¶ 7-015-C-15

Abcès non parasitaires du foie.

Diagnostic et conduite à tenir
C. Silvain, C. Chagneau-Derrode, C. Crugeon, J.-P. Tasu

Les abcès non parasitaires du foie restent une pathologie rare. Leur prévalence est de 0,29 à 1,47 % dans
les séries d’autopsies et de 0,008 à 0,16 % chez les malades hospitalisés. Leur incidence annuelle est
faible mais semble augmenter passant de 13/100 000 à 20/100 000. Actuellement, leur pic d’incidence
se situe entre 60 et 70 ans. La prédominance masculine tend à disparaître. Des facteurs prédisposants et
de comorbidité ont été décrits : cancer, hypertension artérielle, diabète, alcoolisme chronique et
immunosuppression. Les abcès bactériens peuvent être uniques ou multiples, de taille variant entre
quelques millimètres et plusieurs centimètres et sont situés dans le foie droit dans plus de deux tiers des
cas. Les bactéries entraînent une nécrose du parenchyme hépatique avec formation d’une cavité
contenant du pus et des débris nécrotiques. Les abcès sont le plus souvent d’origine biliaire de 30 à 70 %
des cas puis viennent les abcès d’origine portale de 15 à 20 % des cas. Ils sont moins souvent d’origine
artérielle. Dans près de 20 % des cas, aucune cause n’est mise en évidence. Un germe est mis en évidence
dans 70 à 95 % des cas. Il s’agit le plus souvent de bactéries à Gram positif. Le diagnostic et le traitement
précoces ont permis de diminuer la mortalité à moins de 20 %. Le diagnostic des abcès du foie est souvent
difficile et il faut savoir l’évoquer devant une masse hépatique hypoéchogène à l’échographie. Du
diagnostic précoce, dépend le pronostic. Le traitement des abcès non parasitaires repose sur la ponction
associée ou non à un drainage de l’abcès et sur une antibiothérapie d’abord à large spectre puis ciblée sur
le germe mis en évidence à la culture. Le traitement chirurgical est réservé aux échecs du traitement
médical et à la cause de l’abcès si elle nécessite une sanction chirurgicale.
© 2006 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Infections bactériennes ; Abcès du foie

Plan entraînent une nécrose du parenchyme hépatique avec forma-

¶ Introduction
¶ Diagnostic
Diagnostic positif
Diagnostic étiologique
¶ Diagnostic différentiel
¶ Conduite à tenir
Antibiothérapie
Traitement percutané
Chirurgie
■ Introduction
Les abcès non parasitaires du foie restent une pathologie rare.
Leur prévalence est de 0,29 à 1,47 % dans les séries d’autopsies
et de 0,008 à 0,16 % chez les malades hospitalisés. [1] Leur
incidence annuelle est faible mais semble augmenter passant de
13/100 000 à 20/100 000. [2-4] Actuellement, le pic d’incidence
se situe entre 60 et 70 ans. La prédominance masculine tend à
disparaître. Des facteurs prédisposants et de comorbidité ont été
décrits tels que cancer, hypertension artérielle, diabète, alcoo-
lisme chronique et immunosuppression. [5] Les abcès bactériens
peuvent être uniques ou multiples, de taille variant entre
quelques millimètres à plusieurs centimètres et sont situés dans
le foie droit dans plus de deux tiers des cas. [3] Les bactéries
tion d’une cavité contenant du pus et des débris nécrotiques.
Les abcès macroscopiques correspondent le plus souvent à une
1
contamination hépatique par voie portale. Les abcès microsco-
1 piques d’origine portale ont un développement périportal alors
1 qu’il est péricanalaire quand l’origine est biliaire. Le diagnostic
2 et le traitement précoces ont permis de diminuer la mortalité à
6 moins de 20 %. [6-9]
6
6
6 ■ Diagnostic
7
Diagnostic positif
Manifestations cliniques
La fièvre est un signe presque constant associée à des frissons.
Les douleurs de l’hypocondre droit augmentées à l’inspiration
sont présentes dans la moitié des cas. Des nausées et des
vomissements sont notés dans un tiers des cas. Il existe souvent
une altération de l’état général avec perte de poids et anorexie.
À l’examen, on trouve une hépatomégalie dans plus de la
moitié des cas associée à une douleur de l’hypocondre droit à
la palpation. La douleur à l’ébranlement du foie est extrême-
ment évocatrice. L’ictère est présent dans 25 à 30 % des cas,
mais peut être plus rare dans certaines séries car il est surtout
associé aux abcès d’origine biliaire. Seulement 10 % des malades
présentent la triade classique associant fièvre, ictère et douleurs
de l’hypochondre droit. Parfois, il peut s’agir d’un tableau

Hépatologie 1
7-015-C-15 ¶ Abcès non parasitaires du foie. Diagnostic et conduite à tenir
pulmonaire avec toux, dyspnée et syndrome pleural. La pleuré-
sie est souvent associée à un abcès sous-phrénique. L’évolution
est généralement lente mais une aggravation clinique rapide
peut survenir avec des signes généraux d’infection, un ictère et
un choc dans les cas associés à une cholangite. Les abcès du foie
peuvent se rompre ou être associés à des bactériémies ou des
emboles septiques. [10] Dans près de la moitié des cas, un choc
septique est présent associé à des douleurs abdominales diffuses,
le taux de mortalité est alors trois fois plus élevé (45 % contre
15 %). [5]
Biologie
Les anomalies biologiques sont fréquentes mais non spécifi-
ques. Elles peuvent associer une hyperleucocytose à polynu-
cléaires neutrophiles, une anémie ou une augmentation de
l’activité des phosphatases alcalines et de la bilirubine. L’activité
de l’aspartate aminotransférase (ASAT) est parfois augmentée.
Un syndrome inflammatoire franc est toujours présent avec une
élévation de la protéine C réactive et une hypergammaglobuli-
némie. L’association de 2 des 3 signes biologiques, hyperleuco-
cytose à polynucléaires neutrophiles, élévation de l’activité des
phosphatases alcalines, hyperbilirubinémie chez un malade
fébrile doit faire évoquer le diagnostic d’abcès hépatique. Une
baisse de la concentration de l’albumine sérique et une aug-
mentation de la bilirubine sont classiquement des facteurs de
mauvais pronostic. [11] Un taux de prothrombine abaissé est
noté dans 15 à 60 % des cas.
Examens morphologiques
Ils permettent de confirmer le diagnostic et de préciser la
localisation de l’abcès. De façon générale, l’aspect en imagerie
d’un abcès du foie varie selon le stade de l’infection. À un stade
aigu, l’abcès se présente fréquemment comme de multiples
petites lésions liquidiennes prenant parfois un aspect confluant
évocateur. À un stade subaigu, l’abcès prend la forme d’une
lésion où la nécrose et la liquéfaction prédominent. La présence
d’air au sein d’une lésion hépatique focale est très évocatrice, en
l’absence d’antécédent de manœuvres endobiliaires ou de
notion de rupture dans un organe creux. Un bilan gastro-
intestinal complet doit être effectué à la recherche d’un foyer
primitif si celui-ci n’est pas évident. [12]
Radiographies sans préparation
Le cliché pulmonaire met en évidence une ascension de la
coupole diaphragmatique droite dans plus de la moitié des cas.
On peut trouver un épanchement pleural droit ou un infiltrat
basal droit dans près de 40 % des cas. Les clichés d’abdomen
sans préparation montrent rarement une image hydroaérique
intrahépatique avec un niveau si le cliché est réalisé debout.
Échographie abdominale
Examen de première intention, sa sensibilité est de 85 à
95 %. [13] La forme et la taille des abcès sont variables. Leur
échogénicité dépend de leur stade évolutif. À la phase précoce,
l’abcès peut apparaître hyperéchogène en raison de son contenu
riche en protéines : cet aspect est très trompeur car peut faire
poser le diagnostic de tumeur solide. À la phase de liquéfaction,
l’aspect typique est hypo- ou anéchogène avec des échos
internes parfois en position déclive donnant un niveau hori-
zontal ou simulant des cloisons [14, 15] associé à un renforce-
ment postérieur. [16] Les contours sont habituellement irréguliers
(Fig. 1). En doppler, la lésion n’est pas vascularisée. Ainsi,
l’aspect échographique est très polymorphe et peu spécifique. Sa
sensibilité varie de 65 à 95 % d’autant plus élevée que l’abcès
est de plus grande taille. De l’air peut être mis en évidence dans
la cavité abcédée. L’examen échographique peut mettre en
évidence les épanchements éventuellement associés et orienter
la pathogénie, par exemple, par la mise en évidence de dilata-
tions des voies biliaires, de signe de cholécystite aiguë ou de
trajet fistuleux entre l’anse intestinale et l’abcès hépatique.
Tomodensitométrie
Le scanner spiralé a une sensibilité supérieure à celle de
l’échographie et permet comme elle une ponction guidée. Sans
2 Hépatologie
Figure 1. Aspect échographique d’un abcès bactérien du foie.
injection, il met en évidence une masse hypodense et homo-
gène ou hétérogène multicloisonnée de densité variable souvent
mal limitée. Après injection, la prise de contraste est périphéri-
que, sous la forme d’un liseré hyperdense dans environ 40 %
des cas, connu comme « le signe de l’anneau », alors que le
centre de la lésion ne se réhausse pas (Fig. 2). Parfois, soit dans
environ 30-40 % des cas, ce liseré est cerné lui-même d’un
anneau hypodense réalisant une image en cible. [17] Cet aspect
serait encore plus évocateur d’abcès (Fig. 3). Au temps artériel,
il est observé dans 30 à 67 % des cas, un rehaussement du
parenchyme hépatique autour de l’abcès très transitoire et
parfois segmentaire. [18] Le seul signe pathognomonique mais
inconstant de l’abcès est la présence de clartés gazeuses internes.
Imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM)
L’IRM n’apporte pas d’élément supplémentaire à l’échogra-
phie et au scanner. On note un hyposignal en T1, un hypersi-
gnal en T2 avec un réhaussement périphérique après injection
de gadolinium. [19] L’IRM n’apparaît pas justifiée en cas de
suspicion d’abcès hépatique sauf en cas d’impossibilité de
réaliser un scanner avec injection chez un malade ayant une
contre-indication aux produits de contraste iodés.
Autres explorations morphologiques
La cholangiographie rétrograde endoscopique a été préconisée
en cas d’abcès cryptogénétique à la recherche d’une cause
biliaire surtout chez les malades ayant un antécédent de
chirurgie biliaire. Chez 30 % des malades ayant une bilirubiné-
mie normale et aucun signe d’atteinte des voies biliaires, il a été
mis en évidence des anomalies à l’origine de l’abcès à type de
calcul biliaire, de sténose, de dilatation, de fistule cholédoco-
duodénale spontanée ou de communication entre l’abcès et
l’arbre biliaire. Un geste endoscopique a été possible chez la
moitié des malades. [20] La bili-IRM n’a pas été évaluée chez ces
malades mais étant donné son caractère moins invasif, elle
pourrait être discutée dans un premier temps et la cholangio-
graphie rétrograde endoscopique effectuée seulement en cas de
nécessité de geste thérapeutique. Ainsi, à l’heure actuelle, les
explorations invasives seront indiquées en fonction de l’orien-
tation clinique ou biologique et pas de façon systématique.
Diagnostic étiologique
Circonstances favorisantes
Abcès d’origine biliaire
Les abcès d’origine biliaire sont les plus fréquents (30 à 70 %)
(Tableau 1) et le plus souvent secondaires à une obstruction
biliaire d’origine bénigne ou maligne, associée à une angiocho-
lite. Ils sont souvent de petite taille, multiples et communiquent
avec l’arbre biliaire. Les anastomoses biliodigestives, cholédoco-
duodénales ou hépaticojéjunales favorisent la survenue d’abcès
hépatiques à pyogène [21, 22] tout comme un cathétérisme
rétrograde endoscopique ou un drainage biliaire percutané.
 Abcès non parasitaires du foie. Diagnostic et conduite à tenir ¶ 7-015-C-15

Figure 2. Scanner d’un abcès bactérien du foie avant (A) et après injection aux temps artériel (B), portal (C) et tardif (D).

Figure 3. Scanner d’un abcès bactérien du foie à une phase évolutive précoce (A) et tardive (B).

Abcès d’origine portale
Les abcès d’origine portale représentent 15 à 20 % des abcès
bactériens et compliquent des bactériémies portales importantes.
Alors que la principale cause de pyléphlébite était l’appendicite,
l’origine diverticulaire prédomine actuellement. Les autres
causes sont indiquées dans le Tableau 1. Comme pour les abcès
compliquant une angiocholite ou une cholécystite, les causes
coliques droites se drainant dans le territoire mésentérique
supérieur donnent lieu à des abcès du foie droit alors que les
abcès du foie gauche tirent leur origine de suppurations dans le
territoire mésentérique inférieur ou splénique. Ces abcès sont
souvent associés à une thrombophlébite portale avec un risque
d’abcès récidivant. Au cours de la maladie de Crohn, bien que
les abcès hépatiques soient une complication rare, leur inci-
dence est environ 15 fois supérieure à celle observée dans la
population générale. Ils peuvent être révélés par des tableaux
septiques graves. [23] Les abcès sont le plus souvent multiples,
survenant chez des malades plus jeunes, généralement de sexe
masculin, favorisés par un foyer infectieux intra-abdominal plus
souvent que biliaire. [24] Dans ce contexte, les bactéries identi-
fiées sont surtout des streptocoques de type milleri. De façon
plus rare, l’abcès hépatique peut révéler la maladie de
Crohn. [25] Le diagnostic est parfois difficile entre une poussée
évolutive de la maladie. Le diagnostic ne diffère pas des autres

Hépatologie 3
7-015-C-15 ¶ Abcès non parasitaires du foie. Diagnostic et conduite à tenir

Tableau 1.
Étiologie des abcès bactériens du foie.
Causes biliaires : 30 à 70 %
Causes portales : 15 à 20 %
Abcès par contiguïté : 1 à 5 %
Causes artérielles : 1 à 3 %
Abcès post-traumatiques : 1 à 3 %
Abcès cryptogénétique : 10 à 20 %
Causes bénignes : lithiase biliaire, cholécystite, anastomose biliodigestive, cathétérisme endoscopique ou
percutané des voies biliaires
Causes malignes : cancers des voies biliaires, de l’ampoule ou de la vésicule, de la tête du pancréas
Causes bénignes : diverticulite, suppuration anorectale, suppuration postopératoire, perforation digestive,
abcès pancréatique, appendicite, salpingite, maladies inflammatoires chroniques de l’intestin
Causes malignes : cancers coliques, cancers gastriques
Abcès sous-phrénique, sous-hépatique, cholécystite aiguë avec perforation
Associés à immunosuppression
Causes bénignes : traumatisme ouvert ou fermé, sclérose endoscopique
Causes malignes : chimioembolisations artérielles, alcoolisation ou radiofréquence utilisées dans le traitement
des carcinomes hépatocellulaires ou des métastases hépatiques

terrains mais l’intérêt de l’IRM a été souligné pour la mise en
évidence de trajet fistuleux parfois complexe entre l’anse
intestinale et l’abcès hépatique. [26] En cas de fistule intestinale,
le traitement chirurgical est justifié mais la prise en charge par
drainage percutané préalable semble préférable. [27] De façon
plus anecdotique, des abcès hépatiques compliquant l’évolution
de rectocolite ulcérohémorragique ont également été décrits
et les germes mis en évidence étaient surtout des
streptocoques. [28]
Abcès d’origine artérielle
Les abcès d’origine artérielle sont le plus souvent dus à une
bactériémie. Ils sont généralement uniques et surviennent
surtout dans les états de dépression immunitaire. [3, 29] Ils
peuvent être secondaires à des thrombophlébites périphériques
suppurées en particulier chez les usagers de drogues, à une
endocardite mais aussi à des infections pulmonaires, urinaires,
ostéoarticulaires ou plus rarement ORL ou stomatologiques.
Autres causes
Abcès de contiguïté ou post-traumatiques. Les abcès
secondaires à un hématome intrahépatique sont très rares. Les
complications des traumatismes fermés du foie surviennent chez
10 à 25 % des malades, dans la moitié des cas dans les 24 pre-
mières heures. Les abcès sont décrits dans 5 % des cas et
seraient favorisés par l’ischémie localisée du parenchyme
hépatique. [30] On peut en rapprocher les abcès secondaires à la
perforation du foie et formation de granulomes sur corps
étrangers. [31] Ces abcès sont plutôt mis en évidence chez
l’enfant ou chez les malades ayant une pathologie psychiatri-
que. Les abcès survenant au contact d’un foyer de cholécystite
peuvent être difficiles à différencier des tumeurs vésiculaires
envahissant par contiguïté le parenchyme hépatique. Les autres
abcès de contact peuvent être associés aux pancréatites aiguës
compliquées, aux abcès sous-phréniques ou aux ulcères perforés.
Abcès compliquant un geste de radiologie intervention-
nelle. Les abcès bactériens peuvent compliquer les chimioem-
bolisations artérielles, l’alcoolisation ou la radiofréquence
utilisées dans le traitement des carcinomes hépatocellulaires ou
des métastases hépatiques. [32] L’existence d’une anastomose
biliodigestive antérieure semble favoriser les abcès survenant
après chimioembolisation ou radiofréquence [33] et une antibio-
prophylaxie a pu être proposée dans ce type de situation. [34] Si
la fréquence des effets secondaires est estimée à 10 %, les abcès
ont une fréquence de 2 %. [35] Des abcès ont été décrits égale-
ment après cathétérisme rétrograde avec sphinctérotomie pour
calcul biliaire récidivant.
Abcès cryptogénétiques
Enfin dans près de 20 % des cas, les abcès sont dits crypto-
génétiques car aucun foyer infectieux n’est mis en évidence.
Cela doit rester un diagnostic d’élimination.
Germes responsables
Abcès bactériens
L’isolement des germes peut se faire à partir du pus de
l’abcès, par les hémocultures systématiques et répétées ou par
prélèvement de bile. Les techniques de prélèvement et de
culture rigoureuses, surtout pour les germes anaérobies, permet-
tent d’identifier un ou plusieurs germes dans 70 à 95 % des
cas [36] et d’effectuer l’antibiogramme. Dans 35 à 70 % des cas,
les hémocultures seront également positives. Ces hémocultures
devront être systématiquement effectuées avant de débuter
l’antibiothérapie. Les germes responsables varient en fonction
du site d’infection primaire (Tableau 2). Les abcès compliquant
une cholangite ou un sepsis intra-abdominal sont plus souvent
polymicrobiens associant des germes à Gram négatif et des
anaérobies. Une bactériémie systémique cause généralement une
infection à un seul germe. [3] Les abcès solitaires sont plus
souvent polymicrobiens que les abcès multiples.
Les germes les plus fréquemment mis en évidence sont les
bacilles à Gram négatif (40 à 60 %) et les bactéries anaérobies
(40 à 50 %). Certains terrains favorisants peuvent expliquer des
abcès à des germes inhabituels. Chez les malades en état de
dépression immunitaire, les agents fongiques sont surtout
responsables d’abcès multiples. Le bacille de Koch est excep-
tionnellement mis en évidence. Lactobacillus acidophilus, bactérie
à Gram positif habituellement non pathogène, peut être à
l’origine d’abcès après transplantation hépatique. [37]
Parmi les autres germes responsables d’abcès bactériens, le
clostridium perfringens a été responsable plutôt d’abcès miliaires
du foie dans un contexte septicémique. [38]
Klebsiella pneumoniae est trouvé comme seul germe responsa-
ble dans 50 à 90 % des abcès hépatiques dans les cas rapportés
à Taïwan essentiellement chez des malades ayant un diabète.
Une autre caractéristique de ce type d’infection est l’existence
de métastases septiques au niveau de l’œil par voie hématogène
à l’origine d’endophtalmie septique. [39] Dans une étude récente,
le sérotype K1 isolé soit à partir du pus, soit dans les hémocul-
tures était significativement associé à cette atteinte oculaire chez
le malade diabétique. [40] Le traitement par ceftriaxone appa-
raissait le plus efficace en raison d’une bonne concentration
dans l’humeur aqueuse. Ainsi, chez le malade diabétique, un
abcès à Klebsiella pneumoniae de sérotype 1 doit faire préférer
une antibiothérapie plutôt par ceftriaxone afin de prévenir une
localisation infectieuse oculaire. [41]
Granulomes bactériens
Dans certains cas, les granulomes hépatiques, réaction
inflammatoire aspécifique à un antigène peuvent fusionner
entraînant la formation de nécrose, de foyer suppuré et consti-
tuer un véritable abcès. Les germes principalement responsables
sont les mycobactéries, Brucella militensis et Coxiella burnetti.
Mycobactéries
Bacille de Koch. La tuberculose représente la première cause
d’hépatite granulomateuse en France et survient surtout chez les
sujets immunosupprimés, migrants ou traités par instillation
intravésicale de Bacille de Calmette et Guérin. [42] Le tableau
clinique typique associe une fièvre à une cholestase plutôt
anictérique. Dans les formes graves pseudosepticémiques, le test
à la tuberculine est le plus souvent positif. La biopsie hépatique
met en évidence soit des granulomes épithélioïdes intralobulai-
res avec présence de nécrose caséeuse dans près de 10 % des cas

4 Hépatologie

Tableau 2.
Germes isolés dans les abcès hépatiques bactériens.
Bactéries aérobies à Gram Escherichia coli
négatif : 40 à 60 %
Klebsiella sp
Pseudomonas sp
Proteus sp
Enterobacter sp
Citrobacter freundii
Morganella sp
Serratia sp
Haemophilus sp
Legionella sp
Yersinia sp
Salmonella sp
Gardnerella vaginalis
Franciscella tularensis
Brucella sp
Bactéries aérobies à Gram positif : Staphylocoques aureus
10 à 20 % Entérococcus sp
Streptocoques. Groupe D
- a-hémolytique
- Streptococcus milleri
- Streptococcus pneumoniae
Listeria monocytogenes
Bactéries anaérobies : 35 à 45 % Streptocoques anaérobies
Bacteroides fragilis
Bacteroides sp
Fusobacterium sp
Peptostreptococcus sp
Actynomyces
Eubacterium
Propionibacterium acnes
Clostridium perfringens
Clostridium septicum
Lactobacillus sp
Peptococcus sp
Eubacterium sp
Polymicrobisme : 20 à 60 %
Mycose : 5 à 30 % Candida
Cryptosporidium
Histoplasma
Germes particuliers Bacille de Koch, Mycobacterium sp
Brucella, Chlamidiae sp
Pasteurella
Aucun germe trouvé : 5 à 10 %
qui peuvent confluer et former des tuberculomes, soit une
cholangite induite par la rupture d’un granulome ou par
compression d’un tuberculome ou d’adénopathies au niveau des
voies biliaires intrahépatiques ou enfin des lésions inflammatoi-
res non spécifiques associées à une stéatose. L’aspect en IRM
peut être évocateur. [43] Le diagnostic repose sur la sérologie, sur
la mise en évidence de bacilles acido-alcoolorésistants à l’exa-
men histologique de la biopsie hépatique et surtout la recherche
d’ADN par PCR (polymérisation en chaîne) spécifique. [44]
Mycobactéries atypiques. Elles sont essentiellement mises en
évidence chez les malades immunosupprimés.
Infection à « Brucella »
Le brucellome est une forme focale de brucellose chronique.
Ces brucellomes hépatiques sont une localisation rare de
Brucella et sont rapportés chez moins de 2 % des malades ayant
une brucellose. [45] Dans plus de la moitié des cas, on trouve
une contamination lors d’un séjour en pays endémique. Les
formes révélées par une ascite transsudative sont rares. [46] Il
s’agit surtout d’un tableau d’abcès hépatique avec une altération
Hépatologie
Abcès non parasitaires du foie. Diagnostic et conduite à tenir ¶ 7-015-C-15
marquée de l’état général. La cytolyse est minime et la choles-
tase est modérée. Les hémocultures ne sont positives qu’à la
phase aiguë de la maladie. Les Brucella isolées sont Brucella suis
et Brucella melitensis. À la phase chronique, le diagnostic repose
sur le sérodiagnostic de Wright à un titre supérieur à 1/100e ou
une de ses variantes, le test au Rose Bengale à un titre supérieur
à 25UI/l. Le diagnostic est rarement posé par l’histologie ou
l’étude bactériologique du pus. [47] En revanche, il existe des
éléments morphologiques évocateurs du diagnostic avec la
présence de calcifications uniques ou multiples et parfois
associées à des calcifications spléniques. [48] Ces calcifications
sont retrouvées à l’échographie et au scanner. Les lésions sont
situées surtout au niveau du lobe droit, hétérogène, contenant
des logettes à contenu liquidien dont les parois se réhaussent
après injection de produit de contraste. [49, 50] À l’IRM, l’aspect
est hétérogène avec des contours polycycliques en hyposignal
T1 et hypersignal T2. [51] L’association de ces aspects morpho-
logiques à un sérodiagnostic de Wright et des granulomes
hépatiques doit faire évoquer le diagnostic. L’intérêt de la PCR
du tissu hépatique ou du pus a été récemment rapporté. [52] Le
traitement associe doxycycline ou streptomycine et rifampicine
pendant 6 semaines à 3 mois. En cas de localisation volumi-
neuse ou d’échec du traitement médical, un drainage percutané
ou chirurgical doit être discuté. La guérison est toujours obtenue
même dans les lésions de grande taille.
Infection à « Coxiella burnetii »
La fièvre Q débute généralement par la survenue brutale de
fièvre, de malaises, de céphalées et de signes de pneumonie.
L’atteinte hépatique est fréquente [53] avec dans 2 tiers des cas
une hépatomégalie et dans trois quarts des cas une élévation de
l’activité de l’ASAT et très modérée des phosphatases alcalines.
Le diagnostic de fièvre Q repose sur la détection des anticorps
dirigés contre les antigènes de phase I et II de Coxiella burnetii
par immunofluorescence indirecte. [54] À l’histologie, les
granulomes épithélioïdes sont centrés par une vacuole et
entourés par un anneau de fibrine et sont associés à des
thrombi de fibrine dans les sinusoïdes et une hyperplasie
kupfférienne. Le traitement repose sur les tétracyclines pendant
4 à 6 semaines. Les granulomes disparaissent 3 mois après le
traitement antibiotique.
Autres causes bactériennes
Yersinia enterocolitica. Yersinia enterocolitica est typiquement
responsable d’abcès hépatique au cours des septicémies à
yersinia chez les malades ayant un diabète, une surcharge en fer
ou une cirrhose d’autre origine. [55] Les abcès sont le plus
souvent multiples. [56] Dans les formes aiguës, la cholestase peut
être associée à des abcès hépatiques avec corps de Donovan.
Dans la forme chronique, l’histologie hépatique peut mettre en
évidence des granulomes à cellules géantes. Le diagnostic
sérologique repose sur le test d’agglutination supérieur à 640 ou
multiplié par 4 sur 2 prélèvements successifs, le test ELISA
(enzyme linked immunosorbent assay) avec une ascension des
anticorps supérieure à 30 % et la culture du pus. Le traitement
associe dans un premier temps pipéracilline/tazobactam et un
aminoside avec un relais par fluoroquinolone prolongé pendant
6 mois. [57]
Listeria monocytogenes. Les microabcès et les granulomes
hépatiques multiples sont observés dans les formes septicémi-
ques chez les malades immunosupprimés et en cas d’hépatopa-
thies préexistantes. D’autres facteurs favorisants ont pu être mis
en évidence tels que corticothérapie, hémodialyse, cirrhose
alcoolique ou diabète. [58] L’atteinte hépatique est le plus
souvent associée à des manifestations extrahépatiques telles
qu’une méningite, une colite ou peut compliquer une grossesse
avec risque d’avortement, d’accouchement prématuré ou
d’infection néonatale grave. [59, 60] Le diagnostic repose sur la
culture à partir des hémocultures, du liquide céphalorachidien
ou de la ponction biopsie hépatique. Le traitement repose sur
l’amoxycilline à forte dose.
Enfin, d’autres germes sont exceptionnellement la cause de
granulomes hépatiques tels que Franciscella tularensis, Propioni-
bacterium acnes, Pseudomonas pseudomallei, Bartonella henselae.
5
7-015-C-15 ¶ Abcès non parasitaires du foie. Diagnostic et conduite à tenir
Circonstances favorisantes
Abcès hépatiques au cours de la cirrhose
Il existe une augmentation des infections bactériennes au
cours de la cirrhose et il a été suggéré une association entre
cirrhose et abcès hépatiques bactériens mais cela reste contro-
versé. [61] Dans quelques séries de malades ayant des abcès
bactériens, la prévalence de la cirrhose a été notée entre 1 et
13 %. [4, 62] L’alcoolisme chronique est trouvé dans 10 % des
cas. [63] Une étude danoise a estimé le risque de survenue d’un
abcès bactérien au cours de la cirrhose et leur gravité sur une
période 17 ans. [64] Dans cette étude, le taux d’incidence d’abcès
était de 23 pour 100 000 personnes-année très supérieur à celui
de la population générale de 1 pour 100 000 personnes-année.
Le risque de décès à 30 jours était 4 fois plus important chez les
malades cirrhotiques avec un taux de décès de 38 % chez les
malades ayant une cirrhose alcoolique.
Abcès hépatiques après transplantation hépatique
Les abcès sont une complication rare des transplantations
hépatiques. L’incidence rapportée est de 4,8 pour 1000 malades
transplantés – année. [65] L’abcès peut survenir à distance de la
chirurgie de transplantation puisque la moitié des cas rapportés
par Tachopoulou et al. [65] survenaient au moins un an après.
Les facteurs prédisposants mis en évidence étaient une throm-
bose de l’artère hépatique, une cholangite, des épisodes anté-
rieurs de bactériémie, une insuffisance rénale préexistante et
une ponction biopsie hépatique. Dans un quart des cas, il
existait une cholédochojéjunostomie. En dehors des malades
ayant une thrombose de l’artère hépatique chez qui il existe une
augmentation significative de l’activité de la LDH, le tableau
clinique et biologique est identique à celui des malades non
transplantés. Dans la série de Tachopoulou et al., [65] dans plus
de la moitié des cas, les abcès sont solitaires, localisés dans le
lobe droit, à un seul germe bacille à Gram positif aérobie et
associés à une bactériémie. L’antibiothérapie intraveineuse a été
donnée pendant 6 semaines puis relayée par une antibiothéra-
pie per os pendant plusieurs semaines. Tous les abcès ont été
drainés sous contrôle scanographique. La survenue d’un abcès
était délétère sur la survie mais aucun facteur prédictif de
mortalité n’était mis en évidence.
Abcès bactérien hépatique associé à une infection parasitaire
Dans certaines études expérimentales et cliniques chez
l’enfant, l’infection à Schistosoma mansoni était un facteur
prédisposant aux abcès bactériens à Staphylococcus aureus. [66]
L’infection à Toxocara canis chez l’enfant et chez l’adulte était
également associée aux abcès bactériens hépatiques et extrahé-
patiques avec une porte d’entrée le plus souvent cutanée. [67]
Abcès bactérien hépatique associé à une immunosuppression
Pour la mise en évidence du germe responsable, la culture du
pus à partir du drainage apparaît plus efficace que les hémocul-
tures mais ceci peut être discuté chez les malades infectés par le
virus de l’immunodéficience humaine (VIH). Chez ces malades,
les abcès de cause inhabituelle sont plus fréquents et souvent
moins bien documentés. Filice C et al. [68] ont colligé 27 mala-
des infectés par le VIH avec des abcès bactériens hépatiques.
Dans un quart des cas, il s’agissait d’abcès multiples. Un
drainage sous contrôle endoscopique a été effectué dans tous les
cas sauf un avec une efficacité de 96 %. La culture du pus était
positive dans 92 % des cas avec 71 % de flore polymicrobienne
et 62 % de germes anaérobie. Il fallait plus de 3 hémocultures
pour avoir une culture positive concordante avec le ou les
germes mis en évidence dans le pus dans près de 30 % des cas.
Ainsi, le drainage des abcès chez les malades infectés par le VIH
est également le traitement de référence.
Diagnostic de gravité
Dans l’étude de Alvarez Pérez et al. [5] en analyse multivariée,
les facteurs de risque associés significativement à la morbidité et
la mortalité étaient la présence d’un choc et un taux d’hémo-
globine bas inférieur à 10g/100ml. Un syndrome de détresse
respiratoire aiguë, un taux de prothrombine élevé et une
6 Hépatologie
Tableau 3.
Diagnostic de gravité.
Facteurs associés aux complications Facteurs associés
évolutives à la mortalité
Choc Origine biliaire
Syndrome de détresse respiratoire aiguë Diabète
Hémoglobine < 10g/dl Alcoolisme chronique
Taux de prothrombine abaissé Immunosuppression
Insuffisance rénale Choc
Hémoculture positive Abcès multiples
Infection polymicrobienne Hémoglobine < 10g/dl
Insuffisance rénale
infection polymicrobienne étaient liés à la présence d’une
complication quelle qu’elle soit. Les facteurs indépendants liés
à la mortalité étaient une origine biliaire de l’abcès, des lésions
multiples et une insuffisance rénale [69] (Tableau 3).
■ Diagnostic différentiel
Devant une masse hépatique mise en évidence à l’échogra-
phie abdominale ou à la tomodensitométrie, le contexte
clinique, les éléments anamnestiques, la notion d’antécédent en
pays d’endémie, les deux principaux diagnostics à évoquer sont
un abcès amibien et une tumeur maligne primitive ou secon-
daire nécrosée.
Parmi les causes parasitaires, le contexte clinique, les éléments
morphologiques et les sérologies parasitaires permettront
d’éliminer les localisations hépatiques des échinococcoses
hydatique et alvéolaire et exceptionnellement douve, larvae
migrans. Dans les états de dépression immunitaire, il faudra
éliminer une atteinte hépatique liée à une candidose, une
aspergillose ou une coccidioïdomycose. Le diagnostic différentiel
est plus facile en cas de kystes biliaires isolés ou de maladie
polykystique voire de maladie de Caroli mais des surinfections
des kystes sont possibles.
■ Conduite à tenir
La prise en charge comprend le traitement de l’abcès asso-
ciant l’antibiothérapie et l’évacuation du pus, suivis ou non de
drainage, et le traitement de la lésion responsable (Fig. 4).
Antibiothérapie
Elle n’est mise en route qu’après avoir pratiqué des hémocul-
tures et, si l’état du malade le permet, après mise en culture du
pus. Au vu du nombre très large des germes potentiellement
responsables, l’antibiothérapie empirique doit inclure un
antibiotique actif contre les bactéries aérobies, à Gram négatif
et les streptocoques (pipéracilline et tazobactam [Tazocilline®])
ou amoxicilline et acide clavulanique (Augmentin®, Ciblor®) et
un aminoside (gentamicine [Gentalline®]). Un agent efficace
contre les anaérobies tel que le métronidazole (Flagyl®) peut être
associé. L’antibiothérapie d’entretien dépend du germe isolé.
Une antibiothérapie orale seule par fleroxacine pendant
3 semaines a été montrée aussi efficace qu’un traitement par
céphalosporine et aminosides intraveineux. [70] Ainsi, dans
certains cas, cependant à définir, une antibiothérapie orale seule
par quinolones pourrait être utilisée. L’antibiothérapie devra
être initialement administrée par voie parentérale mais la durée
de la voie intraveineuse est controversée (1 à 2 semaines).
L’antibiothérapie d’entretien est continuée entre 4 et 6 semai-
nes. L’antibiothérapie seule peut guérir l’abcès. [71] En l’absence
d’amélioration clinique alors que l’abcès est correctement
drainé, une co-infection fungique doit être évoquée surtout chez
un malade immunosupprimé et doit faire pratiquer des recher-
ches et des cultures spécialisées.
Traitement percutané
C’est actuellement le traitement de première intention réalisé
sous contrôle échographique ou scanographique [72] en dehors

Syndrome douloureux et fébrile de l'hypocondre droit
Hémocultures
Échographie abdominale ou scanner abdominal
Image hypoéchogène ou hypodense, unique ou multiple
Éliminer hydatidose Sérologie amibienne si contexte
- +
Ponction sous contrôle échographique ou scanner Traitement spécifique
Cellule tumorales ou nécrose :
tumeur primitive ou secondaire
Pus : abcès
Cultures bactériologiques, parasitologiques
Recherche cause Antibiothérapie seule si taille < 5 cm
Antibiothérapie et aspiration si taille > 5 cm
Récidive
Échec
Traitement Nouvelle aspiration
des contre-indications telles que la présence d’une ascite, une
pathologie abdominale nécessitant une laparotomie d’urgence
ou un abcès rompu. [73, 74] L’aspiration simple associée à
l’antibiothérapie est recommandée pour certains avec cependant
un risque de récidive plus important dans certaines séries. [71, 75]
Le taux de succès varie de 85 à 100 %. Ce taux de succès
variable est en partie lié au nombre de ponctions-aspirations
réalisé par malade. En l’absence d’amélioration rapide, des
ponctions-aspirations répétées, jusqu’à 4 peuvent être effectuées.
En cas d’échec de 3 ponctions-aspirations, il faut considérer
qu’il s’agit d’un échec de cette technique et effectuer alors un
drainage. [76] Une première étude randomisée a montré que la
ponction-aspiration et le drainage permettaient d’obtenir une
guérison dans les mêmes délais. [77] Dans cette étude, seuls 22 %
des abcès étaient bactériens. Une étude randomisée plus récente
a inclus un nombre plus important de malades soit 32 malades
traités par ponction-aspiration et 32 par drainage. La guérison
était obtenue chez 97 % des malades avec une mortalité très
faible de 3 % sans différence significative entre les 2 grou-
pes. [78] Dans cette étude, dans plus de trois quarts des cas,
seules 2 ponctions-aspirations étaient nécessaires. Étant donné
le plus faible coût de cette technique et en l’absence de
différence significative entre les 2 techniques, on aurait ten-
dance à préférer la ponction-aspiration au drainage. Lorsque
l’abcès a une taille inférieure à 5 cm, le drainage n’apparaît pas
indiqué. [71] Le drainage est discuté mais si sa technique est
rigoureuse, la récidive de l’abcès est exceptionnelle, le taux de
succès est d’environ 90 %, qu’il y ait un ou plusieurs abcès. Le
Hépatologie
Abcès non parasitaires du foie. Diagnostic et conduite à tenir ¶ 7-015-C-15
Figure 4. Arbre décisionnel. Dia-
gnostic et thérapeutique.
Abcès volumineux
Drainage percutané
Échec
Drainage
chirurgical
drainage doit être déclive et suivre un trajet aussi court et direct
que possible. Il doit rester fonctionnel jusqu’à l’affaissement
complet de la cavité abcédée. Le drain est laissé en place jusqu’à
évacuation complète de la collection. Ce drainage percutané
peut se compliquer rarement d’hémorragie, de perforations
intestinales, de fuite péritonéale ou de pleurésie purulente. [79]
Chirurgie
Actuellement, les indications de drainage chirurgical sont
exceptionnelles, seulement en cas d’échec du drainage percu-
tané ou de complication telle que la rupture. Il peut être
effectué après laparotomie ou laparoscopie. En termes de
mortalité ou de complications, les traitements percutanés et
chirurgicaux ne sont pas différents. [5] Cependant, la chirurgie
peut être justifiée d’emblée chez un malade présentant d’autres
localisations abcédées intra-abdominales. Le drainage chirurgical
peut également être nécessaire après échec du traitement
percutané. Cette situation est rare, estimée de 2 à 10 %. [80] En
cas d’abcès volumineux une résection hépatique peut être
indiquée. L’abord chirurgical n’est extrapéritonéal qu’en cas
d’abcès unique superficiel situé dans les segments supérieurs ou
postérieurs du foie. Dans les autres cas, l’abord est transpérito-
néal permettant également un repérage du ou des abcès par
palpation et échographie peropératoire et l’exploration complète
de la cavité péritonéale à la recherche d’un foyer primitif. En
cas d’abcès multiples, les abcès superficiels sont mis à plat puis
7
 7-015-C-15 ¶ Abcès non parasitaires du foie. Diagnostic et conduite à tenir
drainés et les abcès profonds évacués par ponction après
repérage échographique peropératoire.
Le traitement de la cause de l’abcès est habituellement
chirurgical : en cas d’origine portale de l’abcès (diverticulite
compliquée ou cancer colique infecté), on pratique une résec-
tion colique avec ou sans colostomie ; pour les causes biliaires,
on recourt à la cure chirurgicale de la lithiase ou la réparation
biliaire en cas de sténose postopératoire ; dans le cas d’abcès par
contiguïté ou post-traumatique, le traitement chirurgical dépend
des lésions responsables et de leur étendue. [72, 73]
.
■ Références
[1] Greenstein AJ, Sachar DB. Pyogenic and amebic abscesses of the liver.
Semin Liver Dis 1988;8:210-7.
[2] Hansen PS, Schonheyder HC. Pyogenic hepatic abscess. A 10-year
population-based retrospective study. APMIS 1998;106:396-402.
[3] Branum GD, Tyson GS, Branum MA, Meyers WC. Hepatic abscess.
Changes in etiology, diagnosis and management. Ann Surg 1990;212:
655-62.
[4] Huang CJ, Pitt HA, Lipsett PA, Osterman Jr. FA, Lillemoe KD,
Cameron JL, et al. Pyogenic hepatic abscess. Changing trends over 42
years. Ann Surg 1996;223:600-9.
[5] Alvarez Pérez JA, Gonzalez JJ, Baldonedo RF, Sanz L, Carreno G,
Junco A, et al. Clinical course, treatment, and multivariate analysis of
risk factors for pyogenic liver abscess. Am J Surg 2001;181:177-86.
[6] Stain SC, Yellin AE, Donovan AJ, Brien HW. Pyogenic liver abscess:
modern treatment. Arch Surg 1991;126:991-6.
[7] Rintoul R, O’Riordain MG, Laurenson IF, Crosbie JL, Allan PL,
Gardan OJ. Changing management of pyogenic liver abscess. Br J Surg
1996;83:1215-8.
[8] Koneru S, Peskin G, Sreenivas V. Pyogenic hepatic abscess in a
community hospital. Am Surg 1994;60:278-81.
[9] Lee KT, Wong SR, Sheen PC. Pyogenic liver abscess: an audit of 10
years’experience and analysis of risk factors. Dig Surg 2001;18:
459-65.
[10] Chou FF, Sheen-Chen SH, Lee TY. Rupture of pyogenic liver abscess.
Am J Gastroenterol 1995;90:767-70.
[11] Lee KT, Sheen PC, Chen JS, Ker C. Pyogenic liver abscess:
multivariate analysis of risk factors. World J Surg 1991;15:372-7.
[12] Cohen JL, Martin FM, Rossi RL, Scholetz DJ. Liver abscess. The need
for complete gastrointestinal evaluation. Arch Surg 1989;124:561-4.
[13] Teitz S, Guidetti-SharonA, Manor H, HavelyA. Pyogenic liver abscess:
warning indicator of silent colonic cancer. Report of a case and review
of the literature. Dis Colon Rectum 1995;38:1220-3.
[14] Mohsen AH, Green ST, Read RC, McKendrick MW. Liver abscess in
adults: ten years experience in a UK centre. QJM 2002;95:797-802.
[15] Teelez-Zenteno JF, Torre-Delgadillo A, Uscanga-Dominguez LF.
Descriptive analysis of 41 patients with a pyogenic hepatic abscess. Rev
Invest Clin 2001;53:218-22.
[16] Johnson WC, Gerzof SG, Robbins AH, Nabseth DC. Treatment of
abdominal abscesses: comparative evaluation of operative drainage
versus percutaneous catheter drainage guided by computer tomography
or ultrasound. Ann Surg 1981;194:510-20.
[17] Gabata T, Kadoya M, Matsui O, Kobayashi T, Kawamori Y, Sanasa J,
et al. Dynamic CT of hepatic abscesses: significance of transient
segmental enhancement. AJR Am J Roentgenol 2001;176:675-6.
[18] Mathieu D, Vasile N, Fagniez PL, Segui S, Grably D, Larde D. Dynamic
CT features of hepatic abscesses. Radiology 1985;154:749-52.
[19] Mergo PJ, Ros PR. MR imaging of inflammatory disease of the liver.
Magn Reson Imaging Clin N Am 1997;5:367-76.
[20] Lam YH, Wong SK, Lee DW, Lau JY, Chan AC, Yiu RY, et al. ERCP
and pyogenic liver abscess. Gastrointest Endosc 1999;50:340-4.
[21] Faniez PL, Villet R, Thomsen C, Hannoun S, Julien M, Germain A.
Abcès du foie à pyogènes. Une étude de 20 cas opérés. Chirurgie 1982;
108:37-42.
[22] Rumans CM, Katon MR, Lowe KD. Hepatic abscesses as a complica-
tion of the sump syndrome: combined surgical and endoscopic therapy.
Gastroenterology 1987;92:791-5.
[23] Dominguez S, Boudghene F, Houry S, Heim N, Callard P, Grange JD.
Choc septique au cours du post-partum immédiat révélant un abcès du
foie chez une malade atteinte de maladie de Crohn. Gastroenterol Clin
Biol 1999;23:775-8.
[24] Vakil N, Hayne G, Sharma A, Hardy DJ, Slutsky A. Liver abscess in
Crohn’s disease. Am J Gastroenterol 1994;89:1090-5.
8 Hépatologie
[25] Czernichow B, Filippi de la Palavesa MM, Bergier JM, Mutter D,
Krummel Y, Marescaux J, et al. Abcès hépatique révélant une maladie
de Crohn. Gastroentérol Clin Biol 1993;17:153-5.
[26] Boudghène F, Aboun H, Grangé JD, Wallays C, Bodin F, Bigot JM.
L’imagerie par résonance magnétique dans l’exploration des fistules
abdominales et ano-périnéales de la maladie de Crohn. Gastroenterol
Clin Biol 1993;17:168-74.
[27] Lambliase RE, Cronan JJ, Dorfman GS, Paolella LP, Haas RA.
Percutaneous drainage of abscesses in patients with Crohn’s disease.
AJR Am J Roentgenol 1988;150:1043-5.
[28] Song J, Swekla M, Colorado P, Reddy R, Hoffmann S, Fine S. Liver
abscess and diarrhea as initial manifestations of ulcerative colitis. Case
report and review of the literature. Dig Dis Sci 2003;48:417-21.
[29] Civardi G, Filice C, Caremani M, Giorgio A. Hepatic abscesses in
immunocompromised patients: ultrasonically guided percutaneous
drainage. Gastrointest Radiol 1992;17:175-8.
[30] Hsieh CH, Hou YP. Early-onset liver abscess after blunt liver trauma:
report of a case. Surg Today 2003;33:392-4.
[31] Kanazawa S, Ishigaki K, Miyake T, Ishida A, Tabuchi A, Tanemoto M,
et al. A granulomatous liver abscess which developed after a toothpick
penetrated the gastrointestinal tract: report of a case. Surg Today 2003;
33:312-4.
[32] Chen C, Chen PJ, Yang PM, Huang GT, Lai MY, Tsang YM, et al.
Clinical and microbiological features of liver abscess after transarterial
embolization for hepatocellular carcinoma. Am J Gastroenterol 1997;
92:2257-9.
[33] Kim W, Clark TW, Baum RA, Soulen MC. Risk factors for liver abscess
formation after hepatic chemoembolization. J Vasc Interv Radiol 2001;
12:965-8.
[34] Geschwind JF, Kaushik S, Ramsey DE, Choti MA, Fishman EK,
Kobeiter H. Influence of a new prophylactic antibiotic therapy on the
incidence of liver abscesses after chemoembolization treatment of liver
tumors. J Vasc Interv Radiol 2002;13:1163-6.
[35] de Baere T, Risse O, Kuoch V, Dromain C, Sengel C, Smayra T, et al.
Adverse events during radiofrequency treatment of 582 hepatic tumors.
AJR Am J Roentgenol 2003;181:695-700.
[36] Brook I, Frazier EH. Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med
Microbiol 1998;47:1075-80.
[37] Patel R, Cockerill FR, Porayko MK, Osmon DR, Ilstrup DM,
Keating MR. Lactobacillemia in liver transplant patients. Clin Infect
Dis 1994;18:207-12.
[38] Pichon N, François B, Pichon-Lelièvre F, Vincensini JF, Cessot F,
Sautereau D. Abcès hépatiques lors d’une septicémie à clostridium
perfringens. Gastroenterol Clin Biol 2003;27:236-44.
[39] Cheng DL, Liu YC, Yen MY, Liu CY, Wang RS. Septic metastatic
lesions of pyogenic liver abscess. Their association with Klebsiella
pneumoniae bacteremia in diabetic patient. Arch Intern Med 1991;151:
1557-9.
[40] Fung CP, Chang FY, Lee SC, Hu BS, Kuo BIT, Liu CY, et al. A global
emerging disease of Klebsiella pneumoniae liver abscess: is serotype
K1 an important factor for complicated endophtalmitis. Gut 2002;50:
420-4.
[41] Cheng HP, Siu LK, Chang FY. Extended-spectrum cephalosporine
compared to cefazolin for the treatment of – caused liver abscess.
Antimicrob Agents Chemother 2003;47:2088-92.
[42] Leebeek FW, Ouwendijk RJ, Kolk AH, Dees A, Meek JC, Nienhuis JE,
et al. Granulomatous hepatitis caused by Bacillus Calmette-Guérin
(BCG) infection after bladder instillation. Gut 1996;38:616-8.
[43] Balci NC, Tunaci A, Akinci A, Cevikbas U. Granulomatous hepatitis:
MRI findings. Magn Reson Imaging 2001;19:1107-11.
[44] Trauner M, Grasmug E, Hammer HF, Grasmug E. Recurrent
Salmonella enteritidis sepsis and hepatic tuberculosis. Gut 1995;37:
136-9.
[45] Ariza J, Pigrau C, Canas C, Marron A, Martinez F, Almirante B, et al.
Current understanding and management of chronic hepatosplenic
suppurative brucellosis and management of chronic hepatosplenic
suppurative brucellosis. Clin Infect Dis 2001;32:1024-33.
[46] Caballeria E, Masso RM,Arago JV, SanchisA.Ascites as the first mani-
festation of brucella granulomatous hepatitis. J Hepatol 1992;15:
415-6.
[47] Sisteron O, Souci J, Chevallier P, Cua E, Bruneton JN. Hepatic abscess
caused by Brucella. US, CT and MRI findings. Case report and review
of the literature. J Clin Imag 2002;26:414-7.
[48] Vallejo JG, Stevens AM, Dutton RV, Kaplan SL. Hepatosplenic
abscesses due to Brucella melitensis: report of a case involving a child
and review of the literature. Clin Infect Dis 1996;22:485-9.
[49] Cosme A, Barrio J, Ojeda E, Ortega J, Tegada A. Sonographic findings
in brucella hepatic abscess. J Clin Ultrasound 2001;29:109-11.

[50] Davion T, Delamarre J, Sallebert S, Ducroix JP, Dusehu E, Capron JP.
Brucellome hépatique nécrose caséeuse brucellienne hépatique
pseudo-tumorale. Etude d’un cas et revue de la littérature.
Gastroenterol Clin Biol 1987;11:424-8.
[51] Balci NC, Semelka RC, Noone TC, Siegelman ES, de Beeck BO,
Brown JJ, et al. Pyogenic hepatic abscesses: MRI findings on T1- and
T2-weighted and serial gadolinium-enhanced gradient-echo images.
J Magn Reson Imaging 1999;9:285-90.
[52] de Dios Colmenero J, Queipo-Ortunno MI, Reguera JM, Suarez-
Munoz MA, Martin-Carballino S, Morata P. Chronic hepatosplenic
abscesses in brucellosis. Clinico-therapeutic features and molecular
diagnostic approach. Diagn Microbiol Infect Dis 2002;42:159-67.
[53] Degos F. Granulomatoses hépatiques d’origine infectieuse. Rev Prat
2001;51:2075-80.
[54] Meignin V, Berheau P, Lesprit P, JaninA. Une hépatite granulomateuse.
Ann Pathol 1998;18:65-6.
[55] Vadillo M, Corbella X, Pac V, Fernandez VP, Pujol R. Multiple liver
abscess due to yersinia enterocolitica discloses primary
hemochromatosis: three case reports and review. Clin Infect Dis 1994;
18:938-41.
[56] Bergmann TK, Vinding K, Hey H. Multiple hepatic abscesses due to
Yersinia enterocolitica infection secondary to primary
haemochromatosis. Scand J Gastroenterol 2001;36:891-5.
[57] Simmonds SD, Noble MA, Freeman HJ. Gastrointestinal Features of
culture-positive Yersinia enterocolitica infection. Gastroenterology
1988;92:112-7.
[58] Hopfner M, Nitsche R, Rohr A, Harms D, Schubert S, Folsch UR.
Yersinia enterocolitica infection with multiple liver abscesses
uncovering a primary hemochromatosis. Scand J Gastroenterol 2001;
36:220-4.
[59] Brönnimann S, Baer HU, Malinverni R, Büchler MW. Listeria
monocytogenes causing solitary liver abscess. Dig Surg 1998;15:
364-8.
[60] Desprez D, Blanc P, Larrey D, Galindo G, Ramos J, Feldmann G, et al.
Hépatite aiguë due à une infection par Listeria monocytogenes.
Gastroenterol Clin Biol 1994;18:516-8.
[61] Kuo CM, Kuo CH, Changchien CS. Liver abscess in patients with
cirrhosis of the liver: a 12-year experience. J Gastroenterol 2001;36:
552-6.
[62] Chou FF, Sheen-Chen SM, Chen YS, Chen MC, Chen CL. Prognostic
factors for pyogenic abscess of the liver. J Am Coll Surg 1994;179:
727-32.
[63] Seeto RK, Rockey DC. Pyogenic liver abscess. Changes in etiology,
management, and outcome. Medecine 1996;72:99-113.
[64] Molle I, Thulstrup AM, Vilstrup H, Sorensen HT. Increased risk and
case fatality rate of pyogenic liver abscess in patients with liver
cirrhosis: a nationwide study in Denmark. Gut 2001;48:260-3.
[65] Tachopoulou OA, Vogt DP, Henderson JM, Baker M, Keys TF. Hepatic
abscess after liver transplantation. Transplantation 2003;75:79-83.
C. Silvain (c.silvain@chu-poitiers.fr).
C. Chagneau-Derrode.
C. Crugeon.
Service d’hépato-gastro-entérologie et d’assistance nutritive, Hôpital Jean Bernard, 2, rue Milétrie, BP 577, 86021 Poitiers cedex, France.
J.-P. Tasu.
Service de radiologie, Hôpital Jean Bernard, BP 577, 2, rue Milétrie, 86021 Poitiers cedex, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Silvain C., Chagneau-Derrode C., Crugeon C., Tasu J.-P. Abcès non parasitaires du foie. Diagnostic et
conduite à tenir. EMC (Elsevier SAS, Paris), Hépatologie, 7-015-C-15, 2006.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
Arbres Iconographies Vidéos /
décisionnels supplémentaires Animations
Hépatologie
Abcès non parasitaires du foie. Diagnostic et conduite à tenir ¶ 7-015-C-15
[66] Teixeira R, Ferreira MD, Coelho PM, Filho GB, Azevedo Jr. GM,
Lamberucci JR. Pyogenic liver abscesses and acute schistosomiaisis
mansoni: report on 3 cases and experimental study. Trans R Soc Trop
Med Hyg 1996;90:280-3.
[67] Rayes AA, Teixeira D, Serufo JC, Nobre V, Antunes CM,
Lambertucci JR. Human toxocariasis and pyogenic liver abscess: a pos-
sible association. Am J Gastroenterol 2001;96:563-6.
[68] Filice C, Brunetti E, Bruno R, Crippa FG. Clinical management of
hepatic abscesses in HIV patients. Am J Gastroenterol 2000;95:1092-3.
[69] Lee KT, Sheen PC, Chen JS, Ker C. Pyogenic liver abscess:
multivariate analysis of risk factors. World J Surg 1991;15:372-6.
[70] Chen YW, Chen YS, Lee SS, Yen MY, Wann SR, Lin HH, et al. A pilot
study of oral fleroxacin one daily compared with conventional therapy
in patients with pyogenic liver abscess. J Microbiol Immunol Infect
2002;35:179-83.
[71] Bamberger DM. Outcome of medical treatment of bacterial abscesses
without therapeutic drainage: review of cases reported in the literature.
Clin Infect Dis 1996;23:592-603.
[72] Beck SY, Lee MG, Cho KS, Lee SC, Sung KY, Auh YH. Therapeutic
percutaneous aspiration of hepatic abscesses. AJR Am J Roentgenol
1993;160:799-802.
[73] Yahchouci E, Cherqui D. Abcès non parasitaires du foie. Diagnostic et
conduite à tenir. Encycl Méd Chir (Elsevier SAS, Paris), Hépatologie,
7-015-C-15, 1998: 8p.
[74] Johnson WC, Gerzof SG, Robbins AH, Nabseth DC. Treatment of
abdominal abscesses: comparative evaluation of operative drainage
versus percutaneous catheter drainage guided by computer tomography
or ultrasound. Ann Surg 1981;194:510-20.
[75] Marcus SG, Walsh TJ, Pizzo PA, Danforth DN. Hepatic abscess in
cancer patients: characterization and management. Arch Surg 1993;
128:1358-64.
[76] Tasu JP, Moumouh A, Delval O, Hennequin J. L’abcès du foie vu par le
radiologue : du diagnostic au traitement. Gastroenterol Clin Biol 2004;
28:477-82.
[77] Rajak CL, Gupta S, Jain S, Chawla Y, Gulati M, Suri S. Percutaneous
treatment of liver abscesses: needle aspiration versus catheter drainage.
AJR Am J Roentgenol 1998;170:1035-9.
[78] Yu SC, Ho SS, Lau DT, Yuen EH, Lee PS, Metreweli C. Treatment of
pyogenic liver abscess: prospective randomized comparison of catheter
drainage and needle aspiration. Hepatology 2004;39:932-8.
[79] Farges O, Vilgrain V, Belghiti J. Traitement des abcès du foie. Encycl
Méd Chir (Elsevier SAS, Paris), Techniques chirurgicales - Appareil
digestif, 40-770, 1996.
[80] Rintoul R, O’Riordan MG, Laurenson IF, Crosbie JL, Allan PL,
Garden OJ. Changing management of pyogenic liver abscess. Br J Surg
1996;83:1215-8.
Documents Information Informations Auto-
légaux au patient supplémentaires évaluations
9