Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan
sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali
menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila
aktifitas berhenti.
Angina Pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik
miokard tanpa adnya infark.Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk
mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina mengalami
perubahan dari tahun ke tahun,akan tetapi pada umumnya dapat dibedakan 3 tipe angina :
1. Classical effort angina(angina klasik)
Pada nekropsi biasanya didapatkan arterosklerosis koroner.Pada keadaan ini,obstruksi
koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu istirahat.Akan tetapi,bila
kebutuhan aliran darah melewati jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut,maka terjadi
iskemik dan timbul gejala angina.Angina pectoris akan timbul pada setiap aktivitas yang
dapat meningkatkan denyut jantung,tekanan darah,dan status inotropik jantung sehingga
kebutuhan oksigen akan bertambah seperti pada aktivitas fisik dan udara dingin.
2. Variant Angina(angina Printzmetal)
Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat,akibat penurunan
supplai oksigen darah ke miokard secara tiba-tiba.Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya
obstruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun
normal.Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadi angina saat
istirahat jelas disertai penurunan darah arteri koroner.
3. Unstable Angina (Angina tidak stabil)
Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan
yang bertambah progresif,dan sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama
kali.Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja.Pada patologi biasanya
ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai cirri tersendiri. Angina pectoris tidak
stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik infark miokard akut yang berada diantara
angina pectoris stabil dan infark miokard akut.(Anwar Bahri,2009).
EPIDEMIOLOGI
Penyakit kardiovaskular (CVD) adalah nama untuk sekelompok gangguan jantung dan
pembuluh darah, dan mencakup penyakit jantung koroner (PJK). Penyakit kardiovaskular
adalah penyebab kematian nomor satu secara global: lebih banyak orang meninggal setiap
tahun karena penyakit kardiovaskular daripada penyebab lainnya.
PJK merupakan salah satu bentuk utama penyakit kardiovaskuler (penyakit jantung
dan pembuluh darah).Menurut WHO (1990) kematian karena PJPD adalah 12 juta/ tahun,
menjadi penyebab kematian nomor satu di dunia.
Penyakit jantung koroner adalah jenis yang paling umum dari penyakit jantung,
menewaskan lebih dari 385.000 orang setiap tahunnya.
Di Indonesia, penyebab angka kematian terbesar adalah akibat penyakit jantung
koroner. Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK)
mencapai 26%.Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN),
dalam 10 tahun terakhir angka tersebut cenderung mengalami peningkatan.Jumlah kasus
Penyakit Jantung Koroner di Sumatera Barat sendiri sudah mencapai 26%.
ETIOLOGI
Angina yang tidak stabil terjadi ketika
menyebabkan akumulasi cepat trombosit di lokasi pecah dan peningkatan mendadak dalam
obstruksi aliran darah dalam arteri koroner. Akibatnya, gejala angina tidak stabil terjadi tibatiba, sering kali dalam tak terduga atau tidak terduga.. Gejala mungkin baru, lama, lebih
berat, atau terjadi sedikit atau tidak dengan angina.Angina tidak stabil merupakan suatu
keadaan darurat medis. Jadi jika angina tidak stabil terjadi, mencari perhatian medis segera
sangat penting.
Gejala angina pektoris tidak stabil pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang
tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard. Angina
dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan kebutuhan.Pasokan oksigen
dan glukosa yang terus menerus dari aliran darah ke miokardium adalah mutlak penting bagi
kehidupan.Tanpa mereka,jantung akan mengeluh dan biasanya pasien mengeluh nyeri.Dan
jika pasokan oksigen dan glukosa ke bagian tertentu dari miokardium tidak dipulihkan
dengan cepat,maka bagian otot itu akan mati.Nyerinya disebut angina,dan kematian otot
disebut infark atau dalam bahasa sehari-sehari adalah serangan jantung.
Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan
kebutuhan.Jika ada sesuatu yang menghalangi kemulusan akses oksigen dan glukosa ke
miokardium,padahal jantung harus berdenyut,maka miokardium akan akan mencoba
menemukan sumbernya dari bahan lain,misalnya lemak,dan akan berusahamembakarnya
tanpa oksigen.Kebanyakan orang,ketika kanak-kanak pernah merasakan akibat dari proses
energy anaerobicseperti ini dalam bentuk cubitan di sisi tubuh selama berlari.Nyeri
cubitan ini disebabkan oleh bertumpuknya asam laktat pada otot di sisi tubuh dan punggung
yang telah digunakan
Ruptur plak ini dianggap sebagai penyebab terbanyak timbulnya angina pectoris tidak
stabil akibat terjadinya sumbatan parsial atau total dari pembuluh darah koroner yang
menyuplai oksigen ke jantung yang sebelumnya telah mengalami sumbatan minimal.Plak
terjadi akibat penimbunan lemak dan jaringan fibrotic pada tepi pembuluh darah.Biasanya
plak hancur pada tepi yang berdekatan dengan permukaan pembuluh darah akibat timbulnya
aktivasi dan penempelan dari thrombus untuk menutup pembuluh darah yang rusak,sehingga
terjadi sumbatan pada pembuluh darah,bila sumbatan total maka akan timbul serangan
jantung,tetapi bila tidak total(70%)akn menimbulkan angina pectoris tidak stabil akibat
penyempitan pembuluh darah
2. Thrombosis dan agregasi trombosit
Dimana terjadi akibat interaksi antara plak,sel otot polos jantung,makrofag,dan
kolagen.Akibat adanya plak yang menempel pada pembuluh darah,memicu menempelnya
thrombosius
pada
plak,mengecilnya
pembuluh
darah
dan
pembentukan
paru
menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan takikardi dan
mempunyai
gangguan
cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang
lama dengan atau tanpa disertai
trombosis
baru
yang
dapat memperberat
ringan
atau
normal
yang
disebabkan
oleh gangguan
membentuk
peningkatan
trombus
dan
trombosit
keadaan
bertambah
dan menyumbat
dan
kadang-kadang
pembuluh
darah
dan
menyebabkan
sklerotik
terlepas
menjadi
yang
lebih
terbentuknya
akan
yang
yang
ini
mempermudah
terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.
Trombosis arteri koroner
Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah
mikroemboli
akan menimbulkan
menyebabkan
sehingga penyempitan
aliran
distal.
darah
trombus
koroner
karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Spame dapat
terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner.
Spasme yang
berulang
dapat
menyebabkan
PATOFISIOLOGI
Mekanisme timbulnya angina pektoris tidak stabil didasarkan pada ketidakadekuatan
supply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan
penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner).
Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada
faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis
merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu
jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat
pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah
dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau
menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah)
miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida)
yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini
dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat
penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini
belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %.
Bila
penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke
koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk
memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang
menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila keutuhan energi sel-sel
jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi
oksidatif untuk membentuk energi.
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon
terhadap respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miocard di jantung.
Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, rahang, dan daerah abdomen.
Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigen juga akan
meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, maka arteri-arteri
koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak oksigen kepada jaringan. Akan tetapi
jika terjadi kekakuan dan penyempitan pembuluh darah seperti pada penderita arteosklerotik
dan tidak mampu berespon untuk berdilatasi terhadap peningkatan kebutuhan oksigen.
Terjadilah iskemi miocard, yang mana sel-sel miocard mulai menggunakan glikolisis anaerob
untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan ini sangat tidak efisien dan
menyebabkan terbentuknya asalm laktat. Asam laktat kemudian menurunkan PH Miocardium
dan menyebabkan nyeri pada angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung
berkurang (istirahat, atau dengan pemberian obat) suplay oksigen menjadi kembali adekuat
dan sel-sel otot kembali melakukan fosforilasi oksidatif membentuk energy melalui proses
aerob. Dan proses ini tidak menimbulkan asam laktat, sehingga nyeri angina mereda dan
dengan demikian dapat disimpulkan nyeri angina adalah nyeri yang berlangsung singkat
(Corwin, 2000).
DAFTAR PUSTAKA
Smith,Tom.2007.Hati-Hati dengan Nyeri Dada(Angina). Jakarta : Archan.
Gray,Huon H,dkk.2005.Lecture Notes Kardiologi.Jakarta: Erlangga.
Corwin, Elizabeth. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.