EDEMA PULMONAR DE ALTURA.

EDEMA AGUDO PULMONAR DE

ALTURA

Es una complicacin del Mal Agudo de Altura

(MAA), que afecta a personas sanas. Se
presenta en alturas por encima de 2700 m
dentro de los primeros 4 das despus de la
llegada.
2

HISTORIA DEL TEMA

LAS PRIMERAS
DESCRIPCIONES DE ESTE
MAL, FUE REALIZADA EN
EL SIGLO V POR UN
MONJE CHINO, DURANTE
UN VIAJE POR
AFGHANISTAN.(1)

HISTORIA DEL TEMA.

.

OTRO REPORTE
SOBRE EL TEMA, LO
PUBLICO RAVENHILL
EN 1913, LO DESCRIBE
COMO PUNA
CARDIACO Y COMO
PUNA CEREBRAL DE
ASCENCION A LA
ALTURA, EN LOS
ANDES PERUANOS.(2)

HISTORIA DEL TEMA

.
PERO, FUE RECIEN EN
LOS ANOS 60, QUE UN
CASO REPORTADO EN
LA LITERATURA
ANGLOFONA, ATRAJO LA
ATENCION MEDICA
SOBRE EL TEMA.(7)

FUE A PARTIR DE ESA

PUBLICACION Y DE SU
DESCUBRIMIENTO COMO
MODELO DE ESTUDIO, DE
LOS FENOMENOS
SUBYACENTES DEL EDEMA
PULMONAR EN HUMANOS,
QUE SE HA GENERADO
GRAN NUMERO DE
PUBLICACIONES AL
RESPECTO.

EDEMA PULMONAR DE REENTRADA.

.
EN POBLADORES DE
ZONAS ALTAS, SE PRODUCE
UNA FORMA ESPECIAL DE
E.P.A. LLAMADO DE REENTRADA, QUE OCURRE
CUANDO RETORNAN A LA
ALTURA, DESPUES DE
HABER PERMANECIDO UN
TIEMPO EN BAJA ALTITUD.

ESTE TIPO DE EDEMA DE

RE-ENTRADA, PARECE
COMPARTIR MUCHAS
CARACTERISTICAS CON EL
E.P.A. CLASICO, PERO, NO
HA SIDO ESTUDIADO LO
SUFICIENTE.
A DIFERENCIA DEL E.P.A.
INICIA A LAS 24 Hrs. DEL
RETORNO A LA ALTURA.

PRESENTACION CLINICA
DEL EDEMA PULMONAR DE ALTURA.
.

ES UN CUADRO GRAVE QUE PONE EN

RIESGO LA VIDA, PERO QUE SE
PRESENTA:
EN PERSONAS SUSCEPTIBLES, POR
LO DEMAS SANAS.
AUNQUE EXISTEN TAMBIEN
PERSONAS
PARCIALMENTE RESISTENTES,LO
QUE SUGIERE UNA PREDISPOSICION
GENETICA O ADQUIRIDA.

EL E.P.A.
NO SE
MANIFIESTA
CLINICAMENTE,
SINO DESPUES DE
LAS 36 HORAS DE
ARRIBAR A UNA
ALTURA
SUPERIOR A LOS
2.500 MTS.

MANIFESTACIONES CLINICAS
.

LOS SINTOMAS PRINCIPALES

DEL E.P.A. SON:
DISNEA.
TOS SECA QUE SE PUEDE
HACERSE PRODUCTIVA CON
EXPECTORACION
HEMOPTOICA.
MARCADA INTOLERANCIA AL
EJERCICIO.
DEBILIDAD Y LETARGO.

LOS SIGNOS SON:

TAQUIPNEA.
TAQUICARDIA.
FIEBRE.
CIANOSIS.
RALES CREPITANTES A LA
AUSCULTACION PULMONAR.
PERO LO MAS IMPORTANTE
ES LA DISCREPANCIA ENTRE
LOS HALLASGOS
RADIOLOGICOS (PROFUSOS)
Y LA ESCASEZ DE SIGNOS
AUSCULTATORIOS.

SI NO ES TRATADO RAPIDAMENTE, PUEDE CAUSAR LA

MUERTE EN POCAS HORAS (50% de mortalidad)

RX. DE TRAX EN EL E.P.A.

LOS SIGNOS
RADIOLOGICOS
CARACTERISTICOS SON:
INFILTRADOS
PARCHEADOS
PERIFERICOS.(Con menor
frecuencia perifericos y
centrales.)
LOCALIZADOS O
GENERALIZADOS.

RX. DE TRAX EN EL E.P.A.

Al ingreso.

3 das despus del tto. Con

V.M.

FISIOPATOLOGIA.
.

HAY EVIDENCIAS DE QUE ES UN

FENOMENO NORMAL LA ACUMULACION
DE FLUIDO ALVEOLAR EN PERSONAS
QUE ARRIBAN A LA ALTURA, SIENDO
PREVIAMENTE SANOS.(18)
HAY DOS MECANISMOS QUE
DETERMINARAN SI ESE FLUIDO INTRAALVEOLAR SERA CONTRARRESTADO O
PROGRESARA AL E.P.A.

18. Cremona G, Asnaghi R, Baderna P, et al. Pulmonary

extravascular fluid accumulation in recreational climbers:
a prospective study. Lancet 2002; 359: 303-9

1. UNO ES LA
MAGNITUD DEL
VOL. DE PLASMA
CAPILAR, QUE
PASE A LOS
ALVEOLOS.
(DEPENDE DE LA
MAGNITUD DE LA
HIPERT. PULMONAR
POR LA HIPOXIA)
2. EL OTRO ES LA TASA
DE REABSORCION
DE ESE LIQUIDO
POR EL EPITELIO
ALVEOLAR.
( DETERMINADO POR
EL TRANSPORTE DE
Na. EN EL EPITELIO
ALVEOLAR.

A) HIPERTENSSION PULMONAR
EXAGERADA
.

LA HIPERTENSION PULMONAR EXAGERADA ES LA

CARACTERISTICA FUNDAMENTAL DEL EPA.

PATOLOGIAS QUE PUEDEN SER CAUSA DE

HIPERTENSION PULMONAR (Sindr. De Down, ausencia de
arteria pulmonar dcha., oclusin arterial pulmonar por
mediastinitis granulo matosa ) SON FACTORES DE RIESGO
DE PRESENTAR E.P.A. EN ALTURAS MODERADAS (1500
2500 M.)

LOS MEDICAMENTOS QUE REDUCEN LA

HIPERTENSION PULMONAR, MEJORAN EL E.P.A.

LA PREVENCION DE LA HIPERTENSION PULMONAR EN

PERSONAS SUSCEPTIBLES, REDUCEN LA INCIDENCIA
DE E.P.A.

MECANISMOS POR LOS QUE LA

HIPERTENSION PULMONAR CONDUCE AL
E.P.A.

PASO CLAVE ES LA
TRANSMISION

EL MECANISMO CLAVE ES LA
TRANSMISION DE LA
HIPERTENSION DE LA
ARTERIA PULMONAR A LOS
CAPILARES PULMONARES.
EN LOS PACIENTES CON EPA,
SE HA DEMOSTRADO UN
AUMENTO DE LA PRESION
CAPILAR PULMONAR EN LAS
ZONAS DE LOS PULMONES
CON EDEMA.

POR UNA PARTE SE HA

DEMOSTRADO QUE ALGUNAS
POBLACIONES SUSCEPTIBLES DE
PADECER E.P.A., TIENEN MENOS
CAPACIDAD DE SINTETIZAR
OXIDO NITRICO VASCULAR.(POR
MENOR SINTESIS DE ONS.e.( O.N.
SINTETASA ENDOTELIAL)
POR OTRA, LOS PACIENTES
RELATIVAMENTE RESISTENTES
A PADECER EPA, TIENE UN
AUMENTO DE LA CAPACIDAD DE
SINTETIZAR OXIDO NITRICO
(O.N.) VASCULAR.

OXIDO NITRICO Y E.P.A.

.
EL DEFICIT DE O.N. FRENTE A
LA HIPOXIA, EN LOS PACIENTES
SUSCEPTIBLES DE PRESENTAR
E.P.A., NO SE REFIERE
SOLAMENTE AL O.N. VASCULAR
PULMONAR SINO, TAMBIEN AL
O.N. DEL EPITELIO
RESPIRATORIO.
ESTO SE HA DEMOSTRADO QUE
EL O.N. EXALADO DISMINUYE
EN LA ALTURA, EN PACIENTES
SUSCEPTIBLES AL E.P,A.

POR OTRA PARTE EL O.N.

EXALADO ES MENOR EN
PERSONAS SUCEPTIBLES
AL E.P.A. QUE EN LOS
TESTIGOS.
ESTO DEMUESTRA QUE
DURANTE UNA
EXPOSICION AGUDA A LA
ALTURA, LOS
INDIVIDUOS QUE TIENEN
UN DEFECTO EN LA
SINTESIS DE O.N. TIENEN
MAYOR RIESGO DE
PRESENTAR UN E.P.A.

ENDOTELINA -1 Y O.N.
.
LA ENDOTELINA ES UN
POTENTE VASOCONSTRICTOR
SINTETIZADO EN EL
ENDOTELIO DE LA ARTERIA
PULMONAR, Y QUE AUMENTA
SU CONCENTRACION EN
CONDICIONES DE HIPOXIA
COMO OCURRE EN LA ALTURA,
SIENDO RESPONSABLE DE LA
VASOCONSTRICCION
HIPOXICA EXAGERADADA

POR OTRA PARTE, SE HA

DEMOSTRADO QUE:
EL O.N. INHIBE LA SINTESIS DE
ENDOTELINA 1, INDUCIDA POR
LA HIPOXIA.
POR LO QUE LA DISMINUCION
DEL O.N. DEL EPITELIO Y
ENDOTELIO RESPIRATORIO, SE
ASOCIA CON UNA ELEVACION
DE LA ENDOTELINA-1 FRENTE A
LA HIPOXIA.

POR OTRA PARTE, EL O.N. TAMBIEN INHIBE NORMALMENTE LA ACTIVIDAD SIMPATICA, POR
LO QUE ES POSIBLE QUE EL DEFICIT DE O.N. EN LAS PERSONAS SUSCEPTIBLES AL E.P.A,
CONTRIBUYA A LA ACTIVACION SIMPATICA EXAGERADA DESENCADENADA POR LA
EXPOSICION A LA ALTURA.

EN RESUMEN
.

1. LOS SUJETOS SUSCEPTIBLES AL E.P.A. SE CARACTERIZAN

POR UNA HIPERTENSION PULMONAR EXAGERADA FRENTE A
LA HIPOXIA.

2.- ESTA RESPUESTA EXAGERADA ESTA RELACIONADA CON UNA

DISFUNCION DEL ENDOTELIO Y DEL EPITELIO RESPIRATORIO
3.- Y CON UN AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DEL SISTEMA
NERVIOSO SIMPATICO.
TODO ESTO TIENE COMO CENTRO FISIOPATOLOGICO, LA
DISMINUCION DE LA SINTESIS O DE LA BIODISPONIBILIDAD
DEL O.N.

PERO LA HIPERTENSIN
PULMONAR EXAGERADA NO ES
SUFICIENTE PARA EL E.P.A.
.

Como se adelanto en la
fisiopatologia, aparte del
volumen de plasma capilar que
pasa a los alveolos,
el segundo factor es la
incapacidad del epitelio alveolar
de reabsorcin de dicho liquido.

El transporte de
liquido entre los
capilares y los alveolos,
no solo depende de las
fuerzas de Starling y
de los linfticos, sino,
del transporte de
Na a traves del
epitelio alveolar .

TRANSPORTE ALVEOLAR DE NA Y EFECTO DE

LA BETA ESTIMULACION ADRENRGICA,
SOBRE LA INCIDENCIA DE E.P.A.
.

EN BAJA ALTITUD, LA
ELIMINACION DE FLUIDO
ALVEOLAR ES UN 30% MAS BAJA
EN SUJETOS SUSCEPTIBLES
SUGIRIENDO UN DEFECTO
GENETICO EN EL
TRANSPORTE
TRANSEPITELIAL ALVEOLAR
DE Na y AGUA.

LA ADMINISTRACION
PROFILACTICA DE UN
ESTIMULANTE DE ESTE
TRANSPORTE POR UN
ESTIMULANTE BETA
ADRENERGICO,
DISMINUYE LA
INCIDENCIA DE EDEMA
PULMONAR DURANTE LA
EXPOSICION A LA
ALTURA, EN MAS DE UN
50%

POR LO TANTO:
.

I-A PESAR DE QUE LA

HIPERTENSION PULMONAR
EXAGERADA ES UN FACTOR
IMPRESCINDIBLE PARA
GENERAR UN E.P.A., NO ES
SUFICIENTE,
II.-LA ALTERACION DEL
TRANSPORTE
TRANSEPITELIAL
ALVEOLAR DE Na.
CONTRIBUYE EN FORMA
FUNDAMENTAL A LA
PATOGENIA DEL E.P.A.

HIPERTENSION
PULMONAR
EXAGERADA.

III.DEFICIT
DE O.N.

DISFUNCION
ENDOTELIAL

HIPERACTIVID
AD DEL S.N.S.

TRATAMIENTO
.

PREVENTIVO
Escalas de 400 m y descansar 24 hrs.
Dieta rica en carbohidratos.
Buena Hidratacion.
Nifedipina 20 mg c/6 hrs.( o tambin un inhibidor de la
fosfodiesterasa)
Salmeterol aerosol 125 ug c/12 hrs. desde el da 2
TRATAMIENTO :
Evacuation rpida.
O2.
Cmara hiperbarica al llegar a un
centro medico.
Nifedipino 20 ug vo c/8 hrs.
Dexametasona 8 mg. IV cada 6 hrs.

.
.

GRACIAS
POR
SU
ATENCION.