Tugas Case

Preetibah Ratenavelu
M. Izwan Iqbal T.

Tugas CASE I

CASE KEJANG DEMAM

Penyebab Demam
Mendadak/Akut
Penyebab demam Mendadak biasanya
disebabkan oleh virus
Untuk penyebab Demam Mendadak
Secara Umum, biasanya disebabkan oleh :
Infeksi pada saluran pernafasan atas atau
bawah
Infeksi pada Gastrointestinal
Infeksi Saluran Kemih
Infeksi pada Kulit

Demam Mendadak
Penyakit yang biasanya dapat
menimbulkan demam mendadak,
antara lain :
DBD
Malaria
Chikungunya
Diare
Penyakit Kawasaki (Jarang)

Amphicilin
Ampisilin
termasuk
golongan
penisilina
semisintetik yang berasal dari inti penisilin yaitu
asam 6-amino penisilinat (6-APA) dan merupakan
antibiotik spektrum luas yang bersifat bakterisid.
Secara klinis efektif terhadap kuman gram-positif
yang peka terhadap penisilina G dan bermacammacam kuman gram-negatif, diantaranya :
1.Kuman
gram-positif
seperti
S.
pneumoniae,
enterokokus dan stafilokokus yang tidak menghasilkan
penisilinase.
2.Kuman
gram-negatif
seperti
gonokokus,
H.
influenzae, beberapa jenis E. coli, Shigella, Salmonella
dan P. mirabilis.

Indikasi Amphicilin
Ampisilin digunakan untuk pengobatan :
Infeksi saluran pernafasan,seperti
pneumonia faringitis, bronkitis, laringitis.
Infeksi saluran pencernaan, seperti
shigellosis, salmonellosis.
Infeksi saluran kemih dan kelamin, seperti
gonore (tanpa komplikasi), uretritis, sistitis,
pielonefritis.
Infeksi kulit dan jaringan kulit.
Septikemia, meningitis.

Bentuk Sediaan Amphicilin

Kapsul 250 mg, 500 mg;
Tablet 250 mg, 500mg;
Inj.250 mg/vial, 500 mg/vial, 1g/vial,
2 g/vial;
Sirup 125 mg/5 ml, 250 mg/5 ml;
Tablet 250 mg, 500 mg.

Dosis Amphicilin untuk Anak

DOSIS ANAK:
I.M., I.V.: 100 -150 mg/kg/hari dalam dosis
terbagi setiap 6 jam. (maksimal:2-4
mg/hari).
Oral: 50-100 mg/kg/hari dalam dosis
terbagi setiap 6 jam (maksimal: 2-4
g/hari)
Infeksi berat/meningitis: I.M.,I,V: 200-400
mg/kg/hari dalam dosis terbagi setiap 6
jam (maksimal; 6-12 g/hari).

Kontraindikasi
Kontraindikasi untuk pasien yang
memiliki hipersensitivitas terhadap
amoksisilin, penisilin, atau komponen
lain dalam sediaan.

Mekanisme Kerja Penisilin

Menghambat sintesis dinding sel bakteri
Mengikat satu atau lebih pada ikatan
penisilin-protein (PBPs Protein binding
penisilins)

menyebabkan
penghambatan pada tahapan akhir
transpeptidase sintesis peptidoglikan
dalam dinding sel bakteri biosintesis
dinding sel terhambat sel bakteri
menjadi pecah (lisis).

Perbedaan TFA Bakteri atau

Virus
Demam
Detritus
Rhinitis & Batuk
Nyeri Tenggorokan
Pembesaran Kelanjar
LimfeAnterior

TFA Bakteri
Ada, Lebih Tinggi
Ada
Jarang
Biasanyatidak disertai
AdaPembesaran

TFA Virus
Ada
Tidak Ada
BiasanyaDisertai
BiasanyaDisertai
Tidak Disertai
Pembesaran

Edukasi & Pencegahan

Kejang
Sesuai dengan definisi, pencegahan kejang
demam dapat dilakukan dengan mencegah
demam pada anak semakin meningkat dan
mencegah kejang sebelum kejang itu terjadi
Untuk
mengatasi
demam
semakin
meningkat, saat suhu badan anak mulai
meningkat, segeralah memberikan obat
penurun panas
Apabila demam tidak teratasi, anak yang
dikhawatirkan saat demam akan berulang
kejangnya, bisa diberikan diazepam suppos
sebelum kejang itu terjadi.

Apabila Kembali Kejang

1. Orang tua tetap tenang dan tidak panik
2. Kendorkan pakaian yang ketat terutama
disekitar leher
3. Bila tidak sadar, posisikan anak terlentang
dengan kepala miring. Bersihkan muntahan
atau lendir di mulut dan hidung.
4. Walaupun ada kemungkinan lidah tergigit,
jangan memasukkan sesuatu ke dalam mulut
5. Tetap bersama pasien selama kejang
6. Berikan diazepam rektal dan jangan diberikan
setelah kejang telah berhenti
7. Bawa ke dokter atau rumah sakit bila kejang
berlangsung 5 menit atau lebih

Pengobatan Intermiten
Pengobatan intermiten adalah pengobatan
yang diberikan pada saat anak mengalami
demam, untuk mencegah terjadinya kejang
demam. Terdiri dari pemberian antipiretik dan
antikonvulsan.
Antipiretik
Tidak ditemukan bukti bahwa penggunaan antipiretik
mengurangi risiko terjadinya kejang demam. Namum
kesepakatan Saraf Anak menyatakan bahwa pengalaman
menunjukan bahwa antipirtetik tetap bermanfaat.
Antipiretik yang dapat digunakan adalah :
Parasetamol atau asetaminofen 10 15 mg/kgBB/kali
diberikan 4 kali.
Ibuprofen 10 mg/kgBB/kali, diberikan 3 kali.

Pengobatan Intermiten
Antikonvulsan pada saat demam
Pemakaian diazepam oral dosis 0,3 0,5 mg/kg setiap 8
jam pada saat demam menurunkan risiko berulangnya
kejang.
Dapat juga diberikan diazepam rectal dengan dosis 0,5
mg/kgBB/kali, diberikan sebanyak 3 kali per hari.

Catatan :
Di Indonesia, dosis 0,3 0,5 mg/kg/8jam tersebut
seringkali menyebabkan sedasi yang cukup berat. Dosis
yang dianjurkan adalah 0,5 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis.
Fenobarbital, karbamazepin, fenitoin tidak berguna untuk
mencegah kejang demam bila diberikan secara
intermitten. Fenobarbital dosis kecil baru mempunyai
efek antikonvulsan dengan kadar stabil di dalam darah
bila telah diberikan selama 2 minggu

Indikasi Rawat Inap Pasien

Kejang
Kejang Demam Kompleks
Suhu demam yang sangat tinggi /
Hiperpireksia
Usia < 6 bulan
Kejang Demam Pertama
Terdapat Kelainan Neurologis

Faktor Pencetus Kejang

Demam
Kejang demam akan berulang pada sebagian
kasus. Faktor risiko berulangnya kejang
demam adalah :
Riwayat kejang demam dalam keluarga
Usia kurang dari 12 bulan
Temperatur yang rendah saat kejang
Cepatnya kejang setelah demam
Bila seluruh faktor di atas ada, kemungkinan
kejang berulang sebesar 80%, apabila tidak
ada, maka kemungkinan berulangnya 10-15%.

Partograf Kejang Demam

Interpretasi LP
Kekeruhan
Reaksi None&
Pandy
PMN&MN

Glukosa
Protein
Klorida
Mikrobiologi

Meningitis
Bakterialis
Opalesen hingga
Keruh
(+) atau lebih

MeningitisTB
Jernih Opalesen /
Kekuningan
Xantochrome
-

Jumlah Sel ratusan Meninggi tapi

sampai ribuan
jarangmelebihi
1000 mm3 ,
MN>PMN
Menurun hingga
Menurun hingga
<40 mg/ dl
<40 mg/ dl
Meningkat 100Meningkat (>300
500 mg/ dl
mg/ 100ml)
Kadang-kadang
680 mg/ 100 ml
menurun
Pengecatan Gram fibrinous web
(pedikel) yang
dan Kultur
merupakan
Resistensi
tempat tersering
ditemukan hasil
kuman TBC

Encephalitis
Warna Jernih

KejangDemam
Sederhana
Tidak berwarna,
Jernih (normal

Bisa () bisa(+)

Normal

Kadarnya
biasanya Normal

MN 100%, PMN
0%

Kadarnya Normal

45-70 mg/ dl

Kadarnya Normal

15-45 mg.dl

Kadarnya Normal

98-106 mmol

Diagnosis pasti
dengan
mengisolasi virus
dari LCS

Tidak ditemukan
biakan bakteri
atau virus

Tatalaksana Gizi kurang

RDA (Recommended Dietary
Allowances)
Anak laki-laki usia 1 tahun = 98 102
kkal/kgBB
Kalori = BB ideal x RDA
= 10 X (98-102)
= 980 kkal 1020 kkal (1020 kkal)

Tatalaksana Gizi Kurang

Proporsi Enerfi :
Karbohidrat (55-60%)
Protein (10-20%)
Lemak (<30%)

Pada Pasien ini dibutuhkan :

Karbo 60% x 1020 kal = 612 kal
Protein 20 % x 1020 kal = 204 kal
Lemak 20% x 1020 kal = 204 kal

Detritus
Detritus merupakan kumpulan dari
leukosit, bakteri yang mati, dan
epitel yang terlepas. Secara klinis
detritus akan mengisi kripta tonsil,
sehingga nampak bercak putih
kekuningan.

Tugas Case II

SINDROM NEFROTIK

Mekanisme Sembab pada Pagi

hari dan Hilang pada Siang
Hari

Mekanisme sembab pada pagi hari

Podosit Glomerulus mengalami gangguan
Protein ikut keluar bersama urin
protein plasma menurun hipoalbumin
terjadi penurunan tekanan onkotik
cairan intravaskular keluar dari pembuluh
darah dan keluar ke jaringan interstitial
palpebra merupakan salah satu
jaringan ikat longgar yang paling mudah
terisi edema palpebra
Hilang pada siang hari Gravitasi

Patogenesis Edema pada penyakit

Ginjal, Jantung, Hati, dan
Gangguan Nutrisi

Penyakit Ginjal (SN)

Gangguan Ginjal Protein keluar Penurunan

tekanan
Osmotik

Cairan
Intravaskular
berpindah ke cairan interstitial Edema

Penyakit Jantung (DR)

Gangguan Jantung Mitral Stenosis/Mitral
Regurgitasi terjadi tahanan aliran masuk ke
ventrikel kiri terdapat tahanan balik ke atrium
kiri hingga ke vena dan arteri pulmonalis
kembali ke ventrikel kiri dan atrium kiri
tertahan aliran yang masuk dari vena cava
inferior dan superior Edema pada ekstremitas

Patogenesis Edema pada penyakit

Ginjal, Jantung, Hati, dan
Gangguan Nutrisi

Gangguan Pada Hati (SH) Kerusakan

arsitektur hepar dan hepatosit
peningkatan tekanan vena porta dan
penurunan kadar albumin edema
Gangguan
Nutrisi

Gangguan
Kebutuhan Protein Intake Protein
Kurang kadar albumin serum rendah
penurunan tekanan onkotik cairan
pindah ke interstitial edema

Perbedaan Edema pada

Penyakit Ginjal dan Edema
pada KEP

Edema pada Penyakit Ginjal memiliki beberapa

mekanisme :
Mekanisme Penurunan tekanan Onkotik
Mekanisme Peningkatan Retensi Natrium dan Kerja
Aldosteron sehingga edema makin diperparah

Sedangkan pada edema pada kasus KEP hanya

melibatkan penurunan tekanan onkotik plasma
saja
Hal ini menyebabkan timbulnya edema akan
lebih masive dan nampak pada pasien dengan
gangguan ginjal seperti SN

Perbedaan dan
Patogenesis
SNA dan SN

SINDROM NEFRITIK AKUT

SNA adalah kumpulan gejala-gejala nefritik
yang timbul secara mendadak, terdiri atas:

hematuria,
proteinuria,
silinderuria (terutama selinder eritrosit),
dengan atau tanpa disertai hipertensi, edema,
kongestif vaskuler atau gagal ginjal akut

sebagai akibat dari suatu proses

peradangan yang lazimnya ditimbulkan
oleh reaksi imunologik pada ginjal yang
secara spesifik mengenai glomeruli.

ETIOLOGI
Faktor infeksi
Nefritis yang timbul setelah infeksi Streptococcus
beta hemolyticus
(Glomerulonefritis akut pasca streptococcus)
Nefritis yang berhubungan dengan infeksi sistemik
lain endokarditis bakterialis subakut dan shunt
nepritis.
Penyakit multisistemik antara lain:
Lupus eritematosus sistemik (LES)
Purpura Henoch Schonlein (PHS)
Penyakit ginjal primer
Nefropati IgA

GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA

INFEKSI STREPTOKOKUS (GNAPS)
GNAPS ditandai oleh onset yang tiba-tiba
dari gejala hematuria, edema, hipertensi,
dan gangguan fungsi ginjal, yang didahului
riwayat infeksi streptokokus -hemolitikus grup A
(faringitis atau infeksi di kulit)
Hanya 5-20% infeksi streptokokus GNAPS
Sebagian besar (75%) asimptomatik
Faktor host (genetik), faktor kuman (strain
nefritogenik), faktor lingkungan (negara
berkembang, lingkungan yang padat)

PATOFISIOLOGI
Infeksi streptokokus antigen mimikri komplek antigenantibodi (komplek imun) peradangan glomeruli
hematuria proteinuria dan silinderuria (terutama silinder
eritrosit)
Aliran darah ginjal laju filtrasi glomeruler (LFG)
oliguria retensi air dan garam edema, hipervolemia,
kongesti vaskuler (hipertensi, edema paru dengan gejala
sesak napas, ronki, kardiomegali). Azotemia,
hiperkreatinemia, asidemia, hiperkalemia, hipokalsemia dan
hiperposfatemia semakin nyata, bila LFG sangat menurun.
Hipoperfusi aktivasi sistem renin-angiotensin. Angiotensin
2 yang bersifat vasokonstriksi perifer perfusi ginjal makin
menurun. LFG makin turun disarnping timbulnya hipertensi.
Angiotensin 2 yang meningkat merangsang kortek adrenal
melepaskan aldosteron retensi air dan garam
hipervolemia hipertensi.

DIAGNOSIS
ANAMNESIS:
Riwayat batuk-pilek (ISPA) 1-2 minggu ata
riwayat koreng di kulit (impetigo) 3-4 minggu
sebelum timbul gejala
Dijumpai riwayat kontak dengan keluarga yang
menderita GNAPS

PEMERIKSAAN FISIK
Edema
Hipertensi
Gejala-gejala kongesti vaskuler (sesak, edema
paru, kardiomegali)
Gejala SSP (penglihatan kabur, kejang;
penurunan kesadaran)

DIAGNOSIS
LABORATORIUM

Kelainan urinalis minimal

Hematuria (makroskopik/gross hematuria,
mikroskopik)
Proteinuria

ASTO > 200 IU

Titer C3 rendah (<80 mg/dl)
(hipokomplementemia)
Anemi, peningkatan LED
Penurunan fungsi ginjal (ureum/kreatinin
meningkat)

Sindroma Nefrotik
Sindrom Nefrotik adalah suatu sindrom
klinik yang terdiri dari :
- edema anasarka
- proteinuria masif > 3.5 g/hari
- hipoalbuminemia <2.5 g/dl
- hiperkolesterolemia >200mg/dl

KLASIFIKASI
Klasifikasi berdasarkan etiologi:
1.
2.
3.

SN primer
SN sekunder
SN kongenital

Klasifikasi berdasarkan kelainan histopatologi:

1. SN Kelainan Minimal (SNKM)
2. SN Kelainan Non Minimal (SNKNM)

Klasifikasi berdasarkan respon terhadap pengobatan:

1. SN Sensitif Steroid (SNSS)
2. SN Resisten Steroid (SNRS)
3. SN Dependen Steroid (SNDS)

ETIOLOGI
SN sekunder

SN primer (idiopatik)
SN kelainan minimal (SNKM)
GN lesi minimal (SNKM) = 80%

SN kelainan non minimal (SNKNM)

Glomerulosklerosis fokal (GSF) = 7-8%
GN membranosa (GNMN) = 1,5%
GN membranoproliferatif (GNMP) = 4-6%
GN proliperatif difus (GNPD) = 2-5%

Infeksi
Keganasan
Penyakit jaringan
ikat
Penyakit sistemik
Efek obat atau
toksin

SN pada anak
Sebagian besar SN pada anak
SN primer
Sebagian besar SN primer pada anak
SN kelainan minimal (SNKM)
Sebagian besar SNKM
SN sensitif steroid (SNSS)

SN sekunder
1. Infeksi: HIV, hepatitis virus B dan C, Sifilis, malaria,
skistosoma, Tuberkulosis, lepra
2. Keganasan: Adenokarsinoma paru, payudara, kolon,
limfoma Hodgkin, mieloma multipel, karsinoma
ginjal
3. Penyakit jaringan penghubung: Lupus eritematosus
sistemik, artritis reumatoid, MCTD (mixed connective
tissue disease)
4. Efek obat dan toksin: OAINS, preparat emas,
penisilamin, probenesid, air raksa, kaptopril, heroin
5. Lain-lain: Dibetes melitus, amiloidosis, pre-eklamsia,
rejeksi alograf kronik, refluks vesikoureter, atau
sengatan lebah

2. Keganasan
Adenokarsinoma paru, payudara, kolon,
limfomaHodgkin, mieloma multipel dan karsinoma ginjal
3. Penyakit jaringan penghubung
Lupus eritematosus sistemik, artritis reumatoid, MCTD
(mixed connective tissue disease)
4. Efek obat dan toksin
OAINS, preparat emas, penisilamin, probenesid, air
raksa, kaptopril, heroin
5. Lain-lain
Diabetes melitus, amiloidosis, pre-eklamsia, rejeksi
alograf kronik, refluks vesikoureter, atau sengatan
lebah

DIAGNOSIS
Sindrom nefrotik ditegakkan berdasarkan
- Anamnesis penggunaan obat, kemungkinan
berbagai infeksi dan riwayat penyakit sistemik
lain
- Pemeriksaan fisik
- Pemeriksaan laboratorium :
- Urinanalisa
- Kimia darah : albumin, kolesterol dan
trigliserida
- Pemeriksaan serologik
- Biopsi ginjal

Proteinuria
Disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap
protein akibat kerusakan glomerulus.
Dalam keadaan normal membrana basalis glomerulus
(MBG) mempunyai mekanisme penghalang untuk
mencegah kebocoran protein :
- berdasarkan ukuran molekul (size barrier)
- berdasarkan muatan listrik (charge barrier)
Pada SN kedua mekanisme penghalang tersebut ikut
terganggu.
Proteinuria dibedakan menjadi selektif dan non selektif
berdasarkan ukuran molekul protein yang keluar melalui
urine.

Hipoalbuminemia
Disebabkan oleh proteinuria masif dengan
akibat penurunan tekanan onkotik plasma.
Peningkatan reabsorpsi dan katabolisme
albumin oleh tubulus proksimal.
Diet tinggi protein dapat meningkatkan
sintesis albumin hati, tetapi dapat mendorong
peningkatan ekskresi albumin melalui urine

Edema

Edema pada SN dapat diterangkan dengan teori underfill dan

overfill

Teori underfill :
Hipoalbuminemia

tekanan onkotik plasma

cairan bergeser dari intravaskuler ke jaringan

interstitial
edema.
Akibat tekanan onkotik plasma dan bergesernya
cairan plasma
hipovolemia,
ginjal
kompensasi
retensi natrium dan air .

Mekanisme kompensasi
memperbaiki
volume intravaskuler dan juga akan
mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia
edema semakin berlanjut.

Teori overfill :
- Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan
cairan ekstra selular meningkat sehingga
terjadi edema
- Penurunan LFG akibat kerusakan ginjal akan
menambah retensi natrium dan edema
- Kedua mekanisme tersebut terjadi bersamaan
dlm SN

Mekanisme Kerja & Efek

Samping Furosemid serta
tanda Hipokalemia

Mekanisme kerja

Menghambat Penyerapan kembali

natrium oleh sel tubuli ginjal
Meningkatkan pengeluaran air, natrium,
klorida, kalium, dan tidak
mempengaruhi tekanan darah yang
normal

Furosemid
Efek Samping

Dehidrasi
Hipokalemia
Hyponatremia
Hypokalsemia

Tanda Klinis Hipokalemia

CNS dan neuromuskular lelah, tidak enak badan,
reflek tendon dalam menghilang, Kejang otot.
Pernapasan otot-otot pernapasan lemah, napas
dangkal (lanjut)
Saluran cerna menurunnya motilitas usus besar,
anoreksia, mual muntah.
Kardiovaskuler hipotensi postural, disritmia, palpitasi,
perubahan pada EKG.

Membedakan SN Remisi,
Resisten, Relaps, & Dependent
Berdasarkan Konsensus SN :
Remisi proteinuria negatif atau trace
(proteinuria <4 mg/m2LPB/Jam) 3 hari
berturut-turut dalam 1 minggu
Resisten Steroid tidak terjadi remisi pada
pengobatan prednison dosis penuh (full
dose) 2 mg/kgBB/hari selama 4 minggu.
Dependent Steroid Relaps 2x berurutan
pada saat dosis steroid diturunkan
(alternating) atau dalam 14 hari setelah
pengobatan diberikan

Membedakan SN Remisi,
Resisten, Relaps, & Dependent
Relaps Proteinuria > 2+ (proteinuria >40
mg/m2LPB/Jam) 3 hari berturut-turut dalam 1
minggu
Relaps Jarang Relaps Kurang dari 2x dalam 6
bulan pertama setelah respons awal atau kurang
daro 4x per tahun pengamatan.
Relaps Sering relaps > 2x dalam 6 bulan
pertama setelah respon awal atau > 4x dalam
periode 1 tahun

Sensitif Steroid remisi terjadi pada

pemberian prednison dosis penuh selama 4
minggu

Pengamatan lanjut

Efek Samping
MethylPrednisolon
Penggunaan Jangka Panjang Glukokortikoid, antara
lain :
Reaksi moon face (Wajah Bulat)
Gangguan metabolik Deposit Lemak, Penurunan
Toleransi Glukosa, DM
Kelemahan otot & osteoporosis
Hipertensi
Immunosuppresi
Kebotakan
Gangguan sistem Gastro Ulkus Peptikum, Perut Striae
Gangguan Sistem Reproduksi Kemandulan, BPH,
Ginekomasti
Gangguan Pertumbuhan pada anak
Gangguan pada mata Glaukoma & Katarak
Gangguan pada Saraf Pusing, vertigo, Peningkatan TIK

Manfaat Istirahat pada

Penderita SN
Diperlukan apabila edema anasarka
terjadi
Pada pasien dengan edema
anasarka, kulit akan lebih kencang
dan mudah terkelupas, sehingga
pasien SN hendaknya dapat
membatasi aktivitas.