii unei fore din partea unui agent mecanic
extern care poate
conduce la alterari ale strii de contien precum i alterri temporare sau
definitive ale
funciilor afective, cognitive, asociative.
Severitatea traumatismului cranio-cerebral este evaluat prin prisma
parametrilor clinici i
paraclinici.
Cea mai utilizat datorit uurinei cu care poate fi aplicat n orice condiii
de lucru dar i
datorit valorii prognostice deosebite este scala Glasgow. Aceasta a fost inc

de la nceput
dedicat evalurii alterrii strii de contien secundare traumatismelor
cranio-cerebrale. A fost
elaborat de Graham Teasdale and Bryan J. Jennett i publicat n 1974(tabel
nr.1)[203]. Aceasta
urmrete rspunsul motor, verbal i ocular la stimuli, fiind folosit astzi pe
scar larg n
medicina de urgen de sine stttor sau fiind ncadrat n scale mai
complexe pentru evaluarea
inial dar i evaluarea prognosticului pacienilor politraumatizai.
Tabel 1 Glasgow Coma Scale
Deschiderea ochilor:
Spontan = 4
La comanda verbala = 3
Durere = 2
Nu deschide = 1
Raspuns verbal:
Orientat = 5
Confuz = 4
Cuvinte nepotrivite = 3
Sunete incomprehensibile =
2
Nu raspunde = 1
Raspuns motor:
La comanda = 6
Localizeaza stimulul
dureros = 5
Flexie necoordonata = 4

 Decorticare = 3
Decerebrare = 2
Areactiv = 1
Interpretarea scorului Glasgow:
GCS = 8 => coma grd.I
GCS = 7-6 => coma grd.II
GCS = 5-4 => coma grd.III
GCS = 3 => coma grd.IV
Aceast scal de evaluare rapid a pacienilor traumatizai nu a fost ins
corespunztoare
i pentru pacienii de vrst pediatric(0-5 ani) datorit dificultilor de limbaj
i rspuns motor,
motiv pentru care a fost conceput scala Childrens Coma Scalede ctre
Simpson &Reilly n
1982(Tabel. Nr.2).
Se poate constata c pentru grupele de vrst de pn la 5 ani suma
punctajului este de
maxim 14 datorit absenei flexiei anormale la durere.
Scala Glasgow este completat n armamentariul de evaluare imediat,
rapid de scala
Glasgow-Liege. Aceasta a aprut din nevoia i repectiv lipsa scalei Glasgow
de a cuprinde n
evaluarea neurologic rapid a pacientului traumatic comatos i reflexele de
trunchi. Aceast din
urm evalueaz i activitatea reflex de la nivelul trunchiului prin
intermediul :
1. Reflex fronto-orbicular - percuia glabelei ar trebui s produc n mod
normal o
contracie bilateral a muchilor orbitari determin nivelul diencefalic al
leziunii ;

2. Reflexul oculo-cephalic micarea de flexie extensie a capului se asociaz

cu micri
de pendulare la nivelul globilor oculari - determin dac leziunea este la
nivelul
jonciunii diencefal mezencefal ;
3. Reflexul pupilar-fotomotor
Epidemiologia traumatismelor cranio-cerebrale
Traumatologia cranio-cerebral reprezint o problem major de sntate.
Aceasta este dovedit
de majoritatea datelor statistice din rile n care datele de epidemiologice
sunt publice.In S.U.A.
datele C.D.C.(Center for Disease Control) arat c ntr-un an au existat
aproximativ 1 million de
prezentri pentru TCC, din care 230.000 au necesitat internare iar dintre
acetia 50.000 au
decedat. Din aceste date rezult o rat de deces de aproximativ 22% pentru
pacienii internai cu
TCC [47]. Majoritatea pacienilor care se prezint pentru aceast patologie
sunt fie adolesceni,
aduli tineri i vrstnici(>75 de ani). In cadrul grupei de pacieni
vrstnici(peste 65 de ani)
principala cauz este reprezentat de cderi, de la nivel sau de la nlime) ;
n timp ce pentru
grupele de pacieni tineri principala cauz rmn accidentele de trafic. O
problema social
important este reprezentat de repercursiunile n timp la cei care
supravieuiesc acestor TCC
datorit sechelelor frecvente care vor determina costuri importante ulterior
pentru serviciile de
sntate.
In Uniunea European TCC determin aproximativ 1 million de prezentri pe
an. Din

punct de vedere al frecvenei internrii aceasta se ridic la aproximativ 236

cazuri noi/100.000
locuitori/an cu o rata a mortalitii de 15 cazuri noi/ 100.000 locuitori/ an.
Raportul ntre TCC
uoare/TCC moderate/TCC severe fiind de 22/1,5/1. Aceasta nseamn pentru
U.E. aproximativ
10 cazuri de TCC severe/100000 locuitori/an.
Studiul INRO (International Neurotrauma Research Organisation (INRO), pune
n eviden
diferene semnificative ntre rata mortalitii intre rile cu un PIB/locuitor mai
mare i cele cu
valori ale PIB/locuitor mai mic(respectiv cheltuieli alocate pentru un pacient).
Problemele
majore sunt de generate nu de absena protocoalelor terapeutice (arile
participante aveau
aceleai protocoale) ci alocarea resurselor terapeutice, rile cu PIB/locuitor
mic fiind practic n
imposibilitatea de a pune n practic respectivele protocoale. In toate rile
industrializate
principala cauz a TCC rmne accidentul rutier. Alturi de acesta pe locul al
doilea n etiologia
TCC severe sunt cderile de la nivel sau de la nlime.
CONSIDERATII FIZIOPATOLOGICE N TCC GRAVE
Intelegerea metabolismului cerebral i a modului n care acesta reacioneaz
al divrii
factori de stres reprezint cheia de bolt n gndirea tratamentului i a
evolutivitii leziunilor
cerebrale traumatice. Astfel creierul a crei greutate este cuprins ntre
1200-1400g primete
20% din cantitatea de O2 arterial, consum 25% din glucoza sanguin, i
primete 15-20% din
debitul cardiac n repaus. Aceste scurte date arat rata crescut de

metabolism la nivel cerebral i

indirect susceeptibilitatea crescut a substanei cerebrale la variaiile
parametrilor fiziologici. La
nivel cerebral metabolismul consum energie pentru activiti de
baz(stabilizare membran
neuronal, activitate pompe ionice, sintez de proteine) 45% i aproximativ
55% pentru crearea
i transmiterea impulsurilor electrice neuronale. Aproape n ntregime aceast
activitate de
generare a energiei la nivelul metabolismului cerebral se realizeaz printr-un
proces de degradare
aorob a glucozei, prin glicoliz i fosforilare oxidativ.
In cursul perioadelor de activare cerebral se constat predominena
fenomenului de
glicoliz. Pentru a caracteriza tipul de metabolism cerebral au fost introdui
indicii de aerobioz
i anaerobioz. La nivel cerebral ntre astrocite i neuroni exist o
complementaritate a activitii
de producere a energiei astrocitul n cursul metabolismului glucozei produce
lactat care n
perioadele de activare este folosit ca substrat energetic de neuron n cadrul
ciclului aerob.
Creterile brute ale activitii neuronale determin ca urmare a cuplajului
energetic neuroncelul
glial, creterea glicolizei astrocitare msurat prin rata de metabolizare
cerebral a
glucozei. Corespunztor va crete nivelul de lactat utilizat aerobiotic de
neuron fapt masurabil
prin rata de metabolizare cerebral a O2(CMRO2). Lactatul produs de celula
glial nu ajunge n
circulaia general i nu influeneaz echilibrul metabolic al organismului,
Singura modalitate de

evaluare a acestui metabolism cerebral este microdializa care permite

evaluarea nivelului de
lactat.
In cazul traumatismelor cranio-cerebrale severe apar o serie de alterri
specifice att n
ceea ce privete vascularizaia cerebral ct i metabolismul cerebral. Cele 2
componente ale
funcionrii normale a activitii cerebrale sunt afectate separat dar creaz i
mpreun un cerc
vicios alterarea reactivitii vasculare genernd scderea perfuziei cerebrale
i favorizarea
apariiei leziunilor ischemice la un creier deja supus alterrilor generate direct
de efectul
subsecvent traumatic. In acelai timp dispariia autoreglrii circulaiei
cerebral va induce o
cretere a susceptibilitii creierului la variaiile de tensiune(n special
hipotensiune) de la nivel
sistemic fapt care este dificil de exclus mai ales la pacienii politraumatizai
cu leziuni ale altor
organe i sisteme care genereaz oc hemoragic, oc traumatic sau n cazul
leziunilor spinale cu
transseciune oc spinal.
Intreaga filozofie i punctul de plecare n tratamentul traumatismului craniocerebral
sever const n meninerea acestor constante CMRO2, PPC, PIC la valori
normale pentru a
asigura pacientului anse maxime de revenire i de recuperare a
parenchimului cerebral care nu a
fost afectat direct de agentul traumatic i evitarea leziunilor cerebrale
secundare. Un alt element
mult mai tangibil dar mult dificil de reglat este reprezentat de presiunea
intracranian.Rolul

monitorizrii acestui parametru este unul fundamental n meninerea

homeostaziei cerebrale.
Pornind de la teoria enunat de Monro i Kellie n secolul 19 conform creia
cutia cranian este
o cavitate nchis rigid care are un volum constant indiferent de modificrile
de volum ale
componentelor intracraniene(creier, LCR, snge sau proces nlocuitor de
spaiu), s-a constatat c
ntruct toate componentele intracraniene au consisten fluid tolerana la
creterea presiunii
printr-un proces patologic(hematom, dilacerare) este sczut, fiind posibil
doar relocarea
parial a componentei LCR(la nivel spinal) sau sanguine(n vasele
extracraniene).
v.intracranial (constant) = v.brain + v.CSF + v.blood + v.mass lesion
Avnd n vedere aceste considerente orice cretere minim a volumului unei
leziuni va conduce
la un moment dat la creteri exponeniale ale presiunii intracraniene.
Din punct de vedere hemodinamic teoretic se constat trei faze principale n
TCC sever:
1. Faza de hipoperfuzie care n general apare n primele 24 de ore.
2. Faza de hiperemie care apare ntre 24 i 72 de ore.
3. Faza de vasospasm care se poate constata ntre 3 i 14 zile.
Leziunile secundare posttraumatice pot fi prevenite printr-o monitorizare
adecvat i
atacarea terapeutic a diverselor mecanisme fiziopatologice.
Un rol deosebit n acest sens l au meninerea presiunii de perfuzie cerebrale,
scderea
presiunii intracraniene, evitarea hiperventilatiei prelungite.
Existena unui proces nlocuitor de spaiu intracranian sau a edemului
cerebral, va genera o

presiune intracranian crescut. Aceasta nseamn o scdere a fluxului

sanguin cerebral global
dar n acelai timp i ischemie perilezional.
Anatomia patologic a traumatismelor craniocerebrale severe
Traumatismele craniocerebrale, indiferent de gravitate, sunt rezultatul
interaciunii dintre
o for mecanic extern i craniu, respectiv coninutul cranian. In aceast
interaciune sunt
importante caracteristicile ambelor.
Mecanismele de producere a leziunilor au o importan deosebit
condiionnd aspectul
anatomopatologic al leziunilor cerebrale ulterioare. In general n cazul TCC
din punct de vedere
biomecanic se pot produce:
- coliziunea dintre un obstacol static i extremitatea cerebral aflat n
micare cu
decelerare brusc a acesteia din urm;
- impact ntre un obiect n micare i extremitatea cerebral n staionare cu
accelerare
brusc;
- compresiunea lent, progresiv a craniului fa de un plan rigid, fr
implicarea forelor
ineriale.
In funcie de modul de aciune al forelor vor rezulta diferite leziuni primare:
- prin contact direct cu fora de lovire(acceleraie)
- fractur craniu;
- hematom extradural;
- hematom subdural;
- contuzie direct;

- leziuni datorate forelor de inerie(acceleraie/deceleraie)

- contuzie prin contralovitur;
- hematom intracerebral;
- hematom subdural;
- leziuni in care forele de inerie acioneaz sub un anumit
unghi(acceleraie/deceleraie/rotaie)
- comoie;
- leziune axonal difuz;
- hemoragie subarahnoidian;
- hemoragie intraventricular;
- peteii hemorgice.
Toate acestea reprezint leziunile primare ce pot aprea ca urmare a unor
traumatisme
craniocerebrale i care pot condiiona iniial gravitatea cazului.
Ulterior pot aprea leziunile secundare care sunt reprezentate de :
I Leziuni secundare cerebrale :
1. Hemoragie
2. Ischemie
3. Edem cerebral
4. Hipertensiune intracranian
5. Vasospasm
6. Infecie
7. Epilepsie
8. Hidrocefalie
9. Sindroame de herniere cerebral
II Leziuni extracraniene
1. Hipoxie

2. Hipercapnie
3. Hiperglicemie
4. Hipotensiune
5. Hipocapnie sever
6. Febr
7. Hiponatriemie
Imagistica n traumatismele cranio-cerebrale severe
Evoluia tehnologic din ultimii ani au adus un aport deosebit la
diagnosticarea i tratarea
corect a pacientului cu leziuni cerebrale grave. De la apariia sa n
neurochirurgie i aplicarea sa
pe scara larg computertomografia a rmas explorarea de elecie n
traumatologie n general i n
special n neurochirurgie. Astfel dac n ultimii ani s-au nmulit studiile cu
privire la aportul
examinrii prin rezonan magnetic nuclear la diagnosticarea patologiei
traumatice craniene,
aceasta nu a adus un aport semnificativ din punct de vedere al tratamentului.
Iniial examinarea imagistic n TCC severe a fost reprezentat de
pneumoencefalografie
(PEG), introdus de Dandy n 1919 i care consta din injectarea direct de aer
n ventricul printro
gaur de trepan sau prin puncie lombar.
In 1927 Egas Moniz a luat premiul nobel n domeniul medical pentru
introducerea
angiografiei erebrale prin puncionarea direct a arterelor carotidiene.
In continuarea acestor metode invazive i cu efecte secundare importante
frecvente s-a
introdus examinarea computertomografic(CT) n anii 70 prin aportul esenial
al Godfrey

Newbold Hounsfield i Allan McLeod Cormack care au fost rsplatii pentru

aportul lor la
imagistica craniocerebral cu premiul Nobel n 1979.
Din punct de vedere al semiologiei radiologice n TCC severe se pot constata :
1. Leziuni intraparenchimatoase
2. Leziuni extracerebrale
3. Angajari alsubstanei cerebrale
4. Leziuni vasculare
5. Leziuni de tip ischemic
PRINCIPII DE TRATAMENT NONCHIRURGICAL IN TCC GRAVE
Tratamentul n TCC grave(GCS<8) trebuie instuit n timp ct mai scurt de la
producerea
traumatismului. In aceste cazuri este important obinerea precoce a unui
diagnostic i o
monitorizare ct mai precis a diferiilor parametri discutai deja n capitolul
precedent.
Tratamentul n aceste cazuri trebuie s fie rezultatul cooperrii ntre medicul
neurochirurg i
medicul de terapie intensiv. Leziunile primare pot impune intervenia
chirurgical dar i
evoluia ulterioar poate necesita maiile care aparin chirurgului. Urmrirea i
monitorizarea
permanent cu interveniile terapeutice trebuie realizat de catre un
neurointensivist cu
experien n domeniu.
Tratamentul specific ncepe de la nivelul serviciului de ambulan, va
continua n serviciul de
primire urgene i apoi n secia de terapie cu eventuala intervenie a
neurochirurgului.
In general TCC severe sunt parte a unor politraumatisme(n cadrul
politraumatismelor cea

mai frecvent implicat este extremitatea cefalic). De aceea managementul

acestor leziuni
trebuie cunoscut pentru c diferitele asociaii traumatice pot conduce la
apariia sau la agravarea
secundar afectrii cerebrale(leziuni toraco-pulmonare, oc hemoragic).
La fel ca orice intervenie terapeutic n politraumatisme tratamentul trebuie
s nceap cu
ABC-ul resuscitrii. Acesta ns va trebui adaptat. La pacienii care au i
component cerebral
n momentul asigurrii permeabilitii cilor aeriene, dac este necesar
intubaia, se prefer
pentru anestezie ageni farmacologici care s nu produc modificri ale
presiunii intracraniene.
In general n TCC severe se prefer intubaia pentru a evita hipoxia asociat
fie cu tulburri de
respiraie sau cu pneumonia de aspiraie care poate s apar la pacientul
incontient. In general se
vor alege ageni inductori ca succinilcolina, tiopental i mai puin propofolul
care produce
hipotensiune arterial.
In tratamentul iniial al acestora(inclusiv) trebuie avut n vedere asocierea n
proporie de
10-20% cu fracturi cervicale. De aceea n momentul intubaiei vor trebui s
aib regiunea
cervical imobilizat.
O alt problem legat de etapa prespitaliceasc este ventilaia. Un astfel de
pacient trebuie
s aiba permanent o presiune PO2 n sngele arterial mai mare de 60 mmHg.
Exist nc discuii
dac este sau nu indicat hiperventilaia cu dublu scop pentru scderea ICP i
meninerea
agresiv a concentraiei O2 plasmatic.

Posttraumatic este deasemenea necesar meninerea unei TA mai mari de

90mmHg prin
administrarea de substitueni sau substane vasopresoare. Ultimele studii
limtate ns la un numr
relativ mic de subieci, arat c i hipotensiunea poate avea efecte
favorabile.
Nu n ultimul rnd este foarte important evaluarea repetat, din punct de
vedere neurologic,
a unui astfel de pacient pentru depistarea precoce a agravrii.
Obiectivele tratamentului n TCC severe
Tinnd cont c incinta cranian a adultului este inextensibil PIC rmne
constant att
timp ct suma componentelor intracraniene rmne constant (doctrina
Monro,1785 i Kellie,
1824 ).Apariia unui volum supranumerar va determina comportamentul
diferit al elementelor
incintei craniene. [Fiziopatologia si terapia intensive a traumatismelor
cerebrale severe; Dr.
Dumitru Bejan, Prof.Dr. Serban Marinescu,Ed. Sylvi,Buc.2004;pg.172-178]
In cazul TCC grave datorit tulburrilor fiziopatologice care apar obiectivul
major
rmne meninerea unei oxigenari cerebrale la un nivel satisfctor astfel
nct s se evite pe de o
parte moartea neuronal iar pe de alt parte cascada de evenimente
metabolice sistemice care ar
putea fi declanat de acestea.
Meninerea unui aport nutritiv(oxigen, glucoz) optim la nivel cerebral este
funcie de
aportul sanguin la acest nivel. Debitul sanguin cerebral va fi i el rezultanta
interaciunii dintre
presiunea de perfuzie cerebral i tensiunea arterial medie.

PPC = TAM PIC

PPC trebuie meninut permanent la valori mai mari 70mmHg.
Abordarea terapeutic a TCC severe se realizeaz desigur n serviciul de
terapie inensiv
general sau de preferat n serviciile de neuroterapie intensiv sau n seviciile
de terapie intensiv
specializate pentru politraumatisme. Ideal pentru aceti pacieni este desigur
internarea n
serviciul de ATI specializat. Aceasta pentru c parametrii urmrii n aceste
sunt specifici. Un
aspect important de la care pornete tratamentul pacientului cu TCC sever l
reprezint urmrirea
clinic n primul rnd evaluarea pe scala Glasgow, aspectul pupilelor,
reflexul de tuse, reflexul
oculo-cefalic, micrile membrelor spontan sau la stimuli dureroi. . In cadrul
acestui serviciu
trebuie s existe n mod primordial posibilitatea monitorizrii presiunii
intracraniene fapt care
presupune att existena capacitii tehnice(captor de presiune cu monitor
specific cu eventual
capacitate de stocare a datelor) dar i educarea personalului sanitar n scopul
realizrii
monitorizrii i a msurilor terapeutice i diagnostice suplimentare care sunt
necesare n funcie
de variaiile valorilor PIC. Alturi de aceasta este necesr monitorizarea CBF
fapt care se
realizeaz de obicei indirect prin determinarea saturaiei n O2 n vena
jugular(SjVO2).
Conceptul de tratament nonchirurgical al traumatismului cranio-cerebral
sever se
adreseaz n special prevenirii leziunilor secundare cerebrale n special
ischemice, cu meninerea

unei preisiuni intracraniene n limite ct mai aproape de normal i desigur

meninerea unui flux
sanguin cerebral corespunztor cu starea fiziopatologic cerebral. Prevenia
leziunilor ischemice
este cel mai bine realizat prin meninerea unui flux sanguin corespunztor.
Este dificil de
evaluat ns fluxul sanguin la nivelul zonelor deja afectate direct prin efectul
traumatismului
cerebral iniial. Asfel vom putea vorbi doar de o monitorizare n general a
fluxului sanuin
cerebral fapt care se poate realiza doar prin monitorizarea direct a presiunii
intracraniene.
Tratamentul chirurgical n traumatismele craniocerebrale severe
Tratamentul hematomului extradural
Din datele Trauma Coma Data Bank dintre pacienii cu GCS mai puin de 8
aproximativ
5% au prezentat hematoame extradurale(HED). HED reprezint ntotdeauna o
urgen major n
neurochirurgie. In aceste cazuri craniectomia n scop decompresiv, evacuator
devine obligatorie.
Localizrile posibile ale hematoamelor n ordinea frecvenei: temporal,
subfrontal, fos
posterioar.
Indicaii de tratament chirurgical:
- agravare neurologic
Din punct de vedere practic asocierea hematomului extradural cu dilacerri
cerebrale crete mult
mortalitatea.
Obiectivele interveniei chirurgicale n hematomul extradural sunt :
- Evacurea hematoamelor extradurale n scopul scderii presiunii
intracraniene ;

- Hemostaz la nivel sursei arteriale, osoase, sau sinusale ;

- Prevenirea recidivei prin suspendarea durei mater.
Principalul factor prognostic care intervine n evoluPrincipalul factor
prognostic care intervine n
evoluia hematomului extradural este starea neurologic la internare GCS
15 se asociaz cu
mortalitate 0 n timp ce GCS <8 la prezentare se asociaz cu mortalitate de
peste 60%.
Hematomul subdural n TCC severe
Hematoamele subdurale n TCC severe apar n special sub forma acut. Ele
sunt n general
consecina unor traumatisme cu accelerare i decelerare brusc a
segmentului cefalic. Frecvent se
datoreaz lezrii bridging veins, afectarea sinusului longitudinal, dilacerare
frontotemporal cu
multiple surse arteriovenoase, deschiderea n spaiul subdural a unui
hematom intracerebral
[245]. Aceasta explic localizarea lor predominant la nivelul convexitii
frontal i temporal.
Actualmente n ciuda mijloacelor de explorare imagistic avansate i care
sunt disponibile toate
serviciile de neurochirurgie mortalitatea a rmas crescut fiind cuprins ntre
30-90%. Datele
studiului multicentric Traumatic Coma Data Bank arat c modificrile la
examenul CT scan au
predictibilitate relativ bun cu privire la rata de supravieuire a pacienilor.
Astfel prezena unui
hematom subdural acut asociat cu modificri tip leziune axonal difuz
IV(absena cisternelor
bazale, deviere linie median>5mm, prezena unor leziuni cu densitate
crescut cu volum mai
mare de 25cm) se asociaz n general cu o mortalitate de peste 50%. Rata

mortalitii, n aceste
cazuri, nu este influenat semnificativ de evacuarea hematomului. Asocierea
hematomlui
extradural traumatic la politraumatisme va genera o mortalitate de
aproximativ 70%.
Adesea hematomul subdural n forma acut se asociaz cu leziuni axonale
difuze,
dilacerri sau hemoragie subarahnoidian ca leziuni primare. Leziunile
secundare induse de
hipoxie sau hipotensiune precum i eliberarea de la nivelul ariilor cerebrale
lezate, a unor radicali
liberi precum i a unor neurotransmitori excitatori vor afecta i mai mult
prognosticul
pacientului cu TCC sever. Exist unele studii care demonstreaz c aceste
hematoame se
asociaz cu o scdere a fluxului sanguine cerebral care dureaz pn la 48 de
ore posttraumatic.
Astfel pacientul va asocia o serie de leziuni ischemice, mergnd pn la
infarct iar ulterior edem
perilezional, respectiv difuz cu creterea presiunii intracraniene.
LEZIUNI ASOCIATE TCC GRAVE
Prognosticul este influienat de mai muli factori, inclusiv (1) tipul de leziune
(vs
penetrant tei), (2) gravitatea leziunii i a deficitului de nsoire neurologic,
(3), vrsta
pacientului, (4) comorbiditai asociate, i (5) leziuni secundare.
Glasgow Coma Scale (GCS) a fost raportata a fi cea mai predictiv in cea ce
privete
rezultatul neurologic la 1 an dup traumatismele craniene severe, n timp ce
la 24 de ore scorul
GCS este cel mai puternic predictor al recuperrii cognitive la 2 ani dup
accidentarea, la

pacienii cu traumatism cranio-cerebral minor-sever.

Funcia pupilara nainte i dup resuscitare are valoare predictiva. La pacienii
care au iniial
pupile areactive (i a celor care nu-si rectiga funcia), aproximativ 85% mor
sau rmn ntr-o
stare vegetativ persistent, n comparaie cu 15% din cei care au redobndit
funcia pupilara.
Varsta influenteaza, de asemenea, rezultatul de ansamblu. Sugarii si copiii
foarte mici tind s
aib o rat a mortalitii mai mare. Acest lucru se datoreaz cel mai probabil
leziunilor asociate
lor i episoadelor prelungite de apnee. Rata mortalitii de la traumatism
cranian nchis rmne
relativ constant pn dup vrsta de 35 de ani, moment n care ncepe s
creasc
dramatic.Dezvoltarea i durata febrei este n mod evident asociata cu un
prognostic
nefavorabil[162].
Unul din aspectele importante ale patologiei traumatice craniocerebrale din
punct de vedere
al impactului asupra prognosticului, este reprezentat de asocierea cu
leziunile pulomare
traumatice. Frecvena leziunilor pulmonare este frecvent subapreciat, mai
ales n contextul
lipsei unei examinri computertomografice a ntregului corp hole body.
Contuzia pulmonar se
asociaz traumatismului craniocerebral grav, conform unor studii n proporie
de 29% [241].
Impactul leziunilor pulmonare asupra componentei traumatice cerebrale este
una major.
Hipoxia indus de leziunile pulmonare faciliteaz apariia leziunilor cerebrale
secundare, dar n

acelai timp poate crete incidena complicaiilor respiratorii. Identificarea la

timp a
hemotoraxului sau pneumotoraxului asociat leziunilor cerebrale n
politraumatisme este vital.
Lipsa diagnosticrii la timp este o greeal medical care influeneaz n mod
negativ
prognosticul vital pe termen scurt.
Etica cercetrii n traumatologia cranio-cerebral
Cercetarea n cazul pacienilor cu TCC severe pune desigur probleme
importante de etic.
Aceasta se ntmpl din mai multe motive: subiecii pui n discuie sunt n
incapacitate de a lua
decizii n nume personal, numrul studiilor pe segmente largi de pacieni sunt
foarte puine,
rareori depind cteva sute de pacieni din acest motiv neexistnd un larg
consens asupra
tratamentului mai ales nonchirurgical, fiind vorba de pacieni n stare grav
frecvent de vrst
tnr - se aloc maximul de resurse iar nu n ultimul rnd, un impediment
major n cercetarea i
obinerea unor rezultate valabile statistic, este reprezentat de polimorfismul
traumatismului
cranio-cerebral sever.
Studiul traumatismelor craniocerebrale grave n Clinicile de Neurochirurgie
Iai
Introducere
Scopul studiului prezentat este de a evalua capacitatea sistemului medical de
a interveni att prin
mijloace medicale ct i chirurgicale n cazurile grave de traumatisme craniocerebrale. Prin
definitie prognosticul traumatismelor cranio-cerebrale grave este frecvent
infaust. Evoluia

frecvent nefavorabil i prognosticul funcional pe termen ndelungat au fost

descurajatoare chiar
i n condiiile mbuntirii monitorizrii n serviciul de terapie intensiv i
scderii timpului de
depistare imagistic a leziunilor neurochirurgicale, au descurajat efectuarea
de cercetri n
domeniu. Studiul de fa a fost realizat pe pacienii internai n serviciul de
terapie intensiv a
Spitalului Clinic de Urgen N.Oblu Iasi n perioada 2007 2010.
Material i metod
Criteriile de includere n studiul clinic retrospectiv au fost n primul rnd cele
clinice i
anamnestice. Principalul criteriu a fost reprezentat de starea neurologic a
pacientului la
internare evaluat n funcie de scala Glasgow introdus de Teasdale i
colaboratorii:
In studiu au fost inclui pacienii care s-au prezentat cu scor GCS(Glasgow
Coma Scale) mai mic
sau egal cu 8 i care au meninut acest scor dup aplicarea msurilor iniiale
de resuscitare, n
scopul eliminrii cazurilor n special de etilism acut sau a strilor postcritice la
pacienii cu
comiialitate.
Un alt criteriu de includere n studiu a fost prezena, existena traumatismului
confirmat
de anamnez sau de existena mrcilor traumatice pentru a exclude ct mai
bine de la nceput
cazurile de leziuni neurochirurgicale non traumatice hemoragii
intracraniene de etiologie
anevrismal, hipertensiv sau prin tulburri de coagulare, accidente
vasculare de tip ischemic
masive sau cu localizare la nivelul structurilor vitale. Uneori diferenierea pe

baze clinice sau

anamnestice a etiologiei strii de com nu poate fi posibil, ntruct ictusul
cerebral indiferent de
etiologie hemoragic sau ischemic se poate nsoi de un traumatism craniocerebral secundar.
Astfel de multe ori coexist o leziune non traumatic cu una traumatic. Un
accident vascular
ischemic chiar i de mici dimensiuni localizat la nivel pontin poate genera
stare de com cu
debut brusc i traumatism cranian secundar cu eventuale leziuni traumatice
cranio-cerebrale chir
i chirurgicale. Un ultim criteriu pentru nrolarea acestor pacieni l-a
reprezentat aspectul
imagistic al leziunilor neurochirurgicale. Asa cum s-a precizat n partea
general explorarea de
predilecie a fost examinarea computer tomografic fr substan de
contrast n majoritatea
cazurilor dar atunci cnd cazuistica a impus-o s-a administrat i contrast
tocmai n scopul
eliminrii altor etiologii tumori cerebrale cu debut ictal i stare de com
instalat rapid prin
angajare, hemoragie sau hidrocefalie acut, malformaii vasculare cerebrale
cu hemoragii
importante mai ales n spaiul subdural.
Excluderea cazurilor care la internare au prezentat GCS mai mic sau egal cu 8
i care nu
sunt de natur traumatic s-a fcut prin anamnez familial, analiza
imagisticii att la internare
ct i pe parcursul evoluiei pacientului dar i prin studiul necroptic.
Scopul studiului este de a identifica pacienii care pot beneficia de
tratamentul complex
din serviciul de terapie intensiv pentru a identifica acei pacieni la care se

justific investirea de
mijloace terapeutice mai ales n cazul n care acestea sunt limitate att din
punct de vedere
material ct i logistic. Un alt scop este de a mbunti capacitatea de
prognostic vital i
funcional a pacienilor raportat la patologia specific. Scopul este ca pe baza
parametrilor
clinici, imagistici, paraclinici s putem aprecia att prognosticul vital dar mai
ales pe cel
funcional. Importana prognosticului n luarea unei decizii de meninere a
funciilor vitale este
deosebit de important mai ales n cazul unor poteniali donatori de organe.
Scopul principal al studiului este de a identifica modalitatea optim de
tratament n cazul
unor leziuni cerebrale traumatice: tratament conservator medicamentos
pentru evitarea leziunilor
cerebrale secundare, tratament neurochirurgical de urgen cu continuarea
monitorizrii evoluiei
neurologice i biologice, monitorizare intensiv i invaziv cu intervenie
chirurgical atunci
cnd starea neurologic a pacientului este agravat prin apariia leziunilor
secundare neurologice
sau neurochirurgicale. Desigur un alt scop al studiului este identificarea
factorilor care agraveaz
sau amelioreaz prognosticul pacientului cu TCC sever.
Un alt scop principal al studiului este realizarea unui algoritm de explorare i
tratament al
pacientului traumatizat cranio-cerebral i instituirea unui protocol specific.
Aceasta permite
luarea unor decizii rapide i salvatoare pentru pacienii. Acest algoritm
diagnostic i terapeutic
trebuie ns adaptat la condiiile clinicii de neurochirurgie i de terapie

intensiv din spitalul

nostru putnd fi utiliizat ulterior i de alte servicii specifice.
Un alt aspect il reprezinta identificarea de noi metode de monitorizare i
evaluarea
efectului utilizrii acestuia asupra prognosticului pacientului. In acest scop
am iniiat i utilizat
monitorizarea presiunii intracraniene. Din pcate datorit costurilor relativ
prohibitive metoda nu
este aplicat n mod constant ea rmnnd nc un desiderat.
Rezultate
n perioada analizat incidena traumatismelor cranio-cerebrale grave a fost
de 12.6%, raportat
la numrul total de traumatisme cranio-cerebrale internate n din Clinica de
Neurochirurgie Iai.