Traumatic Brain Injury (TBI) atau cedera otak traumatik adalah suatu

proses patologis pada jaringan otak yang akibat kekuatan mekanis dari luar
(trauma) yang menyebabkan gangguan fungsi kognitif, fisik dan psikososial yang
sifatnya menetap atau sementara dan disertai hilangnya atau berubahnya tingkat
kesadaran.
Secara umum, TBI dibagi menjadi dua periode yaitu cedera otak primer
dan sekunder. Pada cedera primer terjadi kerusakan fisik parenkim (jaringan dan
vaskular) yang terjadi selama peristiwa traumatis, sehingga terdapat pergeseran
dan kompresi jaringan otak sekitarnya. Cedera otak sekunder merupakan hasil dari
proses yang kompleks, akibat cedera otak pada beberapa jam hingga beberapa hari
berikutnya baik akibat proses intrakranial, ekstrakranial atau sistemik yang
mempersulit cedera otak primer sehingga mengakibatkan cedera otak sekunder.
Keadaan yang dapat mencetuska cedera otak sekuder diantaranya peningkatan
intrakranial meliputi edema serebral, hematoma, hidrosefalus, hipertensi
intrakranial, vasospasme, gangguan metabolik, excitotoxicity, toksisitas kalsium ,
infeksi, dan kejang.
Epidemiologi
TBI

merupakan

masalah

kesehatan

masyarakat

utama

yang

mempengaruhi lebih dari 1,4 juta orang per tahun di Amerika Serikat dan
penyebab utama kematian pada usia bawah 45 tahun. Diperkirakan menghabiska
biaya medis $ 60 miliar per tahun serta 500.000 pasien memerlukan perawatan
rumah sakit setiap tahun di Amerika Serikat. 80% pasien TBI memiliki cedera
ringan, 10-15% cedera sedang serta 5% adalah berat.
TBI di AS memiliki puncak insidensi pada orang dewasa muda usia 15-24
tahun dan puncak kedua yang lebih kecil pada orang tua (> 60 thn). Peristiwatransportasi terkait penyebab utama TBI. Dalam dekade terakhir, angka kematian
TBI akbat kecelakaan transportasi telah menurun dari 11,1 / 100.000 menjadi 6,9 /
100.000, sedangkan insiden meningkat untuk kecelakaan

yang melibatkan

kekerasan dan penggunaan senjata api (dari 7,2 / 100.000 menjadi 8,4 / 100.000).

Patogenesis
Pada trauma adanya perpindahan energi kinetik menjadi pasif yang menyebabkan
kerusakan parenkim dan otak sekunder TBI. Terjadi penekanan dan pergeseran
pada jaringan akibat edema, laserasi ataupun difuse axonal injury pada beberapa
jam sampai beberapa hari setelah TBI dan secara signifikan mengubah prognosis.