You are on page 1of 24

CSS ABSES HEPAR

ANATOMI HEPAR
Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau
kurang lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat
metabolisme tubuh dengan fungsi sangat kompleks yang menempati sebagian
besar kuadran kanan atas abdomen.
Batas atas hati berada sejajar dengan ruang intercostal V kanan dan batas
bawah menyerong keatas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri.
Hepar mempunyai dua facies (permukaan) yaitu :
-Facies Diaphragmatika
-Facies Visceralis

Gambar. Anatomi Hepar

1. Facies Diaphragmatika
Facies diaphragmatika adalah sisi hepar yang menempel di permukaan
bawah diaphragma, facies ini berbentuk konveks. Facies diaphragmatika dibagi
menjadi facies anterior, superior, posterior dan dekstra yang batasan satu sama
lainnya tidak jelas, kecuali di mana margo inferior yang tajam terbentuk. Abses
hati dapat menyebar ke sistem pulmonum melalui facies diapharagma ini secara
perkontinuitatum. Abses menembus diaphragma dan akan timbul efusi pleura,
empiema abses pulmonum atau pneumonia.
2. Facies Viseralis
Facies viseralis adalah permukaan hepar yang menghadap ke inferior,
berupa struktur-struktur yang tersusun membentuk huruf H. Pada bagian
tengahnya terletak porta hepatis (hilus hepar). Sebelah kanannya terdapat vena
kava inferior dan vesika fellea. Sebelah kiri porta hepatis terbentuk dari kelanjutan
fissura untuk ligamentum venosum dan ligamentum teres. Di bagian vena kava
terdapat area nuda yang berbentuk segitiga dengan vena kava sebagai dasarnya
dan sisi-sisinya terbentuk oleh ligamen koronarius bagian atas dan bawah.
Struktur yang ada pada permukaan viseral adalah porta hepatis, omentum
minus yang berlanjut hingga fissura ligamen venosum, impresio ginjal kanan dan
glandula supra renal, bagian kedua duodenum, fleksura kolli dekstra, vesika
fellea, lobus kuadratus, fissura ligamentum teres dan impresio gaster. Facies
viseralis ini banyak bersinggungan dengan organ intestinal lainnya sehingga
infeksi dari organ-organ intestinal tersebut dapat menjalar ke hepar.
PERDARAHAN
Perdarahan arterial dilakukan oleh arteri hepatika yang bercabang menjadi
kiri dan kanan dalam porta hepatis (berbentuk Y). Cabang kanan melintas di
posterior duktus hepatis dan di hepar menjadi segmen anterior dan posterior.
Cabang kiri menjadi medial dan lateral. Arteri hepatika merupakan cabang

dari truncus coeliacus (berasal dari aorta abdminalis) dan memberikan


pasokan darah sebanyak 20 % darah ke hepar.

Gambar 2. Skema percabangan pembuluh-pembuluh darah portla yang


diproyeksikan pada permukaan hati ; tampak ventral

Aliran darah dari seluruh traktus gastrointestinal dibawa menuju ke hepar


oleh vena porta hepatis cabang kiri dan kanan. Vena ini mengandung darah
yang berisi produk-produk digestif dan dimetabolisme hepar. Cabang dari
vena ini berjalan diantara lobulus dan berakhir di sinusoid. Darah
meninggalkan hepar melalui vena sentralis dari setiap lobulus yang mengalir
melalui vena hepatika. Fileplebitis atau radang pada vena porta dapat
menyebabkan abses pada hepar dikarenakan aliran vena porta ke hepar.

Gambar 3. Skema percabangan vena-vena hati yang diproyeksikan pada


permukaan hati; tampak ventral
PERSARAFAN

Nervus Simpatikus : dari ganglion seliakus, berjalan bersama pembuluh


darah pada lig. hepatogastrika dan masuk porta hepatis

Nervus Vagus : dari trunkus sinistra yang mencapai porta hepatis


menyusuri kurvatura minor gaster dalam omentum.

DRAINASE LIMFATIK
Aliran limfatik hepar menuju nodus yang terletak pada porta hepatis
(nodus hepatikus). Jumlahnya sebanyak 3-4 buah. Nodi ini juga menerima aliran
limfe dari vesika fellea. Dari nodus hepatikus, limpe dialirkan (sesuai perjalanan
arteri) ke nodus retropylorikus dan nodus seliakus.
STRUKTUR

Gambar 4. Segmen-segmen Hepar

Hati terbagi menjadi 8 segmen berdasarkan percabangan arteri hepatis,


vena porta dan duktus pankreatikus sesuai dengan segi praktisnya terutama untuk
keperluan reseksi bagian pada pembedahan. Pars hepatis dekstra dibagi menjadi
divisi medialis dekstra (segmentum anterior medialis dekstra dan segmentum
posterior medialis dekstra) dan divisi lateralis dekstra (segmentum anterior
lateralis dekstra dan segmantum posterior lateralis dekstra). Pars hepatis sinistra
dibagi menjadi pars post hepatis lobus kaudatus, divisio lateralis sinistra
(segmantum posterior lateralis sinistra dan segmantum anterior lateralis sinistra)
dan divisio medialis sinistra (segmentum medialis sinistra).

ABSES HEPAR
DEFINISI
Abses Hepar adalah terbentuknya kavitas suppurative pada hepar akibat
dari invaso dan multiplikasi mikroorganisme, mikroorganisme dapat masuk secara
langsung dari trauma melalui pembuluh darah atau dari sistem duktus biliary.

EPIDEMIOLOGI
Di negara negara yang sedang berkembang, AHA didapatkan secara
endemik dan jauh lebih sering dibandingkan AHP. AHP ini tersebar di seluruh
dunia, dan terbanyak di daerah tropis dengan kondisi hygiene /sanitasi yang
kurang. Secara epidemiologi, didapatkan 8 15 per 100.000 kasus AHP yang
memerlukan perawatan di RS, dan dari beberapa kepustakaan Barat,
didapatkan prevalensi autopsi bervariasi antara 0,29 1,47% sedangkan
prevalensi di RS antara 0,008 0,016%. AHP lebih sering terjadi pada pria
dibandingkan perempuan, dengan rentang usia berkisar lebih dari 40 tahun,
dengan insidensi puncak pada dekade ke 6.

Hampir 10 % penduduk dunia terutama negara berkembang terinfeksi


E.histolytica tetapi hanya 1/10 yang memperlihatkan gejala. Insidens
amubiasis hati di rumah sakit seperti Thailand berkisar 0,17 % sedangkan di
berbagai rumah sakit di Indonesia berkisar antara 5-15% pasien/tahun.
Penelitian di Indonesia menunjukkan perbandingan pria dan wanita berkisar
3:1 sampai 22:1, yang tersering pada dekade keempat. Penularan umumnya
melalui jalur oral-fekal dan dapat juga oral-anal-fekal. Kebanyakan yang
menderita amubiasis hati adalah pria dengan rasio 3,4-8,5 kali lebih sering
dari wanita. Usia yang sering dikenai berkisar antara 20-50 tahun terutama
dewasa muda dan lebih jarang pada anak. Infeksi E.histolytica memiliki
prevalensi yang tinggi di daerah subtropikal dan tropikal dengan kondisi yang
padat penduduk, sanitasi serta gizi yang buruk.

ETIOLOGI
Abses Hepar disebabkan oleh tiga mikroorganisme utama, yaitu :
-

Pyogenic Abses, kebanyakan disebabkan ileh polymicrobial, yaitu 80%

kasus liver abses disebabkan oleh pyogenic


Amebic Abses, kebanyakan disebabkan oleh Entamoeba histolytica, yaitu

10% dari total kasus


Fungal Abses, kebanyakan disebabkan oleh Candida species, yaitu <10%
dari total kasus

Pyogenic Abscess
Organisme penyebab yang paling sering ditemukan adalah E.Coli,
Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris, Enterobacter aerogenes dan spesies dari
bakteri anaerob ( contohnya Streptococcus Milleri ). Staphylococcus aureus
biasanya organisme penyebab pada pasien yang juga memiliki penyakit
granuloma yang kronik. Organisme yang jarang ditemukan sebagai penyebabnya
adalah Salmonella, Haemophillus, dan Yersinia. Kebanyakan abses hati piogenik
adalah infeksi sekunder di dalam abdomen. Bakteri dapat mengivasi hati melalui :

Vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal atau bisa menyebabkan
fileplebitis porta

Arteri hepatika sehingga terjadi bakteremia sistemik

Komplikasi infeksi intra abdominal seperti divertikulitis, peritonitis, dan


infeksi post operasi

Komplikasi dari sistem biliaris, langsung dari kantong empedu atau


saluran-saluran empedu. Obstruksi bilier ekstrahepatik menyebabkan
kolangitis.

Penyebab

lainnya

biasanya

berhubungan

dengan

choledocholithiasis, tumor jinak dan ganas atau pascaoperasi striktur.


5

Trauma tusuk atau tumpul. Selain itu embolisasi transarterial dan


cryoablation massa hati sekarang diakui sebagai etiologi baru abses
piogenik.

Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada orang


lanjut usia. Namun insiden meningkat pada pasien dengan diabetes atau
kanker metastatik.

Amoebic Abscess
Didapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebagai parasit
non-patogen dalam mulut dan usus, tetapi hanya Entamoeba histolytica yang
dapat menyebabkan penyakit. Hanya sebagian kecil individu yang terinfeksi
Entamoeba histolytica yang memberikan gejala amebiasis invasif, sehingga
diduga ada 2 jenis Entamoeba histolytica yaitu strain patogen dan non-patogen.
Bervariasinya virulensi berbagai strain Entamoeba histolytica ini berbeda
berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hati.

Amoeba bentuk trofozoit dengan pseupoda ukuran besar


Entamoeba histolytica adalah protozoa usus kelas Rhizopoda yang
mengadakan pergerakan menggunakan pseupodia/kaki semu. Terdapat 3 bentuk
parasit, yaitu tropozoit yang aktif bergerak dan bersifat invasif, mampu memasuki
organ dan jaringan, bentuk kista yang tidak aktif bergerak dan bentuk prakista
yang merupakan bentuk antara kedua stadium tersebut. Tropozoit adalah bentuk
motil yang biasanya hidup komensal di dalam usus. Dapat bermultiplikasi dengan
cara membelah diri menjadi 2 atau menjadi kista. Tumbuh dalam keadaan anaerob
dan hanya perlu bakteri atau jaringan untuk kebutuhan zat gizinya. Tropozoit ini
tidak penting untuk penularan karena dapat mati terpajan hidroklorida atau enzim
pencernaan. Jika terjadi diare, tropozoit dengan ukuran 10-20 um yang
berpseudopodia keluar, sampai yang ukuran 50 um.Tropozoit besar sangat aktif
bergerak, mampu memangsa eritrosit, mengandung protease yaitu hialuronidase
dan mukopolisakaridase yang mampu mengakibatkan destruksi jaringan. Bentuk
tropozoit ini akan mati dalam suasana kering atau asam. Bila tidak diare/disentri
tropozoit akan membentuk kista sebelum keluar ke tinja.
Kista akan berinti 4 setelah melakukan 2 kali pembelahan dan berperan
dalam penularan karena tahan terhadap perubahan lingkungan, tahan asam
lambung dan enzim pencernaan. Kista infektif mempunyai 4 inti merupakan
bentuk yang dapat ditularkan dari penderita atau karier ke manusia lainnya. Kista
berbentuk bulat dengan diameter 8-20 um, dinding kaku. Pembentukan kista ini

dipercepat dengan berkurangnya bahan makanan atau perubahan osmolaritas


media.
PATOFISIOLOGI
Abses Hepar Amebik
Cara penularan umumnya fecal-oral yaitu dengan menelan kista, baik
melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi atau transmisi langsung pada
orang dengan higiene yang buruk. Kasus yang jarang terjadi adalah penularan
melalui seks oral ataupun anal.
E.hystolitica dalam 2 bentuk, baik bentuk trofozoit yang menyebabkan
penyakit invasif maupun kista bentuk infektif yang dapat ditemukan pada lumen
usus. Bentuk kista tahan terhadap asam lambung namun dindingnya akan diurai
oleh tripsin dalam usus halus. Kemudian kista pecah dan melepaskan trofozoit
yang kemudian menginvasi lapisan mukosa usus. Amuba ini dapat menjadi
patogen dengan mensekresi enzim cysteine protease, sehingga melisiskan jaringan
maupun eritrosit dan menyebar keseluruh organ secara hematogen dan
perkontinuinatum.
Amoeba yang masuk ke submukosa memasuki kapiler darah, ikut dalam
aliran darah melalui vena porta ke hati. Di hati E.hystolitica mensekresi enzim
proteolitik yang melisis jaringan hati, dan membentuk abses. Di hati terjadi fokus
akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi granulomatosa.
Lesi membesar, bersatu, dan granuloma diganti dengan nekrotik. Bagian
nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa. Lokasi yang sering
adalah di lobus kanan (70% - 90%) karena lobus kanan menerima darah dari arteri
mesenterika superior dan vena portal sedangkan lobus kiri menerima darah dari
arteri mesenterika inferior dan aliran limfatik. Dinding abses bervariasi
tebalnya,bergantung pada lamanya penyakit. Secara klasik, cairan abses
menyerupai achovy paste dan berwarna coklat kemerahan, sebagai akibat
jaringan hepar serta sel darah merah yang dicerna.

Abses Hepar Piogenik


Hati adalah organ yang paling sering untuk terjadinya abses. Dari suatu
studi di Amerika, didapatkan 13% abses hati dari 48% abses viseral. Abses hati
dapat berbentuk soliter maupun multipel. Hal ini dapat terjadi dari penyebaran
hematogen maupun secara langsung dari tempat terjadinya infeksi di dalam
rongga peritoneum. Hati menerima darah secara sistemik maupun melalui
sirkulasi vena portal, hal ini memungkinkan terinfeksinya hati oleh karena
paparan bakteri yang berulang, tetapi dengan adanya sel Kuppfer yang membatasi
sinusoid hati akan menghindari terinfeksinya hati oleh bakteri tersebut. Bakteri
piogenik dapat memperoleh akses ke hati dengan ekstensi langsung dari organorgan yang berdekatan atau melalui vena portal atau arteri hepatika. Adanya
penyakit sistem biliaris sehingga terjadi obstruksi aliran empedu akan
menyebabkan terjadinya proliferasi bakteri. Adanya tekanan dan distensi
kanalikuli akan melibatkan cabang-cabang dari vena portal dan limfatik sehingga
akan terbentuk formasi abses fileflebitis. Mikroabses yang terbentuk akan
menyebar secara hematogen sehingga terjadi bakteremia sistemik. Penetrasi akibat
trauma tusuk akan menyebabkan inokulasi bakteri pada parenkim hati sehingga
terjadi AHP.
Penetrasi akibat trauma tumpul menyebabkan nekrosis hati, perdarahan
intrahepatik dan terjadinya kebocoran saluran empedu sehingga terjadi kerusakan
dari kanalikuli. Kerusakan kanalikuli menyebabkan masuknya bakteri ke hati dan
terjadi pembentukan pus. Lobus kanan hati lebih sering terjadi AHP dibanding
lobus kiri, kal ini berdasarkan anatomi hati, yaitu lobus kanan menerima darah
dari arteri mesenterika superior dan vena portal sedangkan lobus kiri menerima
darah dari arteri mesenterika inferior dan aliran limfatik.

GAMBARAN KLINIS

Abses Hepar Amebik


Gejala :
a. Demam internitten ( 38-40 oC)
b. Nyeri perut kanan atas, kadang nyeri epigastrium dan dapat menjalar
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.
l.
m.

hingga bahu kanan dan daerah skapula


Anoreksia
Nausea
Vomitus
Keringat malam
Berat badan menurun
Batuk
Pembengkakan perut kanan atas
Ikterus
Buang air besar berdarah
Kadang ditemukan riwayat diare
Kadang terjadi cegukan (hiccup)

Kelainan fisis :
a.
b.
c.
d.
e.
f.

Ikterus
Temperatur naik
Malnutrisi
Hepatomegali yang nyeri spontan atau nyeri tekan atau disertai komplikasi
Nyeri perut kanan atas
Fluktuasi

Abses hati piogenik


Gambaran klinis abses hati piogenik menunjukkan manifestasi sistemik yang
lebih berat dari abses hati amuba.
Keluhan :
a. Demam yang sifatnya dapat remitten, intermitten atau kontinyu yang
disertai menggigil
b. Nyeri spontan perut kanan atas ditandai dengan jalan membungkuk ke
c.
d.
e.
f.
g.
h.

depan dan kedua tangan diletakkan di atasnya.


Mual dan muntah
Berkeringat malam
Malaise dan kelelahan
Berat badan menurun
Berkurangnya nafsu makan
Anoreksia

Pemeriksaan fisis :
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.

Hepatomegali
Nyeri tekan perut kanan
Ikterus, namun jarang terjadi
Kelainan paru dengan gejala batuk, sesak nafas serta nyeri pleura
Buang air besar berwarna seperti kapur
Buang air kecil berwarna gelap
Splenomegali pada AHP yang telah menjadi kronik

DIAGNOSIS
Abses hati amebik
Diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi hati untuk menemukan
trofozoit amuba. Diagnosis abses hati amebik di daerah endemik dapat
dipertimbangkan

jika

terdapat

demam,

nyeri

perut

kanan

atas,

hepatomegali yang juga ada nyeri tekan. Disamping itu bila didapatkan
leukositosis, fosfatase alkali meninggi disertai letak diafragma yang tinggi
dan perlu dipastikan dengan pemeriksaan USG juga dibantu oleh tes
serologi. Untuk diagnosis abses hati amebik juga dapat menggunakan
kriteria Sherlock (1969), kriteria Ramachandran (1973), atau kriteria
Lamont dan Pooler.
a. Kriteria Sherlock (1969)
1. Hepatomegali yang nyeri tekan
2. Respon baik terhadap obat amebisid
3. Leukositosis
4. Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang.
5. Aspirasi pus
6. Pada USG didapatkan rongga dalam hati
7. Tes hemaglutinasi positif
b. Kriteria Ramachandran (1973)
Bila didapatkan 3 atau lebih dari:
1. Hepatomegali yang nyeri
2. Riwayat disentri
3. Leukositosis
4. Kelainan radiologis
5. Respons terhadap terapi amebisid
c. Kriteria Lamont Dan Pooler
Bila didapatkan 3 atau lebih dari:
1. Hepatomegali yang nyeri

2.
3.
4.
5.
6.
7.

Kelainan hematologis
Kelainan radiologis
Pus amebik
Tes serologi positif
Kelainan sidikan hati
Respons terhadap terapi amebisid

Abses hati piogenik


Menegakkan diagnosis AHP berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis
dan laboratoris serta pemeriksaan penunjang. Diagnosis AHP kadangkadang sulit ditegakkan sebab gejala dan tanda klinis sering tidak spesifik.
Diagnosis dapat ditegakkan bukan hanya dengan CT-Scan saja, meskipun
pada akhirnya dengan CT-Scan mempunyai nilai prediksi yang tinggi
untuk diagnosis AHP, demikian juga dengan tes serologi yang dilakukan.
Tes serologi yang negatif menyingkirkan diagnosis AHA, meskipun
terdapat pada sedikit kasus, tes ini menjadi positif beberapa hari kemudian.
Diagnosis berdasarkan penyebab adalah dengan menemukan bakteri
penyebab pada pemeriksaan kultur hasil aspirasi, ini merupakan standar
emas untuk diagnosis.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium
Pada pasien abses hati amebik, pemeriksaan hematologi didapatkan
hemoglobin 10,4-11,3 g% sedangkan leukosit 15.000-16.000/mL 3. Pada
pemeriksaan faal hati didapatkan albumin 2,76-3,05 g %, globulin 3,623,75 g %, total bilirubin 0,9-2,44 mg %, fosfatase alkali 270,4-382,0 u/L,
SGOT 27,8-55,9 u/L dan SGPT 15,7-63,0 u/L. Jadi kelainan yang
didapatkan pada amoebiasis hati adalah anemia ringan sampai sedang,
leukositosis berkisar 15.000/mL3. Sedangkan kelainan faal hati didapatkan
ringan sampai sedang. Uji serologi dan uji kulit yang positif menunjukkan
adanya Ag atau Ab yang spesifik terhadap parasit ini, kecuali pada awal
infeksi. Ada beberapa uji yang banyak digunakan antara lain

hemaglutination (IHA), countermunoelectrophoresis (CIE), dan ELISA.


Real Time PCR cocok untuk mendeteksi E.histolityca pada feses dan pus
penderita abses hepar.
Pada pasien abses hati piogenik, mungkin didapatkan leukositosis
dengan pergeseran ke kiri, anemia, peningkatan laju endap darah,
gangguan fungsi hati seperti peninggian bilirubin, alkalin fosfatase,
peningkatan

enzim

transaminase,

serum

bilirubin,

berkurangnya

konsentrasi albumin serum dan waktu protrombin yang memanjang


menunjukkan bahwa terdapat kegagalan fungsi hati. Kultur darah yang
memperlihatkan bakterial penyebab menjadi standar emas untuk
menegakkan diagnosis secara mikrobiologik. Pemeriksaan biakan pada
permulaan penyakit sering tidak ditemukan kuman. Kuman yang sering
ditemukan adalah kuman gram negatif seperti Proteus vulgaris,
Aerobacter aerogenes atau Pseudomonas aeruginosa, sedangkan kuman
anaerib Microaerofilic sp, Streptococci sp, Bacteroides sp, atau
Fusobacterium sp.
Pemeriksaan Radiologi
Pada pasien abses hati amebik, foto thoraks menunjukkan
peninggian kubah diafragma kanan dan berkurangnya pergerakan
diafragma efusi pleura kolaps paru dan abses paru. Kelainan pada foto
polos abdomen tidak begitu banyak. Mungkin berupa gambaran ileus,
hepatomegali atau gambaran udara bebas di atas hati. Jarang didapatkan
air fluid level yang jelas, USG untuk mendeteksi amubiasis hati, USG
sama efektifnya dengan CT atau MRI. Gambaran USG pada amubiasis
hati adalah bentuk bulat atau oval tidak ada gema dinding yang berarti
ekogenitas lebih rendah dari parenkim hati normal bersentuhan dengan
kapsul hati dan peninggian sonic distal. Gambaran CT scan : 85 % berupa
massa soliter relatif besar, monolokular, prakontras tampak sebagai massa
hipodens berbatas suram. Densitas cairan abses berkisar 10-20 H.U. Pasca

kontras tampak penyengatan pada dinding abses yang tebal. Septa terlihat
pada 30 % kasus. Penyengatan dinding terlihat baik pada fase porta.

Gambaran CT Scan pada abses hati amebic


Pada pasien abses hati piogenik, foto polos abdomen kadang-kadang
didapatkan kelainan yang tidak spesifik seperti peninggian diafragma
kanan, efusi pleura, atelektasis basal paru, empiema, atau abses paru. Pada
foto thoraks PA, sudut kardiofrenikus tertutup, pada posisi lateral sudut
kostofrenikus anterior tertutup. Secara angiografik abses merupakan
daerah avaskuler. Kadang-kadang didapatkan gas atau cairan pada
subdiafragma kanan. Pemeriksaan USG, radionuclide scanning, CT scan
dan MRI mempunyai nilai diagnosis yang tinggi. CT scan dan MRI dapat
menetapkan lokasi abses lebih akurat terutama untuk drainase perkutan
atau tindakan bedah. Gambaran CT scan : apabila mikroabses berupa lesi
hipodens kecil-kecil < 5 mm sukar dibedakan dari mikroabses jamur, rim
enhancement pada mikroabses sukar dinilai karena lesi terlalu kecil.
Apabila mikroabses > 10 mm atau membentuk kluster sehingga tampak
massa agak besar maka prakontras kluster piogenik abses tampak sebagai
masa low density berbatas suram. Pasca kontras fase arterial tampak
gambaran khas berupa masa dengan rim enhancement dimana hanya
kapsul abses yang tebal yang menyengat. Bagian tengah abses terlihat
hipodens dengan banyak septa-septa halus yang juga menyengat, sehingga
membentuk gambaran menyerupai jala. Fase porta penyengatan dinding
kapsul abses akan semakin menonjol dan sekitar dinding abses tampak
area yang hipodens sebagai reaksi edema di sekitar abses. Sebagian kecil

piogenik bersifat monokuler, tidak bersepta, dan menyerupai abses


amoebiasis. Pembentukan gas di dalam abses biasanya pada infeksi oleh
kuman Klebsiella.

Gambaran CT Scan dengan multifokal abses hati piogenik pada


segmen IV. Abses lainnya terdapat pada segmen VII dan VIII.

Karateristik abses pada pemeriksaan MRI adalah lesi dengan penyengatan


kontras yang berbentuk cincin dan bagian sentral yang tidak tampak penyengatan.
Cincin penyengatan tetap terlihat pada fase tunda. (2) Sangat sukar dibedakan
gambaran USG antara abses piogenik dan amebik. Biasanya sangat besar, kadangkadang multilokular. Struktur eko rendah sampai cairan ( anekoik ) dengan adanya
bercak-bercak hiperekoik (debris) di dalamnya. Tepinya tegas, ireguler yang
makin lama makin bertambah tebal.
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Differential Diagnosis

Manifestasi Klinis

Hepatoma

Merupakan tumor ganas hati primer.


Anamnesis: penurunan berat badan, nyeri perut kanan
atas, anoreksia, malaise, benjolan perut kanan atas.
Pemeriksaaan fisik : hepatomegali berbenjol-benjol,
stigmata penyakit hati kronik.
Laboratorium : peningkatan AFP, PIVKA II, alkali

fosatase
USG : lesi lokal/ difus di hati
Kolesistitis akut

Merupakan reaksi inflamasi kandung empedu akibat


infeksi bakterial akut yang disertai keluhan nyeri perut
kanan atas, nyeri tekan, dan panas badan.
Anamnesis : nyeri epigastrium atau perut kanan atas
yang dapat menjalar ke daerah scapula kanan, demam.
Pemeriksaan fisik : teraba massa kandung empedu,
nyeri tekan disertai tanda-tanda peritoitis lokal,
Murphy sign (+), ikterik biasanya menunjukkan
adanya batu di saluran empedu ekstrahepatik.
Laboratorium: leukositosis
USG : penebalan dining kandung empedu, sering
ditemukan pula sludge atau batu.

PENATALAKSANAAN
I.1 Abses hati amebik
1

Medikamentosa
Abses hati amoeba tanpa komplikasi lain dapat menunjukkan
penyembuhan yang besar bila diterapi hanya dengan antiamoeba.
Pengobatan yang dianjurkan adalah:
a. Metronidazole
Metronidazole merupakan derivat nitroimidazole, efektif untuk
amubiasis intestinal maupun ekstraintestinal., efek samping yang
paling sering adalah sakit kepala, mual, mulut kering, dan rasa kecap
logam. Dosis yang dianjurkan untuk kasus abses hati amoeba adalah 3
x 750 mg per hari selama 5 10 hari. Sedangkan untuk anak ialah 35-

50 mg/kgBB/hari terbagi dalam tiga dosis. Derivat nitroimidazole


lainnya yang dapat digunakan adalah tinidazole dengan dosis 3 x 800
mg perhari selama 5 hari, untuk anak diberikan 60 mg/kgBB/hari
dalam dosis tunggal selama 3-5 hari.
b. Dehydroemetine (DHE)
Merupakan derivat diloxanine furoate. Dosis yang direkomendasikan
untuk mengatasi abses liver sebesar 3 x 500 mg perhari selama 10 hari
atau 1-1,5 mg/kgBB/hari intramuskular (max. 99 mg/hari) selama 10
hari. DHE relatif lebih aman karena ekskresinya lebih cepat dan
kadarnya pada otot jantung lebih rendah. Sebaiknya tidak digunakan
pada penyakit jantung, kehamilan, ginjal, dan anak-anak
c. Chloroquin
Dosis klorokuin basa untuk dewasa dengan amubiasis ekstraintestinal
ialah 2x300 mg/hari pada hari pertama dan dilanjutkan dengan 2x150
mg/hari selama 2 atau 3 minggu. Dosis untuk anak ialah 10
mg/kgBB/hari dalam 2 dosis terbagi selama 3 minggu. Dosis yang
dianjurkan adalah 1 g/hari selama 2 hari dan diikuti 500 mg/hari
selama 20 hari.
2

Aspirasi
Apabila pengobatan medikamentosa dengan berbagai cara tersebut di
atas tidak berhasil (72 jam), terutama pada lesi multipel, atau pada
ancaman ruptur atau bila terapi dcngan metronidazol merupakan
kontraindikasi seperti pada kehamilan, perlu dilakukan aspirasi.
Aspirasi dilakukan dengan tuntunan USG.

3. Drainase Perkutan
Drainase perkutan indikasinya pada abses besar dengan ancaman ruptur
atau diameter abses > 7 cm, respons kemoterapi kurang, infeksi
campuran, letak abses dekat dengan permukaan kulit, tidak ada tanda
perforasi dan abses pada lobus kiri hati. Selain itu, drainase perkutan
berguna juga pada penanganan komplikasi paru, peritoneum, dan
perikardial.

4. Drainase Bedah
Pembedahan diindikasikan untuk penanganan abses yang tidak berhasil
mcmbaik dengan cara yang lebih konservatif, kemudian secara teknis
susah dicapai dengan aspirasi biasa. Selain itu, drainase bedah
diindikasikan juga untuk perdarahan yang jarang tcrjadi tetapi
mengancam jiwa penderita, disertai atau tanpa adanya ruptur abses.
Penderita dengan septikemia karena abses amuba yang mengalami
infeksi sekunder juga dicalonkan untuk tindakan bedah, khususnya bila
usaha

dekompresi

perkutan

tidak

berhasil

Laparoskopi

juga

dikedepankan untuk kemungkinannya dalam mengevaluasi tcrjadinya


ruptur abses amuba intraperitoneal.
I.2 Abses hati piogenik
Pencegahan
Merupakan cara efektif untuk menurunkan mortalitas akibat abses
hati piogenik yaitu dengan cara:
a Dekompresi pada keadaan obstruksi bilier baik akibat batu
ataupun tumor dengan rute transhepatik atau dengan
melakukan endoskopi
b Pemberian antibiotik pada sepsis intra-abdominal
Terapi definitif
Terapi ini terdiri dari antibiotik, drainase abses yang
adekuat dan menghilangkan penyakit dasar seperti sepsis yang
berasal dari saluran cerna. Pemberian antibiotika secara intravena
sampai 3 gr/hari selama 3 minggu diikuti pemberian oral selama 12 bulan. Antibiotik ini yang diberikan terdiri dari:
a Penisilin atau sefalosporin untuk coccus gram positif dan
beberapa jenis bakteri gram negatif yang sensitif. Misalnya
sefalosporin generasi ketiga seperti cefoperazone 1-2
b

gr/12jam/IV
Metronidazole, klindamisin atau kloramfenikol untuk
bakteri anaerob terutama B. fragilis. Dosis metronidazole
500 mg/6 jam/IV

c
d

Aminoglikosida untuk bakteri gram negatif yang resisten.


Ampicilin-sulbaktam atau kombinasi klindamisin-

metronidazole, aminoglikosida dan siklosporin.


Drainase abses
Pengobatan pilihan untuk keberhasilan pengobatan adalah drainase
terbuka terutama pada kasus yang gagal dengan pengobatan
konservatif. Penatalaksanaan saat ini adalah dengan menggunakan
drainase perkutaneus abses intraabdominal dengan tuntunan
abdomen ultrasound atau tomografi komputer.
Drainase bedah
Drainase bedah dilakukan pada kegagalan terapi antibiotik, aspirasi
perkutan, drainase perkutan, serta adanya penyakit intra-abdomen
yang memerlukan manajemen operasi.

KOMPLIKASI
J.1 Abses Hepar Amoeba
Komplikasi yang paling sering adalah ruptur abses sebesar 5 - 5,6 %.
Ruptur dapat terjadi ke pleura, paru, perikardium, usus, intraperitoneal atau
kulit. Kadang-kadang dapat terjadi superinfeksi, terutama setelah aspirasi atau
drainase. Infeksi pleuropneumonal adalah komplikasi yang paling umum
terjadi. Mekanisme infeksi termasuk pengembangan efusi serosa simpatik,
pecahnya abses hati ke dalam rongga dada yang dapat menyebabkan
empiema, serta penyebaran hematogen sehingga terjadi infeksi parenkim.
Fistula hepatobronkial dapat menyebabkan batuk produktif dengan bahan
nekrotik mengandung amoeba. Fistula bronkopleural mungkin jarang terjadi.
Komplikasi pada jantung biasanya dikaitkan pecahnya abses pada lobus kiri
hati dimana ini dapat menimbulkan kematian. Pecah atau rupturnya abses
dapat ke organ-organ peritonium dan mediastinum. Kasus pseudoaneurysm
arteri hepatika telah dilaporkan terjadi sebagai komplikasi.
J.2 Abses Hepar Piogenik

Saat diagnosis ditegakkan, menggambarkan keadaan penyakit berat seperti


septikamia/bakterimia dengan mortalitas 85%, ruptur abses hati disertai
peritonitis generalisata dengan mortalitas 6-7%, kelainan pleuropulmonal,
gagal hati, perdarahan ke dalam rongga abses, hemobilia, empiema, fistula
hepatobronkial, ruptur ke dalam perikard atau retroperineum. Sesudah
mendapatkan terapi, sering terjadi diatesis hemoragik, infeksi luka, abses
rekuren, perdarahan sekunder dan terjadi rekurensi atau reaktifasi abses.
PROGNOSIS
Pada kasus AHA, sejak digunakan obat seperti dehidroemetin atau emetin,
metronidazole dan kloroquin, mortalitas menurun tajam. Mortalitas di rumah
sakit dengan fasilitas menurun tajam. Mortalitas di rumah sakit dengan
fasilitas memadai sekitar 2% dan pada fasilitas yang kurang memadai
mortalitasnya 10%. Pada kasus yang membutuhkan tindakan operasi
mortalitas sekitar 12%. Jika ada peritonitis amuba, mortalitas dapat mencapai
40-50%. Kematian yang tinggi ini disebabkan keadaan umum yang jelek,
malnutrisi, ikterus, dan renjatan. Sebab kematian biasanya sepsis atau sindrom
hepatorenal. Selain itu, prognosis penyakit ini juga dipengaruhi oleh virulensi
penyakit, status imunitas, usia lanjut, letak serta jumlah abses dan terdapatnya
komplikasi. Kematian terjadi pada sekitar 5%

pasien dengan infeksi

ektraintestinal, serta infeksi peritonial dan perikardium.


Prognosis abses piogenik sangat ditentukan diagnosis dini, lokasi yang
akurat dengan ultrasonografi, perbaikan dalam mikrobiologi seperti kultur
anaerob, pemberian antibiotik perioperatif dan aspirasi perkutan atau drainase
secara bedah. Faktor utama yang menentukan mortalitas antara lain umur,
jumlah abses, adanya komplikasi serta bakterimia polimikrobial dan gangguan
fungsi hati seperti ikterus atau hipoalbuminemia. Komplikasi yang berakhir
mortalitas terjadi pada keadaan sepsis abses subfrenik atau subhepatik, ruptur
abses ke rongga peritonium, ke pleura atau ke paru, kegagalan hati, hemobilia,
dan perdarahan dalam abses hati. Penyakit penyerta yang menyebabkan
mortalitas tinggi adalah DM, penyakit polikistik dan sirosis hati. Mortalitas
abses hati piogenik yang diobati dengan antibiotika yang sesuai bakterial

penyebab dan dilakukan drainase adalah 10-16 %. Prognosis buruk apabila:


terjadi umur di atas 70 tahun, abses multipel, infeksi polimikroba, adanya
hubungan dengan keganasan atau penyakit immunosupresif, terjadinya sepsis,
keterlambatan diagnosis dan pengobatan, tidak dilakukan drainase terhadap
abses, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleural atau adanya penyakit
lain.

DAFTAR PUSTAKA
1

Guyton & Hall.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta : EGC


Penerbit Buku Kedokteran.1997

Sobotta. Atlas Anatomi Manusia. Edisi 21. Jakarta. EGC Penerbit buku
kedokteran.2000.

Singh S, Chaudhary P, Saxena N, et al. Treatment of liver abscess :


prospective randomized comparison of catheter drainage and needle
aspiration. Abbals of Gastroenterology. 2013;26(3):P.1-8. [Diunduh pada
tanggal 29 April 2015]. Tersedia dari :

Nickloes, Todd A. Pyogenic liver abcesses. January 23th, 2009. November


1st, 2011. Available from http://emedicine.medscape.com/article/193182overview#showall.

Crawford, James M. Hati dan saluran empedu. Dalam : Kumar. Cotran.


Robbins. Robbins buku ajar patologi vol.2 edisi 7. Jakarta : EGC. 2007.
Hal 684.

Sofwanhadi, Rio. Widjaja, Patricia. Koan, Tan Siaw. Julius. Zubir, Nasrul.
Anatomi hati. Gambar tomografi dikomputerisasi (CT SCAN). Magnetic
resonance imaging (MRI) hati. Abses hati. Penyakit hati parasit. Dalam :
Sulaiman, Ali. Akbar, Nurul. Lesmana, Laurentius A. Noer, Sjaifoellah M.
Buku ajar ilmu penyakit hati edisi pertama. Jakarta : Jayabadi. 2007. Hal
1, 80-83, 93-94, 487-491, 513-514.

Fauci. et all. Infectious disease. In : Harrisons principles of internal


medicine 17th edition. USA. 2008. Chapter 202.

Brailita, Daniel. Amebic liver abscesses. September 19th, 2008. November


1st, 2011. Available from http://emedicine.medscape.com/article/183920overview#showall.

Wenas,Nelly Tendean. Waleleng,B.J. Abses hati piogenik. Dalam :


Sudoyo,Aru W. Setiyohadi,Bambang. Alwi,Idrus. Simadibrata,Marcellus.
Setiati,Siti. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I edisi IV. Jakarta : Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. 2007. Hal 460-461.


10 Friedman, Lawrence S. Rosenthal, Philip J. Goldsmith, Robert S. Liver,
biliary tract and pancreas. Protozoal and helminthic infections. In :
Papadakis, Maxine A. McPhee, Stephen J. Tierney, Lawrence M. Current

medical diagnosis and treatment 2008 forty-seventh edition. Jakarta : PT.


Soho Industri Pharmasi. 2008. Page 596, 1304-1306.
11 Krige,J. Beckingham, I.J. Liver abscesses and hydatid disease. dalam :
Beckingham, I.J. ABC of Liver, Pancreas, and Gall Bladder. Spain :
GraphyCems,Navarra. 2001. Chapter 40-42
12 Soedarto. Penyakit protozoa. Dalam : Sinopsis kedokteran tropis.
Surabaya : Airlangga University Press. 2007. Hal 23-24, 27-29.
13 Junita,Arini. Widita,Haris. Soemohardjo,Soewignjo. Beberapa kasus abses
hati amuba. Dalam : Jurnal penyakit dalam vol. 7 nomor 2. Mei 2006. 1
November 2011. Diunduh dari :
http://ejournal.unud.ac.id/abstrak/beberapa%20kasus%20abses%20hati
%20amuba%20(dr%20arini).pdf.
14 Syarif, Amir. Elysabeth. Amubisid. Dalam : Gunawan, Sulistia Gan.
Setiabudy, Rianto. Nafrialdi. Farmakologi dan terapi edisi 5. Jakarta :
Balai Penerbit UI. 2008. Hal 551-554.