KOMA HEPATIK

Pendahuluan
Hati merupakan salah satu organ yang sangat berperan penting dalam mengatur
metabolism tubuh, yaitu dalam proses anabolisme atau sintesis bahan - bahan yang penting
seperti sintesis protein, pembentukan glukosa serta proses katabolisme yaitu dengan melakukan
detoksikasi bahan-bahan seperti amonia, berbgai jenis hormon, obat-obatan, dan sebagainya.
Selain itu hati juga berperan sebagai penyimpan bahan-bahan seperti glikogen dan vitamin serta
memelihara keseimbangan aliran splenikus.
Adanya kerusakan hati akan mengganggu fungsi-fungsi tersebut sehigga dapat
menyebabkan terjadinya gangguan system saraf otak akibat zat-zat yang bersifat toksik. Keadaan
klinis gangguan system saraf otak pada penyakit hati tersebut merupakan gangguan
neuropsikiatrik yang disebut sebagai koma hepatik atau ensefalopati hepatik.
Perjalanan klinis koma hepatik dapat subklinis, apabila tidak begitu nyata gambaran
klinisnya dan hanya dapat diketahui dengan cara- cara tertentu. Angka kekerapan (prevalensi)
ensefalopati sybklinis berkisar antara 30% sampai 88% pada pasien sirosis hati.

Patogenesis
Patogenesis koma hepatikum sampai saat ini belum diketahui secara pasti hal ini
disebabkan karena:
1. Masih terdapatnya perbedaan mengenai dasar neurokimia/neurofisiologis.
2. Heterogenitas otak baik secara fungsional ataupun biokimia yang berbeda dalam jaringan
otak
3. Ketidakpastian apakah perubahan perubahan mental dan penemuan biokimia saling
berkaitan satu dengan lainnya.
Sebagai konsep umum dikemukakan bahwa koma hepatik terjadi akibat akumulasi dari
sejumlah zat neuroaktif dan kemampuan komagenikdari zat-zat tersebut dalam sirkulasi sistemik
(sherlocks, 1989).
Beberapa hipotesis yang telah dkemukakan pada pathogenesis koma hepatik antara lain
adalah:

Hipotesis amoniak. Amonia berasal dari mukosa usus sebagai hasil degradasi protein dalam
lumen usus dan dari bakteri yang mengandung urease. Dalam hati ammonia diubah menjadi urea
pada sel hati periportal dan menjadi glutamin pada sel hati perivenus, sehingga sejumlah
ammonia yang masuk ke sirkulasi dapat dikontrol dengan baik. Glutamin juga diproduksi oleh

otot (50%), hati, ginjal, dan otak (7%). Pada penyakit hati kronis akan terjadi gangguan
metabolism ammonia sehingga terjadi peningkatan konsentrasi ammonia sebesar 5-10 kali lipat.
Beberapa peneliti melaporkan bahwa ammonia secara invitro akan mengubah loncatan
(fluk) klorida melalui membran neural dan akan mengganggu keseimbangan potensial aksi sel
saraf. Disamping itu, ammonia dalam proses detoksikasi akan menekan eksitasi transmiter asam
amino, aspartate dan glutamate.
Hipotesis toksisitas sinergik. Neurotoksin lainyang mempunyai efek sinergis dengan ammonia
seperti merkaptan, asam lemak rantai pendek (oktanoid), fenol dan lain-lain.
Merkaptan yang dihasilkan dari metionin oleh bakteri usus akan berperan menghambat
NaK-ATP-ase.
Asam lemak rantai pendek terutama oktanoid mempunyai efek metabolic seperti
gangguan oksidasi, fosforilasi dan penghambat konsumsi oksigen serta penekanan aktivitas
NaK-ATP-ase sehingga dapat mengakibatkan koma hepatik.
Fenol sebagai hasil metabolisme tirosin dan fenilalanin dapat menekan aktivitas otak dan
enzim hati monoamine.