Hormonas metablicas tiroideas

Introduccin
La glndula tiroides, situada justo por debajo de la laringe y a ambos lados y por delante de la
trquea, es una de las glndulas endocrinas ms grandes, con un peso que oscila entre 15 y 20 g en
los adultos sanos. El tiroides secreta dos hormonas importantes, la tiroxina y la triyodotironina,
conocidas a menudo como T 4 y T 3, respectivamente. Ambas inducen un notable aumento del
metabolismo del organismo. La glndula tiroides no es esencial para la vida, pero su agenesia o
hipofuncin durante la vida fetal y la neonatal ocasiona retraso mental profundo y enanismo. En
adultos, el hipotiroidismo se acompaa de lentificacin de las funciones psquicas y fsicas, con
escasa resistencia al fro. En el extremo opuesto, la secrecin tiroidea excesiva ocasiona consuncin
corporal, nerviosismo, taquicardia y generacin excesiva de calor. La secrecin tiroidea est
controlada por la tirotropina (TSH), secretada por la adenohipfisis. La glndula tiroides secreta,
adems, calcitonina, una hormona importante para el metabolismo del calcio
Consideraciones Anatomicas
La forma de la glndula tiroides recuerda un poco la de una mariposa, a
horcajadas sobre
la trquea en la cara anterior del cuello. Se desarrolla a partir de
una
evaginacin del suelo de la faringe; el conducto tirogloso, el cual
define
la
trayectoria de la glndula desde la lengua hasta el cuello, a veces
persiste en
el adulto. Los dos lbulos de la glndula en el ser humano estn
conectados
por un puente hstico, el istmo del tiroides y de este ltimo nace un
lbulo
piramidal, por delante de la laringe. La glndula est muy
vascularizada y tiene uno de los ndices mayores de flujo sanguneo
por gramo de
tejido, entre todos los rganos corporales. La porcin de la glndula
encargada de
la produccin de hormona tiroidea consiste en mltiples folculos
o
cinos.
Cada folculo esfrico est rodeado de una sola capa de clulas
epiteliales polarizadas llenas de un material proteinceo de
color rosa llamado coloide. Dicho material est compuesto de
manera
predominante por la glucoprotena, tiroglobulina. Si la glndula
est
inactiva, el coloide abunda, los folculos son grandes y las
clulas
que los revisten en su interior se aplanan. En la glndula activa,
los folculos
son pequeos, las clulas son cbicas o cilndricas y se advierten
las zonas de
resorcin activa del coloide al interior de los tirocitos en la forma de
lagunas
de
resorcin. Las microvellosidades sobresalen en el interior del coloide
desde el vrtice
de las clulas tiroideas y, en su interior, se extienden los conductillos. El
retculo
endoplsmico se destaca, signo que es comn a muchas clulas glandulares y se identifican los
grnulos secretores que contienen tiroglobulina. Las clulas tiroideas individuales se hallan sobre una
lmina basal que las separa de los capilares vecinos; estos ltimos son fenestrados, con forma
similar a la observada en otras glndulas endocrinas.
Sntesis y secrecin de las hormonas metablicas tiroideas
Aspectos Qumicos
La principal hormona secretada por la glndula tiroides es la tiroxina (T4) y, en cantidades mucho
menores, la triyodotironina (T3). Esta ltima posee actividad biolgica mucho mayor que la tiroxina y
es generada de manera especfica en su sitio de accin en tejidos perifricos, por desyodacin de la
tiroxina (vase adelante). Las dos hormonas son aminocidos que contienen yodo (fig. 20-4). En la

sangre venosa que sale de la tiroides, se identifican tambin cantidades pequeas de triyodotironina
inversa (3,3',5'-triyodotironina [RT3]) y otros compuestos. Esta ltima no posee actividad biolgica.
Homeostasia del Yodo
El yodo es un elemento esencial para la sntesis de hormona tiroidea. El que est presente en los
alimentos es absorbido por los intestinos y llega a la circulacin. Las vas ulteriores que sigue se
resumen en la figura 20-5. La ingestin mnima diaria de dicho metaloide para conservar en lmites
normales la funcin del tiroides es de 150 g en adultos. En casi todos los pases desarrollados, la
complementacin a base de sal de mesa denota que el ingreso promedio de dicho elemento con los
alimentos es de unos 500 g/da, aproximadamente. Los principales rganos que captan el yodo
circulante son la glndula tiroides que lo usa para sintetizar sus hormonas y, los riones, los cuales lo
excretan por la orina. A la tiroides se incorporan 120 g/da, con los ritmos normales de sntesis y
secrecin de las hormonas tiroideas. La glndula secreta 80 g/da, en la forma de triyodotironina y
tiroxina, en tanto que regresan por difusin 40 g/da al lquido extracelular (ECF). Estas dos
hormonas circulantes son metabolizadas en hgado y otros tejidos, y retornan al lquido extracelular
otros 60 g/da. Algunos derivados de hormonas tiroideas son excretados por la bilis y parte del yodo
en ellos es resorbido (circulacin enteroheptica), pero por las heces hay una prdida neta de unos
20 g de yodo al da. Por lo comentado, la cantidad total de yodo que se incorpora al lquido
extracelular es de 500 + 40 + 60 = 600 g/da; del yodo mencionado, 20% es captado por la tiroides,
en tanto 80% es excretado por la orina.
Transporte del Yodo
Las membranas basolaterales de los tirocitos frente a los capilares contienen un cotransportador
unidireccional de dos iones de sodio y uno de yodo que lleva a stos al interior de la clula con
cada ciclo, contra el gradiente electroqumico del yodo; dicho cotransportador es capaz de generar
concentraciones de yodo intracelulares 20 a 40 veces mayores que las que prevalecen en el plasma.
El proceso incluye un transporte activo secundario, y la energa la suministra la salida activa de
sodio, desde los tirocitos, por accin de la ATPasa de sodio y potasio. El cotransportador
unidireccional de iones de sodio y yodo es regulado por mecanismos transcripcionales, y por entrada
y salida activos en la membrana basolateral del tirocito; en particular, la hormona estimulante de
tiroides (TSH; vase adelante) induce la expresin de dicho cotransportador y su retencin en la
membrana basolateral, sitio donde media la captacin sostenida de yodo. El yodo debe salir del
tirocito por la membrana apical para llegar al coloide, en el cual se producirn las primeras etapas de
la sntesis de hormonas tiroideas. Segn expertos, esta fase de transporte es mediada, por lo menos
en parte, por un cambiador de cloro/yodo conocido como pendrina. La protena mencionada fue
identificada originalmente como el producto del gen que ocasiona el sndrome de Pendred, y en l
los pacientes manifiestan disfuncin tiroidea y sordera. La pendrina (SLC26A4), es un miembro de la
gran familia de cambiadores aninicos SLC26. La relacin que guarda la funcin tiroidea con el yodo
es peculiar y caracterstica. El yodo es esencial para la funcin normal de la glndula, pero su
deficiencia o exceso inhiben la funcin de la tiroides. Las glndulas salivales, la mucosa gstrica, la
placenta, el cuerpo ciliar del ojo, el plexo coroideo, las glndulas mamarias y algunos cnceres
derivados de los tejidos comentados, tambin expresan el cotransportador unidireccional de iones de
sodio y yodo, y transportan yodo contra el gradiente de concentracin, pero el portador en tales
tejidos no es modificado por la hormona estimulante de tiroides. No se conoce la importancia
fisiolgica de todos estos mecanismos que concentran yodo fuera de la tiroides, pero quiz sean una
manera de lograr la radioablacin con radioistopos, de clulas cancerosas que expresen dicho
cotransportador; la estrategia anterior tambin es til para la destruccin de tumores tiroideos.
Sntesis y Transporte de Hormonas Tiroideas

Oxidacin del yodo | Una vez que est dentro de la clula tiroidea, el I se oxida rpidamente a I +
mediante la accin de la enzima tiroperoxidasa ubicada en la superficie luminal de la clula folicular.
La conversin de I previene la difusin retrgrada de yodo a la circulacin (atrapamiento de yodo). A
pesar de su oxidacin rpida, la concentracin de I dentro de la clula tiroidea permanece ms
elevada que su concentracin plasmtica.
Yodacin de tiroglobulina | I + se difunde hacia la luz del folculo tiroideo y se une a los residuos
tirosil de tiroglobulina en presencia de tiroperoxidasa. La yodacin de tiroglobulina resulta en la
formacin de monoyodotirosina (MIT) en diyodotirosina (DIT).
Acomplamiento (condensacin) de yodotirosinas | Dos molculas de las yodotirosinas
reaccionan en presencia de tiroperoxidasa para formar T 3 y T4 (yodotironinas). T4 se produce
mediante el acoplamiento de dos molculas DIT; T 3 se produce mediante el acoplamiento de MIT con
DIT.
Secrecin | Las molculas de tiroglobulina, junto con las molculas de T 3 y T4 a las que estn unidas
son endocitadas por la clula tiroidea. Las vesculas endocitsicas que contienen gotas de coloides se
fusionan con los lisosomas y migran a la base de la clula
Liberacin | Las proteasas lisosmicas digieren la tiroglobulina y liberan las yodotirosinas (MIT, DIT)
y yodotironinas (T3, T4). Slo T3 y T4 se difunden hacia la circulacin. MIT y DIT son liberados de sus
residuos de yodo por la accin de una enzima intracelular llamada yodotirosina desyodinasa. El yodo
liberado excede al yodo captado de la circulacin y se utiliza para la sntesis de nuevas hormonas.
Transporte, metabolismo y excrecin
La mayor parte de la TH circulante est unida a protena, dejando slo 0.02% de T 4 y ~0.2% de T3 sin
unir o libre. Existen tres protenas plasmticas de unin a TH: globulina de unin a tiroxina (TBG),
prealbmina de unin a tiroxina (TBPA) y albmina de unin a tiroxina (TBA). Siempre que la
concentracin de TH sin unir cae, es restaurada de forma parcial por la disociacin de la TH unida a
protena. Lo inverso ocurre cuando las concentraciones de hormona libre aumentan. As, las protenas
de unin a hormona amortiguan las fluctuaciones en las concentraciones de hormonas plasmticas.
Los cambios en la concentracin de protenas plasmticas no producen normalmente cambios
sostenidos en la concentracin de hormonas libres. Cuando la concentracin de protenas
plasmticas aumenta, como en el embarazo, hay una cada en temporal en la concentracin de TH
libre (a medida que ms de ella se une a las protenas plasmticas); esto resulta en secrecin de
hormona estimulante de la tiroides (TSH) de la hipfisis. La TSH estimula una mayor secrecin de TH
de la tiroides y por lo tanto restaura la concentracin plasmtica de TH hacia valores normales. La TH
se metaboliza en el hgado por desyodacin, desaminacin y, por ltimo, conjugacin con cido
glucurnico. El conjugado glucurnido es secretado a travs del conducto biliar hacia el intestino y
excretado a las heces.
Regulacion de la Secrecion Tiroidea
La funcin tiroidea es regulada de modo predominante por variaciones en el valor de hormona
estimulante de tiroides hipofisaria en la circulacin. La secrecin de dicha hormona se intensifica por
la accin de la hormona liberadora de tirotropina hipotalmica, y es inhibida por un mecanismo de
retroalimentacin negativa por las concentraciones circulantes de las formas libres de tiroxina y
triyodotironina. El efecto de la tiroxina es intensificado por la produccin de triyodotironina en el
citoplasma de las clulas hipofisarias, gracias a la 5'-D 2 que contienen. El estrs tambin impide la
secrecin de hormona estimulante de tiroides y, en animales de experimentacin, intensifica el fro y
disminuye el calor.

Efectos Fisiolgicos de las Hormonas Tiroideas

La hormona tiroidea acta bsicamente sobre todas las clulas y tejidos, y los trastornos de la
funcin tiroidea constituyen una de las enfermedades endocrinas ms frecuentes. La hormona
tiroidea tiene muchas acciones directas, pero tambin acta de forma ms sutil para optimizar las
acciones de varias hormonas y neurotransmisores ms.
Efectos cardiovasculares: Las acciones clnicamente ms importantes de la hormona tiroidea son
las que afectan a la fisiologa cardiovascular. La T 3 aumenta el gasto cardaco, lo que asegura una
llegada suficiente de oxgeno a los tejidos. Aumenta la frecuencia cardaca en reposo y el volumen
sistlico. La velocidad y la potencia de las contracciones miocrdicas tambin aumentan (efectos
crono e inotrpico positivos, respectivamente) y se acorta el tiempo de relajacin diastlica (efecto
lusitrpico positivo). La presin arterial sistlica aumenta ligeramente, y la diastlica disminuye. El
aumento conseguido de la presin diferencia refleja los efectos combinados del aumento del volumen
sistlico y la reduccin de las resistencias vasculares perifricas totales, por la dilatacin de los
vasos cutneos, musculares y cardacos. Estos efectos se deben, en parte, al aumento de la
produccin tisular de calor y CO 2 que induce la hormona tiroidea. Adems, la hormona tiroidea
reduce la resistencia vascular al dilatar las arteriolas de resistencia de la circulacin perifrica. El
volumen total de sangre aumenta por la activacin del eje renina-angiotensina-aldosterona y el
consiguiente aumento de la reabsorcin de sodio a nivel tubular renal
Efectos sobre el metabolismo basal: Las hormonas tiroideas aumentan el consumo basal de
oxgeno y la produccin de calor (es decir, el metabolismo basal). Las hormonas tiroideas aumentan
la expresin de las protenas de desacoplamiento mitocondriales (UCP). Esta accin se demuestra en
todos los tejidos, salvo en el encfalo, las gnadas y el bazo. La captacin y la oxidacin de la
glucosa y los cidos grasos aumentan de forma global, igual que el reciclado de lactato-glucosa y de
los cidos grasos-triglicridos. La hormona tiroidea no aumenta la utilizacin de oxgeno inducida
por la dieta, y puede no modificar la eficiencia del consumo de energa durante el ejercicio. La
termognesis tambin debe aumentar de forma simultnea cuando se consume oxgeno. Por tanto,
los cambios de la temperatura corporal son paralelos a las fluctuaciones de la disponibilidad de
hormona tiroidea. Sin embargo, el posible incremento de la temperatura corporal se modera
mediante un aumento compensador de la prdida de calor gracias al aumento correspondiente y
mediado por las hormonas tiroideas del flujo sanguneo,
la sudoracin y la ventilacin. El
hipertiroidismo se asocia con intolerancia al calor, mientras que el hipotiroidismo lo hace con la
intolerancia al fro. El aumento del consumo de oxgeno depende del aumento del aporte de
sustratos para la oxidacin. La T 3 aumenta la absorcin de glucosa en el tubo digestivo, y tambin el
recambio de glucosa (captacin, oxidacin y sntesis de glucosa).
Efectos respiratorios: La hormona tiroidea estimula la utilizacin del oxgeno y tambin su aporte.
En consecuencia, la T3 aumenta la frecuencia respiratoria en reposo, la ventilacin minuto y la
respuesta ventilatoria frente a la hipercapnia y la hipoxia. Estas acciones mantienen una P O2 arterial
normal cuando aumenta el consumo de oxgeno, y una P CO2 normal cuando aumenta la produccin
de CO2 Adems, el hematocrito aumenta ligeramente, y tambin induce la capacidad de transporte
de oxgeno. Este aumento de la masa de eritrocitos se debe a la estimulacin de la produccin renal
de eritropoyetina.
Efectos sobre el msculo esqueltico: La funcin normal del msculo esqueltico tambin
requiere cantidades ptimas de hormona tiroidea. Estos requisitos pueden guardar relacin con la
regulacin de la produccin y el almacenamiento de energa. El exceso de T 3 y T4 aumenta la
gluclisis y la glucogenlisis, al tiempo que reduce el glucgeno y la creatina fosfato. La incapacidad
del msculo para captar y fosforilar la creatina provoca un aumento en la excrecin urinaria de esta
molcula.

Efectos sobre el sistema nervioso autnomo y la accin de las catecolaminas Existe un

sinergismo entre las catecolaminas y las hormonas tiroideas. Las hormonas tiroideas realizan una
accin sinrgica con las catecolaminas para aumentar el metabolismo, la produccin de calor, la
frecuencia cardaca, la actividad motora y la excitacin del sistema nervioso central. La T 3 puede
potenciar la actividad del sistema nervioso simptico aumentando el nmero de receptores badrenrgicos en el msculo cardaco y la generacin de segundos mensajeros intracelulares, como
AMPc.
Efectos sobre el crecimiento y la maduracin Otro efecto fundamental de las hormonas
tiroideas es inducir el crecimiento y la maduracin. Una pequea, pero crucial, cantidad de hormona
tiroidea atraviesa la placenta, y el eje tiroideo fetal empieza a ser funcionante a mediados del
embarazo. La hormona tiroidea tiene una importancia extrema en el desarrollo neurolgico normal y
la formacin adecuada de hueso en el feto. En los lactantes, la insuficiencia de hormona tiroidea
produce el cretinismo, que se caracteriza por un retraso mental irreversible con talla baja.
Efectos sobre el hueso, los tejidos duros y la dermis: La hormona tiroidea estimula la
osificacin endocondral, el crecimiento lineal del hueso y la maduracin de los centros epifisarios del
hueso. La T3 induce la maduracin y actividad de los condrocitos en la lmina de crecimiento
cartilaginosa, en parte mediante un aumento de la produccin y accin de los factores de
crecimiento locales. Aunque no se necesita hormona tiroidea para el crecimiento lineal hasta despus
del nacimiento, es fundamental para que los centros de crecimiento maduren bien en los huesos del
feto en desarrollo. La T 3 tambin estimula la remodelacin sea en los adultos. La progresin del
desarrollo y la erupcin de los dientes dependen de la hormona tiroidea, igual que el ciclo de
crecimiento y la maduracin normal de la epidermis, sus folculos pilosos y las uas. Los procesos de
degradacin normales de estos tejidos estructurales y tegumentarios tambin se estimulan por las
hormonas tiroideas. Por tanto, un exceso o deficiencia de la hormona tiroidea pueden causar la
prdida del cabello y alteraciones en la formacin de las uas. Las hormonas tiroideas alteran la
estructura del tejido subcutneo mediante la inhibicin de la sntesis y el aumento de la
degradacin de los mucopolisacridos (glucosaminglucanos) y la fibronectina en el tejido conjuntivo
extracelular.
Efectos sobre el sistema nervioso La hormona tiroidea regula el momento y la velocidad de
desarrollo del SNC. La deficiencia de hormona tiroidea intrauterina o durante la primera infancia
reduce el crecimiento de la corteza cerebral y cerebelosa, la proliferacin de los axones y la
ramificacin de las dendritas, la sinaptognesis, la mielinizacin y la emigracin celular. Se producen
lesiones cerebrales irreversibles cuando no se reconoce una deficiencia de hormonas tiroideas y se
trata de forma rpida al nacer. La reduccin de las concentraciones de hormona tiroidea reduce el
tamao celular, el contenido de ARN y protenas, las protenas asociadas a los microtbulos y la
tubulina, el contenido de protenas y lpidos de la mielina, la produccin local de los factores de
crecimiento fundamentales y la velocidad de la sntesis de protenas. La hormona tiroidea tambin
aumenta la alerta, la vigilia, la respuesta a diversos estmulos, la capacidad auditiva, la sensacin de
hambre, la memoria y la capacidad de aprendizaje. Adems, el tono emocional normal depende de
la disponibilidad adecuada de hormona tiroidea. La velocidad y la amplitud de los reflejos nerviosos
perifricos aumentan por las hormonas tiroideas, igual que la motilidad del tubo digestivo.
Efectos sobre los rganos reproductores y las glndulas endocrinas Tanto en las mujeres
como en los hombres, la hormona tiroidea influye de forma importante en la regulacin de la funcin
reproductora, con un papel permisivo. El ciclo ovrico normal de desarrollo folicular, maduracin y
ovulacin, el proceso homlogo a nivel testicular de la espermatognesis, y el mantenimiento de la
salud durante el embarazo se alteran cuando las concentraciones de hormonas tiroideas se
distancian de forma significativa de la normalidad. En parte, estos efectos negativos se pueden
deber a alteraciones en el metabolismo o disponibilidad de las hormonas esteroideas. Por ejemplo, la

hormona tiroidea estimula la sntesis heptica y la liberacin de la globulina transportadora de los

esteroides sexuales. La hormona tiroidea tambin influye de forma significativa en otras regiones del
sistema endocrino. La produccin hipofisaria de hormona del crecimiento aumenta por la hormona
tiroidea, mientras que disminuye la produccin de prolactina. La secrecin de cortisol en la corteza
suprarrenal y la eliminacin metablica de esta hormona se estimulan, pero las concentraciones de
cortisol plasmtico libres se mantienen normales. El cociente entre los estrgenos y los andrgenos
aumenta en los hombres (en el hipertiroidismo pueden mostrar hipertrofia mamaria). La disminucin
de la produccin de hormona paratiroidea y 1,25-(OH) 2
vitamina D son consecuencias
compensadoras de la accin de la hormona tiroidea sobre la reabsorcin del hueso La hormona
tiroidea tambin aumenta el tamao renal, el flujo plasmtico renal, el filtrado glomerular y la
velocidad de transporte de una serie de sustancias.
Fisiopatologa de las Hormonas Tiroideas
Las alteraciones endocrinas ms comunes son los trastornos de las hormonas tiroideas. La
constelacin de signos y sntomas producidos por el exceso o la deficiencia de hormonas tiroideas
son predecibles, a tenor de las acciones fisiolgicas hormonales. As, los trastornos de las hormonas
tiroideas afectan al crecimiento, la funcin del SNC, el metabolismo basal y la produccin de calor, el
metabolismo de nutrientes y el sistema cardiovascular
Hipertiroidismo
La forma ms comn del hipertiroidismo es la enfermedad de Graves, un trastorno
autoinmunitario caracterizado
por el aumento en las concentraciones en sangre de las
inmunoglobulinas estimulantes del tiroides. Estas inmunoglobulinas son anticuerpos contra los
receptores de TSH en las clulas foliculares tiroideas. Cuando estn presentes, los anticuerpos
estimulan intensamente la glndula tiroides, lo que causa el aumento de la secrecin de hormonas
tiroideas y de hipertrofia de la glndula. Otras causas de hipertiroidismo son la neoplasia tiroidea, la
secrecin excesiva de TRH o TSH y la administracin de cantidades excesivas de hormonas tiroideas
exgenas. El diagnstico del hipertiroidismo se basa en los sntomas y en la determinacin de un
aumento de las concentraciones de T3 y T4. Las concentraciones de TSH pueden estar aumentadas o
disminuidas, segn sea la causa del hipertiroidismo. Si la causa del hipertiroidismo es la enfermedad
de Graves, la neoplasia tiroidea (es decir, el trastorno se halla en la glndula tiroides) o la
administracin exgena de hormonas tiroideas (hipertiroidismo simulado), las concentraciones de
TSH estarn disminuidas por retroalimentacin negativa de las concentraciones elevadas de T 3 en la
adenohipfisis. Sin embargo, si la causa del hipertiroidismo es un aumento de la secrecin de TRH o
TSH (es decir, el trastorno se localiza en el hipotlamo o en la adenohipfisis), las concentraciones de
TSH estarn aumentadas. Los sntomas del hipertiroidismo son espectaculares e incluyen prdida
de peso acompaada del aumento del metabolismo basal; excesiva produccin de calor y sudoracin
secundaria al aumento del consumo de oxgeno; taquicardia debido a aumento por regulacin de los
1 receptores en el corazn; disnea de esfuerzo y temblor, nerviosismo y debilidad por los efectos de
las hormonas tiroideas sobre el SNC. El aumento en la actividad de la glndula tiroides produce un
aumento de su tamao denominado bocio, que puede comprimir el esfago y causar dificultades en
la deglucin. El tratamiento del hipertiroidismo incluye la administracin de frmacos como el
propiltiouracilo, que inhiben la sntesis de las hormonas tiroideas; la extirpacin quirrgica de la
glndula o la ablacin radiactiva de la glndula tiroides con 131 I
Hipotiroidismo
La causa ms comn de hipotiroidismo es la destruccin autoinmunitaria de la glndula tiroides
(tiroiditis), en la que los anticuerpos pueden destruir totalmente la glndula o bloquear la sntesis de
hormonas tiroideas. Otras causas de hipotiroidismo son la extirpacin quirrgica del tiroides como

tratamiento del hipertiroidismo, la insuficiencia hipotalmica o hipofisaria y la deficiencia de I. Rara

vez el hipotiroidismo es consecuencia de resistencia del tejido diana debida a regulacin por
disminucin de los receptores de las hormonas tiroideas. El diagnstico del hipotiroidismo se
basa en los sntomas y en el hallazgo de una disminucin de las concentraciones de T 3 y T4. Segn
sea la causa del hipotiroidismo, las concentraciones de TSH pueden estar aumentadas o disminuidas.
Si el defecto est en la glndula tiroides (p. ej., tiroiditis), las concentraciones de TSH estarn
aumentadas por retroalimentacin negativa; las concentraciones bajas de T 3 en sangre estimulan la
secrecin de TSH. Si el defecto radica en el hipotlamo o en la hipfisis, las concentraciones de TSH
estarn disminuidas. Los sntomas del hipotiroidismo son opuestos a los vistos en el hipertiroidismo e
incluyen una disminucin del metabolismo basal y aumento de peso sin aumento en la ingesta de
alimentos; disminucin de la produccin de calor e intolerancia al fro; disminucin de la frecuencia
cardaca; enlentecimiento de los movimientos, dificultad en el habla, ralentizacin de la actividad
mental, letargo, y somnolencia; hinchazn periorbitaria; estreimiento; prdida de pelo, y disfuncin
menstrual. En algunos casos se desarrolla mixedema, en el que hay un aumento de la filtracin de
lquidos hacia el exterior de los capilares y edema debido a la acumulacin de mucopolisacridos
osmticamente activos en el lquido intersticial. Cuando la causa del hipotiroidismo es un defecto en
el tiroides, se desarrolla un bocio dada la constante estimulacin de la glndula tiroides por las
elevadas concentraciones en sangre de TSH. Por ltimo, y de importancia fundamental, si se
produce hipotiroidismo en el perodo perinatal y no se trata, da lugar a una forma irreversible de
retraso mental y del crecimiento denominada cretinismo. El tratamiento del hipotiroidismo comporta
el tratamiento de reposicin con hormona tiroidea, por lo general T 4. Al igual que la hormona
endgena, la T4 exgena es convertida a su forma activa (T3) en los tejidos diana.

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