ANA LUISA MENDIETA ZEVALLOS

MEDICO PEDIATRA
HOSPITAL EDGARDO REBAGLIATI
SERVICIO DE EMERGENCIA PEDIATRICA

SALA DE EMERGENCIA
PEDIATRICA

PATOLOGIA AGUDA COMUN: 70%

URGENCIAS MENORES: 20%

URGENCIAS MAYORES: 7%

GRAVEDAD SUBITA EXTREMA: 3%

61% DE CUADROS DE SEPSIS SON

IDENTIFICADOS EN SALA DE
EMERGENCIA

SEPSIS EN PEDIATRIA

EMERGENCIA.
MORTALIDAD:
NIOS : 9%
ADULTOS: 27%.
1960: 97%
1980: 80%
1999: 9%
MAGNITUD DEL PROBLEMA:
2000-2008
DUPLICO TASA DE SEPSIS
2010:
2011:

CAUSA N 11 MORTALIDAD.
CONDICION MAS COSTOSA EN SALUD.
NEJM ABRIL 2014

DEFINICIONES

ESTADO AGUDO DE FALLA ENERGETICA EN LA

CUAL NO HAY SUFICIENTE PRODUCCION DE ATP
PARA MANTENER LA FUNCION CELULAR
SISTEMICA.

Pediatric Critical Care Medicine 2006

SURVIVING SEPSIS 2012

SEPSIS ES LA MAYOR CAUSA DE MUERTE DE NIOS EN PAISES

INDUSTRIALIZADOS;ESTA ES MUCHO MENOR QUE EN ADULTOS.
NIVELES DE INFECCION
1.-SEPSIS

2.-SEPSIS SEVERA.
3.-SHOCK SEPTICO.
4.-FOM.

SINDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTEMICA : SIRS

TEMPERATURA: >38.3C < 36C.

FRECUENCIA CARDIACA: > 90 POR MINUTO
>2SD PARA EDAD.
FRECUENCIA RESPIRATORIA:
> 20 POR MINUTO.
PACO2< 32.
LEUCOCITOS: > 12,000 < 4000
>10% FORMAS JUVENILES.

SHOCK SEPTICO

.COMPROMISO DE LA RESISTENCIA VASCULAR

MALA DISTRIBUCION DE FLUJO SANGUINEO EN LA

MICROCICULACION.
RELATIVA HIPOVOLEMIA.
DETERIORO PROGRESIVO DE FUNCION MIOCARDICA.

DEFINICIONES

DISBALANCE ENTRE EL APORTE DE OXIGENO

DO2Y LAS NECESIDADES DEL ORGANISMO VO 2
QUE COMPROMETEN EL METABOLISMO
CELULAR .

CARACTERIZADO POR CONSUMO DE OXIGENO

(VO2)DEPENDIENTE DE APORTES (DO 2) Y
ACIDOSIS TISULAR LACTICA.

SMITH ET AL,2006

SHOCK EN PEDIATRIA

RIESGO DE MUERTE INCREMENTA AL DOBLE POR

CADA HORA QUE
DEMORA EL TRATAMIENTO

CARCILLO 2009,HAN 2003,INWALD 2009,RIVERS 2001

SHOCK EN SALA DE EMERGENCIA

GRAVEDAD SUBITA EXTREMA: 3%

AFECCIONES DE INICIO O PRESENTACION SOBRE AGUDA QUE

ABRUPTAMENTE COMPROMETEN LA VIDA DE UNA PERSONA
APARENTEMENTE SANA Y/O ESTABLE Y QUE PROGRESA
RAPIDAMENTE ALA MUERTE.

SHOCK:

CLAVE:
RECONOCIMIENTO

TEMPRANO.

REVERTIR PRECOZMENTE EL FALLO CIRCULATORIO

PRESERVAR LA FUNCION DE ORGANOS VITALES.

PARAMETROS FUNCIONES VITALES NIOS

AGE

HR

0-7 DIAS

P95

FR P95

PAS

180

50

59

8-28 DIAS

180

40

69

1-12 MESES

180

34

74

1- 5 AOS

140

22

75

6-12 AOS

130

18

83

13-18 AOS

110

14

90

P5

CLASIFICACION SEGN
GRAVEDAD

SHOCK COMPENSADO: CALIENTE

FUNCIONAN MECANISMOS HOMEOSTATICOS QUE
MANTIENEN LA PERFUSION DE ORGANOS VITALES Y LA
TENSION ARTERIAL.
LIBERACION DE CATECOLAMINAS CON SUS EFECTOS
SISTEMICOS.
SSP:
PALIDEZ, PERFUSION TISULAR PUEDE SER NORMAL,
TAQUICARDIA, TAQUIPNEA, OLIGURIA, AGITACION LEVE,
PA NORMAL.

SHOCK CLASIFICACION

DESCOMPENSADO: SHOCK FRIO

FALLAN MECANISMOS HOMEOSTATICOS,
CONDICIONANDO METABOLISMO ANAEROBIO Y
ACIDOSIS CON
POCA RESPUESTA A CATECOLAMINAS.
SSP:
CIANOSIS, PIEL FRA, FLUJO CAPILAR LENTO
RESPIRACION ACIDOTICA,
FUNCION CEREBRAL ALTERADA (SENSORIO ALTERNANTE, COMA)
OLIGOANURIA, HIPOTENSION.

SHOCK CLASIFICACION

IRREVERSIBLE:
DAO IRREPARABLE DE ORGANOS VITALES

DISFUNCIN MULTIORGNICA,
MUERTE INEVITABLE.

SIGNOS DE HIPOPERFUSION

ORGANO

HIPOPERFUSION +

HIPOPERFUSION
++

HIPOPERFUSION
+++

SNC

IRRITABLE APATIA

AGITADO
ESTUPUROSO

RESPIRATORIO

HIPERVENTILACION

HIPERVENTILACION 2+

METABOLISMO

ACIDOSIS METABOLICA
COMPENSADA

ACIDOSIS METABOLICA
DESCOMPENSADA

GASTROINTESTINAL

HIPOMOTILIDAD

ILEO

RENAL

ORINA
DENSIDAD

OLIGURIA

OLIGO -ANURIA

PIEL

LLENADO CAPILAR LENTO

EXTREMIDADES FRIAS

E XTREMIDADES FRIAS
Y CIANOSIS

CARDIOVASCU.

TAQUICARDIA

TAQUICARDIA 2+

TAQUICARDIA 3+
PA BAJA

ETIOPATOGENIA

HIPOVOLEMICO

DISTRIBUTIVO
CARDIOGENICO
OBSTRUCTIVO

SHOCK EN PEDIATRIA

LAS CAUSAS MAS FRECUENTES DE SHOCK EN PEDIATRIA SON :

HIPOVOLEMIA : (PERDIDA DE LIQUIDOS)

SEPSIS:

COMPONENTE MIXTO
DISTRIBUTIVO
HIPOVOLEMIA RELATIVA

SHOCK HIPOVOLEMICO

MAS FRECUENTE EN PEDIATRIA

PERDIDA DESDE EL 15% DE VOLUMEN.
PERDIDA >40% DE VOLUMEN MORTAL
CAUSAS:
HEMORRAGIAS
DESHIDRATACION

SHOCK DISTRIBUTIVO

CAMBIOS EN LA MICROCIRCULACION

LA SANGRE QUEDA INMOVILIZADA EN LOS VASOS DILATADOS

Y POR TANTO DISMINUYEN LA PRE-CARGA Y GASTO
CARDIACO.
COLAPSO DEL TONO VASOMOTOR.

SHOCK DISTRIBUTIVO

SEPSIS
ANAFILAXIAS.
NEUROGENICO: (EFECTOS SOBRE SNC, TRAUMA
MEDULAR, REACCIONES VAGALES INTENSAS.)
ENDOCRINOLOGICO.

TRATAMIENTO DEL SHOCK

FUNDAMENTAL.
RECONOCIMIENTO PRECOZ.
FLUIDOTERAPIA ENERGICA.
ATB RAPIDO Y APROPIADO.

OBJETIVO:
PREVENIR FALLA ORGANICA POR DEFICIT DE O2
INCREMENTO DO2 NECESARIO PARA LA DEMANDA DE O2(VO2)

SHOCK SEPTICO

HISTORIA CLINICA DETALLADA.

PACIENTE DE RIESGO.
BUSQUEDA DE FOCO.
INICIO EMPIRICO DE ANTIBIOTICOS EN 1RA HORA DE
SOSPECHA.
CULTIVOS.

SEPSIS SEIS

1.OXIGENO FLUJO ALTO.

2.TOMAR CULTIVOS.
3.ANTIBIOTICOS ENDOVENOSO
4.LIQUIDOS PARA RESUCITACION.
5.MEDIR HEMOGLOBINA Y LACTATO.
6.DIURESIS HORARIA.

HORA DE ORO

RECONOCER
SENSORIO,PERFUSION,INICIAR O2
ACCSESO VENOSO IV/IO

REANIMACION:BOLO SALINO 20CC/KG

HASTA 60 CC KGHASTA MEJORAR
PERFUSION,RALES
RESPIRATORIO,HEPATOMEGALIA.

SHOCK REFRECTARIO:INICIAR
INOTROPICOS,ATROPINE,KETAMINA.
VIA CENTRAL PROTECCION VIA AEREA..
COLD ::DOPAMINA EPINEFRINA.
WARM:: NORADRENALINA.

METAS EN PRIMERA HORA

PAM: > 65MMHG

LLENADO CAPILAR NORMAL.
EXTREMIDADES CALIENTES.

DIURESIS > 0.5CC/KG/HORA.

MEJORIA ESTADO MENTAL.
DISMINUCION DE LACTATO.

SHOCK NO REVERTIDO
RESISTENCIA A CATECOLAMINAS SE INICIA CORTICOIDES POR RIESGO DE
INSUFICIENCIA ADRENAL.

UCIP
MONITOREO HEMODINAMICO
INVASIVO

CVC,PAM,SCVO2

SHOCK FRIO Y CALIENTE

SHOCK FRIO
NORMOTENSO
EPINFRINA TITULABLE

SHOCK FRIO
HIPOTENSO:EPINEFRINA,NOREPI
NEFRINA TITULABLES

SHOCK CALIENTE HIPOTENSO:

NOREPINEFRINA VASOPRESINA,Y
BAJAS DOSIS DE EPINEFRINA.

CRITERIOS DE DISFUNCION
ORGANICA

DISFUNCION CARDIOVASCULAR.
Administracin de fluidos sin respuesta.
PAM<P5 PARA EDAD. O <2SD.
PAS <2SD
Necesidad de usar inotrpicos para mantener PAM.
(>5MCG/KG/MI.)
ACISOSIS METABOLICA
INCREMENTO LACTATO.
OLIGURIA
LLENADO CAPILAR PROLONGADO(>5)
GRADIENTE DE TEMPERATURA: > 3.

CRITERIOS DE DISFUNCION
ORGANICA
DISFUNCION RESPIRATORIA
PaO2/FiO2 <300 SIN CARDIOPATIA CIANOTICA O ENFERMEDAD
PULMONAR.CRONICA.
PaCO2 >65 20mmHG SOBRE LA PCO2 BASAL.
NECESIDAD DEL 50% DE FiO2 PARA SAO2>92%

CRITERIOS DE DISFUNCION
ORGANICA

NEUROLOGICA:-GLASGOW<11.
VARIACIONES BRUSCAS.
HEMATOLOGICA:-PLAQUETAS<80,000
- DISMINUCIONES .
RENAL:

CREATININA> 2 VECES

HEPATICA:

- BbT >4
- ALT> 2 VECES VN

SHOCK TRATAMIENTO

OBJETIVO TERAPEUTICO:
INICIO DEL TRATAMIENTO RAPIDO Y PRECOZ.
TRABAJAR PARA LA APROXIMACION DIAGNOSTICA Y LA
MONITORIZACION.

REQUIERE TEMPRANA INTUBACION Y V.M.

TRATAMIENTO

1.-EXPANSORES
SF, LACTATO, ALBUMINA 5%,POLIGELINA, P. G.

2.-OXIGENACION.
3.-VIA AEREA.
4.-ESTUDIO CAUSA DE SHOCK
(HISTORIA CLINICA, EXAMEN CLINICO
5.-EXAMENES DE LABORATORIO. AGA.

6,.LIMITAR DAO, FACTOR DESENCADENANTE).

7.- INOTROPOS
8.- ANTIBIOTICOS
9.- MANEJO METABOLICO: GLUCOSA,CALCIO.
10.-MONITOREO : UTI, UCI, SOP.

TRABAJO MULTIDISCIPLINARIO