Вы находитесь на странице: 1из 30

1

Caries del Esmalte


Prof. Dr. Alejandro Oyarzn
Unidad de Cariologa
Facultad de Odontologa
Universidad Finis Terrae
Santiago-Chile

2
Caractersticas Estructurales del Esmalte
El esmalte maduro es un tejido altamente mineralizado compuesto de
aproximadamente de un 96% de mineral, un 1% de material orgnico y de un 3%
de agua. El componente inorgnico del esmalte es un fosfato de calcio cristalino
sustituido con iones carbonato (hidroxiapatita = Ca10(PO4)6(OH)2 ) el cual se
organiza en cristales de 50 nm de ancho y 25 nm de grosor. La longitud real de los
cristales de hidroxiapatita no se conoce con precisin. Se piensa que ellos pueden
extenderse en forma ininterrumpida desde el lmite amelodentinario hasta la
superficie del esmalte. Observaciones realizadas con microscopa electrnica de
alta resolucin demuestran que los cristales estn conformados por subunidades
trapezoidales repetidas (celdillas unitarias de molculas de hidroxiapatita) las
cuales se organizan en relacin con una lnea oscura central (Figura 1). La
naturaleza de esta lnea oscura en el centro del cristal ha sido motivo de
controversia. Sin embargo estudios cristalogrficos sugieren que esta estructura
esta compuesta por fosfato octaclcico, el cual forma el sustrato inicial sobre el
cual las molculas de hidroxiapatita se ensamblan durante la amelognesis ( 1,2,3
).
Los cristales se distribuyen en el espacio para conformar las unidades
organizacionales bsicas del esmalte: los bastones, prismas o esmalte prismtico
y el esmalte interprismtico o sustancia interprismtica. En el prisma, los cristales
se disponen en haces para conformar estructuras de 4 a 5 m de dimetro que se
extienden desde la dentina hasta la superficie del tejido. Los cristales de
hidroxiapatita son dispuestos principalmente con su eje longitudinal (eje c) paralelo
al eje longitudinal del prisma. La separacin existente entre un cristal y otro
(espacio intercristalino) es de 5 nm aproximadamente. El esmalte interprismtico
rodea completamente al prisma y los cristales se disponen con una desviacin que
oscila entre 40 a 60 en relacin con el eje del prisma e incluso pueden
disponerse perpendiculares a ste. La interfase entre el esmalte prismtico y el
interprismtico

esta

delimitada

por

un

espacio

pequeo

que

contiene

3
principalmente material orgnico y que se conoce como espacio interprismtico o
vaina del prisma. Las dimensiones fsicas del espacio interprismtico no son
conocidas con certeza. Se ha estimado que el grosor de esta estructura oscila
entre 5 y 150 nm, lo que implica que no debera observarse en un microscopio de
luz convencional. En un corte histolgico de esmalte, el espacio interprismtico es
claramente visible y aparentemente alcanza dimensiones superiores a 150 nm;
esto se ha interpretado como un artefacto ptico observable en cortes
mineralizados por desgaste de grosores considerables (1,3,4).
Textos clsicos de Histologa describen al prisma en un corte transversal
como una estructura hexagonal o con forma de ojo de cerradura o paleta de pingpong. Sin embargo en la actualidad se concibe al prisma del esmalte como una
estructura cilndrica incluida en esmalte interprismtico, la que al corte transversal
presenta una forma circular (4).(Figura 2 y Figura 3)
El mineral del esmalte dental es considerado como birrefringente. La
birrefringencia o doble refraccin es una propiedad de ciertos cuerpos de
desdoblar un rayo de luz incidente en dos rayos linealmente polarizados de
manera perpendicular entre s y con distinto ndice de refraccin. Cuando un tejido
que contiene espacios, como el esmalte, es embebido en un medio con un ndice
de refraccin diferente al del tejido analizado, dos factores son responsables de la
birrefringencia cuando es observado con luz polarizada: el primero de estos
factores se conoce como birrefringencia intrnseca del tejido, el cual en el caso del
esmalte es negativo en relacin con los prismas. Esta birrefringencia intrnseca o
negativa es un efecto directo de la luz polarizada debido a un ordenamiento
regular de los cristales de hidroxiapatita dentro del esmalte. El segundo de los
factores se conoce como birrefringencia de forma la cual es el resultado de un
medio de diferente ndice de refraccin al medio que normalmente ocupa los
espacios dentro del esmalte. Esta birrefringencia es positiva en relacin con los
prismas y la cantidad de sta depende del volumen relativo de los espacios
presentes en el tejido y de la diferencia entre el ndice de refraccin del esmalte y

4
del medio que ocupa los espacios. Cuando sta diferencia aumenta la
birrefringencia positiva tambin aumenta (5). (Figura 4)
La disolucin de la fase mineral durante el inicio y progresin de una lesin
cariosa permite la creacin de espacios (poros) en la estructura del esmalte los
cuales son ocupados principalmente por agua y material orgnico de distinta
naturaleza. Los cambios en la porosidad de una lesin de esmalte constituyen un
evento que tiene gran importancia clnica. En primer lugar explica la razn por la
cual una caries del esmalte adquiere semiolgicamente el aspecto de una lesin
de mancha blanca y en segundo lugar explica por qu un dentista utilizando
inspeccin visual y una jeringa de aire podra determinar la profundidad relativa de
la lesin en el espesor del esmalte. La lesin que es detectada slo despus de un
secado prolijo de la superficie est probablemente confinada al esmalte externo,
mientras que si una lesin es visible sobre una superficie hmeda lo ms probable
es que la desmineralizacin comprometa todo el espesor del esmalte alcanzando
el lmite amelodentinario y comprometiendo la dentina subyacente (6).
El esmalte dental tiene un ndice de refraccin de 1,62. El aumento de la
porosidad del tejido permite un aumento del contenido de agua (ndice de
refraccin de 1,33 ) en el espesor de la lesin. La diferencia entre el ndice de
refraccin entre el esmalte y el agua afecta la dispersin de la luz lo que permite
observar cambios en la opacidad del tejido afectado respecto del normal. Si el
clnico seca la superficie del diente examinado, el aire con un ndice de refraccin
de 1,0 reemplaza al agua. La diferencia entre el ndice de refraccin del esmalte y
el aire es mucho mayor que entre los ndices de refraccin entre el esmalte y el
agua. Esto significa que una lesin es mucho ms obvia a la inspeccin visual lo
que invariablemente permite realizar un diagnstico de una lesin de esmalte
temprana o muy superficial.(5,6).
Cuando el esmalte dental es observado con luz transmitida embebido en
quinolina (ndice de refraccin de 1.62) o en xilol - blsamo de Canad es posible

5
observar con detalle algunas caractersticas histolgicas de ste, tales como la
estriaciones transversales, lneas incrementales o espacios interprismticos.
Cuando el mismo tejido es observado embebido en agua (ndice de refraccin de
1.33) estas estructuras no son aparentes. En condiciones de normalidad, el
esmalte contiene aproximadamente un 0.1% de espacios los que son accesibles a
pequeas molculas, tales como el agua pero no a molculas de elevado peso
molecular, tales como la quinolina o el xilol - blsamo de Canad. De este modo
los espacios del esmalte no son llenados por molculas grandes y pemanecen
llenos de aire; lo que otorga cierta opacidad al tejido, permitiendo entre otras
cosas, la buena resolucin de la morfologa del tejido cuando es observado con
luz transmitida (5).
La tcnica ms utilizada para estudiar los cambios estructurales asociados
a las lesiones de caries del esmalte ha sido la microscopa de luz polarizada
asociada con distintos medios de montaje (agua, quinolina, xilol, 2-cloronaftaleno),
sobre cortes mineralizados y desgastados de dientes (5,6,7). Un tejido
profundamente desmineralizado o altamente poroso, embebido en quinolina,
presentar una birrefringencia negativa cuando es analizado con microscopa de
luz polarizada y presentar una birrefringencia positiva cuando es embebido en
agua. La importancia de esta tcnica es que ha permitido asociar los cambios en
la porosidad estructural del tejido con la semiologa clnica de las lesiones y con
los complejos fenmenos fisicoqumicos asociados con la formacin de una lesin
de esmalte. Un leve incremento en la porosidad del tejido conduce a un cambio en
las propiedades pticas del esmalte de tal forma que ste se vuelve menos
translcido, lo que clnicamente se detecta como una opacidad blanquecina o
lesin de mancha blanca (6,7,8).
Es importante mencionar que tcnicas de mayor utilidad clnica que el
anlisis histolgico tales como el examen radiogrfico, la fluorescencia lser
cuantitativa y la resistencia elctrica tienen su fundamento en el aumento de la
porosidad del esmalte afectado(6).

Histopatologa de una Lesin de Esmalte


Cuando se examinan microscpicamente cortes de dientes desgastados,
una lesin (con un volumen de poro que excede el 1%) de una superficie lisa es
de forma cnica con su vrtice orientado hacia el limite amelodentinario. Las
zonas histolgicas de una lesin de esmalte estn estrechamente asociadas con
cambios en la porosidad.
Zona Translcida:
Corresponde al primer cambio visible de una lesin del esmalte. Es el frente
de avance de la lesin cariosa y en ella se manifiestan los primeros signos de
prdida de mineral (1% - 2%). Est compuesta por un pequeo nmero de
grandes poros los que admiten en su interior molculas de elevado peso molecular
como la quinolina o el 2-cloronaftaleno las que tienen el mismo ndice de
refraccin del esmalte. Esta situacin permite observar esta zona como
translcida. La transicin entre la zona translcida y el esmalte sano es mantenida
por un proceso dinmico. Mientras la prdida de mineral ha sido documentada, la
prdida de matriz orgnica no ha sido demostrada (5,7). La zona translcida de
una lesin cariosa cuando se observa embebida en quinolina o en xilol blsamo
de Canad se detecta totalmente transparente, diferencindose del esmalte sano
y de la zona oscura adyacente a la inspeccin con luz transmitida y presenta una
birrefringencia negativa cuando se utiliza luz polarizada. Cuando los cortes se
observan embebidos en agua en agua, la zona translcida es ms difcil de definir,
no se detecta birrefringencia positiva dado que los espacios son ocupados por un
medio de ndice de refraccin similar al del esmalte. Esta zona translcida es
inconstante y no se detecta en todos los especimenes estudiados (5)
Zona Oscura:

7
A continuacin de la zona translcida desde la profundidad de la lesin
hacia la superficie se localiza la zona oscura. Esta zona se observa de color caf o
negro cuando el espcimen se observa con luz transmitida y es positivamente
birrefringente cuando los especimenes son embebidos en quinolina o xilolblsamo de Canad y analizados con luz polarizada (5). Esta zona adems de
contener los grandes poros de la zona translcida presenta adems poros ms
pequeos los cuales no admiten al medio de montaje utilizado. Los poros
pequeos adicionales aumentan la porosidad total de esta zona al 5 10% (7). La
causa de la aparicin de estos nuevos pequeos poros no es totalmente conocida,
sin embargo algunos investigadores sugieren que este evento se debera a la
oclusin

se algunos de los grandes poros observados en la zona translcida

debido a una reprecipitacin de mineral. Se ha propuesto que esta situacin


representa algn tipo de remineralizacin acundose el concepto de un proceso
reparativo natural (7).
Recientemente se ha sugerido que la oclusin de los grandes poros podra
deberse a una redistribucin del material orgnico o a una acumulacin de
protenas exgenas. La extraccin de protenas de cortes de dientes con lesiones
de esmalte muestra una disminucin de entre un 37% a un 92% en el ancho de la
zona oscura. Estos experimentos claramente demuestran que la oclusin de los
poros submicroscpicos por material orgnico determinan las propiedades pticas
de la zona oscura. Dado lo anterior el material orgnico en esta localizacin podra
influenciar los procesos de desmineralizacin remineralizacin (9).
Cuerpo de la Lesin:
En una lesin de mancha blanca, el cuerpo de la lesin ocupa la mayor
parte del tejido afectado. Se localiza entre la zona oscura

y la superficie del

esmalte. La observacin microscpica con luz transmitida permite detectar


fcilmente en el cuerpo de la lesin las lneas incrementales y las estriaciones
transversales de los prismas del esmalte las que se encuentran acrecentadas

8
respecto del esmalte normal adyacente. Esta zona se detecta negativamente
birrefringente embebida en quinolina y positivamente birrefringente cuando se
examina en agua. Esta observacin sugiere que el cuerpo de la lesin presenta
una gran prdida de mineral, elevando el ndice de porosidad aproximadamente
desde un 25% a un 50% en el centro de la lesin (5,7). El gran aumento de la
porosidad involucra finalmente el colapso de la microestructura del esmalte
afectado, lo que clnicamente podra manifestarse en cavitacin de la lesin.

Zona Superficial:
En una lesin de mancha blanca, un evento morfolgico destacado es la
presencia de una zona superficial relativamente intacta que cubre la zona de
desmineralizacin subsuperficial. Presenta un grosor variable que flucta entre 20
a 100 m. La zona superficial, a la inspeccin visual o con bajos aumentos,
aparece relativamente intacta. Sin embargo, la porosidad de esta zona es
aproximadamente de 1%-5%, o es de entre 10

a 50 veces ms porosa

comparada con el esmalte sano adyacente, persistiendo morfolgicamente hasta


que la cavitacin ocurre (5,7).
La formacin de esta zona superficial es controversial y varias hiptesis se
han propuesto para tal efecto. La aparente preservacin de la zona superficial
sugiere que esta es menos susceptible al ataque cido. sta contiene una alta
concentracin de flor, el cual estabiliza la hidroxiapatita y bajos niveles de
carbonato y magnesio. La penetracin de cidos en zonas profundas disuelve el
mineral el cual se redeposita en la zona superficial la que continuamente acumula
flor. Al argumento que iones de flor endgenos estabilizan la superficie, se
suma la evidencia de la captura de factores estabilizantes desde el biofilm. Desde
esta perspectiva, algunos componentes entre los que se incluye el flor, se
adsorben o difunden a la superficie desde la interfase placa bacteriana-saliva
estabilizando el esmalte facilitando la formacin de la zona superficial (6,7).

La presencia de material orgnico, de origen salival, sobre o dentro de la


superficie del esmalte se ha propuesto adems como un factor que contribuye a la
formacin de la zona superficial reduciendo la prdida de mineral o actuando
como una barrera permeable selectiva. Experimentos realizados in vitro han
demostrado que existe una mayor captacin de iones de calcio cuando el material
orgnico de la superficie es removido. Esto sugiere que el material proteico
localizado en la superficie puede enlentecer la difusin de iones facilitando la
precipitacin en esta regin. Se ha sugerido adems que protenas ricas en prolina
y

staterinas de origen salival podran tener un rol inhibitorio, previniendo la

desmineralizacin superficial (6,7)


La zona superficial presenta una birrefringencia positiva cuando el corte se
embebe en quinolina y una birrefringencia negativa cuando el corte se embebe en
agua. (Figura 5, Figura 6 y Figura 7)

Desmineralizacin Remineralizacin
Una caries dental no se desarrolla en ausencia de placa microbiana, pero la
presencia de sta no es una condicin suficiente para que se manifieste una lesin
en el esmalte o la dentina. Durante mucho tiempo, la caries dental se conceba
como un proceso irreversible lo que produca una permanente prdida de mineral
conduciendo finalmente a la formacin de una cavidad. Sin embargo, en la
actualidad una lesin cariosa clnicamente detectable o no detectable,
corresponde a la acumulacin de numerosos episodios de desmineralizacin remineralizacin en lugar de un proceso desmineralizante unidireccional (10).
Las bacterias del biofilm son siempre metablicamente activas, causando
fluctuaciones en el pH local. En presencia de carbohidratos fermentables, cidos
orgnicos son producidos por los microorganismos. Estos cidos difunden a travs

10
de la pelcula a la superficie dentaria producindose como resultado una
desmineralizacin parcial de la estructura. Los iones disueltos desde el cuerpo de
la lesin difunden tanto externa como internamente llegando a ser reprecipitados
en la zona superficial o en la zona oscura, en el frente de avance de la lesin. En
un perodo de tiempo, si la tasa de desmineralizacin es mayor que la tasa de
remineralizacin el resultado es la prdida neta de mineral con la consiguiente
formacin de una cavidad. Contrariamente, si la tasa de remineralizacin
(crecimiento cristalino a partir de superficies cristalinas preexistentes) excede la
tasa de transporte de iones fuera de la superficie dentaria, la zona superficial
puede ser mantenida y constantemente renovada (10). Considerando que el
biofilm siempre se est formando, siempre est presente y siempre est
metablicamente activo, se ha sugerido que el proceso carioso podra ser un
fenmeno natural. Esto significa que el proceso no puede ser prevenido, pero
puede ser controlado de tal forma que el desarrollo de una lesin cariosa nunca
pueda manifestarse clnicamente. (6)
Experimentos clsicos realizados in vivo en los cuales se permiti el
crecimiento ininterrumpido del biofilm sobre la superficie dentaria en relacin con
bandas de ortodoncia cementadas, han permitido estudiar las reacciones del
esmalte dental en funcin del tiempo. Las observaciones determinaron que
despus de 7 das de crecimiento no interrumpido del biofilm no se detectaron
cambios clnicos evidentes en la superficie del esmalte an cuando el espcimen
fue cuidadosamente secado con aire. Un anlisis cuantitativo de la distribucin de
la porosidad detect que los 15 m ms externos permanecen menos porosos que
el esmalte subsuperficial. Las lesiones en los dientes estudiados comenzaron a
hacerse visibles clnicamente, luego de secar la superficie, slo despus de 2, 3 y
4 semanas lo que se manifest como la aparicin de manchas blancas opacas
(11). La remocin de las bandas de ortodoncia y la interrupcin del crecimiento del
biofilm por tcnicas de higiene oral convencional (no profesional), en ausencia de
flor en el agua de bebida y en

pastas dentales, permiti observar que la

apariencia blanca de la superficie disminuye aumentando la dureza y el brillo de la

10

11
lesin as como una disminucin de la porosidad del tejido (12). Estos
experimentos clsicos han permitido aseverar que existe una estrecha relacin
biofilm superficie dentaria y ms importante an, desde una perspectiva clnica,
es que la interrupcin de la formacin del biofilm detiene la progresin de la lesin
(6). Un dato importante de mencionar es que durante el proceso de detencin de
una lesin activa del esmalte, el que generalmente se realiza mediante remocin
mecnica del biofilm, la prdida del color blanco se debe, entre otras cosas, a una
atricin o desgaste de la superficie producida por el cepillado el que remueve
esmalte superficial afectado por el ataque cido (8,14).
Clnicamente una lesin detenida puede ser observada como una mancha
que presenta una coloracin variable, desde el amarillo al caf oscuro.
Microscpicamente, se ha observado que lesiones detenidas muestran un
agrandamiento de la zona oscura y una disminucin de la porosidad. Sin embargo,
aunque la superficie llega ser ms dura y brillante que una lesin de mancha
blanca, la lesin sigue siendo opaca en la profundidad dado que algn grado de
porosidad subsuperficial permanece en el tiempo (12,13). (Figura 8)
Imgenes de la superficie de lesiones de mancha blanca y de lesiones
detenidas de color caf, obtenidas con microscopio electrnico de barrido,
determinaron que no existe un patrn estructural caracterstico en relacin con la
actividad de la lesin. Es as como luego de incubar las lesiones de color caf en
hipoclorito de sodio al 10%, stas fueron macroscpicamente similares a las
lesiones de mancha blanca. Esta evidencia permiti sugerir que ambos tipos de
lesiones se diferencian por la presencia de tinciones exgenas o a algn material
orgnico de origen salival o microbiano. Se confirm adems que no existen
diferencias estructurales entre lesiones cariosas, activas y detenidas, en dientes
temporales y en dientes permanentes (14).

11

12

Cambios Ultraestucturales en el Esmalte


Estudios histolgicos preliminares, los que utilizando impregnacin con
sales metlicas, determinaron que durante el inicio y progresin de una caries del
esmalte, la primera estructura afectada fue el espacio interprismtico o vaina del
prisma; posteriormente el prisma comienza a ser disuelto desde su periferia hacia
el

centro.

El

esmalte

interprismtico

fue

poco

afectado

(15).

Microradiogrficamente se pudo corroborar que la desmineralizacin ocurre


primeramente en la periferia de los prismas, siendo las estriaciones transversales
y las lneas incrementales (estras de Retzius) un factor importante para la difusin
de la desmineralizacin hacia el centro del prisma y hacia la profundidad del
esmalte. El esmalte interprismtico fue la ultima estructura en ser afectada (16).
La observacin con microscopa electrnica de barrido de la superficie de
lesiones activas y detenidas no cavitadas, en dientes temporales y permanentes,
ha demostrado que el patrn de periquematies est conservado, con algn grado
de acentuacin, y microperforaciones de dimetros variables (8 a 20 m) pudieron
ser detectadas. La caracterstica estructural ms destacada en la superficie de las
lesiones fue el patrn prismtico de destruccin: se detect un ensanchamiento
del espacio interprismtico o vaina del prisma y posteriormente la disolucin del
centro del prisma. El esmalte interprismtico estaba poco afectado. La relativa
conservacin de sta estructura confiri a las imgenes un aspecto de crteres
poligonales o en forma de panal de abejas. En cortes transversales, se localiz
una zona superficial relativamente intacta de entre 10 a 30 m de grosor. Sin
embargo, los espacios interprismticos de sta zona superficial estaban
claramente ensanchados (0.30 a 1m de grosor) conectando la superficie con el
cuerpo de la lesin subsuperficial. En el cuerpo de la lesin los prismas estaban
completamente destruidos permaneciendo el esmalte interprismtico menos
afectado (14,17).

12

13
Un anlisis de la zona superficial relativamente intacta, utilizando grandes
aumentos, demostr que existe un agrandamiento de los espacios intercristalinos
en combinacin con una completa disolucin de los cristales de hidroxiapatita.
Estas observaciones han permitido aseverar que la disolucin de la periferia de los
cristales y el agrandamiento de los espacios intercristalinos representa la reaccin
inicial entre el biofilm y la superficie del esmalte, lo que puede ser detectado como
cambios en la porosidad con microscopa de luz polarizada. Dado lo anterior, es
razonable considerar a los espacios intercristalinos como la va de difusin ms
importante, lo que permite la entrada y salida de iones y molculas en el esmalte,
especialmente durante las etapas iniciales de formacin de la lesin (18).
La reactividad del esmalte dental a la disolucin por cidos esta
fuertemente modulada por la orientacin de los cristales de hidroxiapatita, tanto en
el esmalte prismtico como en el esmalte interprismtico. Estudios preliminares
han determinado que cuando el ataque cido es paralelo al eje longitudinal del
prisma, ste es fuertemente afectado observndose el clsico patrn de disolucin
poligonal semejante a un panal de abejas. Este evento morfolgico esta dado
principalmente

por

la

conservacin

relativamente

intacta

del

esmalte

interprismtico. Cuando el ataque es perpendicular al eje longitudinal del prisma,


la estructura ms afectada es el esmalte interprismtico, permaneciendo el
esmalte prismtico moderadamente intacto. En una lesin cariosa ambos tipos de
ataque coexisten: el ataque paralelo determina la desmineralizacin en
profundidad desde la superficie y el ataque perpendicular ocurre principalmente en
las zonas laterales de la lesin

lo que permite la expansin lateral de la

desmineralizacin. La reactividad diferencial del esmalte dental a la disolucin


cida se fundamenta en la ordenacin espacial de los cristales. Lo anterior permite
inferir que los cristales son ms fcilmente atacados cuando el agente
desmineralizante penetra en relacin con su eje c (19). (Figura 9)
Estudios realizados con microscopa electrnica de transmisin de alta
resolucin han permitido demostrar que la desmineralizacin o disolucin de los

13

14
cristales de hidroxiapatita en una lesin de esmalte puede ser de dos tipos: a)
disolucin perifrica del cristal,

la cual al remover las celdillas unitarias de

hidroxiapatita le confiere al cristal una forma aserrada y b) disolucin central, en la


cual el cristal presenta perforaciones centrales, permaneciendo la periferia
inalterada. Se ha observado que las perforaciones centrales progresan y
coalescen a lo largo de la lnea oscura central y se ha propuesto que esta
estructura es ms resistente a la disolucin cida. En estados avanzados de
destruccin cristalina se detecta una gran perforacin central que involucra la
desaparicin de la lnea oscura y las celdillas unitarias asociadas a sta.
Independientemente de la morfologa del cristal afectado, se ha propuesto que la
disolucin comienza en sitios en los cuales la organizacin de la red cristalina es
defectuosa. La disolucin completa de los cristales involucra un agrandamiento de
los espacios intercristalinos (20,21). (Figura 10)
La remineralizacin del esmalte dental ocurre tanto en condiciones
fisiolgicas

como

patolgicas.

En

una

lesin

cariosa

del

esmalte

la

remineralizacin puede restaurar primeramente los cristales parcialmente


disueltos. Es as como la adicin de nuevas celdillas unitarias de hidroxiapatita
pueden reparar tanto las modificaciones perifricas como las alteraciones
centrales del cristal. En ambos casos las nuevas redes cristalinas estn
conectadas imperfectamente al cristal original (20).
En una lesin de mancha blanca puede ocurrir tambin la formacin de
nuevos cristales en todas las zonas histolgicas. Generalmente estos cristales
nuevos son ms pequeos que los originales y no presentan la lnea oscura
central lo que implica que la nucleacin cristalina en torno a una lnea central de
fosfato octaclcico solo ocurre a travs de la participacin directa del ameloblasto
durante la amelognesis. Se ha demostrado la presencia de otras modalidades de
fosfato de calcio en la reparacin de lesiones de esmalte, tales como whitlockita y
brushita (20)

14

15
Finalmente la remineralizacin del esmalte afectado involucra el crecimiento
de los cristales originales no afectados por la disolucin. En esta situacin, nuevas
redes cristalinas de celdillas unitarias de hidroxiapatita se adicionan a las caras
laterales del cristal. Es frecuente observar en una lesin de esmalte la fusin de
cristales originales entre s, la fusin de cristales neoformados con cristales
originales y la fusin de cristales neoformados entre s (20).

Invasin Bacteriana
A pesar de la profusin de estudios existentes en la literatura odontolgica
relacionados con la patognesis de una lesin de mancha blanca, la presencia de
microorganismos en el cuerpo de la lesin cariosa no ha sido suficientemente
documentada. Estudios ultraestructurales

realizados en la dcada de los 60

demostraron que adems de la pelcula orgnica superficial, los espacios


interprismticos e intercristalinos tanto del esmalte dental sano como del esmalte
dental

de lesiones artificiales

estaban ocupados por una pelcula orgnica

subsuperficial de aproximadamente 5 m de grosor. El uso de tincin de Gram y


las microfotografas electrnicas no pudieron demostrar la presencia de bacterias
en la subsuperficie (22). En lesiones de esmalte naturales no cavitadas, se
reconfirmaron las observaciones que en los sitios de disolucin de los cristales de
hidroxiapatita, los espacios intercristalinos y pequeos defectos de la superficie
son ocupados por un material orgnico amorfo el que fsicamente toma contacto
con

la placa bacteriana. Sin embargo, no de detect la presencia de

microorganismos en el espesor del esmalte estudiado. (23)


Las investigaciones que sustentan la invasin microbiana en el espesor del
esmalte afectado son escasos. Observaciones realizados con microscopa
electrnica de barrido en lesiones de esmalte no cavitadas, sugieren que las
bacterias penetran en la profundidad del tejido alcanzando en algunos casos el
lmite amelodentinario (24). Sin embargo, esta situacin no ha podido ser

15

16
demostrada con tcnicas ms resolutivas. La invasin bacteriana es consecutiva a
la completa destruccin del esmalte prismtico e interprismtico y ocurre en
profundidad a lo largo del eje longitudinal de los prismas. Dado lo anterior, la
invasin de lesiones con superficies aparentemente intactas o no cavitadas no ha
podido ser demostrada en estudios ultraestructurales posteriores (17). La invasin
microbiana en profundidad de una lesin de esmalte, en presencia de superficies
aparentemente intactas, podra explicarse en parte por la presencia en la regin
de laminillas o defectos estructurales que

permitiran el libre

acceso de los

microorganismos hacia el lmite amelodentinario (25)


La presencia de un aumento considerable de la porosidad subsuperficial y
de la aparente ausencia de microorganismos en el cuerpo de la lesin es de gran
importancia clnica dado que el uso indiscriminado de una sonda de caries para la
exploracin tctil podra producir defectos traumticos irreversibles de la superficie
(cavitacin), favoreciendo la invasin bacteriana y con ello modificar la progresin
de la lesin (26)

16

17
Bibliografa
1. Simmer JP, Fincham AG. Molecular mechanisms of dental enamel
formation. Crit Rev Oral Biol Med 6(2):84-108, 1995.
2. Aoba T. Recent observations on enamel crystal formation during
mammalian amelogenesis. Anat Rec 245:208-218, 1996.
3. Marshall AF, Lawless KR. TEM study of the central dark line in enamel
crystallites. J Dent Res 60(10):1773-1782, 1981.
4. Nanci A. Enamel: composition,formation, and stucture.Chapter 7. En Ten
Cates Oral Histology. Development, Structure, and Function. Sixth Edition;
Mosby. 2003
5. Darling AI, Mortimer KV, Poole DFG, Ollis WD. Molecular sieve behaviour of
normal and carious human dental enamel. Arch Oral Biol 5:251-273, 1961.
6. Kidd EAM, Fejerskov O. What constitutes dental caries? Histopathology of
carious enamel and dentin related to the action of cariogenic biofilms. J
Dent Res 83(Spec Iss C):C35-C38, 2004.
7. Robinson C, Shore RC, Brookes SJ, Strafford S, Wood SR, Kirkham J. The
chemistry of enamel caries. Crit Rev Oral Biol Med11(4):481-495, 2000.
8. Thylstrup A, Bruun C, Holmen L. In vivo caries models-Mechanism for
caries initiation and arrestment. Adv Dent Res 8(2):144-157, 1994.
9. Shellis RP, Hallsworth AS, KirkhamJ, Robinson C. Organic material and the
optical properties of the dark zone in caries lesions of enamel. Eur J Oral
Sci 110:392-395, 2002.

17

18

10. Aoba T. Solubility properties of human tooth mineral and pathogenesis of


dental caries. Oral Diseases 10:249-257, 2004.
11. Holmen L, Thylstrup A , Ogaard B, Kragh F. A polarized light microscopy
study of progressive stages of enamel caries in vivo. Caries Res 19:348354, 1985.
12. Holmen L, Thylstrup A, Artun J. Clinical and histological features observed
during arrestment of active enamel carious lesion in vivo. Caries Res
21:546-554, 1987.
13. Kidd E. The Histopathology of enamel caries in young and old permanent
teeth. Br Dent J 155:196-198, 1983.
14. Haikel Y, Frank RM, Voegel JC. Scanning electron microscopy of the
human enamel surface layer of incipient carious lesion. Caries Res 17:1-13,
1983.
15. Coolidge T, Jeffries B. The pathways of the early carious process I.
Histologic study. J Dent Res 40(2):314-320, 1961.
16. Jeffries B. The pathways of the early carious process II. Radiologic study. J
Dent Res 40(2):321-326, 1961.
17. Frank RM. Structural events in the caries process in enamel, cementum,
and dentin. J Dent Res 69(Spec Iss):559-566, 1990.
18. Holmen L, Thylstrup A , Ogaard B, Kragh F. A Scanning electron
microscopy study of progressive stages of enamel caries in vivo. Caries Res
19:355-367, 1985.

18

19
19. Sharpe AN. Influence of the cristal orientation in human enamel on its
reactivity to acid as shown by high resolution microradiography. Arch Oral
Biol 12:583-591, 1967.
20. Yanagisawa T, Miake Y. High-resolution electron microscopy of enamelcrystal demineralization and remineralization in carious lesion. J Electron
Microsc 56(2):605-613, 2003.
21. Tohda H, Takuma S, Tanaka N. Intracyrstalline structure of enamel crystals
affected by caries. J Dent Res 66(11):1647-1653, 1987.
22. Meckel AH. The formation and properties of organic films on teeth. Arch
Oral Biol 10:585-597, 1965.
23. Frank RM, Brendel A. Ultrastructure of the approximal dental plaque and the
underlying normal and carious enamel. Arch Oral Biol 11:883-912, 1966.
24. Brannstrom M, Gola G, Norvendall KJ, Torstenson B. Invasion of
microorganisms and some stuctural changes in incipient enamel caries.
Caries Res 14:276-284.
25. Walker BN, Makinson OF, Peters MCRB. Enamel cracks.The role of enamel
lamellae in caries initiation. Aust Dent J 43(2):110-106, 1998.
26. Ekstrand K, Qvist V, Thylstrup A. Light microscope study of the effect of
probing in occlussal surfaces. Caries Res 21:368-374, 1987.

19

Вам также может понравиться