Syok Kardigenik

Pengertian
Syok kardiogenik adalah sindroma klinis akibat dari tidak cukupnya curah jantung untuk
mempertahankan fungsi otot-otot vital akibat disfungsi otot jantung sehingga jantung tidak
dapat mempertahankan perfusi yang cukup untuk permintaan metabolis dari jaringan.
Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat
seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung ; manifestasinyameliputi
hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan.
(Kamus Kedokteran Dorland,1998).
Dari segi hemodinamik syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang
mengakibatkan hal hal berikut :

Tekanan arteri systole kurang dari 90mmHg ( hipotensi absolute ) atau paling tidak 60
mmHg dibawah tekanan basal ( hipotensi relatif )

Gangguan aliran darah ke organ organ penting ( kesadaran menurun, vasokontriksi di

perifer origuria ( urine kurang dari 30 ml/jam )

Tidak adanya ganguan preload atau proses nonmiokardial sebagai etiologi syok ( aritmia,
asidosis, atau depresan jantung secara farmakologi maupun fisiologik )

Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik.

Etiologi/penyebab
Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung atau
akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. Secara praktis syok kardiogenik timbul
karena gangguan mekanik atau miopatik, bukan akibat gangguan elektrik primer. Etiologi
syok kardiogenik adalah :
1. Gangguan kontraktilitas miokardium.
2. Disfungsi ventrikel kiri yang berat
3. Infark miokard akut.
4. Stenosis valvular.

5. Miokarditis
6. Kardiomiopati
7. Regurgitasi valvular akut.
8. Penyebab yang tidak langsung (indirect causes) adalah dari emboli paru (pulmonary
embolism, PE), aortic dissection, pericardial tamponade, atau vascular disease.
Adapun penyebab syok kardiogenik (cardiogenic shock) atau edem paru (pulmonary edema)
menurut Fauci AS, et al. (2008) adalah sebagai berikut ini:
1.

Acute myocardial infarction/ischemia

Misalnya:
a. Gagal ventrikel kiri (left ventricular failure).
b. Ruptur septum ventrikel (ventricular septal rupture/VSR).
c. Papillary muscle/chordal rupture pada regurgitasi mitral yang
berat.
d. Ventricular free wall rupture dengan subacute tamponade.
e. Kondisi-kondisi lainnya yang merupakan komplikasi dari infark
miokard.
f. Perdarahan (hemorrhage).
g. Infeksi.
h. Excess negative inotropic atau vasodilator medications
i. Prior valvular heart disease
j. Hyperglycemia/ketoacidosis

2. Post-cardiac arrest
3. Post-cardiotomy
4. Refractory sustained tachyarrhythmias
5. Acute fulminant myocarditis
6. End-stage cardiomyopathy
7. Left ventricular apical ballooning
8. Takotsubo cardiomyopathy
9. Hypertrophic cardiomyopathy dengan severe outflow obstruction
10. Aortic dissection dengan aortic insufficiency atau tamponade

11. Pulmonary embolus

12. Severe valvular heart disease
Contohnya: a. Critical aortic atau mitral stenosis.
b. Acute severe aortic atau mitral regurgitation.
13. Toxic-metabolic
Misalnya: overdosis beta-blocker atau calcium channel antagonist

Epidemiologi
Menurut Wolfe RE dan Fischer CM (2007), mortalitas (angka/rerata kematian) penderita syok
kardiogenik sangat tinggi, mencapai 50-80 persenMenurut Fauci AS, et al. (2008), syok
kardiogenik merupakan penyebab utama (leading cause) dari kematian pasien dengan infark
miokard (myocardial infarct; MI) yang dirawat di rumah sakit. Terapi reperfusi dini untuk infark
miokard akut (acute MI) menurunkan insidens syok kardiogenik.Penderita syok kardiogenik
dengan komplikasi infark miokard akut sekitar 20 persen pada tahun 1960-an, namun telah
berfluktuasi sekitar 8 persen selama lebih dari 20 tahun. Syok terutama berhubungan dengan ST
elevation MI (STEMI) dan kurang umum berkaitan dengan non-ST elevation MI. Dua pertiga
penderita syok kardiogenik memiliki flow-limiting stenoses di ketiga arteri koronaria mayor
(major coronary arteries), dan 20% meninggalkan (left) stenosis di arteri koronaria utama (main
coronary artery stenosis).

Manifestasi klinis/tanda dan gejala

1. Nyeri dada yang berkelanjutan (continuing chest pain), dyspnea (sesak/sulit bernafas),
tampak pucat (appear pale), dan apprehensive (= anxious, discerning, gelisah, takut,
cemas)
2. Hipoperfusi jaringan.
3. Keadaan mental tertekan/depresi (depressed mental status).
4. Anggota gerak teraba dingin (cool extremities).

5. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria).

6. Tachycardia/takikardi (detak jantung yang cepat, yakni > 100x/menit).
7. Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90110 kali/menit, atau bradikardi berat
(severe bradycardia) karena terdapat high-grade heart block.
8. Tachypnea, Cheyne-Stokes respirations.
9. Hipotensi: tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg.
10. Diaphoresis (= diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat, hidrosis,
perspiration/perspirasi, sudation, sweating).
11. Poor capillary refill.
12. Distensi vena jugularis (jugular vena distention, JVD).
13. Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.
14. Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg.
15. Suara nafas dapat terdengar jelas (clear) pada mulanya, atau rales (= rattles, rattlings)
dari edem paru akut (acute pulmonary edema).
16. S1 terdengar lembut (soft). Dapat juga terdengar suara jantung abnormal (abnormal heart
sounds), misalnya: S3 gallop, S4, atau murmur dari ruptured papillary muscle,
regurgitasi mitral akut, atau septal rupture.
17. Pulmonary edema pada setting hipotensi merupakan highly suggestive untuk cardiogenic
shock. Edema permukaan (peripheral edema) dapat mensugesti gagal jantung kanan
(right-sided heart failure).
Patofisiologi
Syok kardiogenik dicirikan oleh lingkaran setan (vicious circle) dimana terjadi penurunan
kontraktilitas miokardium (depression of myocardial contractility), biasanya karena iskemia,
menyebabkan pengurangan cardiac output dan tekanan arteri (arterial pressure), dimana
menghasilkan hipoperfusi miokardium dan iskemia lanjutan dan penurunan cardiac output.
Disfungsi miokardial sistolik mengurangi stroke volume; dan bersama dengan disfungsi
diastolik, memicu peninggian tekanan end-diastolic ventrikel kiri dan pulmonary capillary
wedge pressure/PCWP (> 18 mmHg) seperti pada kongesti paru.

Jantung tidak mampu memusatkan secara sinkron atau penekanan dan aliran darah ke aorta
dihindarkan. LEVD (The Left Ventrikular End Diastolik Pressure) dan Arterial Pressure
(LAP) meningkat dari sistolik outflow yang tidak efisien. Pada akhirnya, tekanan arteri
pulmonary selaput interstisial dan alveoli menurunkan daerah permukaan untuk pertukaran
gas.
Penurunan/pengurangan

perfusi

koroner

memacu

pemburukan

iskemia,

disfungsi

miokardium progresif, dan spiral menurun yang cepat (rapid downward spiral), bilamana
jika tidak diputus, seringkali menyebabkan kematian.
Asidosis laktat dari perfusi jaringan yang buruk dan hipoksemia dari edem paru (pulmonary
edema) dapat sebagai hasil dari kegagalan pompa dan kemudian berkontribusi terhadap
lingkaran setan ini dengan memburuknya iskemia miokardium dan hipotensi. Asidosis berat
(pH < 7,25) mengurangi daya kemanjuran/efektivitas (efficacy) yang secara endogen dan
eksogen telah diberi katekolamin (catecholamines).
(Fauci AS, et al., 2008)

Gangguan
mekanis akut

Bedah pintas
kardiopulmona
l

Ami

Payah
jantung
kongestif

Necrosis miokard
Kerusakan otot jantung
Gangguan kontraktilitas
miokardium
Disfungsi ventrikel kiri
Syok kardiogenik
Penurunan curah jantung
Nutrisi dan O2
Ke jaringan

Metabolisme basal
terganggu
I.
Energi
Gangguan
Perfusijaringan
Kelelahan dan kelemahan

Intoleransi aktifitas

Aliran darah arteri coroner

Asupan Oksigen ke jantung
Hipoksia myokardium
Mekanisme anaerob
Nyeri dada
Gangguan
rasa nyaman

Darah ke pulmonal
Kerusakan pertukaran gas
Pola nafas tidak
efektif

Pemeriksaan diagnostik
1.

Electrocardiography (elektrokardiografi)
Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut Fauci AS, et.al. (2008):
Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure),
gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left
bundle branch block biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark
yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Global ischemia karena severe left main
stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads.

2. Radiografi
Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau
menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure),
yaitu:
a.Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner.
b.Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures)
meningkat, akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya
gambaran fluffy margins to vessels, peribronchial cuffing, serta garis Curley A dan B.
Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi, cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli,
menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates.
Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita
syok kardiogenik:
a. Kardiomegali ringan
b. Edema paru (pulmonary edema)
c. Efusi pleura
d. Pulmonary vascular congestion
e. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark
miokard yang pertama, namun membesar jika ada riwayat infark miokard
sebelumnya.
3.Ekokardiografi

Ini berguna untuk menunjukkan:

a.Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function).
b.Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity).
c. Menyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac tamponade.

Selain itu penting untuk menilai hipokinesis berat ventrikel difus atau segemental (bila
berasal dari infark miokard), efusi pericardial, katup mitral dan aorta, rupture septum dan
pintasan intrakardiak.
4. Kateterisasijantung.
Umumnya tidak perlu kecuali pada kasus tertentu untuk mengetahui anatomi pembuluh
darah koroner dan fungsi ventrikel kiri untuk persiapan bedah pintas koroner

atau

angioplasty koroner transluminasi perkutan. Untuk menunjukkan defek mekanik pada

septum ventrikel atau regurgitasi mitral akibat disfungsi atauy rupture otot papilaris.
5. Laboratorium
a. Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap
diperlukan untuk evaluasi secara keseluruhan meskipun tidak
berguna di dalam membuat diagnosis awal (initial diagnosis).
b. Pemeriksaan enzim jantung.
c. CBC and serum electrolyte panel.
d. Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN).
e. Gas darah arteri.
f. Studi koagulasi.
Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS, et.al. (2008):
a. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift.
b. Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal pada mulanya normal, namun
blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise
progressively).
c. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion).
d. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap
acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level).

e. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan
metabolic acidosis, dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis.
f. Petanda jantung (cardiac markers), creatine phosphokinase dan MB fraction-nya,
jelas meningkat, begitu juga troponins I dan T.
Penatalaksanaan
Langkah-langkah tata laksana syok kardiogenik adalah :
a. Etiologi syok harus ditentukan secepat mungkin
b. Pemantauan hemodinamik (kalau mungkin memakai kateter Swan-ganz)
c. Pemberian oksigen (kalau ungkin oksigen 28-48% dengan venture fase mask)
d. Menghilangkan nyeri dengan morfin 4-8 mg intravene.
e. Berikan dopamine 2-15 m/kg/m atau Dobutamin 2,5-10m/kg/m untuk meninggikan
tekanan perfusi arterial dan kontraktilitas. Boleh juga diberikan amrinon intravena (kalau
ada).
f. Cairan intravena, kalau mungkin diberikan dextran 40.
g. Furosemid 40-80 mg atau asam etakrinik 50 mg (bila ada bendungan paru). Diuretic
menyebabkan vasodilatasi vena dan diuresis, hingga bendungan bendungan paru
berkurang dan oksigenasi darah meningkat. Juga ukuran jantung serta kebutuhan oksigen
dikurangi .
h. Digitalis hanya diberikan pada takikardi supraventrikel dan fibrilasi atrial.
i. Vasodilator hanya diberikan bila dijumpai vasokontriksi perifer hebat dan penderita
dipantau ketat secara klinik dan hemodinamik.
j. Tindakan pintaskoroner dan angioplasty darurat kalau perlu.

Prognosis
Prognosis syok kardiogenik secara umum sangat buruk meskipun insidennya telah menurun. Pada
penderita syok akibat IMA, prognosis tergantung pada luasnya infark miokard. Mortalitas rata-rata dari
berbagai pusat perawatan jantung sekitar 60-70%. Mortalitas tinggi bagi mereka yang menunjukkan
tekanan pengisisan ventrikel kiri sangat tinggi dan penurunan indeks jantung. Bila tekanan tersebut
normal atau sedikit dan hipovolemia relative, prognosis lebih baik. Sekitar 30% penderita menunjukkan
respon terhadap ekspansi volume darah dengan dekstran atau albumin. Penderita dengan perubahan
tekanan pengisisan ventrikel kiri dan indeks jantung ringan biasanya menunjukkan hasil yang baik dengan
obat-obatan vasopresor.
Prognosis menurut pembagian KILLIP adalah sebagai berikut:

Kelas I : Tidak ada tanda kongesti paru atau vena, mortalitas 0-5 persen.
Kelas II: Gagal jantung kanan, kongesti hepar dan paru, gagal jantung kiri sedang, ronki pada
basis paru, mortalitas 10-20 persen.
Kelas III : Gagal jantung berat, edema paru, mortalitas 35-45 persen.
Kelas IV : Syok, tekanan sistolik < 80-90 mmHg, sianosis perifer, gangguan mental, oliguri,
mortalitas 85-95 persen.
II. ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Data Biopsikososial-spiritual
Oksigen

Gejala :

Dispnea tanpa atau dengan kerja

Paroxymal nocturnal dyspnea

Pernapasan cheyne stokes

Batuk dengan atau tanpa produksi sputum

Tanda :

Peningkatan frekuensi pernafasan

Sesak/sulit bernafas

Tampak pucat, sianosis

Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

Nutrisi

Gejala : mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati, nyeri abdominal,

sangat kehausan.
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat,

perubahan berat badan

Eliminasi

Gejala : Oliguri

Tanda : Produksi urin < 20 mL/jam

Gerak dan aktifitas

Gejala :
-

Kelemahan

Kelelahan

Pola hidup menetap

Tanda :
o Takikardi
o Dispnea pada istirahat atau aktifitas

Istirahat dan Tidur

Gejala : insomnia/susah tidur

Tanda : kesulitan saat akan tidur dan sering terbangun saat tidur
akibat nyeri dan sesak napas.

Pengaturan suhu tubuh

Gejala: suhu tubuh rendah, anggota gerak teraba dingin (ektremitas dingin).

Tanda : menggigil.
Kebersihan Diri

Gejala dan tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan diri.

Rasa Nyaman

Gejala :

Gelisah

Meringis

Nyeri hebat, berlangsung lebih dari jam, tidak

menghilang dengan obat-obatan nitrat.

Lokasi : Biasanya di daerah subternal. Nyeri menjalar ke leher, rahang, lengan, dan
punggung.
Kualitas : Rasa seperti ditekan, diperas, seperti diikat, rasa seperti dicekik.
Sosialisasi

Gejala :
-

Stress

Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit, perawatan di RS

dan ancaman kematian.

Tanda :
Kesulitan istirahat dengan tenang
Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, ketakutan )
Menarik diri
Gelisah
Cemas
Sirkulasi

Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah.
Tanda :

Tekanan darah
Penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya
tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg).

Nadi
Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90110 kali/menit, atau bradikardi
berat.

Bunyi jantung
S1 terdengar lembut (soft). Dapat juga terdengar suara jantung abnormal
(abnormal heart sounds), misalnya: S3 gallop, S4, atau murmur dari ruptured
papillary muscle, regurgitasi mitral akut, atau septal rupture.

Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur .

Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin
ada dengan gagal jantung atau ventrikel

Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukosa atau bibir

2. Pemeriksaan Fisik
a. Tampilan umum (inspeksi) :
-

Pasien tampak pucat, diaforesis (mandi keringat), gelisah akibat aktivitas simpatis
berlebih.

Pasien tampak sesak/sulit bernapas.

Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat
adanya stemi.

Oliguri (urin < 20 mL/jam).

Tekanan vena sentral > 10 mmH2O

b Denyut nadi dan tekanan darah (palpasi):

Sinus takikardi (> 100 x/menit) terjadi pada sepertiga pasien.

Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari

infark

Nadi teraba lemah dan cepat

Tensi turun < 80-90 mmHg.

c.Pemeriksaan jantung (auskultasi):

-

Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop, Penurunan intensitas bunyi jantung

pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua.

Dapat ditemukan murmur mid sistolik atau late sistolik apikal bersifat sementara.

Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar.

Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.

2. Pemeriksaan Diagnostik
1. Electrocardiography (elektrokardiografi)

Elevasi segmen ST dapat terobservasi. Right-sided leads dapat menunjukkan

suatu pola infark ventrikel kanan, yang mengindikasikan terapi yang berbeda dari
terapi untuk penyebabpenyebab lainnya dari syok kardiogenik.

Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure),
gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau
left bundle branch block biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari
semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Global ischemia
karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3
mm) pada multiple leads.

2. Radiografi

Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau
menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart
failure), yaitu:
a. Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner.
b. Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic
pressures) meningkat, akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara
radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels,
peribronchial cuffing, serta garis Curley A dan B. Dengan tekanan
hidrostatik yang sangat tinggi, cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli,
menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates.

Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada
penderita syok kardiogenik:
a. Kardiomegali ringan
b. Edema paru (pulmonary edema)
c. Efusi pleura
d. Pulmonary vascular congestion
e. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari
infark miokard yang pertama, namun membesar jika ada riwayat infark
miokard sebelumnya.

3. Bedside echocardiography

Ini berguna untuk menunjukkan:

a. Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function).
b. Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity).
c. Menyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac tamponade.

4. Laboratorium

Penemuan laboratorium :
a. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift.
b. Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal pada mulanya normal,
namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat
(rise progressively).
c. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver
hypoperfusion).
d. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan
anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic
acid level).
e. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia
dan metabolic acidosis, dimana dapat dikompensasi oleh respiratory
alkalosis.
f. Petanda jantung (cardiac markers), creatine phosphokinase dan MB
fractionnya, jelas meningkat, begitu juga troponins I dan T.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan
sesak nafas, peningkatan frekuensi pernafasan, batuk-batuk.
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah
sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri, cardiac out put menurun,
sianosis, edema (vena).
3. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek
otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada, dispnea,
gelisah, meringis.
4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan
kebutuhan (penurunan/terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan, kelemahan,
pucat, tidak bergairah.

C. Intervensi
1. Menyusun Prioritas
Prioritas Diagnosa
Dalam membuat perencanaan terlebih dahulu menyusun prioritas diagnose keperawatan
berdasrakan beratnya masalah, sifat masalah serta cepat tidaknya masalah teratasi. Dari
empat diagnose keperawatan yang diperoleh, prioritas sesuai dengan rumusan diagnose
keperawatan di atas yaitu :
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan
sesak nafas, peningkatan frekuensi pernafasan, batuk-batuk.
2.

Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan

gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri,
cardiac out put menurun, sianosis, edema (vena).

3.

Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma

jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai
dengan nyeri dada, dispnea, gelisah, meringis.

4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan

kebutuhan (penurunan/terbatasnya
kelemahan, pucat, tidak bergairah.

curah jantung) ditandai dengan kelelahan,