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FARMACOLOGIA

1 Diferencie detalhadamente o mecanismo de ao dos AINES e AIES?


REPOSTA: A diferena entre eles est em seu local de atuao, frente a qualquer estmulo
traumtico seja de origem fsica ou qumica, o lesionamento tecidual faz com que haja a ativao
da fosfolipase A2, uma substncia ativa no sangue, e essa ativao leva a degradao de
fosfolipdeos que ir da origem ao cido Araquidnico que tem duas enzimas lipoxigenase e
cicloxigenase 2 (COX2). A reao com lipoxigenase, cria leucotrienos, que so ligados
inflamao e processo alrgicos. Os AINES so grupos de frmacos que tem como capacidade
de controlar a inflamao, reduzir a dor e combater a hipertemia, sua funo inibir a COX2
assim impedindo a sntese de eicosanoides pela via metablica das cascata de cido
Araquidnico, e seu efeito inibe a formao de prostaglandinas, sendo ele um mediador do SNS.
Os AIES so drogas que mimetizam os efeitos do hormnio cortisol, sendo ele responsvel por
vrios processos, que suprimem o sistema imunolgico em pessoas com patologias auto imune e
transplantados, eles inibem a transcrio de citocinas diminuindo a inflamao, como a
interleucinas, interferon e TNF, diminuindo a ao das clulas que participam da inflamao.
Minimiza essa exacerbao das doenas auto imune.
2 - Descreva os efeitos colaterais dos AINES E AIES?
RESPOSTA: No caso do AINES, h eroso da mucosa estomacal, esofagite, hemorragia
digestiva e reativao de doenas inflamatrias intestinais devido a ao dos anti-inflamatrios
inibir COX2, que consequentemente inibe a COX1, que totalmente do estmago deixando
suscetvel a proliferao de bactrias, ex. H. Pilori, na qual as prostaglandinas so indutoras de
secreo de muco protetor que impede a ao do cido clordrico, com a ao do AINES e ocorre
a diminuio, por isso ocorre problemas no COX. J o AIES inativada a fosfolipase 2, alm de
produzir efeitos paralelos como AINES, influenciam as aes fisiolgicas dos derivados da via de
leucotrienos, e tem como efeito txicos a diabetes, hipertenso, ganho de peso, insuficincia
adrenal, estrias no abdome, osteoporose por antagonizar efeitos na vitamina D, e tambm
edemas e hipotassemia, e em crianas retardo no crescimento.
3 Explique o mecanismo de ao analgsica, inflamatria e antipirtica baseado no
mecanismo COX?
RESPOSTA: O papel desses mediadores na inflamao e na dor, assim como vrios outros
processos fisiolgicos amplamente aceito. A inibio da prostaglandina (enzima pelo AINES)
reduz a febre seu efeito antipirtico causado pela inibio da (prostaglandina) E2 pela COX1,
pois ela um mediador do SNC, que regula a temperatura, na qual, controlado pela enzima,
como tambm na dor. Os efeitos anti-inflamatrios tambm esto largamente dependentes da
inibio da produo de prostanode, j que esses mediadores so importantes para quase todos
os fenmenos associados a inflamao como a vasodilatao, dor e atrao dos leuccitos aos
local da leso.
4 Classifique os quimioterpicos e descreva o mecanismo de reao de cada classe?
RESPOSTA: Agentes quimioterpicos podem ser utilizados para o tratamento de doenas auto
imune, como esclerose mltipla, artrite reumatoide, podem tambm ser utilizados ainda para
supresso de rejeio a transplantes diversos (imunossupresso) e quando h resistncias
bacterianas altas. Eles so inibidores da sntese da parede celular, agentes que alteram a
membrana celular, inibidores da sntese protica, bacteriostticos e bactericidas; agentes que
alteram o metabolitos e anlogos dos cidos nucleicos. A Sulfonamidas, fazem uma adaptao
enzimtica com vias alternativas e de curta durao. Quilononas, inibe a sntese de DNA da
bactria, a de 1 geraao, j a de 2 geraao age somente no gram-negativos, mais afeta alguns
positivos, a de 3 gerao tem amplo espectro, e na 4 gerao tem amplo espectro e grande

distribuio se no caso ocorrer resistncia a quinolona (bactrias) ela resistente a todas as


outras.
5 Classifique os antibiticos beta lactmicos, e descreva o mecanismo de ao das
drogas e resistncia bacteriana. Explique a ao do clavulanato nesse contexto?
RESPOSTA: Os antibiticos beta lactmicos quebram o anel beta lactmico, minimiza o cido
clavulmico e inativa essas enzimas. Cefalosporina: espectro reduzido e contra gram-positivos. A
penicilina inclui em seus derivados e um dos mais utilizados nos grupos de antibiticos. O
clavulanato, com o mnimo espectro de atividade, mais utilizado para inativar betalactamase,
enzima essa produzida por bactrias para resistirem a ao dos antibiticos beta lactmicos.

TOXICOLOGIA
1 Descreva os efeitos txicos do AINES e do AIES.
RESPOSTA: O AINES inibe o fator as PGE2 e PGI2, que inibem a secreo cida gstrica e
promovem a secreo de muco, tambm causa desconforto gstrico, nuseas, vmitos, aumento
da secreo cida gstrica, hemorragias gstricas, ulceras e gastrite medicamentosa, aumento
de ons de H+ no sangue, reduo de pH sanguneo, e aumento o tempo de coagulao por inibir
a agregao plaquetria. J o AIES h uma supresso do eixo hipotlamo hipfise supra
renal, risco de reatividade de tuberculose latente, pode ocorrer osteoporose pois inibe os
hormnios gondicos que suprime osteoblastos e estimula a reabsoro pelos osteoclastos.
2 Explique o efeito txico dos glicocorticoides sobre a glndula supra real e controle da
glicemia?
RESPOSTA: O efeito txico dos glicocorticoides pode levar a doena de Cushing. O corticoide
natural do corpo humano produzidos pela glndula supra renal, incentivada pelo hormnio
chamado ACTH que produzido na hipfise. A inibio do fator de transcrio NF-k Beta atravs
dos glicocorticoides geram efeitos anti-inflamatrios e imunossupressores. O controle da glicemia
est relacionado ao metabolismo de carboidratos que faz com que a glicose que est no fgado
em forma de glicognio tenha um aumento, onde fica sensvel a insulina e pode ocorrer a
diabetes que inibe a captao da glicose pelos msculos.
3 Descreva os efeitos txicos do AIES sobre o metabolismo dos carboidratos, lipdeos e
protenas?
RESPOSTA: As aes txicas dos AIES se d atravs do metabolismo do carboidrato que so
hiperglicemiantes, que faz um aumento do Gliconeognese, liberao de glicose do fgado para a
circulao sangunea e inibem a reduo de sntese de protena no musculo, j nas protenas h
um balano negativo, onde h maior degradao delas e estimula a hipfise e a Gliconeognese,
resultando no aumento de nvel glicmico, catabolismo proteico nos msculos, epiderme e tecido
conjuntivo. No metabolismo de lipdeos, h um estimulo hipfise que leva a um aumento de
cidos graxos livres, redistribuio da gordura corporal observando o acumulo de tecido adiposo
no pescoo e na face, aumento da reabsoro de sdio e excreo de potssio e de H+
favorecendo a formao de edema. No metabolismo do clcio reduz a absoro intestinal e
aumenta a excreo renal. No vascular efeito mineralocorticoide que intensifica a reatividade
vascular e aumenta a expresso de receptores adrenrgicos na parede dos vasos.
4 Explique o efeito txico dos imunossupressores, sobre a evoluo da sndrome de
Cushing?
RESPOSTA: Na sndrome de Cushing os efeitos colaterais se caracterizam pela hipertenso,
enfraquecimento da pele, aumento de gordura abdominal, depresso, sendo essa causa exgena

por causa de medicamentos, que aumenta a produo de ACTH devido a um tumor na hipfise e
tumores da glndula adrenal, e essa sndrome faz com que ocorra uma hipersecreo das
glndulas supra renais pelo uso excessivo e prolongado de glicocorticoides farmacolgicos.
5 Explique os efeitos txicos e as possveis interao farmacolgicas dos beta
lactmicos?
RESPOSTA: Os mecanismos fsicos qumicos frequentemente observados nas interaes
medicamentosas compreendem as reaes de xido reduo. Os Beta lactmicos podem ser
inativados pelo pH dos soros glicosados, eles so capazes de inibir parcial ou totalmente a
multiplicao e crescimento de microrganismos. E h uma resistncia pelos antimicrobianos aos
betas lactmicos cada um na sua forma, temos de amplo espectro ou de espectro estendido por
causa de mutaes genticas das bactrias, os antibiticos beta lactmicos quebram o anel beta
lactmico das bactrias, temos a cefalosporina de gram-positivo, a penicilina, o clavulanato de
espectro reduzido, que inativa as betalactmases das bactrias.
ANTIBITICOS
Princpios Gerais

Diagnosticar;
Conhecer a flora bacteriana;
Sensibilidade do agente infectante;
Peculiaridades do hospedeiro;
Farmacologia;
Bactericida X bacteriosttico.

Mecanismos de ao
- Inibidores da sntese da parede celular; - Agentes que alteram a membrana celular; - Inibidores
da sntese protica; - (Bacteriostticos; - Bactericidas); - Agentes que alteram o metabolismo de
cidos nuclicos; - Antimetbolitos; - Anlogos dos cidos nuclicos.
QUIMIOTERPICOS
1 Sulfonamidas
Resistncia bacteriana alta:
- Natural: Bactrias que no necessitam sintetizar cido flico.
Ex: leptospira.
Adaptao enzimtica: vias alternativas:
- Seleo de cepas resistentes;
- Transferncia mediada pelo fator R.
USOS:
- Sistema digestivo; - Problemas urinrios; - Infeces cutneas.
NORMAS GERAIS DE PRESCRIO

Apenas infeces agudas;


Agentes susceptveis;
Monitorar hidratao;
Doses dobradas nas primeiras 24h;
Verificar se h leses renais ou hepticas;

Curta ao associar pelo menos duas;


Sinais de intoxicao suspender imediatamente o tratamento.
QUINOLONAS
Mecanismos de ao:
- inibio da sntese do DNA bactericida.
Classificao:
Primeira gerao: gram-negativos (enterobactrias)
- cido nalidixico, oxolinico e pipemdico;
Indicaes:
- infeces urinrias;
Segunda gerao: predominante contra gram-negativos, mais afeta alguns gram-positivos.
- Clamdia, Mycoplasma;
- Enrofloxacino, danofloxacino, norfloxacino, ciprofloxacino, rosoxacino, lomefloxacino.
Terceira gerao: amplo espectro.
- Orbifloxacino, esparfloxacino, levofloxacino, gatifloxacino, grepafloxacino.
Quarta gerao: amplo espectro e grande distribuio.
- Travofloxacino e moxifloxacino.
Resistncia bacteriana: - Quando a bactria resistente a uma quinolona, resistente a todas
as outras - resistncia cruzada.
- Cefalosporinas, tetraciclinas e clorafenicol tambm ocorre resistncia cruzada.
TOXICIDADE:
Reaes:

Nuseas;
Vmitos;
Diarreias;
Dor abdominal;
Reaes alrgicas cutneas;
Fotossensibilizao;
Cristalria;
Aborto;
Leses da cartilagem articular evitar em animais em crescimento e gestao.

NITROFURANTONA
Farmacologia:
Bacteriosttica:
- altas concentraes bactericida. - Alta atividade em ambientes cidos; - Gram-negativos >
Gram-positivos.
INDICAES:

- Antissptico urinrio restrita a infeces de pouca importncia; - No muito utilizado.


Propriedades Gerais.

Bactericida;
Espectro reduzido;
Alto ndice teraputico;
Exercer atividades em presena de fluidos (exsudatos, pus)
No alterar as defesas do organismo (clorafenicol imunossupresso);
Ampla distribuio;
Diferentes vias de administrao;
Preo acessvel.

Mecanismos de Ao:
- inibio da sntese de parede celular. - Bactericida bactrias em multiplicao.
Indicaes:
- bacillus; - leptospira; - clostridium.
PENICILINAS
Drogas de escolha: infeces pulmonares gram-positivos.
Classificao:
- Benzilpenicilinas: espiroquetas, cocos aerbios e bacilos gram-positivos
- Penicilina V;
- Penicilina G: sdica, potssica, procana e benzatina. Espectro reduzido.
- Isoxazolilpenicilinas: cocos gram-positivos produtores de beta-lactamases.
No so destrudos pela beta-lactamases: Staphylococcus; potncia menor.
- Aminopenicilinas: aerbicos gram-negativos.
- amplo espectro-aplicada quando o agente desconhecido;
- resistente ao suco gstrico;
- administrao em intervalos maiores de tempo.
- Penicilinas de espectro expandido: infeces hospitalares srias de gram-negativos.
- anti-pseudomonas.
Resistncia Bacteriana:
- Beta-lactamases quebram o anel beta-lactmico.
Minimizar cido clavulnico inativa essas enzimas.
CEFALOSPORINAS
Caractersticas: espectro reduzido, contra gram-positivos.
Vantagens:
- Pouco mais efetivas; - Pouco atingidas pelas beta-lactamases; - Bons resultados clnicos.
Desvantagens:

- Mais cara e mais txicas.


Classificao:
Primeira e segunda gerao amplo espectro:
- Distribuio reduzida.
Terceira gerao amplo espectro:
- Ampla distribuio.
Quarta gerao mais resistentes s beta-lactamases.
Efeitos colaterais:
- raros e poucos importantes; - aplicao intramuscular dolorosa; - associao a
aminoglicosdeos distrbios renais; - Cefalexina genrica vmitos.
ANTIBITICOS
2 AMINOGLICOSDEOS
Caractersticas:
- espectro reduzido; - inibio da sntese protica; - atividade residual; - sinergismo betalactmicos (cefalosporina- alta toxicidade); - resistncia bacteriana inativao por enzimas; dose baixas ou intervalos longos entre as administraes.
Estreptomicina: contra gram-negativos.
Droga de escolha: leptospira, mycobacterium, dermatophyllus congolensis.
Gentamicina:
- Septicemia e infeces urinrias; - nica que tem efeitos contra gram-positivos.
Neomicina:
- infeces tpicas, otolgicas, oftalmolgicas; - TGI.
Tobramicina:
- Infeces oftalmolgicas pseudmonas aeruginosa.
Aminosidina:
Droga de escolha: Leishmaniose.
Toxicidade:
- Nefrotoxicidade: (albuminria, cilindrria e oligria), desidratao, febre, diurticos
agravantes.
- Ototoxidade irreversvel: perda da audio. paralisia neuromuscular pode levar a
depresso de centro respiratrio; anestsicos gerais e relaxantes potencializadores.
ANTIBIOTICOS
3 MACROLDEOS E LINCOSAMIDAS
MACROCOLDEOS
- Espectro reduzido semelhante a penicilina G:

- Mycoplasma, Corynebacterium, Erysipelothrix, Bordotella e Bartonella.


- Protozorio: Entamoeba e Eimeria.
Bacteriostticos ou Bactericidas inibio da sntese protica.
- No devem ser associadas a outras drogas que atuam no mesmo local, ex: clorafenicol.
- Uso repetido-resistncia bacteriana.
LINCOSAMIDAS
- Menos txicas que macrocoldeos.
Clindamicina: droga de escolha Toxoplasmose.
Lincomicina amigdalites.
ANTIBIOTICOS
4 TETRACICLINAS
Caractersticas:
- Amplo espectro; - inibem sntese protica bacteriostticos (hemoparasitoses).
Droga de escolha: Rickettsias e Clamdia.
Importante:
- Facilmente oxidvel extremamente txica;
- Tropismo por reas ricas em Ca+:

No pode ingerir com leite;


No administrar em lactentes;
No administrar em animais em crescimento acumula em ossos e dentes.

CLORAFENICOL
Caractersticas:
- Inibio da sntese protica; - amplo espectro; - alta toxicidade (imunossupresso, anemia
aplstica e outras alteraes hematolgicas); diarreia, vomito e glossite.
- Molcula pequena, lipossolvel: distribuio em todo o organismo.
- Resduos na carne, leite e ovos.
Tratamento:
- Infeco intraoculares; - piometra aberta em cadeias: (associado a alcaloide tipo erg expulsar
exsudato; - administrar por no mnimo trs semanas.

OUTROS ANTIBACTERIANOS
POLIMIXINAS
- Contra gram-negativos; - polimixinas B e E; - restritas (TGI, pele e olho).
BACITRACINA DE ZINCO
Exclusiva:

- Pele, aditivo alimentar (doses bem baixas, impede infeces subclnicas); - alta resistncia.
VANCOMICINA
- Contra gram-positivo; - uso parenteral; - humanos droga de escolha para Staphylococcus
aureus de alta resistncia.
ANTIMICTICOS
-Uso em dermatofitoses:
- Microsporum; - Tricophton; - Epidermophton.
Nistatina: Candida no absorvida soluo em creme vaginal.

Anfotericina B:
- Tratamento de leishmaniose, administrar em soro;
Causa:
- dor articular; hipertemia; perda de k+; nefrotoxicidade.
Cetoconazol:
- Contra malassezia furfur, leveduras, dermatfitos, no solubiliza em gua (dissolver: lquidos
cidos); causa desconfortos gstricos e diarreia.
Itraconazol:
- cndida, dermatfitos, micoses profundas, no barata.
Fluconazol:
- Muito eficiente, caro, humanos candidase.

EFEITOS TOXICOS DAS DOENAS NUTRICIONAIS


De maneira geral, originam-se devido a uma dieta deficiente m absoro de nutrientes
Desnutrio primria ou subnutrio calrico-protica:
Problema global, provocado pela falta de alimento. Comum em pases economicamente
subdesenvolvidos e em bolses de pobreza.
Desnutrio secundria:
Causada por outros distrbios, que no esto relacionados a falta de alimentos. Ex: anorexia,
queimaduras (necessidades aumentadas), distrbios genticos (interferncia na absoro,
converso ou utilizao dos nutrientes).
CLASSIFICAO:
- Quanto ao tipo de deficincia que origina a desnutrio, esta pode ser:
1. ESPECFICO: quando falta um nutriente bem determinado, caracterizando sndromes
especificas. (Ex, anemia por deficincia de ferro; escorbuto por deficincia de vitamina C).
2. GLOBAL: Quando faltam vrios nutrientes, inespecficamente. Ex. clssico constitui a
desnutrio calrico-proteico.

QUANTO A ETIOPATOGENIA, PODE SER:


1 Primria: quando h oferta inadequada de alimentos.
2 Secundria: quando o aproveitamento inadequado dos alimentos ocorre por fatores
independentes da oferta, a qual feita de forma correta.
A DESNUTRIO GRAVE PODE AINDA SER SUBDIVIDIDA EM TIPOS, DE ACORDO COM A
DIVERSIDADE DE QUADROS CLINICOS:
KWASHIOKOR Desnutrio proteica que leva a edema e apresenta quadro de pobreza
extrema.
MARASMO Desnutrio seca, com depleo energtica, mesmo com adequada oferta de
nutrientes.
FORMAS INTERMEDIRIAS Apresentam caractersticas mistas das duas formas anteriores.
A desnutrio energtico-proteica provoca uma serie de respostas clinicas adaptativas. O
organismo passa a lanar mo de vrios mecanismos para sobreviver:
Gliconeognese: converso de lactato, glicerol e aminocidos a glicose.
Glicogenlise: degradao dos estoques de glicognio.
Liplise: degradao do triacilglicerol do tecido adiposo.
Em resposta s baixas concentraes de glicose e aminocidos, os nveis de insulina diminuem.
Marasmo: consequncia de uma deficincia total de calorias, com perda de tecido adiposo e
musculatura. Parece que no marasmo h mobilizao de protenas do prprio organismo no
sentido de manter os nveis plasmticos, com reduo de msculos e de tecido adiposo, havendo
uma adaptao, e o organismo a essa privao, enquanto que o Kwashiokor no h esta
adaptao, e o organismo mostra uma hipoproteinemia plasmtica seguida de edema
generalizado.
Kwashiokor: deficincia relativa ou absoluta de protenas, apesar de muitas vezes haver uma
oferta calrica adequada.
Muitas vezes, ambas esto acopladas, pois alm de falta de protenas, h tambm falta de
ingesto de calorias.
ALTERAOES MICROSCOPICAS
Todas as vsceras se apresentam com dficit de peso quando comparadas com o peso dos
mesmos rgos em crianas no desnutridas da mesma idade. Ocorrem alteraes:
- no pncreas; - no fgado; - nas glndulas salivares; - no intestino delgado; - na pele e no sistema
imune.
NO PNCREAS: inicialmente ocorre atrofia das clulas acinosa e a seguir degenerao hialina.
As ilhotas de langerhans esto conservadas em nmero. Funcionalmente, h diminuio da
amilase, lipose, tripsina e quimiotripisina.
GLNDULAS SALIVARES: apresentam leses de atrofia, mais intensas e frequentemente nas
partidas. Em estgios mais avanados, ocorre infiltrado celular, aumento do deposito de gordura
e fibrose em torno dos cinos atrofiados e frequentemente dilatados. H prejuzo da mastigao e
deglutio.

NA PELE: a epiderme tem todas as suas camadas comprometidas. A camada crnea sofre de
hiperqueratose em zonas, permanecendo trechos de pele normal, a hiperqueratose leva
posterior descamao. Na hipoderme, o tecido gorduroso em geral est ausente.
NO FGADO: pode-se observar esteatose (infiltrao gordurosa do fgado), que tanto mais
intensa quanto maior o grau de desnutrio, sendo mais frequente e intensa no kwashiokor do
que no marasmo. Podem ser vistos tambm infiltrado celular linfocitrio e fibrose.
No Marasmo h proteinemia normalmente, a criana est alerta e esfomeada, com maior perda
de peso (atrofia de msculos e de tecido adiposo) do que de crescimento, apresentando a pele
como se tivesse solta sobre os ossos.
NO INTESTINO DELGADO: todas as camadas so atingidas por progressivo processo de atrofia.
O relevo da mucosa intestinal desaparece por completo em algumas reas. H supercrescimento
bacteriana levando desconjuno de cidos biliares, reduo dos sais biliares conjugados, com
prejuzo da digesto das gorduras e aumento dos cidos biliares livres, que so lesivos mucosa
intestinal.
Alem disto, observa-se diminuio do crescimento, hepatomegalia por esteatose, anemia,
alteraes no cabelo (perda de cor, diminuio da espessura e facilidade de queda) e na pele
com apatia, anorexia e irritao.
M NUTRIO CONSEQUENCIAS
- Perda de massa muscular e dos depsitos de gordura provocando debilidade fsica.
- Emagrecimento peso inferior a 60%, ou mais, do peso ideal (adultos) e peso inferior a 60% do
ideal (crianas).
- Desacelerao Interrupo Involuo Crescimento - Desenvolvimento.
- Alteraes psquicas e psicolgicas (ex. apatia).
- Alteraes de cabelos e pele.
- Alteraes sanguneas, como a anemia.
- M formao ssea.
- Alteraes do sistema nervoso: estmulos prejudicados, nmero de neurnios diminudos,
depresso e apatia.