LAPORAN PENDAHULUAN PASIEN DIABETES MELLITUS DISERTAI GANGREN PEDIS

RUANG FLAMBOYAN RSUD dr. ABDOER RAHEM SITUBONDO

Disusun guna memenuhi tugas praktik klinik komprehensif II

oleh
Aprilita Restuningtyas
NIM 122310101053

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS JEMBER
2015

LAPORAN PENDAHULUAN
DIABETES MELLITUS DISERTAI GANGREN PEDIS
Oleh:
Aprilita Restuningtyas
NIM 122310101053
1. Kasus
Masalah utama:
Gangren Pedis
Diagnosa Medis
Diabetes Mellitus tipe II
2. Proses terjadinya masalah
A. Pengertian
Diabetes Melitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, dengan
tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut
ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer
terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolism lemak
dan protein ( Askandar, 2000 ).Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai
oleh ketiadaan absolut insulin atau insensitifitas sel terhadap insulin (Corwin, 2001).
Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lender dan ulkus adalah
kematian jaringan yang luas dan disertai invasif kuman saprofit. Adanya kuman saprofit
tersebut menyebabkan ulkus berbau, ulkus diabetikum juga merupakan salah satu gejala klinik
dan perjalanan penyakit DM dengan neuropati perifer, (Andyagreeni, 2010).
Ulkus Diabetik merupakan komplikasi kronik dari Diabetes Melllitus sebagai sebab utama
morbiditas, mortalitas serta kecacatan penderita Diabetes. Kadar LDL yang tinggi memainkan
peranan penting untuk terjadinya Ulkus Uiabetik untuk terjadinya Ulkus Diabetik melalui
pembentukan plak atherosklerosis pada dinding pembuluh darah, (zaidah 2005).
Ulkus kaki Diabetes (UKD) merupakan komplikasi yang berkaitan dengan morbiditas
akibat Diabetes Melitus. Ulkus kaki Diabetes merupakan komplikasi serius akibat Diabetes,
(Andyagreeni, 2010)

B. Etiologi
Menurut Smeltzer dan Bare (2001: 1224), penyebab dari diabetes mellitus adalah:
1. Diabetes Tipe I
a. Faktor genetik.
b. Faktor imunologi.
c. Faktor lingkunngan.
2. Diabetes Tipe II

a.
b.
c.
d.

Usia.
Obesitas.
Riwayat keluarga.
Kelompok genetik.
Faktor-faktor yang berpengaruh atas terjadinya ulkus diabetikum dibagi menjadi factor

endogen dan ekstrogen.

1. Faktor endogen
a. Iskemia.
Adalah arterosklerosis (pengapuran dan penyempitan pembuluh darah) pada pembuluh
darah besar tungkai (makroangiopati) menyebabkan penurunan aliran darah ke tungkai,
bila terdapat thrombus akan memperberat timbulnya gangrene yang luas
b. Angiopati diabetik.
Dapat disebabkan oleh faktor genetic, metabolic dan faktor resiko lain.
c. Neuropati diabetik.
Terjadi kerusakan saraf sensorik yang dimanifestasikan dengan penurunan sensori nyeri,
panas, tak terasa, sehingga mudah terjadi trauma dan otonom/simpatis yang
dimanifestasikan dengan peningkatan aliran darah, produksi keringat tidak ada dan
hilangnya tonus vaskuler
2. Faktor ekstrogen
a. Trauma.
b. Infeksi.
c. Obat.
Faktor utama yang berperan pada timbulnya ulkus Diabetikum adalah angipati, neuropati
dan infeksi.adanya neuropati perifer akan menyebabkan hilang atau menurunnya sensai nyeri
pada kaki, sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya ulkus
pada kaki gangguan motorik juga akan mengakibatkan terjadinya atrofi pada otot kaki sehingga
merubah titik tumpu yang menyebabkan ulsestrasi pada kaki klien. Apabila sumbatan darah
terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka penderita akan merasa sakit pada
tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu. Adanya angiopati tersebut akan
menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen serta antibiotika sehingga
menyebabkan terjadinya luka yang sukar sembuh (Levin, 1993) infeksi sering merupakan
komplikasi yang menyertai Ulkus Diabetikum akibat berkurangnya aliran darah atau neuropati,
sehingga faktor angipati dan infeksi berpengaruh terhadap penyembuhan Ulkus Diabetikum.
(Askandar 2001).
C. Klasifikasi

1. Klasifikasi Diabetes Mellitus

Klasifikasi Diabetes yang utama menurut Smeltzer dan Bare (2001), adalah sebagai berikut:
a. Tipe I, diabetes mellitus tergantung insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus)
b. Tipe II, diabetes tidak tergantung insulin (Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus)
c. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan sindrom lainnya
d. Diabetes mellitus gestasional.
2. Klasifikasi Gangren
Wagner (1983) membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan , yaitu:
a. Derajat 0
: Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai
b.
c.
d.
e.
f.

Derajat I
Derajat II
Derajat III
Derajat IV
Derajat V

kelainan bentuk kaki seperti claw,callus .

: Ulkus superfisial terbatas pada kulit.
: Ulkus dalam menembus tendon dan tulang.
: Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.
: Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis.
: Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai

Gambar 1. Klasifikasi Ulkus Diabetes

Sumber: http://lpkeperawatan.blogspot.com/2014/01/laporan-pendahuluan-diabetesmelitus-dm.html#.VV3rNHaXvIU
D. Patofisiologi
1. Diabetes Mellitus
Pada Diabetes tipe II terdapat dua masalah yang berhubungan dengan insulin, yaitu
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor
khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi
suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel. Resistensi insulin pada diabetes
tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak
efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Akibat intoleransi glukosa yang
berlangsung lambat dan progresif maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi.

Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup
kelelahan, iritabilitas, poliuria. polidipsia, luka yang lama sembuh, infeksi vagina atau
pandangan yang kabur ( jika kadar glukosanya sangat tinggi).
Penyakit Diabetes membuat gangguan/ komplikasi melalui kerusakan pada pembuluh darah
di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini berjalan kronis dan terbagi dua yaitu
gangguan pada pembuluh darah besar (makrovaskular) disebut makroangiopati, dan pada
pembuluh darah halus (mikrovaskular) disebut mikroangiopati. Ulkus Diabetikum terdiri dari
kavitas sentral biasanya lebih besar disbanding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan
tebal. Awalnya proses pembentukan ulkus berhubungan dengan hiperglikemia yang berefek
terhadap saraf perifer, kolagen, keratin dan suplai vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik
terbentuk keratin keras pada daerah kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati sensoris
perifer memungkinkan terjadinya trauma berulang mengakibatkan terjadinya kerusakan
jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas yang membesar dan akhirnya ruptur
sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan penyembuhan luka abnormal
manghalangi resolusi. Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah ini.
Drainase yang inadekuat menimbulkan closed space infection. Akhirnya sebagai konsekuensi
sistem imun yang abnormal, bakteria sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan
sekitarnya, (Anonim 2009).
2. Ulkus Diabetic
Ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibat hiperglikemia,
yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi.
a. Teori Sorbitol
Hiperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel dan jaringan
tertentu dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin. Glukosa yang berlebihan ini tidak
akan termetabolisasi habis secara normal melalui glikolisis, tetapi sebagian dengan
perantaraan enzim aldose reduktase akan diubah menjadi sorbitol. Sorbitol akan tertumpuk
dalam sel / jaringan tersebut dan menyebabkan kerusakan dan perubahan fungsi.
b. Teori Glikosilasi
Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada semua protein,
terutama yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasi pada protein
membran basal dapat menjelaskan semua komplikasi baik makro maupun mikro
vaskular.Terjadinya Kaki Diabetik (KD) sendiri disebabkan oleh faktor faktor disebutkan
dalam etiologi. Faktor utama yang berperan timbulnya KD adalah angiopati, neuropati dan
infeksi. Neuropati merupakan faktor penting untuk terjadinya KD. Adanya neuropati perifer
akan menyebabkan terjadinya gangguan sensorik maupun motorik. Gangguan sensorik

akan menyebabkan hilang atau menurunnya sensasi nyeri pada kaki, sehingga akan
mengalami trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguan
motorik juga akan mengakibatkan terjadinya atrofi otot kaki, sehingga merubah titik tumpu
yang menyebabkan ulsetrasi pada kaki pasien. Angiopati akan menyebabkan terganggunya
aliran darah ke kaki. Apabila sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar
maka penderita akan merasa sakit tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu.
Manifestasi gangguan pembuluh darah yang lain dapat berupa : ujung kaki terasa dingin,
nyeri kaki di malam hari, denyut arteri hilang, kaki menjadi pucat bila dinaikkan. Adanya
angiopati tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen ( zat
asam ) serta antibiotika sehingga menyebabkan luka sulit sembuh ( Levin,1993). Infeksi
sering merupakan komplikasi yang menyertai KD akibat berkurangnya aliran darah atau
neuropati, sehingga faktor angiopati dan infeksi berpengaruh terhdap penyembuhan atau
pengobatan dari KD.
E. Tanda dan Gejala
1. Diabetes Mellitus
a. Lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif
b. Gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria, polidipsia,
polifagia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan kabur
c. Komplikasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular perifer)
2. Ulkus Diabetic
Ulkus Diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkus panas walaupun nekrosis,
daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan dan biasanya teraba pulsasi
arteri dibagian distal . Proses mikroangipati menyebabkan sumbatan pembuluh darah,
sedangkan secara akut emboli memberikan gejala klinis 5 P yaitu :
1.
Pain (nyeri).
2.
Paleness (kepucatan).
3.
Paresthesia (kesemutan).
4.
Pulselessness (denyut nadi hilang)
5.
Paralysis (lumpuh)
Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari fontaine:
a. Stadium I : asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan).
b.
Stadium II : terjadi klaudikasio intermiten
c. Stadium III : timbul nyeri saat istitrahat.
d.
Stadium IV : terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus).
Smeltzer dan Bare (2001: 1220).
F. Komplikasi
Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe DM digolongkan sebagai akut dan kronik :

1.

2.

Komplikasi akut
Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka pendek dari glukosa
darah.
a. Hipoglikemia.
b. Ketoasidosis diabetic (DKA)
c.
sindrom hiperglikemik hiperosmolar non ketotik (HONK).
Komplikasi kronik
Umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan.
a. Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), mengenai sirkulasi koroner, vaskular
perifer dan vaskular selebral.
b. Mikrovaskular (penyakit pembuluh darah kecil), mengenai mata (retinopati) dan ginjal
(nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk memperlambat atau menunda awitan baik
komplikasi mikrovaskular maupun makrovaskular.
c.
Penyakit neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi serta menunjang
masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki.
d. Ulkus/gangren

G. Pemeriksaan Penunjang
1. Glukosa darah: darah arteri / kapiler 5-10% lebih tinggi daripada darah vena, serum/plasma
10-15% daripada darah utuh, metode dengan deproteinisasi 5% lebih tinggi daripada metode
tanpa deproteinisasi.
2. Glukosa urin: 95% glukosa direabsorpsi tubulus, bila glukosa darah > 160-180% maka
sekresi dalam urine akan naik secara eksponensial, uji dalam urin: + nilai ambang ini akan
naik pada orang tua. Metode yang populer: carik celup memakai GOD.
3. Benda keton dalam urine: bahan urine segar karena asam asetoasetat cepat didekrboksilasi
menjadi aseton. Metode yang dipakai Natroprusid, 3-hidroksibutirat tidak terdeteksi.
4. Pemeriksan lain: fungsi ginjal ( Ureum, creatinin), Lemak darah: (Kholesterol, HDL, LDL,

Trigleserid), fungsi hati, antibodi anti sel insula langerhans ( islet cellantibody)
H. Penanganan
1.
Medis
Menurut Soegondo (2006: 14), penatalaksanaan Medis pada pasien dengan Diabetes
Mellitus meliputi:
a.
Obat hiperglikemik oral (OHO).
Berdasarkan cara kerjanya OHO dibagi menjadi 4 golongan :
1)
Pemicu sekresi insulin.
2)
Penambah sensitivitas terhadap insulin.
3)
Penghambat glukoneogenesis.
4)
Penghambat glukosidase alfa.
b.
Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan :

1)
2)
3)
4)

Penurunan berat badan yang cepat.

Hiperglikemia berat yang disertai ketoasidosis.
Ketoasidosis diabetik.
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.
c.
Terapi Kombinasi
Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian
dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respon kadar glukosa darah.
2.

Keperawatanan
Usaha perawatan dan pengobatan yang ditujukan terhadap ulkus antara lain dengan
antibiotika atau kemoterapi. Perawatan luka dengan mengompreskan ulkus dengan larutan
klorida atau larutan antiseptic ringan. Misalnya rivanol dan larutan kalium permanganate 1 :
500 mg dan penutupan ulkus dengan kassa steril. Alat-alat ortopedi yang secara mekanik
yang dapat merata tekanan tubuh terhadap kaki yang luka amputasi mungkin diperlukan
untuk kasus DM. Menurut Smeltzer dan Bare (2001: 1226), tujuan utama penatalaksanaan
terapi pada Diabetes Mellitus adalah menormalkan aktifitas insulin dan kadar glukosa darah,
sedangkan tujuan jangka panjangnya adalah untuk menghindari terjadinya komplikasi. Ada

beberapa komponen dalam penatalaksanaan Ulkus Diabetik:

a.
Diet
Diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar untuk memberikan semua unsur
makanan esensial, memenuhi kebutuhan energi, mencegah kadar glukosa darah yang tinggi
dan menurunkan kadar lemak.
b.
Latihan
Dengan latihan ini misalnya dengan berolahraga yang teratur akan menurunkan kadar
glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki
c.

pemakaian kadar insulin.

Pemantauan
Dengan melakukan pemantaunan kadar glukosa darah secara mandiri diharapkan pada

d.

penderita diabetes dapat mengatur terapinya secara optimal.

Terapi (jika diperlukan)
Penyuntikan insulin sering dilakukan dua kali per hari untuk mengendalikan kenaikan kadar

e.

glukosa darah sesudah makan dan pada malam hari.

Pendidikan
Tujuan dari pendidikan ini adalah supaya pasien dapat mempelajari keterampilan dalam
melakukan penatalaksanaan diabetes yang mandiri dan mampu menghindari komplikasi dari

diabetes itu sendiri.

f.
Kontrol nutrisi dan metabolic
Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam penyembuhan luka. Adanya
anemia dan hipoalbuminemia akan berpengaruh dalam proses penyembuhan. Perlu

memonitor Hb diatas 12 gram/dl dan pertahankan albumin diatas 3,5 gram/dl. Diet pada
penderita DM dengan selulitis atau gangren diperlukan protein tinggi yaitu dengan
komposisi protein 20%, lemak 20% dan karbohidrat 60%. Infeksi atau inflamasi dapat
mengakibatkan fluktuasi kadar gula darah yang besar. Pembedahan dan pemberian
antibiotika pada abses atau infeksi dapat membantu mengontrol gula darah. Sebaliknya
Faktor resiko
penderita dengan hiperglikemia yang tinggi, kemampuan melawan infeksi turun sehingga
kontrol gula darah yang baik harus diupayakan sebagai perawatan pasien secara total.
g.
Stresgenetik
Mekanik obesitas
Kelainan
Kurang aktifitas
Penuaan
Perlu meminimalkan beban berat (weight bearing) pada ulkus. Modifikasi weight bearing
meliputi bedrest, memakai crutch, kursi roda, sepatu yang tertutup dan sepatu khusus.
Kerusakan
istirahat ditempatPenurunan
sensitifitas
Semua
pasien sel
yang
tidur, tumit
dan mata kaki harus dilindungi serta
respon jaringan terhadap
kedua tungkai harus diinspeksi tiap hari. Hal ini
diperlukan karena kaki pasien sudah tidak
insulin
Sekresi insulin
peka lagi terhadap rasa nyeri, sehingga akan terjadi trauma berulang ditempat yang sama
insulin
menyebabkan bakteri masuk pada tempatResistensi
luka.
Kadar
insulin
h. Tindakan Bedah
Berdasarkan berat ringannya penyakit menurut Wagner maka tindakan pengobatan atau
Glukosa
hiperinsulinemia
pembedahan
dapat ditentukan sebagai berikut:
Penggunaan glukosa
Derajat 0 : perawatan lokal secara khusus tidak ada.
Derajat I - V : pengelolaan medik dan bedah minor.
Self regulation
Gula dalam darah
tidak mampu diabawa
masuk ke dalam sel
3. A. Pohon masalah
Menurunkan jmlh.
reseptor
hiperglikemia
Down regulation
Melebihi ambang
batas ginjal

Anabolisme protein
menurun
Kerusakan antibosi

Dieresis osmotik

Kekebalan tubuh
Neuropati sensori
perifer
Mati rasa
Kerusakan
integritas kulit

Glukosauria

Resiko
infeksi
Nekrosis luka
Gangren

poliuri
Dehidrasi
Resiko syok

Kurang informasi mengenai

perawatan luka diabetik
Kurang
pengetahuan

Gangguan citra
tubuh

Kehilangan

Viskositas

kalori

darah

Sel kekurangan bahan

untuk metabolisme

meningkat

Kerusakan
intergritas jaringan

Syok hiperglikemi

Koma diabetik

Aliran darah

Nyeri

lambat
Prtotein dan
lemak dibakar

Iskemik jaringan

secare berlebih
Ketidakefektifan
BB menurun
Energi
vatigue

perfusi jaringan

Keterbatasan
mobilitas fisik
Gangguan pola
tidur

Kebutuhan nutrisi kurang

dari kebutuhan tubuh
Intoleransi
aktifitas

Merangsang
hipotalamaus
B. Masalah keperawatan dan data yang perlu dikaji
Pusat lapar dan
Data pengkajian pada pasien dengan Diabetes Mellitus bergantung pada berat dan lamanya
haus
ketidakseimbangan metabolik dan pengaruh fungsi pada organ, data yang perlu dikaji meliputi :
1. Aktivitas / istirahat
Polidipsi
Gejala : Lemah,
letih, sulit bergerak / berjalan, kram otot
Tanda : Penurunan
polifagia kekuatan otot, latergi, disorientasi, koma

2. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, ulkus pada kaki, IM akut
Tanda : Nadi yang menurun, disritmia, bola mata cekung
3. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih ( poliuri ), nyeri tekan abdomen
Tanda : Urine berkabut, bau busuk ( infeksi ), adanya asites.
4. Makanan / cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual / muntah, penurunan BB, haus
Tanda : Turgor kulit jelek dan bersisik, distensi abdomen
5. Neurosensori
Gejala : Pusing, sakit kepala, gangguan penglihan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, latergi, aktivitas kejang
6. Nyeri / kenyamanan
Gejala : Nyeri tekan abdomen
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi
7. Pernafasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum
Tanda : Lapar udara, frekuensi pernafasn
8. Seksualitas
Gejala : Impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
9. Penyuluhan / pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, penyakit jantung, strok, Hipertensi
4. Diagnosis keperawatan
Diagnosa yang dapat diangkat dari klien dengan diabetes mellitus disertai gangren
pedis adalah:
1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan melemahnya / menurunnya aliran
darah ke daerah gangren akibat adanya obstruksi pembuluh darah.
2. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan adanya gangren pada ekstrimitas.
3. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan iskemik jaringan.
4. Keterbatasan mobilitas fisik berhubungan dengan rasa nyeri pada luka.
5. Risiko penyebaran infeksi (sepsis) berhubungan dengan tingginya kadar gula darah.
6. Ganguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
intake makanan yang kurang.
7. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan
berhubungan dengan kurangnya informasi.

8. Ganguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri pada luka di kaki.
9. intoleransi aktifitas behubugan dengan adanya kelelahan

5. Rencana tindakan keperawatan

NO
1.

2.

Diagnosa
Keperawatan
Gangguan
perfusi
berhubungan
dengan
melemahnya/
menurunnya
aliran darah
ke daerah
gangren
akibat
adanya
obstruksi
pembuluh
darah.

Ganguan
integritas
jaringan

Tujuan dan Kriteria

Hasil
(NOC)
Tujuan:
Mempertahankan
sirkulasi perifer tetap
normal.

Intervensi (NIC)
1. Ajarkan pasien
untuk melakukan
mobilisasi

2. Ajarkan tentang
faktor-faktor yang
1.Denyut nadi perifer dapat meningkatkan
teraba kuat dan
aliran darah : hindari
reguler
penyilangkan kaki,
2.Wara kulit sekitar
hindari balutan ketat,
luka tidak pucat
hindari penggunaan
3.Kulit sekitar luka
bantal, di belakang
teraba hangat
lutut dan sebagainya
4.Oedem tidak
3. Ajarkan tentang
terjadi dan luka
modifikasi faktortidak bertambah
faktor resiko berupa :
parah
Hindari diet tinggi
5.Sensorik dan
motorik membaik kolestrol, teknik
relaksasi.
4. kolaborasi dengan
tim kesehatan lain
dalam pemberian
vasodilator,
pemeriksaan gula
darah secara rutin
dan terapi oksigen
( HBO ).

Kriteria hasil:

Tujuan : Tercapainya
proses penyembuhan
luka.

1. Kaji luas dan

keadaan luka serta
proses penyembuhan.

Rasional
1. dengan mobilisasi
meningkatkan sirkulasi
darah.
2. meningkatkan
melancarkan aliran
darah balik sehingga
tidak terjadi oedema.

3.
kolestrol
tinggi dapat
mempercepat
terjadinya
arterosklerosis.
4. pemberian
vasodilator akan
meningkatkan
dilatasi pembuluh
darah sehingga
perfusi jaringan
dapat diperbaiki,
sedangkan
pemeriksaan gula
darah secara rutin
dapat mengetahui
perkembangan dan
keadaan pasien,
HBO untuk
memperbaiki
oksigenasi daerah
ulkus/gangren.

1. Pengkajian yang
tepat terhadap
luka dan proses

berhubungan
dengan
adanya
gangrene
pada
ekstrimitas.

Kriteria hasil :
1.Berkurangnya
oedema sekitar luka.
2. Pus dan jaringan
berkurang
3. Adanya jaringan
granulasi.
4. Bau busuk luka
berkurang.

3.

penyembuhan
akan membantu
dalam menentukan
tindakan
2. Rawat luka dengan
selanjutnya
baik dan benar :
2. Merawat luka
Membersihkan luka
dengan teknik
secara abseptik
aseptik, dapat
menggunakan larutan
menjaga
yang tidak iritatif
kontaminasi luka
dan larutan yang
3. Kolaborasi dengan
iritatif akan
dokter untuk pemberian
merusak jaringan
granulasi yang
insulin, pemeriksaan
timbul
kultur pus pemeriksaan
3.
insulin akan
gula darah pemberian
menurunkan kadar
anti biotik.
gula darah,
pemeriksaan kultur
pus untuk
mengetahui jenis
kuman dan anti
biotic yang tepat
untuk pengobatan,
pemeriksaan kadar
gula darah untuk
mengetahui
perkembangan
penyakit

Ganguan
Tujuan : rasa nyeri 1.Kaji tingkat,
rasa nyaman
frekuensi, dan
hilang/berkurang
( nyeri )
reaksi nyeri yang
Kriteria
hasil
:
berhubungan
dialami pasien.
2.
Jelaskan pada
dengan
1.Penderita
secara
pasien tentang
iskemik
verbal mengatakan
sebab-sebab
jaringan.
nyeri
berkurang
timbulnya nyeri.
atau hilang.
2.Penderita
dapat
melakukan metode
atau
untuk
nyeri.
3.Ekspresi

tindakan
mengatasi
wajah

3. Ciptakan
lingkungan yang

1.untuk mengetahui
berapa berat nyeri
yang dialami
pasien.
2.pemahaman
pasien tentang
penyebab nyeri
yang terjadi akan
mengurangi
ketegangan pasien
dan memudahkan
pasien untuk diajak
bekerjasama dalam
melakukan
tindakan.
3.Rangasang yang
berlebihan dari

klien rileks.
4.Tidak ada keringat

tenang.

dingin, tanda vital

dalam

batas

normal.(S : 36 4. Ajarkan teknik

distraksi dan
37,5 0C, N: 60 80
relaksasi.
x
/menit,
T
:
120/80mmHg, RR :
18 20 x /menit ).

5. Lakukan massage
saat rawat luka.

6.Obat-obat
analgesik dapat
membantu
mengurangi nyeri
pasien.

4.

Keterbatasan
mobilitas
fisik
berhubungan
dengan rasa
nyeri pada
luka di kaki.

lingkungan akan
memperberat rasa
nyeri.
4.Teknik distraksi
dan relaksasi dapat
mengurangi rasa
nyeri yang
dirasakan pasien.
5.Massage dapat
meningkatkan
vaskulerisasi dan
pengeluaran pus.
6.Obat-obat
analgesik dapat
membantu
mengurangi nyeri
pasien

Tujuan : Pasien dapat 1.Kaji dan identifikasi 1. Untuk mengetahui

mencapai

tingkat

kemampuan

aktivitas

yang
optimal.
Kriteria Hasil :
1.

Pergerakan

paien

bertambah

luas.
2.
Pasien

dapat

melaksanakan
aktivitas

sesuai

dengan
kemampuan
(

duduk,

berdiri,

berjalan ).
3.
Rasa

nyeri

berkurang.
4.
Pasien

dapat

memenuhi
kebutuhan

sendiri

tingkat kekuatan
otot pada kaki
pasien.
2.Beri penjelasan
tentang
pentingnya
melakukan
aktivitas untuk
menjaga kadar
gula darah dalam
keadaan normal.
3.Anjurkan pasien
untuk
menggerakkan/me
ngangkat
ekstrimitas bawah
sesui kemampuan.
4.Bantu pasien
dalam memenuhi
kebutuhannya.
5.Kerja sama dengan
tim kesehatan
lain : dokter
( pemberian
analgesik ) dan
tenaga fisioterapi.

derajat kekuatan
otot-otot kaki
pasien
2. Pasien mengerti
pentingnya
aktivitas sehingga
dapat kooperatif
dalam tindakan
keperawatan.
3. Untuk melatih otot
otot kaki sehingg
berfungsi dengan
baik.

4. Agar kebutuhan
pasien tetap dapat
terpenuhi.

5. Analgesik dapat
membantu
mengurangi rasa
nyeri, fisioterapi
untuk melatih
pasien melakukan
aktivitas secara
bertahap dan

secara

bertahap

sesuai

dengan

benar.

kemampuan

5.

Risiko
penyebaran
infeksi
(sepsis)
berhubungan
dengan
tinggi kadar
gula darah.

Tujuan : Tidak terjadi 1.Kaji adanya tandapenyebaran

infeksi

(sepsis).

tanda penyebaran
infeksi pada luka.

Kriteria Hasil :
1. Tanda-tanda
infeksi tidak ada.
2. Tanda-tanda vital
dalam

batas

normal
3.

-37,50C ).
Keadaan
baik

dan

gula
normal.

S:

36
luka

kadar
darah

2.Anjurkan kepada
pasien dan
keluarga untuk
selalu menjaga
kebersihan diri
selama perawatan.
3.Lakukan
perawatan luka
secara aseptik.
4.Anjurkan pada
pasien agar
menaati diet,
latihan fisik,
pengobatan yang
ditetapkan.

5.
Kolaborasi
dengan dokter
untuk pemberian
antibiotika dan
insulin.

1.Pengkajian yang
tepat tentang
tanda-tanda
penyebaran infeksi
dapat membantu
menentukan
tindakan
selanjutnya.
2.Kebersihan diri
yang baik
merupakan salah
satu cara untuk
mencegah infeksi
kuman
3.Untuk mencegah
kontaminasi luka
dan penyebaran
infeksi.
4.Diet yang tepat,
latihan fisik yang
cukup dapat
meningkatkan
daya tahan tubuh,
pengobatan yang
tepat,
mempercepat
penyembuhan
sehingga
memperkecil
kemungkinan
terjadi penyebaran
infeksi.
5.Antibiotika dapat
menbunuh kuman,
pemberian insulin
akan menurunkan
kadar gula dalam
darah sehingga
proses
penyembuhan
akan lebih cepat.

6. Daftar pustaka
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC
Doenges, M.E.et all. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan. (edisi 3). Jakarta: EGC
Evelyn C. Pearce (2003). Anatomi Fisiologi; untuk paramedis , Jakarta: PT Gramedia
Johnson, M.,et all, 2002, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA Intervention
Project, Mosby.
NANDA International. 2012. Nursing Diagnoses: Definitions & Classifications 2012-2014. Jakarta:
EGC
Smeltzer C, Suzanne dan Brenda G.Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC
Syaifuddin (2005). Anatomi Fisiologi; untuk mahasiswa keperawatan (edisi 3), Jakarta: EGC
Wilkinson. Judith. M. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan Kriteria
Hasil NOC. Jakarta: EGC