CASE REPORT SESSION

MENINGIOMA

Pembimbing:
Ahmad Faried, dr., Sp.BS, PhD

Disusun oleh:
Adi Mulyono Gondopurwanto
Ari Sri Wulandari
Fitta Putri Andryan
Kurniadi Yusuf
Rany Monica Raja Gukguk

DEPARTEMEN BEDAH SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT DR. HASAN SADIKIN
BANDUNG
2015
LAPORAN KASUS

Nama

: Ny. Maemunah

Usia

: 48 tahun

No. RM

: 15060600

DK/

: SOL supratentorial at right frontotemporoparietal due to suspect convexity

meningioma

ANAMNESIS
Keluhan Utama: Nyeri Kepala
Kurang lebih 6 bulan sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluhkan nyeri kepala
yang hilang timbul, nyeri berkurang bila diberikan analgesik dan selama 2 bulan terakhir, nyeri
kepala dirasakan semakin memberat. Karena keluhannya, pasien dibawa ke RS Al-Ihsan dan
dilakukan pemeriksaan CT-Scan lalu dirujuk ke Poliklinik Bedah Saraf RSUP Dr. Hasan Sadikin
Bandung.
PEMERIKSAAN FISIS
Status Generalis
Keadaan Umum

: Compos Mentis, tampak sakit ringan

Tanda Vital

: T: 120/80 mmHg

Head-to-toe

: dalam batas normal

N: 80 kali/ menit

Status Lokalis
Tidak dapat diperiksa

Status Neurologis

R: 18 kali/menit S: 37C

GCS

: 15, nuchal rigidity (-)

Pupil

: simetris, RLO 3/3 mm, refleks cahaya: +/+

Visus RLO

: >6/60

Funduscopy

: RLO: batas tegas

Gerakan mata

: segala arah

Saraf kranial lainnya : dalam batas normal

Motorik

: paresis (-)

Sensorik

: dalam batas normal

Refleks fisiologis

: +/+

Refleks patologis

: -/-

PEMERIKSAAN PENUNJANG
CT-Scan Kepala dengan Kontras di RS Al-Ihsan (7 April 2015)

CT-Scan Kepala dengan Kontras di Klinik Harapan Sehat (29 April 2015)

Isodens mass at right frontotemporoparietal

that enhanced homogenously with
contrast
Midline shift > 5 mm to the right
Peritumoral edema (+)

TEMUAN OPERASI

MENINGIOMA

2.1 DEFINISI
Meningioma adalah tumor yang berasal dari meninges yang berfungsi sebagai membran
pelindung yang menutupi otak. Meningioma berasal dari sel induk arachnoid yang terletak di lapisan
arachnoid yang menutupi permukaan dari otak yang dapat terjadi intrakranial atau antara saluran spinal.

Tumbuhnya meningioma kebanyakan di tempat ditemukan banyak vili arachnoid. Dari observasi
yang dilakukan Mallary (1920) dan didukung Penifield (1923) didapatkan suatu konsep bahwa
sel yang membentuk tumor ini ialah fibroblast sehingga mereka menyebutnya arachnoid
fibroblast atau meningeal fibroblast. Meningioma berasal dari leptomening yang biasanya
berkembang jinak. Chusing, 1922 menamakannya meningioma karena tumor ini yang berdekatan
dengan meningen.
Ahli patologi pada umumnya lebih menyukai label histology dari pada label anatomi
untuk suatu tumor. Namun istilah meningioma yang diajukan Cushing (1922) ternyata dapat
diterima dan didukung oleh Bailey dan Bucy (1931).
Orville Bailey (1940) mengemukakan bahwa sel-sel arachnoid berasal dari neural crest,
sel-sel arachnoid disebut Cap cells; pendapat ini didukung Harstadius (1950), bermula dari
unsure ectoderm. Zuich tetap menggolongkan meningioma ke dalam tumor mesodermal.

Gambar 2.1. lokasi meningioma.

II. EPIDEMIOLOGI
Meningioma merupakan neoplasma intrakranial nomor 2 dalam urutan frekuensinya yaitu
mencapai angka 20% dan 12 % dari semua tumor medulla spinalis. Meningioma biasanya jinak,
tetapi dapat kambuh setelah diangkat. Tumor ini lebih sering ditemukan pada wanita dan
biasanya muncul pada usia 50-60 tahun, tetapi tidak tertutup kemungkinan muncul pada masa
kanak-kanak atau pada usia yang lebih lanjut, dan memperlihatkan kecenderungan untuk
ditemukan pada beberapa anggota di satu keluarga. Paling banyak meningioma tergolong jinak
(benign) dan 10 % malignan. Perbandingan antara wanita dan laki-laki adalah 3 : 2 , namun ada
pula sumber yang menyebutkan 7 : 2. 2
Tempat predileksi di ruang kranium supratentorial ialah daerah parasagital yang terletak
di krista sphenoid, parasellar, dan baso-frontal biasanya gepeng atau kecil bundar. Bilamana
meningioma terletak infratentorial, kebanyakan didapati di samping medial os petrosum di dekat
sudut serebelopontin. Meningioma spinalis mempunyai kecenderungan untuk memilih tempat di
bagian T.4 sampai T.8. Meningioma yang bulat sering menimbulkan penipisan pada tulang
tengkorak sedangkan yang gepeng justru menimbulkan hyperostosis. 3

Tabel 1. Tumor Otak yang berasal dari saraf.2

Meningioma dapat tumbuh di mana saja di sepanjang meningen dan dapat menimbulkan
manifestasi klinis yang sangat bervariasi sesuai dengan bagian otak yang terganggu. Sekitar 40%
meningioma berlokasi di lobus frontalis dan 20% menimbulkan gejala sindroma lobus frontalis.
Sindroma lobus frontalis sendiri merupakan gejala ketidakmampuan mengatur perilaku seperti
impulsif,

apati,

disorganisasi,

defisit

memori

ketidakmampuan mengatur mood. 3

dan

atensi,

disfungsi

eksekutif,

dan

2.2. ANATOMI MENINGEN

Meningea adalah suatu selaput jaringan ikat yang membungkus enchepalon dan medulla
spinalis. Terdiri dari duramater, arachnoid dan piamater, yang letaknya berurutan dari superfisial
ke profunda. Bersama-sama arachnoid dan piamater disebut leptomening.
Duramater terdiri dari jaringan fibrous yang kuat, berwarna putih, terdiri dari lamina
meningialis dan lamina endostealis. Pada medulla spinalis lamina endostealis melekat erat pada
dinding canalis vertebralis, menjadi endosteum (=periosteum), sehingga di antara lamina
meningialis dan lamina endostealis terdapat spatium extradualis (spatium epiduralis) yang berisi
jaringan ikat longgar, lemak dan pleksus venosus. Antara duramater dan arachnoid terdapat
spatium subdurale yang berisi cairan lymphe. Pada enchepalon lamina endostealis melekat erat
pada permukaan interior cranium, terutama pada sutura, basis crania dan tepi foramen occipital
magnum. Lamina meningialis mempunyai permukaan yang licin dan dilapisi oleh suatu lapisan
sel, dan membentuk empat buah septa, yaitu :
1.
2.
3.
4.

Falx cerebri
Tentorium cerebelli
Falx cerebelli
Diaphragma sellae

Gambar 2.2.1 : Lapisan Meningen

Gambar 2.2.3 : Kavitas Kranium

Arachnoid bersama-sama dengan piamater disebut leptomeninges. Kedua lapisan ini

dihubungkan satu sama lain oleh trabekula arachnoidae. Arachnoid adalah suatu selubung tipis,
membentuk spatium subdurale dengan duramater. Antara arachnoid dan piamater terdapat
spatium subarachnoideum yang berisi liquor cerebrospinalis. Arachnoid yang membungkus basis
serebri berbentuk tebal sedangkan yang membungkus facies superior cerebri tipis dan transparan.
Arachnoid membentuk tonjolan-tonjolan kecil disebut granulation arachnoidea, masuk kedalam
sinus venosus, terutama sinus sagitalis superior.
Lapisan disebelah profunda meluas ke dalam gyrus cerebri dan diantara folia cerebri,
membentuk tela choridea venticuli. Dibentuk oleh serabut-serabut reticularis dan elastic, ditutupi
oleh pembuluhpembuluh darah cerebral. Piamater terdiri dari lapisan sel mesodermal tipis
seperti endothelium. Berlawanan dengan arachnoid, membrane ini menutupi semua permukaan
otak dan medulla spinalis.

10

Gambar 2.2.4 : kulit kepala, kalvaria dan meningen

2.3. EPIDEMIOLOGI
Meningioma dapat dijumpai pada semua umur, namun paling banyak dijumpai pada usia
pertengahan. Meningioma dapat terjadi pada semua usia namun jarang didapatkan pada bayi dan
anak-anak.Angka tertinggi penderita meningioma adalah pada usia 50-60 tahun.
2.4. ETIOLOGI
Faktor-faktor terpenting sebagai penyebab meningioma adalah trauma, kehamilan, dan
virus. Pada penyelidikan dilaporkan 1/3 dari meningioma mengalami trauma. Pada beberapa
kasus ada hubungan langsung antara tempat terjadinya trauma dengan tempat timbulnya tumor.
Sehingga disimpulkan bahwa penyebab timbulnya meningioma adalah trauma. Beberapa
penyelidikan berpendapat hanya sedikit bukti yang menunjukkan adanya hubungan antara
meningioma dengan trauma.

Dilaporkan juga bahwa meningioma ini sering pada akhir kehamilan, mungkin hal ini
dapat dijelaskan atas dasar adanya hidrasi otak yang meningkat pada saat itu.

11

Teori lain menyatakan bahwa virus dapat juga sebagai penyebabnya. Pada penyelidikan
dengan light microscope ditemukan virus like inclusion bodies dalam nuclei dari meningioma.
Tetapi penyelidikan ini kemudian dibantah bahwa pemeriksaan electron microscope inclusion
bodies ini adalah proyeksi cytoplasma yang berada dalam Jomogeny inti.
Pada sisi lain, radiasi juga merupakan penyebab yang berperan.
Pasien yang mendapatkan radiasi dosis kecil untuk linea kapitis dapat
berkembang menjadi meningioma.
Radiasi kepala dengan dosis yang besar, dapat menimbulkan meningioma dalam
waktu singkat.
Umumnya abnormalitas kromosom juga menjadi penyebab.

2.5. FAKTOR RESIKO

Hormon
Melihat dari dominannya insidensi meningioma pada wanita JomogenyJi pria, adanya
ekspresi hormone pada beberapa tumor tertentu, kemungkinan adanya hubungan dengan kanker
payudara dan laporan perubahan ukuran tumor saat kehamilan, siklus menstruarsi, dan
menopause; beberapa peneleti menyatakan adanya hubungan antara hormone sebagai Jomoge
risiko meningioma.
Pada sebuah penelitian telah meneliti mengenai hubungan antara pemakaian kontrasepsi
oral dan terapi pengganti hormone pada wanita pre-menopause dan post-menopause untuk
melihat risiko kemungkinan meningioma secara umum data-data tidak memperlihatkan bukti
yang kuat bahwa kontrasepsioral sebagai Jomoge risiko meningioma namun sebaliknya
pemakaian terapi pengganti hormone mengindikasikan kemungkinan hubungan sebagai
Jomoge risiko. Wigertz dan kawan-kawan menemukan bahwa terdapat peningkatan signifikan
risiko meningioma pada wanita post-menopause di Swedia yang pernah menggunakan terapi
pengganti hormone (OR [95%CI] 1.7 [1.0-2.8]), hasil ini mengkonfirmasi penemuan Jhawar dan
kawan-kawan dalam penelitian Nurse health study. Perlu diperhatikan bahwa tidak semua

12

penelitian menunjukkan hubungan antara pemakaian terapi pengganti hormone dengan

meningioma.
Genetik
Sebagian besar meningioma merupakan tumor sporadic; pasien dengan lesi sporadic
tidak memiliki riwayat tumor otak pada keluarganya. Sindrom Jomogen yang diketahui menjadi
Jomoge risiko pertumbuhan meningioma hanya sedikit dan jarang. Meningioma dapat
ditemukan pada pasien dengan NF2, sebuah kelainan autosom dominan yang disebabkan oleh
mutasi pada gen NF2 di 22q12; kelainan ini memiliki insidensi 1 per 30.000 40.000 di Amerika
Serikat. Namun demikian, terdapat kemungkinan banyak gen disamping NF2 yang terlibat dalam
meningioma familial. Dilaporkan meningioma pada keluarga-keluarga di Swedia tanpa
ditemukan adanya gen NF2, terdapat hubungan signifikan antara diagnosis meningioma dengan
riwayat meningioma pada orang tua ([95% CI] 3.06 [1.84 4.79]). Penelitian cohort tinea capitis,
pasien meningioma yang sebelumnya mendapat radiasi pengion lebih banyak insidensinya pada
pasien yang memiliki orang tua dengan riwayat pajanan radiasi pengion; hal ini menggambarkan
kerentanan Jomogen. Selain itu, sekitar 50% pasien meningioma sporadic juga memiliki mutasi
pada gen NF2 atau mutasi gen lain yang melibatkan lengan kromosom 22q12.

2.6. PATOFISIOLOGI
Seperti banyak kasus neoplasma lainnya, masih banyak hal yang belum
diketahui dari meningioma. Tumor otak yang yang tergolong jinak ini secara
histopatologis berasal dari sel pembungkus arakhnoid (arakhnoid cap cells) yang
mengalami granulasi dan perubahan bentuk. Patofisiologi terjadinya meningioma sampai saat ini
masih belum jelas. Kaskade eikosanoid diduga memainkan peranan dalam tumorogenesis dan
perkembangan edema peritumoral.
Tumor otak menyebabkan gangguan neurologik progresif. Gangguan neurologik pada
tumor otak biasanya dianggap disebabkan oleh dua faktor : gangguan fokal disebabkan oleh
tumor dan kenaikan tekanan intracranial.

13

Gangguan fokal terjadi apabila terdapat penekanan pada jaringan otak, dan infiltrasi atau
invasi langsung pada parenkim otak dengan kerusakan jaringan neuron.
Perubahan suplai darah akibat tekanan yang ditimbulkan tumor yang bertumbuh menyebabkan
nekrosis jaringan otak. Gangguan suplai darah arteri pada umumnya bermanifestasi sebagai
kehilangan fungsi secara akut dan mungkin dapat dikacaukan dengan gangguan serebrovaskuler
primer.
Serangan kejang sebagai gejala perunahan kepekaan neuron dihubungkan dengan
kompesi invasi dan perubahan suplai darah ke jaringan otak. Bebrapa tumor membentuk kista
yang juga menekan parenkim otak sekitarnya sehingga memperberat ganggguan neurologist
fokal.
Peningkatan tekanan intrakranial dapat diakibatkan oleh beberapa faktor : bertambahnya
massa dalam tengkorak, terbentuknya edema sekitar tumor, dan perubahan sirkulasi cairan
serebrospinal.
Beberapa tumor dapat menyebabkan perdarahan. Obstruksi vena dan edema yang
disebabkan oleh kerusakan sawar darah otak, semuanya menimbulkan kenaikan volume
intracranial dan meningkatkan tekanan intracranial. Obstruksi sirkulasi cairan serebrospinal dari
ventrikel lateral ke ruangan subaraknoid menimbulkan hidrosefalus. Peningkatan tekanan
intracranial akan membahayakan jiwa. Mekanisme kompensasi memerlukan waktu lama untuk
menjadi efektif dan oleh karena itu tak berguna apabila tekanan intrakranial timbul cepat.
Mekanisme kompensasi ini antara lain bekerja menurunkan volume darah intracranial,
volume cairan serebrospinal, kandungan cairan intrasel dan mengurangi sel-sel parenkim,
kenaikan tekanan yang tidak diobati mengakibatkan herniasi unkus atau serebelum yang timbul
bilagirus medialis lobus temporalis bergeser ke inferior melalui insisura tentorial oleh massa
dalam hemisfer otak. Herniasi menekan mesensenfalon, menyebabkan hilangnya kesadaran dan
menekan saraf otak ketiga. Kompresi medula oblogata dan henti pernafasan terjadi dengan cepat.
Perubahan fisiologi lain terjadi akibat peningkatan intracranial yang cepat adalah bradikardia
progresif, hipertensi sistemik (pelebaran tekanan nadi), dan gangguan pernafasan.
2.7. GAMBARAN HISTOPATOLOGI
Meningioma banyak ditemukan di parasagital, selanjutnya di daerah permukaan konveks
lateral dan falx cerebri. Di kanalis spinalis meningioma lebih sering menempati region torakal.
14

Pertumbuhan tumor ini mengakibatkan tekanan hebat pada jaringan sekitarnya, namun jarang
menyebuk ke jaringan otak. Kadang-kadang ditemukan focus-fokus kalsifikasi kecil-kecil yang
berasal dari psammona bodies, bahkan dapat ditemukan pembentukan jaringan tulang yang baru.
Secara histologist, meningioma biasanya berbentuk globuler dan meliputi dura secara
luas. Pada permukaan potongan, tampak pucat translusen atau merah kecoklatan Jomogeny
serta dapat seperti berpasir. Dikatakan atipikal jika ditemukan proses mitosis pada 4 sel per
lapangan pandang electron atau terdapat peningkatan selularitas, rasio small cell dan nuclei
sitoplasma yang tinggi, uninterrupted patternless dan sheel-like growth. Sedangkan pada
anaplastik akan ditemukan peningkatan jumlah mitosis sel, nuclear pleomorphism, abnormalitas
pola pertumbuhan meningioma dan infiltrasi serebral. Imunohistokimia adanya epithelial
membrane antigen (EMA) yang positif. Stain negative untuk anti-Leu 7 antibodi (positif pada
Schwannomas) dan glial fibrillary acidid protein (GFAP).

gammbar 2.7. :gambaran histopatologi meningioma.

2.8. KLASIFIKASI
Klasifikasi menurut Kernohan dan Sayre, yaitu:
1. Meningioma meningiotheliomatosa (syncytial, endothclimatous).

15

2. Meningioma fibroblastic
3. Meningioma angioblastik
Yang terakhir ada yang menggolongkan sebagai haemangioperisitoma tipe transisional
atau tipe campuran digolongkan ke dalam kelompok meningioma meningiotheliomatosa.
Meningioma meningotheliomatosa
Terdiri atas sel-sel uniform, berinti bulat atau oval, mengandung satu atau dua nuklcoii
nyata, sedangkan membrane sel tidak jelas, sebagian dari kelompok-kelompok sel tersebut
tersusun dalam lobules-lobulus membentuk massa yang solid. Jaringan ikat pada batas-batas
lobules. Whorls dan psammona bodies juga merupakan gambaran khas tumor ini.
Meningioma fibroblastic
Terdiri atas sel-sel yang pipih yang membentuk berkas-berkas yang saling beranyaman,
kadang-kadang dengan bagian-bagian menyerupai struktur palisade. Sel-sel tersebut mirip
dengan fibroblast, namun inti sel identik dengan inti sel meningioma meningiomatosa. Adanya
serabut retikulin yang berlebihan dan serabut kolagen yang menjadi pemisah antara sel pada
meningioma tipe ini, merupakan tanda yang khas.
Meningioma angioblastik
Terdiri atas sel-sel yang tersusun padat, batas-batas sitoplasma tidak jelas, inti sel
tersusun rapat. Sel-sel tersebut umunya menempel pada dinding kapiler, namun kapiler-kapiler
tersebut sebagian mengalami dilatasi, sebagian lagi kompresi, sehingga sukar untuk di
identifikasi. Bailey dkk. (1928) beranggapan bahwa sel-sel tumor ini berasal dari elemen
dinding pembuluh darah. Beberapa penulis melaporkan bahwa meningioma angioblastik lebih
sering kambuh.
WHO mengembangkan sistem klasifikasi untuk beberapa tumor yang telah
diketahui, termasuk meningioma. Tumor diklasifikasikan melalui tipe sel dan derajat pada hasil
biopsi yang dilihat di bawah mikroskop. Penatalaksanaannya pun berbeda- beda di tiap
derajatnya.
a. Grade I (Tipikal / Meningioma benign 90%)
Meningioma tumbuh dengan lambat. Tumor tidak menimbulkan gejala, mungkin
pertumbuhannya sangat baik jika diobservasi dengan MRI secara periodik. Jika tumor semakin
berkembang,

maka

pada

akhirnya

dapat

16

menimbulkan

gejala,

kemudian

penatalaksanaan bedah dapat direkomendasikan. Kebanyakan meningioma grade I diterapi

dengan tindakan bedah dan observasi secara berterusan.
b. Grade II (Atipikal meningioma 6-7%)
Meningioma grade II disebut juga meningioma atypical. Jenis ini tumbuh lebih cepat
dibandingkan dengan grade I dan mempunyai angka kekambuhan yang lebih tinggi juga.
Pembedahan adalah penatalaksanaan awal pada tipe ini. Meningioma grade II biasanya
membutuhkan terapi radiasi setelah pembedahan.
c. Grade III
Meningioma berkembang dengan sangat agresif dan disebut meningioma malignant atau
meningioma anaplastik. Meningioma malignant terhitung kurang dari 1% dari seluruh kejadian
meningioma. Pembedahan adalah penatalaksanaan yang pertama untuk grade III diikuti
dengan terapi radiasi. Jika terjadi rekurensi tumor, dapat dilakukan kemoterapi.
Meningioma juga diklasifikasikan ke dalam subtype berdasarkan lokasi dari tumor :
1. Meningioma falx dan parasag ital (25% dari kasus meningiom a). Falx adalah
selaput yang terletak antara dua sisi otak yang memisahkan hemisfer kiri dan
kanan.

Falx

cerebri

mengandung

pembuluh

darah

besar.

Parasagital

meningioma terdapat di sekitar falx.

2. Meningioma convexitas (20%). Tipe meningioma ini terdapat pada permukaan atas otak.
3. Menigioma sphenoid (20%) daerah sphenoidalis berlokasi pada daerah belakang mata.
Banyak terjadi pada wanita.
4. Meningioma olfactorius (10%). Tipe ini terjadi di sepanjang nervus yang
menghubungkan otak dengan hidung.
5. Meningioma fossa posterior (10%). Tipe ini berkembang di permukaan bawah bagian
belakang otak.
6. Meningioma suprasellar (10%). Terjadi dibagian belakang sella tursica, sebuah kotak
pada dasar tengkorak dimana terdapat kelenjar pituitary.
7. Spinal meningioma (kurang dari 10%). Banyak terjadi pada wanita yang berumur antara
40 dan 70 tahun. Akan selalu terjadi pada medulla spinalis dapat menyebabkan gejala
seperti nyeri radikuler di sekeliling dinding dada, gangguan kencing, dan nyeri tungkai.
8. Meningioma intraorbital (kurang dari 10%). Tipe ini berkembang pada atau di sekitar
mata cavum orbita.

17

9. Meningioma intraventrikular (2%). Terjadi pada ruangan yang berisi cairan di seluruh
bagian otak.

Gambar 2.8.2 :Lokasi umum meningioma

18

Tipe meningioma berdasarkan pengelompokan WHO8

Tabel 3. Kriteria grading secara histologi menurut WHO8

19

Gambar 2. Histologi meningioma grade 1 WHO8

Gambar 3. Histologi meningioma grade 2 WHO8

Korelasi histologi yang paling dipercaya berhubungan dengan kekambuhan adalah
ditemukannya peningkatan aktivitas mitotik. Namun demikian, jika tidak ditemukan gambaran
peningkatan aktivitas mitosis, gambaran histologi lain berhubungan dengan kemungkinan
20

kekambuhan dan dengan demikian memiliki implikasi juga. Menurut definisi dari WHO pada
tahun 2000, ditemukannya 3 dari 5 kriteria berikut mengarah pada diagnosis meningioma
atipikal, yakni peningkatan selularitas, perbandingan yang tinggi antara inti dengan sitoplasma,
nukleolus yang menonjol, pertumbuhan tidak berpola, dan fokus nekrosis spontan (bukan karena
emboli). Masalah invasi otak kurang diperjelas dalam skema WHO, meskipun implikasi klinis
yang sama menunjukan bahwa hal ini dapat digunakan sebagai kriteria lain untuk meningioma
atipikal. Tipe meningioma clear-cell dan kordoid dihubungkan dengan angka kekambuhan yang
lebih besar meskipun tidak memenuhi kriteria di atas. Dengan demikian, meningioma tipe ini
digolongkan dalam grade 2 WHO berdasarkan definisinya. Meningioma clear-cell disusun oleh
lembaran sel poligonal dengan sitoplasma jernih kaya glikogen, positif untuk asam periodat
Schiff, dan perivaskular yang padat serta kolagenisasi interstisial. Meningioma kordoid memiliki
daerah yang secara histologi mirip dengan kordoma, dengan untaian sel-sel tumor epiteloid kecil
yang mengandung sitoplasma eosinofilik atau bervakuola yang tertanam dalam matrix basofilik
kaya musin. Meningioma clear-cell sering timbul pada medula spinalis dan fossa posterior,
sementara meningioma kordoid lebih sering pada daerah supratentorial. Meskipun fitur genetik
yang berkaitan dengan meningioma clear-cell masih belum diketahui, suatu translokasi yang
tidak seimbang pada der(1)t(1;3)(p12-13;q11) diduga sebagai penanda sitogenetik spesifik untuk
tipe kordoid. Namun, penemuan ini masih harus dibuktikan karena target gen dari translokasi
tersebut masih belum diketahui.8
Meningioma anaplastik (grade 3 WHO) terhitung sebanyak 1-3% kasus dari keseluruhan
kasus meningioma. Tumor ini memiliki karakteristik klinik serupa dengan neoplasma ganas
lainnya, yang dapat menginfiltrasi jaringan sekitarnya secara luas dan membentuk deposit
metastasis. Meningioma anaplastik dikaitkan dengan angka kekambuhan sekitar 50-80% setelah
tindakan reseksi secara bedah dan nilai median harapan hidup kurang dari 2 tahun. Secara
histologis, meningioma anaplastik memiliki gambaran keganasan dengan index mitosis sebesar
20 atau lebih mitosis per 10 lapang pandang mikroskopis. Beberapa meningioma anaplastik sulit
dikenali sebagai neoplasma meningotelial karena mereka dapat menyerupai sarkoma, karsinoma
atau bahkan melanoma. Meningioma anaplastik biasanya memiliki daerah nekrosis yang amat
luas. Meskipun demikian, embolisasi terapeutik (iatrogenik) harus dikecualikan sebagai
penjelasan alternatif sebelum dilakukan penilaian.8

21

Gambar 4. Histologi meningioma grade 3 WHO8

Beberapa tipe meningioma secara konsisten dikaitkan dengan perilaku ganas dan karena
itu sesuai dengan grade 3 WHO. Meningioma papiler, yang biasanya menyerang anak-anak,
menunjukan invasi ke otak dan jaringan lokal pada 75% pasien, kekambuhan sekitar 55%, dan
metastasi pada 20% pasien. Meningioma papiler secara histologi dikenal dari pertumbuhan
diskohesif, yang menghasilkan bentuk perivaskuler pseudopapiler dan struktur yang menyerupai
pseudorosette yang mirip dengan gambaran ependimoma. Meningioma agresif lainnya adalah
meningioma rabdoid, yang mengandung sel rabdoid dengan banyak sitoplasma eosinofilik,
nukleus yang terletak eksentris, dan inklusi paranuklear yang secara ultrastruktur sesuai dengan
bundel ulir dari filamen intermediat. Gambaran rabdoid dan papiler keduanya dapat terlihat
sebagai perubahan yang berprogresi, karena keduanya biasanya timbul pertama kali pada saat
kambuh dan meningkat seiring perjalanan waktu.8

2.9. MANIFESTASI KLINIS

Gejala umum yang terjadi disebabkan karena gangguan fungsi serebral akibat edema
otak dan tekanan intrakranial yang meningkat. Gejala spesifik terjadi akibat
destruksi dan kompresi jaringan saraf, bisa berupa nyeri kepala, muntah,
kejang, penurunan kesadaran, gangguan mental , gangguan visual dan sebaga inya.
Edema papil dan defisit neurologis lain biasanya ditemukan pada stadium yang lebih lanjut.
Gejala-gejala umum, seperti juga pada tumor intracranial yang lain misalnya sakit
kepala, muntah-muntah, perubahan mental atau gejala-gejala fokal seperti kejang-kejang,

22

kelumpuhan, atau hemiplegia. Gejala umum ini sering sudah ada sejak lama bahkan ada yang
bertahun-tahun sebelum penderita mendapat perawatan dan sebelum diagnosa ditegakkan.
Gejala-gejala yang paling sering didapatkan adalah sakit kepala. Gejala Minis lain yang
paling sering adalah berturut-turut sebagai berikut:
1) kejang-kejang (48%)
2) gangguan visus ( 29%)
3) gangguan mental ( 13%)
4) gangguan fokal ( 10%)
Tetapi timbulnya tanda-tanda dan gejala-gejala ini tergantung pada letak tumor dan
tingginya tekanan intrakranial, Tanda-tanda fokal sangat tergantung dari letak tumor, gejalagejala bermacam-macam sesuai dengan fungsi jaringan otak yang ditekan atau dirusak, dapat
perlahan-lahan atau cepat. Menurut Leaven gangguan fungsi otak ini penting untuk diagnosa
dini. Gejala-gejala ini tirnbul akibat hemodynamic steal dalam satu hemisfer otak, antara hemisfer
atau dari otak kedalam tumor.
Gejala umumnya seperti :
a. Sakit kepala
Nyeri kepala biasanya terlokalisir, tapi bisa juga menyeluruh. Biasanya muncul pada pagi
hari setelah bangun tidur dan berlangsung beberapa waktu, datang pergi (rekuren) dengan
interval tak teratur beberapa menit sampai beberapa jam. Serangan semakin lama semakin sering
dengan interval semakin pendek. Nyeri kepala ini bertambah hebat pada waktu penderita batuk,
bersin atau mengejan (misalnya waktu buang air besar atau koitus). Nyeri kepala juga
bertambah beratwaktu posisi berbaring, dan berkurang bila duduk.
Penyebab nyeri kepala ini diduga akibat tarikan (traksi) pada pain sensitive structure
seperti dura, serabut saraf atau pembuluh darah.
b. Kejang
Ini

terjadi

bila

tumor

berada

di

hemisfer

serebri

serta

merangsang

korteksmotorik. Kejang yang sifatnya lokal sukar dibedakan dengan kejang akibat

23

lesi otak lainnya, sedang kejang yang sifatnya umum/general sukar dibedakan dengan kejang
karena epilepsy. Tapi bila kejang terjadi pertama kali pada usia dekade III dari kehidupan harus
diwaspadai kemungkinan adanya tumor otak.
c. Mual muntah
Lebih jarang dibanding dengan nyeri kepala. Muntah biasanya proyektil (menyemprot)
tanpa didahului rasa mual, dan jarang terjadi tanpa disertai nyeri kepala.
d. Edema papil
Keadaan ini bisa terlihat dengan pemeriksaan funduskopi menggunakan oftalmoskop.
Gambarannya berupa kaburnya batas pupil, warna pupil berubah menjadi kemerahan dan pucat,
pembuluh darah melebar atau kadang-kadang tampak terputus-putus. Untuk mengetahui
gambaran edema papil seharusnya kita sudah mengetahui gambaran papil normal terlebih
dahulu. Penyebab edema papil ini masih diperdebatkan, tapi diduga akibat penekanan terhadap
vena sentralis retinae.
e. Hemiparese
Lebih sering didapatkan pada meningioma dibandingkan dengan. tumor-tumor
intrakranial yang lain. 10% dari kasus meningiomadidapati kehimpuhan fokal, Crose dkk
mendapatkan tiga dari 13 kasusnya dengan hemi parese disertai gangguan sensoris dari N V.
f. Gangguan Mental
Sering juga didapatkan gangguan mental, tentunya berhubungan pula dengan lokalisasi
dari tumor.Dilaporkan 13% dari kasus-kasus RAAF (29) dengangangguan mental. Gejala mental
seperti: dullness, confusion stupor merupakan gejala-gejala yang paling sering.
Disamping gejala-gejala tersebut di atas juga sering didapatkan gangguan saraf otak
(nervus cranialis) terutama yang paling sering dari kasus-kasus Grouse yaitu N II, V, VI, IXdan
X. Gejala yang raenarik adalah adanya Intermittent cerebral symptoms. Pada 219 penderita
dengan meningioma supra tentorial didapatkan gangguan fungsi serebral yang mendadak
intermitten dan sementara dapat beberapa raenit atau lebih dari sehari. Gejala-gejala dapat berapa
afasia, kelumpuhan dari muka dan lidah, hemi plegia, vertigo, buta, ataxia, hallusinasi
24

(olfaktoris) dan kejang-kejang. Setengah dari kasus-kasus ini gangguan fungsi serebral berulangulang, karena terjadi pada usia lanjut maka seringkali diagnosa membingungkan dengan suatu
infark otak atau insuffuiensia serebrovaskuler, migrain, dan multiple sclerosis. Pada umumnya
C.V.A. dapat dibedakan dengan tumor intrakranial dengan adanya gejala-gejala yang mendadak
dan perlahan-lahan diikuti dengan kemajuan dari gejala-gejala neurologis. Bermacam-macam
gejala eurologis yang paling sering menimbulkan kesalahan diagnosa.

Gejala dapat pula spesifik terhadap lokasi tumor :

a) Meningioma falx dan parasagital
- Nyeri tungkai
b) Meningioma convexitas
- Kejang, sakit kepala, defisit neurologis fokal, perubahan status mental
c) Meningioma sphenoid
- Kurangnya sensibilitas wajah, gangguan lapangan pandang, kebutaan dan penglihatan
ganda
d) Meningioma olfaktorius
- Kurangnya kepekaan penciuman, masalah visus
e) Meningioma fossa posterior
- Nyeri tajam pada wajah, mati rasa, dan spasme otot-otot wajah, berkurangnya
pendengaran, gangguan menelan, gangguan gaya berjalan
f) Meningioma suprasellar
- Pembengkakan duktus optikus, masalah visus
g) Spinal meningioma
- Nyeri pungggung, myeri dada dan lengan
h) Meningioma intraorbital
- Penurunan visus, penonjolan bola mata
i) Meningioma intraventrikular
- Perubahan mental, sakit kepala, pusing.

25

Gambar 2.9.1 : posisi klasik pada meningioma.

2.10 DIAGNOSIS
Gejala Klinis
Gejala meningioma dapat bersifat umum (disebabkan oleh tekanan tumor pada otak dan
medulla spinalis) atau bisa bersifat khusus (disebabkan oleh terganggunya fungsi normal dari
bagian khusus dari otak). Secara umum, meningioma tidak bisa didiagnosa pada gejala awal 3.

26

Gejala umumnya seperti 3;

- Sakit kepala, dapat berat atau bertambah buruk saat beraktifitas atau pada pagi hari.
- Perubahan mental
- Kejang
- Mual muntah
- Perubahan visus, misalnya pandangan kabur.
Gejala spesifik tumor otak yang berhubungan dengan lokasi 3:
1. Lobus frontal

Menimbulkan gejala perubahan kepribadian

Bila tumor menekan jaras motorik menimbulkan hemiparese kontra lateral, kejang fokal

Bila menekan permukaan media dapat menyebabkan inkontinentia

Bila tumor terletak pada basis frontal menimbulkan sindrom foster kennedy

Pada lobus dominan menimbulkan gejala afasia

2. Lobus parietal

Dapat menimbulkan gejala modalitas sensori kortikal hemianopsi homonym

Bila terletak dekat area motorik dapat timbul kejang fokal dan pada girus
angularis menimbulkan gejala sindrom gerstmanns

3. Lobus temporal

Akan menimbulkan gejala hemianopsi, bangkitan psikomotor, yang didahului dengan aura
atau halusinasi

Bila letak tumor lebih dalam menimbulkan gejala afasia dan hemiparese

Pada tumor yang terletak sekitar basal ganglia dapat diketemukan gejala choreoathetosis,
parkinsonism.

4. Lobus oksipital

Menimbulkan bangkitan kejang yang dahului dengan gangguan penglihatan

27

Gangguan penglihatan yang permulaan bersifat quadranopia berkembang menjadi

hemianopsia, objeckagnosia
5. Tumor di ventrikel ke III
Tumor biasanya bertangkai sehingga pada pergerakan kepala menimbulkan obstruksi dari

cairan serebrospinal dan terjadi peninggian tekanan intrakranial mendadak, pasen tiba-tiba
nyeri kepala, penglihatan kabur, dan penurunan kesadaran
6. Tumor di cerebello pontin angie
Dapat dibedakan dengan tumor di daerah lain karena gejala awalnya berupa gangguan

fungsi pendengaran
Gejala lain timbul bila tumor telah membesar dan keluar dari daerah pontin angel

7. Tumor Hipotalamus
Menyebabkan gejala PTIK akibat oklusi dari foramen Monroe

8. Tumor di cerebelum
Umumnya didapatkan gangguan berjalan dan gejala PTIK akan cepat terjadi disertai

dengan papil udem

Nyeri kepala khas didaerah oksipital yang menjalar keleher dan spasme dari otot-otot

servikal
9. Tumor fosa posterior
Diketemukan gangguan berjalan, nyeri kepala dan muntah disertai dengan nystacmus,

biasanya merupakan gejala awal dari medulloblastoma.

2.11 Pemeriksaan Radiologi3

1.

Foto polos.
Hiperostosis adalah salah satu gambaran mayor dari meningioma pada foto polos.
Diindikasikan untuk tumor pada menings. Tampak erosi tulang dan dekstruksi sinus
sphenoidales, kalsifikasi dan lesi litik pada tulang tengkorak. Pembesaran pembuluh
darah menings menggambarkan dilatasi arteri menings yang mensuplai darah ke tumor.
Kalsifikasi terdapat pada 20-25% kasus dapat bersifat fokal maupun difus.

28

2.

CT-Scan.
CT-scan kontras dan CT-scan tanpa kontras memperlihatkan paling banyak
meningioma. Tanpa kontras gambaran meninioma 75% hiperdens dan14,4% isodens.
Gambaran spesifik dari meningioma berupa enchancement dari tumor dengan
pemberian kontras. Meninioma tampak sebagai masa yang homogen dengan densitas
tinggi, tepi bulat dan tegas. Dapat terlihat juga adanya hiperostosis kranialis, destruksi
tulang, udem otak yang terjadi sekitar tumor, dan adanya dilatasi ventrikel.

Gambar 6. Hasil CT scan meningioma parasagital9

29

Gambar 7. Hasil CT scan meningioma konveksitas9

Gambar 8. Hasil CT scan meningioma sphenoid9

30

Gambar 9. Hasil CT scan meningioma tentorial9

3.

MRI
MRI merupakan pencitraan yang sangat baik digunakan untuk mengevaluasi
meningioma. MRI memperlihatkan lesi berupa massa, dengan gejala tergantung pada
lokasi tumor berada.

4.

Angiografi
Umumnya meningioma merupakan tumor vascular. Dan dapat menimbulkan gambaran
spoke wheel appearance. Selanjutnya arteri dan kapiler memperlihatkan gambaran
vaskuler yang homogen dan prominen yang disebut dengan mother and law
phenomenon.
31

Tanda-tanda yang menyesatkan (False Localizing Signs = FLS)

FLS dari tumor-tumor intrakranial adalah tanda-tanda yang tidak semuanya berhubungan
dengan gangguan fungsi pada tempat tumor tersebut. Biasanya terlihat sebagai gejala fokal dari
tempat-tempat yang jauh dari tumor dimana hal ini dapat membingungkan untuk menentukan
lokalisasi tumor tersebut. Seperti biasanya diagnosa klinik dutegakkan dari kumpulan atau tandatanda, tetapi kurangnya pengetahuan akan FLS menyebabkan kesalahn-kesalahan pada diagnosa,
apabila pada kasus-kasus yang tanda-tandanya tidak jelas. Dari 250 kasus meningioma
intrakranial didapatkan 101 kasus dengan FLS. Diagnosa yang salah karena gejala-gejala yang
tidak jelas disertai adanya FLS. Gejala-gejala yang tidak jelas dapat disebabkan oleh karena
adanya silent area dimana tumor-tumor itu pada permulaannya tidak menunjukkan gejala. Yang
termasuk silent area; parasagital anterior, convexitas frontal dan intraventrikular.
2.12. DIAGNOSA BANDING
Diagnosa banding tergantung dari bentuk gejala sebenarnya dan usia penderita. Telah
dibuat sejumlah diagnosa banding pada beberapa penyelidikan. Kira-kira separo dari kasus-kasus
dengan insuffisiensia serebral sepintas dan berulang-ulang pada penderita yang tua menyerupai
infark otak atau insuffisiensia serebro vaskuler. Seringkali juga menyerupai chronic subdural
hematoma, perdarahan subarachnoid dan meningitis serosa.
2.13. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan meningioma tergantung dari lokasi dan ukuran tumor itu
sendiri. Terapi meningioma masih menempatkan reseksi operatif sebagai pilihan pertama.
Beberapa factor yang mempengaruhi operasi removal massa tumor ini antara lain
lokasi tumor, ukuran dan konsistensi, vaskularisasi dan pengaruh terhadap sel saraf,
dan pada kasus rekurensi, riwayat operasi sebelumnya dan atau radioterapi. Lebih
jauh lagi, rencana operasi dan tujuannya berubah berdasarkan factor risiko, pola,
dan rekurensi tumor. Tindakan operasi tidak hanya mengangkat seluruh tumor tetapi
juga termasuk dura, jaringan lunak, dan tulang untuk menurunkan kejadian rekurensi.
Rencana Preoperatif
Pada pasien dengan meningioma supratentorial, pemberian antikonvulsan dapat segera
diberikan, dekametason diberikan dan dilindungi pemberian H2 antagonis beberapa hari sebelum
operasi

dilaksanakan.

Pemberian

a n t i b i o t i k perioperatif

32

digunakan

sebagai

profilaksis pada semua pasien untuk organism stafilokokkus, dan pemberian

cephalosporin

generasi

III

yang

memiliki

aktifitas

terhadap

organisme

pseudomonas, serta pemberian metronidazol (untuk organism anaerob) ditambahkan

apabila operasi direncanakan dengan pendekatan melalui mulut, sinus paranasal, telinga,
atau mastoid.
Klasifikasi symptom dari ukuran reseksi pada meningioma intracranial :
-

Grade I : Reseksi total tumor, perlekatan dural dan tulang abnormal

Grade II : Reseksi total tumor, koagulasi dan perlekatan dura
Grade III : Reseksi total tumor, tanpa reseksi atau koagulasi dari perlekatan dura,
atau mungkin perlekatan ekstradural (misalnya sinus yang terserang atau tulsng ysng

hiperostotik)
Grade IV : Reseksi parsial tumor
Grade V : Dekompresi sederhana (biopsy)

Operasi
Meningioma yang terletak di vault biasanya dapat dioperasi seluruhnya. Pada basis otak
terdapat kesukaran teknis untuk diambil seluruhnya.
Drainage Ventrikel
Cara ini digunakan umpamanya pada neoplasma dari fossa posterior dengan obstruksi
akut dari system ventrikel, tekanan intrakranial meningkat secara massif dan oedema otak yang
ikut menyertainya.

Terapi Adjuvan
Radioterapi
Penggunaan

external

beam

irradiation

pada

meningioma

semakin

banyak dipakai untuk terapi. External beam irradiation dengan 4500-6000 cGy dilaporkan
efektif untuk melanjutkan terapi operasi meningioma reseksi subtotal, kasus-kasus rekurensi

33

baik yang didahului dengan operasi sebelumnya ataupun tidak. Pada kasus
meningioma yang tidak dapat dioperasi karena lokasi yang sulit, keadaan pasien
yang buruk, atau pada pasien yang menolak dilakukan operasi, external beam
irradiation masih belum menunjukkan keefektifitasannya. Teori terakhir menyatakan
terapi external beam irradiation tampaknya akan efektif pada kasus meningioma
yang agresif (atypical, malignant), tetapi informasi yang mendukung teori ini belum
banyak dikemukakan.
Efektifitas dosis yang lebih tinggi dari radioterapi harus dengan perti mbangan
komplikasi yang ditimbulkan terutama pada meningioma. Saraf optikus sangat
rentan mengalami kerusakan akibat radioterapi. Komplikasi lain y a n g

dapat

d i t i m b u l k a n b e r u p a i n s u f i s i e n s i p i t u i t a r i a t a u p u n n e k r o s i s a k i b a t radioterapi.
Kemoterapi
Modalitas kemoterapi dengan regimen antineoplasma masih belum banyak diketahui
efikasinya untuk terapi meningioma jinak maupun maligna. Kemoterapi sebagai terapi ajuvan
untuk rekuren meningioma atipikal atau jinak baru sedikit sekali diaplikasikan pada
pasien, tetapi terapi menggunakan regimen kemoterapi (baik intravena atau intraarterial cisplatinum, decarbazine (DTIC) dan adriamycin) menunjukkan hasil yang kurang memuaskan (De
monte dan De yung), walaupun regimen tersebut efektifitasnya sangat baik pada tumor jaringan
lunak. Laporan dari Chamberlin pemberian terapi kombinasi menggunakan cyclophosphamide,
adriamycin, dan vincristine dapat memperbaiki angka harapanhidup dengan rata-rata sekitar
5,3 tahun. Pemberian obat kemoterapi lain seperti hydroxyurea sedang dalam
penelitian. Pertumbuhan sel pada meningioma dihambat pada fase S dari siklus sel dan
menginduksi apoptosis dari beberapa sel dengan pemberian hydroxyurea. Dan dilaporkan pada
satu kasus pemberian hydroxyurea ini memberikan efek pada pasien-pasien dengan rekurensi
dan meningioma yang tidak dapat direseksi. Pemberian Alfainterferon dilaporkan dapat
memperpanjang waktu terjadinya rekurensi pada kasus meningioma yang agresif. Dilaporkan
juga terapi ini kurang menimbulkan toksisitas dibanding pemberian dengan kemoterapi.
Pemberian hormon antagonis mitogen telah juga dilakukan pada kasus dengan
meningioma. Preparat yang dipakai biasanya tamoxifen (anti estrogen) dan mifepristone (anti

34

progesterone). Tamoxifen (40 mg/m2 2 kali/hari selama 4 hari dan dilanjutkan 10 mg 2 kali/hari)
telah digunakan oleh kelompok onkologi Southwest pada 19 pasien dengan meningioma yang
sulit dilakukan reseksi dan refrakter. Terdapat pertumbuhan tumor pada 10 pasien, stabilisasi
sementara pertumbuhan tumor pada 6 pasien, dan respon minimal atau parsial pada tiga pasien.
Pada dua studi terpisah dilakukan pemberian mifepristone (RU486) 200 mg perhari
selama 2 minggu hingga 31 bulan. Pada studi yang pertama didapatkan 5 dari 14 pasien
menunjukkan perbaikan secara objektif yaitu sedikit pengurangan massa tumor pada empat
pasien dan satu pasien gangguan lapang pandangnya membaik walaupun tidak terdapat
pengurangan massa tumor, terdapat pertumbuhan tulang pada salah satu pasien tersebut. Pada
studi yang kedua dari kelompok Netherlands dengan jumlah pasien 10 orang menunjukkan
pertumbuhan tumor berlanjut pada empat pasien, stabil pada tiga pasien, dan pengurangan
ukuran yang minimal pada tiga pasien. Tiga jenis obat tersebut sedang dilakukan penelitian
dengan jumlah sampel yang lebih besar pada meningioma tetapi sampai sekarang belum ada
terapi yang menjadi prosedur tetap untuk terapi pada tumor ini.

2.13. PROGNOSIS
Pada umumnya prognosa meningioma adalah baik, karena pengangkatan tumor yang
sempurna akan memberikan penyembuhan yang permanen. Pada orang dewasa survivalnya
relative lebih tinggi dibandingkan pada anak-anak, dilaporkan survival rate lima tahun adalah
75%. Pada anak-anak lebih agresif, perubahan menjadi keganasan lebih besar dan tumor
dapat menjadi sangat besar. Pada penyelidikan pengarang-pengarang barat lebih dari
10% meningioma akan mengalami keganasan dan kekambuhannya tinggi.
Sejak 18 tahun meningioma dipandang sebagai tumor jinak, dan bila letaknya mudah
dapat diangkat seluruhnya. Degenerasi keganasan tampak bila ada :
-

Invasi dan kerusakan tulang

Tumor tidak berkapsul pada saat operasi
Invasi pada jaringan otak

35

Angka kematian (mortalitas) meningioma sebelum operasi karang dilaporkan, dengan kemajuan
teknik dan pengalaman operasi para ahli bedah maka angka kematian post operasi makin kecil.
Diperkirakan angka kematian post operasi selama lima tahun (1942-1946) adalah 7,9% dan
(1957-1966) adalah 8,5%. Sebab-sebab kematian menurut laporan-laporan yaitu perdarahan dan
oedema otak.

DAFTAR PUSTAKA
1. Lombardo, mery carter. 2005. Patofisiologi : konsep Klinis Proses-proses Penyakit.
Jakarta: EGC (Hlm 1193)
2. Rasjad, chairudin. 2010. Buku Ajar Ilmu Bedah. Ed 3. Jakarta: EGC
3. Mardjono M, sidharta. 2003. Penyakit Dalam: Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: FKUI
(Hlm 393-4)
4. Luhulima JW. 2003. Menings. Dalam: Anatomi susunan saraf pusat. Makassar: Bagian
Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin
5. Patogenesis, histopatologi, dan klasifikasi meningioma[cited 2009 November 20].
Availble

from:

http://www.neuroonkologi.com/articles/Patogenesis,%20histopatologi

%20dan%20klasifikasi%20meningioma.doc. Diunduh tgl: 11 januari 2013 19.40

36

6. Nathoo N, Barnett GH, Golubic M. The eicosanoid cascade: possible role in gliomas and
meningiomas. J Clin Pathol: Mol Pathol 2004;57:6-13
7. Rowland, Lewis.p & Pedley, Timothy A. 2010. Merrits Neurology. Ed 12. Philadelphia
(Hlm 386-91)
8. Fyann E, Khan N, Ojo A. Meningioma. In: SA Journal of Article Radiology. SA: Medical
University of Southern Africa; 2004. p. 3-5
9. Fauiziah B, Widjaja D. Meningioma intrakranial. Cermin Dunia KedokteranVol.16. 1989.
P: 36-43
10. Longstreth Jr WT, Dennis LK, McGuire VM, Drangsholt MT, Koepsell TD.
Epidemiology of intracranial meningioma. Cancer 1993;72;639-48
11. Focusing on tumor meningioma [cited 2009 November 20]. Available from:
http://www.abta.org/meningioma.pdf. Diunduh tgl : 11 januari 2013 19.45
12. Dorland, W.A Newman.2010.Kamus kedokteran Dorland Ed 31. Jakarta: EGC
13. Widjaja
D,
Meningioma
intracranial.
Available
from:
http://www.portalkalbe.co.id/files/cdk/files/09MeningiomaIntrakranial016.pdf /09Mening
iomaIntrakranial016.html Diunduh tgl: 14 januari 2013 20.40
14. Mardjono M, Sidharta P. Dalam: Neurologi klinis dasar. : FakultasKedokteran Universtas
Indonesia; 2003. Hal 393-4.
15. Yusup
FXEG.
Histopatologi
Tumor
Otak.
1992.
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/09HistopatologiTumorOtak077.pdf/09Histopatolog
iTumorOtak077.html Diunduh tgl : 20 januari 2013 15.35

37