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Adems de utilizar el receptor CD4, el VIH utiliza ciertos correceptores para infectar a las
clulas, estos son los receptores de quimiocinas CCR5 y CXCR4. Despus de la unin a
eptopos especficos gp120 (regin V1) y a las molculas CD4 en la superficie de las clulas,
ocurren cambios conformacionales en la gp 120 del VIH que permiten la unin a los receptores
CCR5 o CXCR4. Esto expone el dominio de fusin en gp41, lo cual permite que el VIH se fusione
a la membrana plasmtica de la clula del husped e infecte a dicha clula.
La cualidad de utilizar a CCR5 o CXCR4 como correceptor de forma diferencial, se define
como tropismo celular, caracterstica importante en la inmunopatognesis del Virus de la
Inmunodeficiencia Humana ya que se refiere a una atraccin preferencial de alta especificidad
entre el virus y la clula diana. El tipo de tropismo se fundamenta en el tipo de cepa de VIH que es
capaz de unirse a la clula diana correspondiente ya sean macrfagos o Linfocitos T CD4+. La
glicoprotena gp120 de la envoltura del VIH va a unirse especficamente a CCR5 o CXCR4
definiendo as su tropismo y su patognesis.
Se ha demostrado que los denominados virus T-trpicos infectan preferentemente a
linfocitos T (correceptor CXCR4) mientras que los virus M-trpicos (correceptor CCR5) infectan
preferentemente a macrfagos. El tercer tipo de virus que tienen la habilidad de infectar tanto a
macrfagos como a linfocitos T CD4+, se denominan dual-trpicos (CCR5/CXCR4). La actual
nomenclatura para designar al VIH T-trpico es virus X4 y para los virus M-Trpicos es virus R5, en
el caso del VIH dual trpico es virus R5X4 (ver figura) Se ha observado, que los virus R5 estn
involucrados en la mayora de los casos de infeccin por transmisin sexual, mientras que los virus
X4 predominan por lo general en estadios posteriores de la infeccin y pueden estar asociados a la
rpida progresin a SIDA y muerte.
CXCR4
CCR5
gp120
gp120
T
T
M
a) VIH-1 M-trpico
CD4+
CD4+
Macrfago/Monocito
b) VIH-1 T-trpico
Linfocito T Cooperador
CCR5
gp120
Mo/TH
CXCR4
CD4+
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