Toxicologia Ambiental Jaramillo

TOXICOLOGA AMBIENTAL
ZZZPHGLOLEURVFRP
Fernando Jaramillo Jurez

Ana Rosa Rincn Snchez
Roberto Rico Martnez
Coordinadores
Toxicologa Ambiental
D.R. Universidad Autnoma de Aguascalientes
Av. Universidad No. 940
Ciudad Universitaria C.P. 20100,
Aguascalientes, Ags.
www.uaa.mx/difusion/libros.htm
D.R. Universidad de Guadalajara
Av. Jurez No. 975
Guadalajara, Jal.
www.udg.mx
Fernando Jaramillo Jurez
Ana Rosa Rincn Snchez
Roberto Rico Martnez
Coordinadores
Ma. Luisa Rodrguez Vzquez

Eduardo de la Cerda Gonzlez
Gloria Mara Martnez Gonzlez
Elsa Marcela Ramrez Lpez
Mara Cristina Islas Carbajal
Rosa Mara Chvez Morales
Selene Guadalupe Huerta Olvera
Francisco Javier Avelar Gonzlez
Francisco Jos Flores Tena
Iliana Ernestina Medina Ramrez
Mario Onofre Cortez Rocha
Ma. Lourdes Aldana Madrid
Arturo Valdivia Flores
Tedulo Quezada Tristn
Ral Ortiz Martnez
Fernando Martnez Jernimo
Francisco A. Posadas del Ro
Salvador Acevedo Martnez
Genaro Gabriel Ortiz
Mara Maldonado Vega
Juan Diego Gonzlez Ramrez
Mara Estela Melndez Camargo
Ma. del Carmen Terrones Saldvar
Alejandro Rosas Cabral
Alma Lilian Guerrero Barrera
Brissia Lazalde Medina
Miguel Arturo Reyes Romero
Impreso y hecho en Mxico / Printed and made in Mexico

ISBN 978-607-7745-26-6
Portada: Gustavo Daz Montaez
Los autores agradecen al Departamento Editorial de la Universidad Autnoma de Aguascalientes

el apoyo para la publicacin de esta obra, y a la Secretara de Educacin Pblica
el respaldo financiero otorgado a travs del Programa PIFI-2008.
ndice 13 prologo
Captulo 1
15
Fundamentos de la toxicologa ambiental

D R. FERNANDO J ARAMILLO J UREZ / DR. EDUARDO DE LA C ERDA GONZLEZ
LCN M A. L UISA R ODRGUEZ VZQUEZ
17
17
21
23
25
27
28
31
Introduccin
Antecedentes histricos de la toxicologa ambiental
Definiciones de conceptos bsicos y reas de estudio de la toxicologa
Toxicidad de las sustancias qumicas
Cuantificacin de la toxicidad de los xenobiticos
Prioridades en el estudio de la toxicidad de los contaminantes
ambientales
Contaminacin del ambiente y exposicin a los xenobiticos
Monitoreo de la exposicin a los xenobiticos y biomarcadores
Captulo 2
37
Contaminacin del aire

D RA. E. M ARCELA R AMREZ L PEZ / DRA. GLORIA M ARA M ARTNEZ GONZLEZ
39
40
41
42
44
54
introduccin
Contaminantes del aire
Regulacin de la contaminacin del aire
Clasificacin de los contaminantes del aire
Fuentes y efectos de los contaminantes del aire
Categoras de la contaminacin del aire
Captulo 3
61
Toxicologa de los compuestos orgnicos voltiles

DRA. ANA ROSA RINCN SNCHEZ / DRA. MARA CRISTINA ISLAS CARBAJAL
M. C. ROSA M ARA CHVEZ M ORALES / D R. FERNANDO J ARAMILLO J UREZ
D RA. SELENE GUADALUPE H UERTA OLVERA
63
64
Introduccin
Clasificacin
64
65
Usos
Contaminacin ambiental
67
68
71
Exposicin a los COVs.

Efectos en la salud
Impacto ambiental de algunos COVs
87
Captulo 4
Contaminacin del agua
D R. FRANCISCO J AVIER AVELAR GONZLEZ / DRA. ILIANA E. MEDINA R AMREZ
DR. FRANCISCO JOS FLORES TENA
89
91
93
96
Introduccin
Propiedades fsico-qumicas de las aguas naturales
El ciclo del agua
Captulo 5
119
Contaminacin de los alimentos

D R. M ARIO O NOFRE CORTEZ R OCHA / D RA. M A. L OURDES ALDANA M ADRID DR.
ARTURO VALDIVIA F LORES / D R. TEDULO Q UEZADA T RISTN DR . R AL ORTIZ
M ARTNEZ
121
122
123
129
131
Introduccin
Contaminacin de alimentos con micotoxinas
Contaminacin de alimentos con aflatoxinas (AFs)
Contaminacin de alimentos con fumonisinas
Contaminacin de alimentos con residuos de plaguicidas
143
Captulo 6
Ecotoxicologa general
D R. R OBERTO RICO MARTNEZ / DR . F ERNANDO M ARTNEZ JERNIMO
145
147
150
151
151
154
157
160
163
164
166
Introduccin
Destino de los txicos en los ecosistemas
Evaluacin de riesgo ecotoxicolgico
Niveles de organizacin
Principales contaminantes y su destino en el ambiente
Efecto de los contaminantes en el organismo
Factores que modifican la toxicidad
Biomarcadores
Efecto de los contaminantes en las poblaciones
Efecto de los contaminantes en las comunidades y ecosistemas
Estado de la ecotoxicologa en Mxico
Captulo 7
173
Ecotoxicologa acutica
D R. R OBERTO RICO MARTNEZ / DR . F ERNANDO M ARTNEZ JERNIMO
175
175
177
177
178
178
190
190
196
198
203
Introduccin
Propiedades fsico-qumicas del agua
El ciclo hidrolgico
El agua como recurso
Capacidad de asimilacin en los ecosistemas acuticos
Contaminacin acutica
Eutrofizacin
Toxicologa acutica
Toxicologa clsica, ecotoxicologa y toxicologa ambiental
Normatividad ambiental nacional, prevencin
y control de la contaminacin del agua
Captulo 8
Cintica de xenobiticos en los mamferos
DR. FERNANDO JARAMILI.O JUREZ / DR. FRANCISCO A. POSADAS DEL Rio
D R. SALVADOR ACEVEDO M ARTNEZ
205
206
Introduccin
Exposicin a los xenobiticos
206
207
213
217
222
Ciclo general de los xenobiticos en el organismo

Absorcin de los xenobiticos
Distribucin de los xenobiticos
Biotransformacin de los xenobiticos
Eliminacin de los xenobiticos
235
Aspectos bsicos de la toxicidad de los xenobiticos
Captulo 9
DR . FERNANDO J ARAMILLO J UREZ / DR . F RANCISCO A. POSADAS DEL Rio
D R. GENARO GABRIEL O RTIZ
237
237
238
247
Introduccin
Toxicidad no selectiva y selectiva de los xenobiticos
Actividad biolgica de los xenobiticos
Dao celular producido por los xenobiticos
259
Toxicologa de los metales
Captulo 10
DRA. MARA MALDONADO VEGA / DR. JUAN DIEGO GONZLEZ RAMREZ DR.
FERNANDO JARAMILLO JUREZ
261
263
264
265
Introduccin
Fuentes de exposicin a los metales
Factores toxicocinticos
Mecanismos de toxicidad
267
268
269
Cuadros clnicos
Tratamiento por quelacin
Metales txicos
Captulo 11
287
Toxicologa de los plaguicidas

D R. FERNANDO J ARAMILLO J U AREZ / LCN MA. L UISA R ODRGUEZ VZQUEZ
DRA. MARA ESTELA MELNDEZ CAMARGO / DRA. MA. LOURDES ALDANA MADRID
289
291
297
305
312
Introduccin
Propiedades fsico-qumicas y usos de los principales plaguicidas
Plaguicidas y Contaminacin Ambiental
Exposicin a los plaguicidas y daos a la salud
Toxicidad crnica de los plaguicidas
Captulo 12
323
Carcinognesis y teratognesis qumica

DRA. MARA DEL CARMEN TERRONES SALDVAR / DR. ALEJANDRO ROSAS CABRAL
D RA. ALMA L ILIAN GUERRERO B ARRERA
325
326
331
339
341
343
344
349
Introduccin
Contaminantes ambientales genotxicos
Carcinognesis qumica
Clasificacin de los carcingenos
Papel de los oncogenes y genes supresores de tumor en la carcinognesis qumica
Teratognesis qumica
Contaminantes ambientales y teratognesis
Defectos del tubo neural
355
Epigentica y medio ambiente
357
357
361
Introduccin
Mecanismos epigenticos celulares y moleculares
Epigentica y cncer
Captulo 13
DR. MIGUEL ARTURO REYES ROMERO / DRA. BRISSIA LAZALDE MEDINA
363
365
Ejemplos de txicos ambientales con efectos epigenticos

Conclusiones
367
Educacin ambiental
369
370
371
375
377
378
Introduccin
Medio Ambiente
Antecedentes de la Educacin Ambiental
La educacin ambiental
Pedagoga de la educacin ambiental
La realidad
378
379
La educacin ambiental como formadora de sociedades responsables

La educacin ambiental en el panorama nacional
Captulo 14
LCN M A. L UISA R ODRGUEZ VZQUEZ / DR . FERNANDO J ARAMILLO JUREZ
Anexo-1
385
Glosario
DRA. ANA ROSA RINCN SNCHEZ / DRA. MARA CRISTINA ISLAS CARBAJAL D RA.
SELENE GUADALUPE HUERTA O LVERA
Prlogo
Como se describe en el primer captulo de este libro, en el siglo XX,

el desarrollo tecnolgico, el crecimiento demogrfico y la industrializacin contribuyeron a que ingresaran a nuestro habitat cantidades
crecientes de muchas sustancias qumicas, cuyas interacciones y
efectos adversos, sobre el ambiente y los seres vivos, an no se conocen adecuadamente. Al respecto, acertadamente, se ha afirmado que
la contaminacin no respeta fronteras, ya que las sustancias txicas
son transportadas por el viento y las corrientes de ros y mares hacia
todos los lugares de nuestro planeta. Por ello, los problemas toxicolgicos actualmente representan un grave desafo para el equilibrio
de los ecosistemas y la salud y sobrevivencia de los seres vivos. Relacionado con lo anterior, en este libro se describen de manera clara y
ordenada los fundamentos y problemas contemporneos de la toxicologa ambiental. Es pertinente sealar que los autores de esta obra
son profesores e investigadores de varias universidades e institutos
de investigacin de nuestro pas, todos ellos trabajando en los temas
que escribieron.
En el captulo primero, Fundamentos de la toxicologa ambiental, se analizan los antecedentes de los problemas contemporneos
de la contaminacin y las reas de estudio de la toxicologa. El captulo segundo, Contaminacin del aire, describe la naturaleza qumica y las fuentes antropognicas de los contaminantes del aire, as
como sus efectos sobre la salud de los humanos. El captulo tercero,
Toxicologa de los compuestos orgnicos voltiles, clasifica un grupo de sustancias con distinto grado de volatilidad que se utilizan en
grandes cantidades para la industria y, adems, describe los problemas de la contaminacin del aire generados por estos compuestos.
Luego, en los captulos cuarto, Contaminacin del agua, y quinto,
Contaminacin de los alimentos, se analizan los agentes contaminantes y las fuentes de contaminacin del agua y de los alimentos,
as como los graves problemas de escasez del agua tan indispensable para la sobrevivencia de los seres vivos de nuestro planeta. En
los captulos sexto, Ecotoxicologa general y sptimo, Ecotoxicologa
acutica se abordan los problemas relacionados con la presencia de
los xenobiticos en el ambiente y su impacto sobre los organismos
vivos, es decir, se analizan los efectos adversos de las sustancias
qumicas sobre la salud e integridad de los componentes de los ecosistemas.
Posteriormente, en los captulos octavo, Cintica de xenobiticos en los mamferos, y noveno, Aspectos bsicos de la toxicidad
de los xenobiticos, los autores- describen las vas de ingreso, los
agentes contaminantes en el humano y los animales, su distribucin tisular, las interacciones de los organismos receptores con
estas sustancias y los mecanismos generales de sus acciones txicas. A su vez, los captulos dcimo, Toxicologa de los metales, y
dcimo primero, Toxicologa de los plaguicidas, analizan las fuentes antropognicas, el uso indiscriminado y la exposicin hacia
estos agentes txicos, as como los problemas de contaminacin
generados por metales y plaguicidas, y su impacto sobre la salud
de los seres vivos. En el captulo dcimo segundo, Carcinognesis y teratognesis qumica, se exponen, de manera general, los
mecanismos implicados en la generacin del cncer y las malformaciones congnitas de los humanos por su exposicin a los xenobiticos. A su vez, el captulo dcimo tercero, Epigentica y medio ambiente, analiza los factores ambientales que pueden alterar
mecanismos moleculares de las clulas y conducir a la aparicin
de diversas enfermedades. En el captulo dcimo cuarto, Educacin ambiental, se subraya la necesidad de que los humanos modifiquemos nuestros hbitos y adquiramos conciencia del enorme
reto que tenemos para encontrar nuevas formas de convivencia y
sobrevivencia que preserven nuestro planeta. Finalmente, el libro
contiene un anexo, Glosario, que permite aclarar al lector sus dudas sobre un buen nmero de conceptos toxicolgicos.
El contenido de este libro muestra la magnitud y la diversidad de
los problemas relacionados con la contaminacin de nuestro hbitat. Por ello, es til como libro de texto para los estudiantes de las
carreras de las reas qumica, biolgica y biomdica; adems, puede
servir de consulta para los profesionales de la ingeniera ambiental, toxiclogos, mdicos y personas interesadas en tener un conocimiento actualizado de la problemtica ambiental contempornea.
Para concluir, debo subrayar que este libro es un buen ejemplo de
colaboracin acadmica entre las Instituciones de Educacin Superior de nuestro pas.
DR. ARTURO VILLEGAS NAVARRO
FUNDAMENTOS DE
LA TOXICOLOGA AMBIENTAL
Dr. Fernando Jaramillo Jurez

LCN Ma. Luisa Rodrguez Vzquez
Dr. Eduardo de la Cerda Gonzlez
Universidad Autnoma de Aguascalientes
Introduccin
En la ciudad de Estocolmo (1972), la Conferencia de las Naciones Unidas sobre Medio Ambiente estableci la siguiente definicin: "el medio
ambiente es el conjunto de componentes fsicos, qumicos, biolgicos
y sociales capaces de causar efectos directos o indirectos sobre los seres vivos y las actividades humanas, en un plazo corto o largo". En este
contexto, se debe sealar que desde el siglo XIX nuestra civilizacin se
ha desarrollado en una sociedad industrializada compleja. En efecto,
en poco ms de un siglo, ha pasado de la carreta tirada por caballos al
automvil y del barco de vela al avin. Los avances cientficos y tecnolgicos en la agricultura, la medicina, la electrnica, la qumica, la
informtica, etc., han sido espectaculares y han generado infinidad de
bienes y servicios tiles para la vida de los seres humanos.
Sin embargo, el uso inadecuado y el abuso de estos avances tambin han ocasionado problemas graves para la supervivencia del
hombre y, en general, de los seres vivos, debido a la alteracin del ambiente de manera significativa y preocupante. Al respecto, conviene sealar que los seres vivos son sistemas complejos que establecen equilibrios y un gran nmero de relaciones entre s (ecosistemas), de tal
manera que cuando se altera alguna de estas relaciones es difcil
predecir las consecuencias para la vida. Por ello, en el estudio de
los problemas ambientales y sus posibles soluciones participan
diversas disciplinas cientficas, entre ellas: biologa, medicina, qumica, fsica y, evidentemente, toxicologa.
Antecedentes histricos de la toxicologa ambiental

En los ltimos tres siglos, se han presentado importantes acontecimientos histricos relacionados con la toxicologa. En efecto, la publicacin pionera de Bernardino Ramazzini (1700) De Morbis Artificum
Diatriba alert sobre los daos a la salud que los obreros pueden desarrollar como consecuencia de su trabajo. Esta obra fue el punto
de partida para realizar estudios toxicolgicos a los trabajadores de
reas industriales o manufactureras, como la minera, la imprenta,
el tejido y la alfarera. En relacin con lo anterior, Percival Pott (1775)
descubri y public la participacin del holln en la generacin del
cncer de escroto de los limpiadores de las chimeneas (exposicin a
los hidrocarburos aromticos policclicos).
FUNDAMENTOS DE LA TOXICOLOGA AMBIENTAL
17
Durante el siglo XIX, en el Reino Unido se implementaron cambios profundos en las actividades agrcolas e industriales que la historia registra como Revolucin industrial, la cual incluy diversas innovaciones tcnicas como el cambio de los instrumentos de trabajo
de tipo artesanal por la mquina de vapor, movida por la energa del
carbn, as como transformaciones polticas y sociales que permitieron el paso de una economa obsoleta (agrcola y feudal) a un proceso
de crecimiento autosostenido (economa industrial y capitalista). El
sector textil algodonero fue lder en el proceso de industrializacin,
mientras que la aparicin del ferrocarril y los barcos de vapor estimularon el crecimiento de la siderurgia y de las minas de carbn. En la
agricultura, las nuevas tecnologas y formas de explotacin de la tierra aumentaron la produccin de alimentos, aunque para ello desaparecieron las tierras de uso comn y los pequeos propietarios en favor
de los grandes latifundistas. Es pertinente sealar que los cambios
innovadores de la Revolucin industrial fueron adoptados por otros
pases de Europa (Alemania, Francia, Italia) y los Estados Unidos de
Norteamrica.
En esta poca, se encontraron tambin otras fuentes importantes de energa como el petrleo y la electricidad; esta ltima facilit la aparicin de nuevos inventos que permitieron renovar las
comunicaciones (telfono, telgrafo y radio). A su vez, la aparicin
de los motores de combustin interna estableci nuevas aplicaciones del petrleo: la gasolina empleada para mover automviles y
camiones. Dentro de esta vorgine de cambios, los avances de la
medicina y el mejoramiento de las condiciones sanitarias permitieron que la poblacin aumentara de manera significativa y, con ello,
la demanda de alimentos y de otros satisfactores. Asimismo, en la
segunda mitad del siglo XIX, la industria qumica creci de manera
considerable y sus innovaciones permitieron la sntesis de muchos
y nuevos compuestos orgnicos. Sin embargo, el desarrollo de esta
industria, as como la refinacin y el transporte del petrleo, entre
otros factores, tuvieron y tienen impactos ambientales muy serios
debido a que la mayora de sus productos no son biodegradables, lo
que impide que se incorporen en el corto plazo al proceso de reciclaje natural. En este contexto, cabe sealar que si bien es cierto que
la Revolucin industrial proporcion grandes beneficios a los seres
humanos, tambin gener problemas muy serios como: el xodo de
la poblacin rural a las ciudades industrializadas, las migraciones
internacionales de seres humanos marginados en bsqueda de trabajo, la aparicin de empresas transnacionales y los intercambios
econmicos desiguales, as como la contaminacin del ambiente.
Bajo estas circunstancias, en el siglo XX continuaron generndose nuevos conocimientos que contribuyeron a mejorar la alimentacin, la salud y el bienestar de los seres humanos. En efecto, en la
dcada de 1940, la aparicin del y otros compuestos organoclorados
condujo al uso masivo de los insecticidas para eliminarlas plagas que
destruan las cosechas y aumentar la produccin de alimentos, as
como para combatir con xito enfermedades graves transmitidas por
insectos. En 1948, Paul Mller recibi el premio Nobel de Medicina por
haber descubierto las propiedades insecticidas del DDT. Sin embargo,
en pocos aos, los plaguicidas organoclorados produjeron problemas
de contaminacin ambiental muy serios, ya que se dispersaron en todos los ecosistemas y se acumularon en la grasa de los animales y del
hombre. Al respecto, en 1951, Laug y sus colaboradores describieron
la presencia del DDT en la leche de mujeres lactantes. Adems, en
18
esta dcada, se establecieron mtodos experimentales para estudiar

la generacin y el desarrollo del cncer producido por las sustancias
qumicas. En este contexto, los trabajos de Elizabeth y James Millar
identificaron la participacin de los intermediarios reactivos y de las
oxidasas de funcin mixta (citocromo P450) en la carcinogenicidad
qumica.
Despus de la Segunda Guerra Mundial, el desarrollo tecnolgico,
el crecimiento demogrfico, la industrializacin y la agricultura tecnificada contribuyeron a que entraran al ambiente, de manera continua,
cantidades crecientes de muchas sustancias qumicas, cuyas interacciones y efectos adversos, tanto sobre el medio ambiente como sobre
los seres vivos, an no se conocen adecuadamente. Para tener una idea
de la magnitud de estos problemas, en relacin con la posibilidad de
resolverlos, la Agencia de Proteccin Ambiental de los Estados Unidos
(EPA) y la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) sealaron que, en
1980, las sustancia qumicas de uso cotidiano eran aproximadamente
63,000 de las cuales slo 2,000 haban sido estudiadas a fondo, desde el
punto de vista toxicolgico (interacciones y efectos a corto y largo plazos sobre los seres vivos y el medio ambiente). Adems, el Registro Internacional de Productos Qumicos Potencialmente Txicos seal que
en 1987 existan ya en nuestro planeta alrededor de 100,000 sustancias xenobiticas de uso comn, calculando que se agregan cerca de
2,000 por ao. Por ello, la toxicologa creci y se diversific con la produccin masiva de nuevos plaguicidas (organofosforados, carbamatos
y piretroides), derivados del petrleo, sustancias para uso industrial,
compuestos orgnicos voltiles, etc. La contaminacin del ambiente,
generada por todos estos compuestos, estimul el desarrollo de la toxicologa ambiental.
Ahora bien, como subproducto de las actividades de la industria
qumica surgieron los "desechos peligrosos" que representan un gran
riesgo para la salud de los seres vivos, pues con frecuencia se desconoce su perfil toxicolgico. Al respecto, en los Estados Unidos de Amrica
(dcada de 1950), la fbrica de productos qumicos Hooker ElectroChemical confin en barriles de fierro toneladas de residuos txicos,
los cuales fueron enterrados en campos de su propiedad; posteriormente, sobre estos terrenos se construyeron casas habitacin para
los trabajadores y una escuela para sus hijos (canal del amor). Con
el transcurso de los aos, el deterioro progresivo de los barriles liber
los productos qumicos que contenan, afectando seriamente la salud
de los habitantes de esas casas, particularmente la de los nios, en el
ao de 1970. Tal accidente forz la evacuacin de aproximadamente
ochocientas familias de la zona contaminada y oblig al entonces Presidente de los Estados Unidos, Jimmy Crter, a publicar (1978) el primer
decreto federal de estado de emergencia para un desastre ambiental.
Por otra parte, en Japn durante la dcada de 1960, otra industria
del rea qumica (The Nippon Chisso Company) arroj sus residuos
contaminados con mercurio en las aguas de la baha de Minamata.
El mercurio inorgnico fue transformado en metil-mercurio en los
sedimentos, lo que permiti su incorporacin en las cadenas trficas:
el metal se acumul en los moluscos y en los peces, los cuales fueron
ingeridos luego por los pescadores de dicha baha. A causa de la intoxicacin con mercurio murieron 115 personas, otras quedaron paralizadas de por vida y muchos nios nacieron con malformaciones
congnitas y trastornos neurolgicos. Actualmente, los problemas
por resolver se relacionan con el manejo de los desechos peligrosos y
su degradacin a sustancias de bajo riesgo o, por lo menos, la forma
19
de almacenarlos sin que interaccionen con su entorno. Sin embargo,

an no se han encontrado los mecanismos adecuados para lograr su
degradacin o su confinacin segura.
En este orden de ideas, la publicacin del libro Primavera silenciosa
de Rachel Carson (1962) en el que se alert a la humanidad sobre los
graves problemas ambientales derivados del uso masivo de los plaguicidas, como la destruccin de ecosistemas y la desaparicin de especies
animales, estimul las investigaciones para tratar de evitar o disminuir
los efectos nocivos de las sustancias qumicas sobre el ambiente en su
conjunto (materia de trabajo de la ecotoxicologa). As, en el desarrollo
de la toxicologa contempornea, los estudios de valoracin del riesgo
y del impacto ambiental son una aportacin importante de las investigaciones toxicolgicas.
Es cierto que en las ltimas dcadas se ha trabajado mucho
en el rea de la toxicologa ambiental, pero tambin es cierto que
existen muchos y muy variados problemas por resolver; entre ellos,
la contaminacin del agua y del aire. Al respecto, una de las causas
de contaminacin de los mares son los derrames de petrleo, por
accidentes en las plataformas marinas que lo extraen o de los buquestanques que lo transportan. En 1979, la explosin y destruccin del
pozo petrolero Ixtoc derram 400,000 toneladas de petrleo en el
Golfo de Mxico. Por otra parte, en 1992, el encallamiento e incendio
del buque griego "Mar Egeo" liber 79,300 toneladas del petrleo crudo
que transportaba, frente a las costas de La Corua (Espaa). Sumado a
estos problemas, actualmente la poca disponibilidad de agua apta para
el consumo humano y animal, as como su acelerada contaminacin,
son motivo de preocupacin a nivel mundial.
A su vez, la contaminacin del aire es otro problema serio ocasionado por diversos factores como la cantidad y calidad de los
combustibles utilizados en los procesos industriales, las actividades
productivas y de la poblacin en general que modifican la qumica
atmosfrica. La importancia de controlarla contaminacin del aire se
relaciona no slo con los daos directos que causa a la salud de los
seres humanos, a la flora y a la fauna (alteraciones foliares, prdida de
especies, reduccin del crecimiento, etc.) o con las alteraciones al ambiente (atenuacin de la radiacin solar, calentamiento global), sino
tambin con los costos originados por la aplicacin de medidas para
controlar esta contaminacin. Un ejemplo de la magnitud de este problema es el siguiente: en la zona metropolitana del Valle de Mxico, a
finales de la dcada de 1990, anualmente se emitieron a la atmosfera
cerca de 2.5 millones de toneladas de contaminantes ambientales.
Por ello, desde hace dcadas, la contaminacin del aire ha generado serios problemas de salud para el humano, como los accesos de
tos recurrente y dificultades para respirar (asma o rinitis alrgica) y
el aumento en la incidencia de enfermedades coronarias. Conviene
subrayar que en reas contaminadas, los pulmones son agredidos de
manera constante y en las personas frgiles (nios y ancianos); los
mecanismos de defensa son insuficientes para contrarrestar el estrs
celular, cuyas consecuencias mdicas son cada vez mejor conocidas.
En efecto, se ha publicado que los habitantes de ciudades con elevado
ndice de contaminacin atmosfrica tienen mayores probabilidades
de morir prematuramente.
Para concluir, los acontecimientos antes descritos (y otros que no
lo fueron) establecieron las bases de la toxicologa ambiental contempornea y estimularon su desarrollo. Se debe sealar que el establecimiento de medidas preventivas y correctivas orientadas a disminuir la
20
contaminacin del ambiente, la aplicacin de las leyes expedidas para

tal efecto, la formacin de recursos humanos a nivel de posgrado en
el rea de la toxicologa y de la ingeniera ambiental, pero sobre todo,
la toma de conciencia de la poblacin son factores importantes que
pueden disminuir la magnitud de estos problemas.
Definiciones de conceptos bsicos y reas de estudio de la

toxicologa
La toxicologa es un vocablo formado por dos palabras de origen griego: toxion (veneno) y (estudio). Por lo tanto, la definicin etimolgica de esta palabra es la siguiente: toxicologa es la ciencia que estudia los venenos. Esta definicin est incompleta, ya que actualmente
el rea de estudio de la toxicologa es mucho ms amplia. Por ello, se
puede definir de la siguiente manera: toxicologa es la ciencia que
estudia las acciones y los efectos adversos de las sustancias qumicas sobre los organismos vivos.
Es importante sealar que la toxicologa contempornea no es
una ciencia meramente descriptiva que se limita a enumerar los efectos nocivos producidos por las sustancias txicas, sino que tambin
analiza los mecanismos por los cuales esas sustancias afectan a los
seres vivos.
A continuacin se definen algunos vocablos utilizados comnmente en la toxicologa:
a)
b)
c)
d)
e)
Xenobitico: es toda sustancia ajena o extraa a los seres vivos,

es decir, las sustancias que no han sido producidas por la biota
(productos industriales, drogas, aditivos de alimentos, compuestos inorgnicos, etc.). El trmino incluye a los agentes benficos,
los txicos y los inactivos. La biota son todos los seres vivos (vegetales, animales y microorganismos). La toxicidad es una medida del peligro inherente de la sustancia.
Frmaco: sustancia con actividad biolgica como los medicamentos, los plaguicidas, los metales pesados, los solventes orgnicos,
etctera.
Toxn: sustancia nociva producida por las actividades que realizan los seres humanos (sustancia antropognica).
Veneno: cualquier agente capaz de producir una respuesta nociva
en un sistema biolgico.
Toxina: protena especfica producida por algunos organismos vivos (botulnica, tetnica, etc.), la mayora de ellas genera efectos
inmediatos.
Estos trminos no son absolutos, ya que las circunstancias particulares, como la dosis o cantidad ingerida, son las que determinan
su clasificacin y su empleo. Por ello, la sola presencia de una sustancia potencialmente txica en el organismo no representa necesariamente una intoxicacin, por ejemplo: el DDT que se encuentra en la
grasa de nuestro cuerpo (por contaminacin ambiental) no significa
que estemos intoxicados por este plaguicida, debido a que tenemos
concentraciones subtxicas. Sin embargo, toda sustancia puede ser
un toxn o un veneno cuando la dosis ingerida alcanza las concentraciones txicas. Por lo tanto, los efectos en la salud por la exposicin a cualquier sustancia peligrosa dependen de la dosis ingerida, la
duracin y el tipo de exposicin, as como de las caractersticas y los
hbitos personales y la presencia de otras sustancias qumicas.
21
Debido a que cualquier agente qumico es potencialmente capaz

de causar efectos nocivos a los seres vivos, el rea de estudio de la
toxicologa es muy amplia. De esta manera, en cuanto al objeto de su
estudio, la toxicologa se puede dividir en:
1)
2)
3)
4)
Toxicologa general: estudia las bases generales de las acciones

txicas y los factores involucrados en los mecanismos de accin
de los agentes txicos.
Toxicologa descriptiva: genera, mediante estudios de toxicidad,
la informacin necesaria para valorar la seguridad y establecer
los requisitos de regulacin en el manejo de los xenobiticos; adems, agrupa los aspectos toxicolgicos comunes de las distintas
sustancias qumicas, como los metales pesados y los disolventes
orgnicos.
Toxicologa mecanstica: estudia los mecanismos de accin me
diante los cuales los xenobiticos ejercen sus efectos txicos sobre los organismos vivos.
Toxicologa reguladora: integra la informacin obtenida de las
reas mecanstica y descriptiva para dictaminar acerca del nivel
de riesgo para la salud de los humanos, debido al manejo o exposicin a las sustancias qumicas.
A su vez, cuando la toxicologa establece nexos con otras ramas del conocimiento y aborda estudios especializados se establecen
subdisciplinas como: inmunotoxicologa, neurotoxicologa, toxicologa gentica y toxicologa molecular. Por otra parte, cuando la toxicologa orienta su trabajo hacia aplicaciones prcticas, atendiendo
problemas que afectan la salud de los humanos o al medio ambiente,
aparecen las siguientes divisiones:
a)
b)
c)
d)
e)
Toxicologa clnica: estudia las alteraciones patolgicas causadas

por las sustancias txicas; establece tratamientos para los pacientes intoxicados con frmacos u otras sustancias y analiza nuevas
tcnicas para tratarlas intoxicaciones.
Toxicologa ocupacional: investiga los efectos nocivos producidos
por las sustancias de uso laboral o industrial y los lmites seguros
de exposicin de los seres humanos hacia estas sustancias.
Toxicologa forense: establece las causas de la muerte producida
por los xenobiticos en seres humanos y animales, las circunstancias de la misma y sus aspectos mdico-legales.
Toxicologa ambiental: analiza el impacto de los agentes que contaminan el ambiente sobre los organismos vivos.
Ecotoxicologa: estudia el impacto producido por las sustancias
txicas sobre la dinmica poblacional de un ecosistema.
Abundando sobre el campo de estudio de la toxicologa ambiental, esta disciplina analiza la emisin, el desplazamiento y el destino
de las sustancias qumicas en el ambiente, es decir, la contaminacin del aire, agua y suelo; evala la exposicin de los seres vivos a
los xenobiticos; investiga los efectos nocivos de los contaminantes
ambientales y valora tambin los riesgos de toxicidad. Esto permite
estimar los niveles de seguridad y la concentracin "tolerable" de los
agentes qumicos en los seres vivos.
Adems, cuando los estudios de evaluacin de riesgos determinan que un sitio contaminado es peligroso para la salud de los seres
vivos, entonces se deben reducir las concentraciones de las sustancias
22
txicas hasta niveles que no representen un peligro para la salud. A

este proceso de limpieza ambiental se le conoce como restauracin,
remediacin o correccin ambiental. La restauracin ambiental tiene
como propsito eliminar, reducir o controlar los riesgos para los seres
vivos y para el ambiente en los sitios contaminados. En los ltimos
aos, se ha avanzado en la atencin a estos problemas utilizando
procesos de "biorremediacin", en los cuales se utilizan bacterias,
hongos, algas y otros organismos vivos que capturan, digieren o degradan los contaminantes ambientales (metales pesados, pesticidas,
hidrocarburos, etc.).
Finalmente, debido al gran nmero y a la magnitud de problemas toxicolgicos que en las ltimas dcadas han afectado a los seres
vivos y a su hbitat, la toxicologa contempornea ha fundamentado
su trabajo tanto en el rea de las ciencias bsicas como en el rea de
las aplicaciones directas. Para ello, se relaciona con otras disciplinas
como: la qumica, bioqumica, farmacologa, patologa, inmunologa,
salud pblica, epidemiologa, ecologa, etctera.
Toxicidad de las sustancias qumicas
Para estimar el riesgo que representa la presencia de un agente contaminante en un sitio determinado es necesario conocer su toxicidad, la cantidad de txico que entra en contacto con el organismo o
poblacin en estudio y las condiciones en las que se da el contacto.
En relacin con la toxicidad, a las alteraciones o cambios en el funcionamiento normal del organismo producidos por los xenobiticos
se les conoce como efectos txicos o respuestas txicas. Los efectos txicos pueden servir para clasificar las sustancias qumicas de una manera general, pero til, ejemplos: agentes cancergenos, no-cancergenos,
mutagnicos, teratognicos, etc. Debe sealarse que la concentracin
de la sustancia que determina la respuesta txica es la que se encuentra en el tejido u rgano blanco (sitio de accin) y no la que est en el
medio contaminado.
Ahora bien, en funcin de la rapidez con la que se manifiestan
los signos y sntomas txicos y de la duracin del contacto con el
agente nocivo, la toxicidad producida por los agentes qumicos puede
ser aguda, subaguda y crnica. La intoxicacin es aguda cuando, al
poco tiempo de haber ingresado la sustancia nociva en el organismo,
aparecen manifestaciones que ponen en peligro la vida del individuo.
Ordinariamente, la intoxicacin aguda se produce por la ingestin
nica de una sustancia en cantidades suficientes para alterar gravemente una o varias funciones vitales del organismo. Por ello, los estudios experimentales de toxicidad aguda identifican los efectos nocivos
producidos por dosis nicas y elevadas de la sustancia. Por ejemplo,
la intoxicacin aguda con diclorometano deprime el sistema nervioso
central, lo que conduce al estado de coma y depresin respiratoria. En
ausencia de tratamiento, la muerte se presenta por paro respiratorio
(inhibicin del centro cerebral que controla la respiracin).
En la intoxicacin subaguda, el individuo se expone de manera
frecuente a concentraciones de xenobiticos que son insuficientes
para generar efectos txicos agudos. Este tipo de intoxicacin puede
presentarse como respuesta a ciertos contaminantes ambientales u
ocupacionales cuando fallan los mecanismos orgnicos encargados
de poner fin a la accin de esas sustancias. Por ello, en los estudios
de toxicidad subaguda, realizados con animales de experimentacin,
se identifican los efectos producidos por la administracin diaria de
23
la sustancia en estudio, durante periodos que oscilan entre 15 das

y 4 semanas. A su vez, la intoxicacin crnica se genera por el contacto reiterado con una sustancia qumica, durante largos periodos;
por ejemplo, los trabajadores de las fbricas pueden ser afectados por
las sustancias presentes en el ambiente laboral o por la exposicin
reiterada a partculas finas suspendidas en el aire. Algunas de estas
partculas, como las fibras de slice o asbesto, se depositan en los pulmones donde producen lesiones graves o irreversibles, tras varios aos
de exposicin y deposicin sobre el tejido alveolar. Experimentalmente, los estudios de toxicidad crnica determinan el dao producido por
los xenobiticos cuando stos se administran diariamente, durante 6
meses o un ao (10 a 100% del periodo de vida). Conviene sealar que
la carcinogenicidad qumica es una forma de toxicidad crnica.
De acuerdo con lo antes expuesto, lo que determina el tipo de intoxicacin son las circunstancias bajo las cuales las personas o los animales se ponen en contacto con los agentes potencialmente txicos.
Factores que influyen en la toxicidad

La toxicidad de una sustancia depende de los siguientes factores: dosis (especialmente la relacin dosis-tiempo), va o ruta de exposicin,
velocidad de absorcin y excrecin, especie, sexo, susceptibilidad individual y presencia de otros qumicos.
La dosis es la cantidad de una sustancia que al ingresar al organismo produce un efecto determinado. Paracelso (1493-1541) postul
que la diferencia entre las propiedades txicas y teraputicas de las
sustancias qumicas es la dosis. Esto lo resumi en su famoso apotegma: dosis sola facit venenum (la dosis hace al veneno). Al respecto,
la dosis determina el tipo y la magnitud de la respuesta biolgica, lo
cual es un concepto central de la toxicologa. La dosis de exposicin
se define por la cantidad de la sustancia a la que se expone un individuo en un tiempo determinado. En este contexto, el efecto adverso o
el dao es funcin de la dosis y de las condiciones de exposicin (va
de ingreso, duracin y frecuencia de las exposiciones, magnitud del
contacto con el medio contaminado, entre otras).
A su vez, la ruta de exposicin es el camino que sigue un agente
qumico en el ambiente, desde el lugar donde se emite hasta que
establece contacto con la poblacin o el individuo expuesto. El anlisis de la ruta de exposicin describe la relacin que existe entre la
fuente (localizacin y tipo de derrame ambiental) y los receptores
(localizacin de las poblaciones, patrones de actividad, etctera.).
Aunque existen factores que determinan que las exposiciones
iguales a los xenobiticos generan respuestas iguales, tambin hay
otros que las hacen diferentes. Uno de ellos es la variabilidad de la
respuesta biolgica en funcin de la susceptibilidad individual de los
organismos. Al respecto, conviene recordar que ningn individuo es
idntico a otro y, por tal motivo, las respuestas txicas pueden variar
entre ellos. Para identificar y valorar esa variabilidad, la toxicologa
ambiental evala riesgos, es decir, determina la probabilidad de que
se desarrolle un dao cuando los individuos estn expuestos a una
dosis determinada de una sustancia en un tiempo definido.
En este contexto, es pertinente sealar que si entre los individuos
de una misma especie existen diferencias en la respuesta a los xenobiticos, es lgico esperar que tambin las haya entre individuos de
diferentes especies. Las diferencias en la respuesta a los xenobiticos
entre individuos semejantes y entre las especies se deben a diferen-
24
cias metablicas que pueden estar determinadas por el estado fisiolgico o por la estructura gentica del organismo expuesto.
Cuantificacin de la toxicidad de los xenobiticos

La introduccin de cualquier sustancia qumica en la industria o en
la vida cotidiana involucra riesgos potenciales para los seres vivos
que requieren ser evaluados antes de utilizar dichos compuestos. El
estudio inicial de la posible toxicidad se realiza en animales de laboratorio. Las pruebas que se emplean dependen de la naturaleza
de la sustancia y de su aplicacin o uso; generalmente, se incluyen
estudios de toxicidad aguda, subaguda y crnica.
En este contexto, para cuantificar la toxicidad de una sustancia se
requiere relacionar la cantidad absorbida (dosis) con la magnitud del
efecto o respuesta obtenida. La representacin grfica de esta relacin
se denomina curva dosis-efecto o curva dosis-respuesta. Los trminos efecto y respuesta en ocasiones se usan como sinnimos, aunque
existen diferencias entre estos trminos: el "efecto" se relaciona con
el cambio biolgico producido por un xenobitico en un individuo (en
funcin de la dosis), mientras que la "respuesta" indica la proporcin
de la poblacin expuesta que manifiesta un efecto determinado, es decir, la respuesta se considera como la tasa de incidencia de un efecto.
Curvas dosis-efecto
Las curvas dosis-efecto muestran la relacin entre la dosis de un xenobitico y la magnitud del efecto producido en un individuo. En estudios
in vitro, esta relacin es relativamente constante debido a que se eliminan factores que modifican la concentracin del xenobitico en su
sitio de accin. Las caractersticas de estas curvas son: a) se obtienen
en un solo individuo o preparacin biolgica, incrementando la dosis
de manera progresiva y b) la magnitud del efecto es proporcional a
la dosis administrada, es decir, a mayor dosis mayor efecto, iniciando
desde un valor mnimo hasta un valor mximo (Figura 1-1).
Figura 1-1. Curva dosis-efecto gradual. Contraccin in vitro del yeyuno del
conejo producida por la acetilcolina. El segmento del intestino se coloc
en cmara para rgano aislado con ringer Tyrode y oxgeno (Jaramillo y
Guerrero, 2006).
25
De estas curvas se pueden obtener parmetros como la Dosis

Efectiva 50 (DE50), o sea, la dosis requerida para producir 50% del
efecto mximo en la curva gradual.
Curvas dosis-respuesta
La evaluacin de la relacin dosis-respuesta es la estimacin de la
incidencia y gravedad de un efecto nocivo en funcin del nivel de
exposicin a una sustancia. Las curvas dosis-respuesta muestran la
relacin entre la dosis administrada de una sustancia y la proporcin
de individuos en los que se manifiesta la respuesta. Las caractersticas de estas curvas son: a) el estudio se realiza en un conjunto de
individuos semejantes a los cuales se les administra una dosis en
cada grupo establecido, b) la respuesta se mide en los individuo como
presente o ausente (respuesta cuntica), c) el nmero de individuos
que responden positivamente es proporcional a la dosis administrada y d) generalmente, los resultados se expresan como el porcentaje
de individuos con respuesta positiva para cada dosis administrada.
Cuando los resultados de estos estudios se granean en un sistema de coordenadas en el que el porcentaje de individuos que presentan la respuesta (reactores) se coloca en el eje de las ordenadas y el
logaritmo de la dosis en el eje de las abscisas, se obtiene una curva
de tipo sigmoideo (Figura 1-2).
Figura 1-2. Curva dosis-respuesta de tipo cuantal.

(www.ugr.es/~jerez/proyecto/t2-13.htm)
La configuracin de estas curvas se explica por el hecho de que

cada individuo de una poblacin responde de manera particular debido a que tiene una "susceptibilidad individual" a la sustancia en
estudio y, por ello, requiere de cierta dosis para que aparezca la respuesta (dosis efectiva individual). Por lo tanto, existe el fenmeno de
variabilidad biolgica que se manifiesta por diferencias individuales en
la respuesta a los xenobiticos. Esto explica la existencia de individuos
hipersensibles que responden con dosis bajas y de individuos resistentes
que responden con dosis altas (Figura 1-2).
Las curvas sigmoideas pueden ser transformadas en rectas al
cambiar las unidades del eje de las ordenadas: los porcentajes por
probits (Figura 1-3).
26
Figura 1-3. Grficos obtenidos de un estudio hipottico de mortalidad

de ratas producida por una sustancia Z. Panel A: datos porcentuales de
respuesta vs la dosis administrada. Panel B: representacin de los datos
en una curva semi-log. Panel C: conversin del porcentaje de respuesta a
unidades probits (Rodrguez y Llamas, 2006).
De estas curvas se pueden obtener parmetros toxicolgicos importantes como:

1)
2)
Dosis Efectiva 50 (DE50): la dosis necesaria para obtener la res

puesta investigada en la mitad de los animales que reciben el
xenobitico en estudio.
Dosis Letal 50 (DLB0): la dosis requerida para matar a la mitad de
los animales que reciben la sustancia en estudio.
La determinacin de la DL50 suele ser el primer experimento realizado con un producto qumico nuevo. Este parmetro se obtiene
trazando una lnea horizontal desde 50% de mortalidad (eje de las
ordenadas) hasta la recta experimental y extrapolando la lnea desde
all al eje de las abscisas (log dosis): el punto de interseccin corresponde a la DL50 (Figural-3). De forma similar, se pueden calcular las
dosis letales para 90% y 10% de la poblacin (DL90 y DL10). Es pertinente
sealar que la DL50 y la pendiente de la recta son parmetros que se
pueden usar para comparar la toxicidad de dos sustancias
diferentes (a mayor pendiente mayor toxicidad).
Adems, con el conocimiento de la relacin dosis-respuesta se
establece la causalidad de que el agente txico ha inducido el efecto
observado y se determina la tasa a la cual se acumula el dao (pendiente de la relacin dosis-respuesta). En este contexto, las regulaciones exigen tambin que se establezca: a) la dosis del xenobitico
sin efectos txicos detectables (NOAEL), b) la dosis menor con la que
aparecen efectos adversos relacionados con la administracin del
frmaco (LOAEL) y c) la dosis txica que genera efectos graves y una
reducida mortalidad de los animales.
Prioridades en el estudio de la toxicidad de los contaminantes

ambientales
El estudio toxicolgico de los xenobiticos se realiza con lentitud tanto por las dificultades propias de estos estudios, como por su alto
costo y el nmero insuficiente de expertos y de laboratorios destinados para estos fines. Por ello, es necesario establecer criterios a fin de
27
elegir las sustancias que prioritariamente deben ser estudiadas. Al

respecto, todas las sustancias qumicas nuevas deberan ser sometidas a una evaluacin de seguridad antes de ser producidas y distribuidas de manera masiva. Sin embargo, debido a la enorme cantidad
de sustancias que requieren ser estudiadas, se da prioridad a las que
son consumidas por el hombre y los animales domsticos (como los
frmacos y los aditivos de los alimentos), as como a las que se utilizan ampliamente (ejemplo, plaguicidas).
Las propiedades fisicoqumicas de los xenobiticos tambin
orientan las prioridades para realizar el estudio de su perfil toxicolgico. Por ejemplo, la bioacumulacin de los compuestos liposolubles
puede conducir a la contaminacin del hombre y de los animales
ubicados en los niveles superiores de las cadenas alimentarias, lo
que, a su vez, puede generar problemas de toxicidad aguda o crnica; asimismo, la presin de vapor y la densidad de las sustancias,
as como el tamao de las partculas son factores importantes para
predecir su transporte en el aire y la distribucin en el ambiente.
Adems, las evaluaciones de riesgos contribuyen a clasificar las toxicidades relativas de los contaminantes ambientales, con base en sus
efectos nocivos sobre la salud.
De manera resumida, para atender este problema y tomar decisiones rpidas sobre el manejo de muchas sustancias, diversos
organismos internacionales y nacionales han establecido criterios y
parmetros que permiten definir el perfil de riesgo potencial de las
sustancias qumicas. El nmero de estos parmetros vara de un pas
a otro; aunque en general los ms aceptados son: a) las tendencias
de produccin y uso, b) la persistencia, bioconcentracin y bioacumulacin, c) la tendencia a la dispersin, d) las transformaciones que
sufren los xenobiticos en el ambiente, e) los efectos biolgicos conocidos o calculados por extrapolacin y f) la poblacin o poblaciones
expuestas. Cuando una sustancia alcanza valores altos en todos estos parmetros, o en la mayora, se considera que debe ser estudiada
con mayor urgencia que otras.
Contaminacin del ambiente y exposicin a los xenobiticos

A la acumulacin de materia o energa en un sistema dado se le conoce como contaminacin. Por lo tanto, las sustancias que exceden
las concentraciones naturales en un sistema y le generan dao son
llamadas contaminantes txicos. De acuerdo con esta definicin, todas
las sustancias de origen sinttico son contaminantes potencialmente txicos porque su concentracin natural es cero. Debe sealarse
que las actividades humanas permiten que entren al ambiente tipos
indeseables de materia; sin embargo, mientras la cantidad de estas
sustancias no supere la capacidad del ambiente para transformarlas
y sus efectos no sean adversos, o estn restringidos en el tiempo y en
el espacio, se puede considerar que hay una contaminacin temporal
o parcial que, aunque requiere atencin, puede evitarse o eliminarse.
Los problemas graves aparecen cuando la contaminacin se extiende
en el tiempo y en el espacio, es decir, cuando el nmero y la clase de
los sistemas o sustratos contaminados aumentan y permanecen as
por periodos prolongados. Se rompe entonces el equilibrio ecolgico
y aparecen los efectos adversos.
28
Tipos de contaminacin
Segn la naturaleza del agente contaminante suele distinguirse entre: a) contaminacin biolgica, b) contaminacin fsica y c) contaminacin qumica. Ejemplos de este ltimo tipo de contaminacin son
los hidrocarburos, los metales pesados y los plaguicidas. Como ya se
seal, para que exista la contaminacin qumica se requiere que
una sustancia se acumule en un sustrato dado en concentraciones
que excedan el nivel basal y genere efectos adversos. En este contexto, cuando la contaminacin es el resultado de un proceso ajeno a las
actividades realizadas por los humanos se considera que es de origen
natural, tal es el caso de la contaminacin de la atmosfera por erupciones de los volcanes o la contaminacin de granos con aflatoxinas.
Debe sealarse que la contaminacin natural suele ser limitada, ya
que est asociada a circunstancias biogeoclimticas especiales. Por
lo tanto, al existir lmites y orgenes bien definidos, se puede identificar con cierta facilidad y, en algunos casos, se puede eliminar. En
cambio, cuando la contaminacin es generada como resultado de las
actividades humanas se le denomina antropognica, ejemplos: la extraccin de metales de las minas (sustancias colocadas fuera de su
ambiente natural), el aire contaminado con los gases emitidos por las
fbricas y los automviles (xidos de nitrgeno, bixido de carbono,
etc.) y la entrada al ambiente de sustancias sintticas (xenobiticos).
La contaminacin de origen antropognico ocasiona diversos problemas y efectos adversos o a corto y a largo plazos.
Evaluacin de la exposicin a los contaminantes ambientales
La exposicin es el contacto de un individuo o de una poblacin con
un agente qumico (o fsico) y la evaluacin de la exposicin es la
cuantificacin de la magnitud del contacto entre la poblacin expuesta y los contaminantes ambientales. Con fines reguladores, las
evaluaciones de riesgos son un instrumento til para analizar la evidencia experimental y evaluar la relacin entre la exposicin a las
sustancias txicas y la aparicin potencial de una enfermedad; por
ejemplo, la evaluacin de riesgos de carcingenos permite estimarla
probabilidad de desarrollar cncer como resultado de la exposicin a
sustancias qumicas.
En los estudios de evaluacin del riesgo, el trabajo de investigacin de los toxiclogos puede relacionarse con: a) observaciones
de campo y de laboratorio sobre la exposicin de los seres vivos a
contaminantes especficos y sus efectos adversos en la salud, b) la
identificacin de efectos de dosis bajas y altas de los agentes qumicos en animales de experimentacin (evaluacin de la relacin
dosis-respuesta), para extrapolar la informacin obtenida hacia los
humanos y c) estimaciones de la exposicin y caracterizacin de las
poblaciones afectadas. La informacin anterior contribuye a realizar
la identificacin del peligro y la evaluacin de la exposicin, lo que
a su vez establece la caracterizacin del riesgo (incidencia estimada
del efecto adverso en una poblacin determinada).
Conviene sealar que el trmino "peligro" o "peligroso" define la
capacidad de una sustancia de producir efectos adversos en los organismos (actividad intrnseca), mientras que el trmino "riesgo" describe la probabilidad de que, bajo una situacin dada, una sustancia
peligrosa produzca dao. Es decir, para que exista el riesgo es necesario estar expuesto a una sustancia y que la exposicin represente un
29
peligro para la salud. Por lo tanto, si alguno de estos factores (peligro

o exposicin) es igual a cero entonces no hay riesgo.
Ahora bien, el trabajo requerido para reducir los riesgos de las
sustancias txicas es grande y complejo, ya que los avances de la qumica analtica en las ltimas dcadas han permitido detectar cantidades muy pequeas de agentes contaminantes; ejemplo de ello
es la identificacin y cuantificacin de la 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-pdioxina (TCDD) en el orden de ng/kg. Se debe considerar que en este
rango de concentraciones, algunas sustancias qumicas con gran potencia txica pueden generar efectos nocivos sobre los sistemas biolgicos y/o ambientales. As, los alimentos que consumamos aos
atrs y que parecan puros, ahora pueden no serlo; tal es el caso del
maz, el trigo o la carne de pollo que pueden estar contaminados con
cantidades muy pequeas de aflatoxinas (sustancias cancergenas).
La evaluacin de la exposicin generalmente incluye las fuentes y mecanismos de emisin de los agentes txicos, los medios de
retencin y transporte (difusin en uno o ms compartimientos ambientales), el sitio de contacto entre el rea contaminada y los individuos, as como la va de ingreso del txico al organismo. Por ello,
para caracterizar la conducta ambiental de una sustancia qumica
es necesario medir sus concentraciones en los diferentes compartimientos ambientales (aire, suelo, agua y sistemas biolgicos). Con
ello, se puede entender la dinmica de la sustancia en stos y entre
otros compartimientos, el almacenamiento y la degradacin. Ejemplo de lo anterior es la acetona que se libera a la atmosfera durante
su produccin o uso. En el aire, la luz solar degrada parte de este
compuesto, sin embargo, la acetona no degradada es arrastrada por
la lluvia hacia el suelo y el agua; en el suelo, tambin es transportada
por la lluvia hacia los mantos acuferos (lagos, lagunas, ros, etc.). En
este escenario, el hombre y los animales entran en contacto con la
acetona a travs del agua contaminada o el aire que respiran. En resumen, la evaluacin de la exposicin incluye las siguientes etapas:
1)
2)
3)
Caracterizacin del escenario ambiental. Es la identificacin del medio fsico en el que se encuentra la sustancia qumica, desde el sitio
de ingreso hasta que alcanza las poblaciones expuestas.
Identificacin de las rutas ambientales de exposicin. Las rutas acceden a compartimientos ambientales interconectados y en ellos
se puede establecer el flujo del contaminante, as como su degradacin (fenmenos de transporte, distribucin y transformacin).
Cuantificacin de la exposicin para cada ruta ambiental identificada. Se realiza estimando la concentracin del contaminante
en el sitio de contacto (piel, pulmones, etc.) con los individuos expuestos, la frecuencia del contacto y su duracin. Esta fase de evaluacin permite calcular la dosis externa que recibe la poblacin a
travs de cada una de las rutas ambientales identificadas, que deben combinarse luego para obtener el grado total de la exposicin.
Cuando esta cantidad se expresa por unidad de masa corporal del
individuo expuesto se le denomina dosis suministrada.
Con este tipo de estudios, se puede determinar el nivel "seguro" o

sin efecto de la exposicin. En efecto, la informacin obtenida de los
experimentos hechos con animales, y extrapolada a los humanos, es
til para establecer el nivel de efecto no observable (NOEL) o el nivel
del efecto ms bajo observado (LOEL). Otro parmetro es "la exposicin mxima razonable" (EMR), la cual se define como la exposicin
30
ms alta que es razonable esperar que ocurra en un sitio. El propsito

de calcular la EMR es hacer una estimacin de la exposicin que est
dentro de los niveles posibles y que permita hacer predicciones conservadoras de los efectos que puede causar el txico.
Monitoreo de la exposicin a los xenobiticos y biomarcadores

Desde el punto de vista preventivo, es muy importante detectar la
absorcin de sustancias nocivas antes de que alcancen concentraciones txicas en el organismo. Esto es particularmente vlido para la
toxicologa ambiental y ocupacional, en donde se generan intoxicaciones crnicas causadas por la exposicin prolongada a sustancias
txicas presentes en el ambiente, en concentraciones bajas. En este
contexto, se han caracterizado dos fases de exposicin de los seres
vivos a los xenobiticos: 1) fase pretxica y 2) fase txica. En la primera de ellas, las concentraciones del agente txico en el organismo
son inferiores al nivel nocivo; en la segunda, las concentraciones del
agente txico absorbido causan dao al organismo.
Monitoreo del medio externo e interno

Para identificar en los seres vivos la exposicin a las sustancias txicas
antes de que stas les generen dao, se utilizan algunas pruebas que
incluyen:
a)
b)
Muestreo del medio externo (aire, agua, suelo). La magnitud de

la exposicin puede establecerse con base en las concentraciones de la sustancia txica presente en el medio externo. Con
fines reguladores, se establecen parmetros como el "valor umbral lmite" (valor TLV, por sus siglas en ingls), el cual se relaciona con la concentracin tolerable de un agente txico en
el medio externo. Para prevenir el dao, es necesario medir peridicamente las concentraciones de agentes contaminantes y
evitar que superen los valores TLV.
Muestreo del medio interno (material biolgico). La magnitud de
la exposicin se establece de manera ms directa determinando
las concentraciones de los xenobiticos en la orina o en la sangre.
Los valores lmite biolgicos (valores BLV, por sus siglas en ingls) representan los lmites para las concentraciones de los toxones en los fluidos corporales, las cuales no deben ser superadas
porque daan la salud de los individuos expuestos (Cuadro 1-1).
Sustancia
Material biolgico
Forma de determinacin
Valor BLV
DDT
Grasa
DDT y DDE
500 ppm
Fluoruro
Orina
Fluor
5mg/L
Plomo
Sangre
Plomo
0.7 mg/L
Metanol
Orina
Metanol
5mg/L
Tricloroetileno
Orina
Ac. Tricloroactico
30 mg/L
Cuadro 1-1. Valores BLV para algunas sustancias.
31
Es importante subrayar que tanto los valores BLV como los TLV
no deben ser vistos como lmites absolutos de seguridad: son las concentraciones mximas tolerables definidas por circunstancias toxicolgicas aceptables.
Pruebas biolgicas de exposicin

Su objetivo fundamental es detectar la exposicin a las sustancias
txicas antes de que se manifieste su accin nociva. Las pruebas biolgicas de exposicin son tiles para identificar las concentraciones
subtxicas de los agentes contaminantes. Estas pruebas pueden ser
selectivas y no selectivas.
a)
Pruebas selectivas. Se basan en las alteraciones funcionales o bioqumicas del organismo producidas por la absorcin de sustancias txicas; ejemplo, el anlisis de la actividad de la colinesterasa
plasmtica para identificar la exposicin a plaguicidas organofosforados.
b)
Pruebas no selectivas. Sealan la exposicin a sustancias txicas

de manera general o a ciertas familias de compuestos. Como
ejemplos se pueden sealar: 1) el empleo de dosmetros (gafetes)
sensibles a la radiacin para detectar exposicin a sustancias
radiactivas y 2) la determinacin del contenido de metahemoglobina en la sangre (este compuesto representa normalmente
slo una fraccin pequea de la hemoglobina total, pero alcanza
valores altos despus de la exposicin a compuestos de las familias de nitritos, quinonas y amino-aromticos).
El desarrollo de pruebas de exposicin biolgicas sencillas, apropiadas para su empleo colectivo y peridico, tiene especial importancia
en la toxicologa ocupacional. As, al efectuarse un trabajo peligroso
desde el punto de vista toxicolgico, se puede evaluar peridicamente
la salud de los trabajadores para evitarles daos futuros.
Marcadores biolgicos
La exposicin a los contaminantes ambientales puede ser valorada
midiendo la concentracin del txico en el aire, agua o suelo (monitorizacin ambiental) o identificando parmetros biolgicos en los
individuos expuestos: sangre, orina o aire exhalado (monitorizacin
biolgica). En relacin con el segundo caso, para evaluar la presencia
de un xenobitico en el organismo y sus efectos biolgicos se han
identificado algunos parmetros que indican de manera predictiva
tales circunstancias. Estos parmetros son conocidos como marcadores biolgicos o biomarcadores. Por lo tanto, un biomarcador es
un xenobitico (o sus metabolitos) presente en un fluido biolgico
y/o alguna alteracin bioqumica, funcional o estructural inducida
por el mismo en un organismo vivo, que puede ser cuantificada en
una muestra biolgica. Los biomarcadores ideales deben reunir las
siguientes caractersticas: a) ser identificados con facilidad en la
muestra biolgica, b) tener especificidad, c) reflejar un cambio subclnico reversible, d) permitir adoptar medidas preventivas y e) ser
ticamente aceptables. Ahora bien, los biomarcadores se clasifican
en tres clases: de exposicin, de efecto y de susceptibilidad.
32
a)
Marcadores biolgicos de exposicin. Un elemento importante en

el proceso de valoracin del riesgo para la salud es demostrar la
exposicin de un individuo o de una poblacin a sustancias
qumicas peligrosas. Esto se realiza identificando y cuantificando la presencia del txico en el organismo (carga corporal) que
proviene de la exposicin. Por lo tanto, este tipo de marcadores
generalmente consisten en la determinacin de la sustancia qumica, o de un metabolito, en un fluido corporal, tejido o molcula del individuo en estudio. Ejemplos de marcadores biolgicos de
exposicin son: la concentracin de plomo en la sangre, la
concentracin de arsnico o mercurio en la orina y la formacin de
aductos de la sustancia qumica con protenas.
b)
Marcadores biolgicos de efecto . Un biomarcador de efecto es el

parmetro biolgico que refleja la interaccin de la sustancia
qumica con receptores orgnicos. Por ello, estos marcadores
miden alteraciones bioqumicas, fisiolgicas o conductuales en
un organismo y que, dependiendo de su magnitud, indiquen
efectos biolgicos, alteraciones en la salud o la presencia de una
enfermedad ocasionada por la exposicin a la sustancia txica.
Como las alteraciones bioqumicas y funcionales anteceden al
dao estructural, su deteccin permite identificar de manera
temprana la exposicin excesiva o peligrosa a los contaminantes
ambientales, lo que permite tomar medidas preventivas oportunas. Ejemplos de estos tipos de marcadores biolgicos son: 1) la
determinacin de carboxihemoglobina en sangre, la cual se correlaciona con la exposicin ambiental al monxido de carbono;
2) la inhibicin de la colinesterasa eritrocitaria en intoxicaciones
con plaguicidas organofosforados, y 3) la inhibicin de la dehidratasa del cido delta aminolevulnico (ALA-D) en hemates,
durante las intoxicaciones con plomo.
c)
Marcadores biolgicos de susceptibilidad. Sirven como indicadores de

sensibilidad individual al efecto de un xenobitico o grupo de compuestos txicos. Por ello, pueden ser tiles para predecir la probabilidad de que un individuo pueda desarrollar una enfermedad al
exponerse a un agente agresor. En general, estos marcadores se relacionan con factores genticos identificables por estudios de ADN
o determinacin de polimorfismos de actividades enzimticas.
Existen dos tipos de biomarcadores de susceptibilidad: a) marcadores de polimorfismos de sistemas activadores, los cuales miden la
actividad de las isoenzimas del citocromo P450 y b) marcadores de
polimorfismos de sistemas detoxificadores que miden la actividad
de enzimas, como la glutatin-S-transferasa, la acetiltransferasa,
la sulfotransferasa, la glucuroniltransferasa o la paraoxonasa.
Finalmente, la toxicologa ambiental integra diversos factores

como los indicadores de exposicin y las dosis con los datos de los
efectos producidos por los contaminantes ambientales, evaluando as,
en forma cuantitativa, la probabilidad de que en una poblacin o ecosistema se presenten efectos nocivos ocasionados por las sustancias
txicas presentes en el ambiente. Por ello, los estudios de la toxicologa ambiental permiten establecer las concentraciones aceptables
y/o permisibles de los contaminantes ambientales, para proteger a las
poblaciones, incluyendo a los individuos ms sensibles, de los efectos
adversos potenciales derivados de la exposicin ambiental a las sustancias txicas.
33
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36
CONTAMINACIN DEL AIRE
Dra. Glora Mara Martnez Gonzlez

Instituto Tecnolgico de Celaya
Dra. Elsa Marcela Ramrez Lpez

Introduccin
En el siglo XII comenzaron los problemas de la contaminacin del

ambiente por el uso del carbn. Por ello, el ingls John Evelyn (1661)
public por vez primera la presencia de contaminantes en el ambiente, los problemas de salud derivados de ello y sus propuestas
de remediacin. Dentro de esta problemtica, dos siglos despus
en la ciudad de Londres (1873) murieron 268 personas a causa de
una densa niebla con agentes contaminantes que cubri la ciudad;
dcadas posteriores, murieron cerca de 4,000 personas debido a un
problema semejante, ya que una capa de aire contaminado permaneci durante tres das en esa misma ciudad (diciembre de 1952);
por si esto fuera poco, en el ao de 1956 murieron 1,000 personas
ms a causa de la contaminacin del ambiente. Debe sealarse que
la mayora de los muertos tenan antecedentes clnicos de bronquitis, enfisema o trastornos cardacos. En este contexto, durante
la dcada de 1950, en Blgica, Estados Unidos de Amrica y Mxico
(Poza Rica, Veracruz) tambin se presentaron decesos por la contaminacin del aire.
Ahora bien, la presencia excesiva de partculas y sustancias
contaminantes en el aire se debe principalmente a las actividades
humanas (contaminacin antropognica), aunque los fenmenos
naturales, los animales y los vegetales tambin contribuyen de manera importante a incrementar la contaminacin atmosfrica. Al
respecto, existen estudios que demuestran la participacin de los
bosques, como los de Francia, Rusia y los Estados Unidos, en el problema de la contaminacin del aire. Por lo anterior, generalmente
las concentraciones de los contaminantes atmosfricos exceden los
estndares de calidad del aire establecidos por las normas oficiales
de un gran nmero de pases.
Las fuentes antropognicas de los contaminantes del aire son
diversas porque provienen de una gran variedad de actividades humanas, entre ellas, el uso de materiales de limpieza domstica, la
refinacin del petrleo, la agroindustria, los rellenos sanitarios y
los tiraderos de basura. A nivel mundial, el parque vehicular representa la mayor fuente de contaminantes ambientales (dixidos de
azufre y nitrgeno, monxido de carbono, plomo, etc.) porque sus
emisiones son las ms elevadas. Este problema es ms grave en los
pases latinoamericanos, ya que los vehculos son muy antiguos y
39
no tienen convertidor cataltico o simplemente porque su tiempo de

funcionamiento adecuado ha expirado.
Debe sealarse que la polucin se debe en gran medida al aumento de la poblacin humana, la cual paralelamente ha incrementado el uso de las diversas formas de energa. En este contexto, la generacin y el uso de la energa produce agentes contaminantes como:
partculas finas, material particulado (PST, PM10, PM25), compuestos
que contienen azufre (dixido de azufre) o nitrgeno (dixido de nitrgeno y xido nitroso) y gases de efecto invernadero (monxido de
carbono y metano). Otros contaminantes son los compuestos orgnicos voltiles (COV), como el benceno, el tolueno y el xileno; los compuestos halogenados, los plaguicidas y las sustancias radiactivas.
Tambin pueden encontrarse agregados en partculas de polvo o
lquido: fluoruros, arsnico, plomo, cadmio, mercurio, cromo y zinc.
Adems, biopartculas, como las esporas de los mohos, bacterias y
virus, tambin contaminan el ambiente.
En las ltimas dcadas, los contaminantes del aire han impactado de manera importante la salud de los humanos, lo que ha disminuido sus expectativas de vida al aumentar las afecciones en los sistemas respiratorio y cardiovascular, y al agravarse los padecimientos
crnicos; ejemplos, desde la dcada de 1990, la prevalencia y gravedad
del asma y la rinitis alrgica han aumentado a nivel mundial, adems,
en las mujeres embarazadas inmersas en este medio contaminado
se presentan efectos adversos en el crecimiento fetal. As, en muchas
ciudades de Amrica Latina y del Caribe la contaminacin del aire representa el principal problema de atencin de salud pblica. Por otra
parte, se han reportado efectos negativos en la agricultura, la salud de
los animales, el exterior de obras arquitectnicas y la economa.
Contaminantes del aire

Los contaminantes emitidos hacia la atmosfera son producidos por
el hombre (xenobiticos) o son de naturaleza biognica (contaminantes naturales) generados por fuentes diversas, como los incendios, las
erupciones volcnicas, los bosques, etc. Respecto a la contaminacin
antropognica, en muchas ciudades de nuestro planeta, este problema se debe a las emisiones de los automviles viejos y de las fbricas
ubicadas en las zonas urbanas, lo que genera inversiones trmicas. En
nuestro pas, este fenmeno se presenta principalmente en la Ciudad
de Mxico, Guadalajara y Monterrey, debido a la baja dispersin de las
sustancias que contaminan el ambiente.
Los contaminantes del aire se pueden encontrar en forma gaseosa, lquida o slida. Por lo tanto, en la atmosfera existen polvos,
materia en partculas, aerosoles, vapor, neblinas, humos, etc. excluyendo el vapor de agua. En trminos de toneladas de material antropognico emitido por ao, cinco sustancias se relacionan de manera
estrecha con la contaminacin del aire: monxido de carbono, xidos de azufre, compuestos orgnicos voltiles, materia particulada
y xidos de nitrgeno; adems, existe un gran nmero de compuestos catalogados como contaminantes peligrosos del aire. Por ello,
la presencia de sustancias indeseables en la atmosfera interna o
externa, o en ambas, produce efectos nocivos para los seres vivos.
La composicin del aire limpio y contaminado, con riesgo para la
salud y el tiempo de residencia de los compuestos en la atmosfera,
se muestra en el cuadro 2-1.
40
Cuadro 2-1. Composicin qumica del aire limpio y contaminado.

Valores normados para la contaminacin del aire en exposicin
aguda 0 INE, 2008), (2 Kiely, 1997).
Regulacin de la contaminacin del aire

A nivel mundial, la magnitud de la contaminacin y su control varan mucho, ya que con frecuencia en muchos pases se omite la preocupacin por la salud y el cuidado del medio ambiente, debido a la
bsqueda de la prosperidad econmica y a la necesidad de atender
exigencias bsicas de la poblacin.
Para atender el problema de la contaminacin del aire, en los Estados Unidos de Amrica se han establecido varias leyes y normas, entre
ellas: a) en 1955, la Ley para el Control de la Contaminacin del Aire y la
Ley del Derecho Pblico 84-59 (Air Pollution Act, APA); b) en 1963, la Ley
del Aire Limpio y la Ley de Derecho Pblico 88-206 (Clean Air Act, CA);
c) en 1965, la Ley del Control de la Contaminacin del Aire por los Vehculos de Motor; y d) en 1987, las Leyes que Regulan la Calidad del Aire y
las Emisiones Industriales. De ellas se deriv la normatividad conocida
como WHO que corresponde a la Gua de la Calidad del Aire para Europa. Finalmente, en 1990 la EPA-USA emiti los Estndares Nacionales de
Calidad del Aire.
En Mxico, la normatividad para controlar la contaminacin
se estableci desde los aos de 1971 y 1972, con la Ley Federal para
Prevenir y Controlar la Contaminacin (LFEPCC) y la norma NMXAA-001-1972. Luego se emitieron las normas NMX-AA-013-1976 para
evaluar el humo de los vehculos con motor a diesel y la NMX-AA027-1976 para determinar las emisiones de hidrocarburos emitidos
por los vehculos a gasolina. Posteriormente (1988), se public la Ley
41
General del Equilibrio Ecolgico y la Proteccin al Ambiente (LGEEPA)

con su respectivo Reglamento. A partir de 1992, bajo los lineamientos de la Ley Federal de Metrologa y Normalizacin, la elaboracin y
aprobacin de normas oficiales ha representado un proceso complejo
que garantiza un nivel tcnico elevado, la participacin social en las
diferentes fases de su desarrollo y un anlisis minucioso de sus efectos econmicos. Las Normas Oficiales Mexicanas (NOM) se emplean
para controlar los contaminantes orgnicos e inorgnicos emitidos
por fuentes fijas y mviles, y se pueden encontrar en el Diario Oficial
de la Federacin y en la pgina web de la SEMARNAT (www. semarnat.
gob.mx/leyesynormas). En la Figura 2.1 se describe la aparicin cronolgica de las leyes y normas de Mxico.
Figura 2.1. Leyes y normas federales relacionadas con el ambiente de Mxico.
Clasificacin de los contaminantes del aire

La contaminacin del aire es un grave problema de nuestro tiempo
en el plano ecolgico y toxicolgico. En este contexto, la clasificacin
de los contaminantes se realiza con base en varios criterios: a) situacin geogrfica, b) composicin qumica, c) origen y d) estado de la
materia.
Contaminacin por situacin geogrfica

La contaminacin y sus efectos nocivos presentan un radio de accin
cada vez ms amplio, cruzando las fronteras de los estados en un pas
y las fronteras de los pases. Esto ocasiona problemas de polucin en
las diferentes regiones y causa daos en los recursos naturales, las
personas y sus bienes.
La contaminacin atmosfrica transfronteriza se define como la
liberacin de sustancias o energa antropognicas hacia la atmosfera,
las cuales generan en otro pas efectos perjudiciales para la salud, el
medio ambiente o los bienes materiales, sin que se puedan distinguir las fuentes individuales o colectivas de dicha liberacin. Algunos
42
ejemplos de los efectos nocivos de la contaminacin transfronteriza

del aire son: a) el ocurrido en Hiroshima y Nagasaki (1945) que caus
la evacuacin de 135,000 personas de la Unin Sovitica; b) el accidente nuclear ocurrido en Chernobyl, Rusia (1986), del cual an se
sienten sus estragos en los pases de Europa septentrional y central;
y c) la contaminacin transferida desde Estados Unidos hacia Ontario, Canad, con siete de sus plantas generadoras de electricidad, la
cual ocasiona aproximadamente 2,750 muertes prematuras y daos
ambientales y sanitarios por 5,000 millones de dlares anuales, de
acuerdo con un estudio del gobierno de Ontario del ao 2005.
Adems, en la frontera con Mxico tambin se tienen problemas de contaminacin generada por los Estados Unidos de Amrica,
ejemplos: los incendios forestales que anualmente se presentan y las
maquiladoras establecidas en los estados del norte de nuestro pas.
Sin embargo, tambin existe contaminacin en sentido inverso, es
decir, de Mxico hacia los Estados Unidos debido a la presencia de
ladrilleras en Ciudad Jurez, Chihuahua.
Contaminantes atmosfricos de acuerdo a su origen

Los compuestos emitidos por las diferentes fuentes antropognicas o
biognicas son conocidos como contaminantes primarios, los cuales
al entrar en contacto con la atmosfera pueden reaccionar entre s y
formar productos ms reactivos y peligrosos que se conocen como
contaminantes secundarios. En otras palabras, los contaminantes
primarios se emiten como tales desde las fuentes estacionarias o
mviles, ejemplos: dixido de azufre, materia particulada, los COVs
y los xidos de nitrgeno. A su vez, los contaminantes secundarios
se generan en la atmosfera a partir de los contaminantes primarios,
mediante reacciones qumicas o fotoqumicas, ejemplo: el dixido de
nitrgeno emitido por los automviles reacciona con la luz ultravioleta y se forma ozono, como se muestra en las reacciones siguientes:
En el Cuadro 2-2 se muestran algunos de los contaminantes primarios y secundarios encontrados en la atmosfera.
Cuadro 2-2. Clasificacin general de los contaminantes gaseosos en el aire

(Wark y Warner, 1997).
43
Contaminantes de acuerdo a su composicin qumica

Los contaminantes presentes en el ambiente pueden clasificarse
como sustancias orgnicas e inorgnicas. Los compuestos orgnicos
tienen en su estructura molecular carbono e hidrgeno, aunque tambin pueden contener elementos como O, N, P y S. Los contaminantes
inorgnicos incluyen al CO, CO2, carbonates, xidos de azufre, xidos
de nitrgeno, ozono, fluoruro de hidrgeno y cloruro de hidrgeno, los
cuales pueden ser contaminantes primarios o secundarios.
Materia en partculas
Partcula es un trmino que se emplea para describir las materias slidas y las gotas pequeas de lquido divididas finamente. Algunas son
tan grandes que pueden verse como: los polvos, los humos, el holln,
las cenizas voltiles, la neblina y el spray. Muchos de esos contaminantes pueden ser dispersados y arrastrados por el aire, y contener xido
de hierro, plomo, fluoruros y arsnico, en general los metales txicos.
Gases
Los gases son fluidos que ocupan todo el sitio en donde se encuentran.
Desde el punto de vista toxicolgico, se ha prestado poca atencin a las
mezclas de los gases, fenmeno importante por los efectos sinrgicos
que pueden generar en la salud de los humanos y de los animales;
ejemplos de estas mezclas son: ozono-dixido de nitrgeno, ozonooxgeno, ozono-dixido de carbono, monxido de carbono-otros
gases, xido ntrico-hidrocarburos y compuestos azufrados-gases
oxidantes.
Fuentes y efectos de los contaminantes del aire

Los contaminantes antropognicos y biognicos emitidos hacia la atmosfera son transportados por las corrientes de aire, se difunden por
las turbulencias y son sometidos a reacciones qumicas y fotoqumicas. Por medio del modelamiento es posible cuantificar diferentes
procesos como: la difusin turbulenta y el transporte advectivo, las
transformaciones fisicoqumicas, la importancia relativa de los diferentes contaminantes y sus depsitos, etc. Sin embargo, la utilidad
de estos modelos atmosfricos depende de la calidad de los parmetros de ingreso y, en particular, de la confiabilidad de la informacin
(cuantitativa y cualitativa) sobre las fuentes de los contaminantes
primarios introducidos a la atmosfera.
Los contaminantes del aire pueden producir efectos nocivos en
los humanos, en los animales y en la agricultura. Por ejemplo, se
ha demostrado que el dixido de nitrgeno irrita los pulmones y
genera edema cuando se inhala en concentraciones altas. Adems,
la presencia de partculas slidas o lquidas en la atmosfera disminuyen la visibilidad; algunos de los contaminantes que ocasionan
este efecto son el ozono (reacciones en fase gaseosa), el dixido de
azufre y el vapor de agua, los cuales absorben y dispersan la luz. A
su vez, el oscurecimiento del ambiente debido a la reduccin del
paso de la luz solar ocasiona que algunas personas tengan problemas depresivos.
44
Fuentes de contaminacin biognica

Las fuentes de contaminacin biognica se encuentran en la naturaleza e incluyen fenmenos como las erupciones volcnicas, los incendios
forestales, las tormentas de arena, la degradacin de los vegetales en
los bosques, las emisiones de compuestos orgnicos voltiles (COVs)
al aire por bosques y pastizales, etc. Ejemplo de ello son las emisiones
originadas por la erupcin del volcn Monte Pinatubo, en Filipinas
(1991), que mataron a 200 personas y los contaminantes como el SO2
llegaron hasta la estratosfera (altura de 40 kilmetros).
Figura 2-2. Emisiones por la erupcin del volcn Monte Pinatubo, Filipinas.
Francia cuenta con una superficie boscosa de aproximadamente

29% del total de su territorio y, despus de Rusia, es el pas que ms
contaminantes biognicos produce en Europa. En efecto, se han detectado fuertes emisiones biognicas hacia la atmosfera, de hasta 50% de
isoprenos y monoterpenos, por diferentes especies de pinos (Pinus sp,
Abies alba, pectinata y sibirica) as como de banos y otros rboles y arbustos. Asimismo, en los Estados Unidos de Amrica, Austria, Portugal
e Italia tambin se han detectado estos mismos contaminantes en sus
bosques, representando entre 30 y 40% de sus emisiones totales.
En este contexto, el xido nitroso (N2O) es producido naturalmente
en los suelos como parte de los procesos de desnitrificacin; es decir, la
reduccin de nitritos y nitratos a nitrgeno gaseoso (N2 o NOx). A su
vez, los fertilizantes nitrogenados comerciales constituyen una fuente
adicional de nitrgeno, lo cual incrementa las emisiones del suelo de
N2O. Se estima que las emisiones de NOx provenientes de los suelos
constituyen 16% del total de NOx en la troposfera. La erosin elica es
otro fenmeno natural que genera emisiones. Sin embargo, debido a
que dichas emisiones estn asociadas tpicamente con suelos perturbados, frecuentemente son tratadas como fuentes de rea. Otras categoras menores de emisiones de fuentes naturales incluyen las termitas que liberan metano (CH4), las emisiones de NOx de los relmpagos y
las emisiones de SOx de la actividad geotrmica.
45
Fuentes de contaminacin antropognica

Como ya se describi, la contaminacin antropognica es generada
por la actividad humana y altera la calidad del aire. Los contaminantes emitidos por esta actividad incluyen: partculas, NOx, SOx, CO,
compuestos halogenados, compuestos orgnicos e inorgnicos voltiles, etc. Estos contaminantes pueden ser generados por diferentes
fuentes como: las fuentes de punto (industria petroqumica, farmacutica, qumica, de pintura, talleres de impresin, etc.), fuentes de
rea (comercios, plantas de tratamiento de aguas residuales domsticas e industriales, rellenos sanitarios, depsitos de residuos peligrosos, casas habitacin, etc.) y fuentes mviles (vehculos particulares,
taxis, camiones de carga, autobuses, etc.).
a) Materia en partculas
Hasta hace aproximadamente quince aos, el estudio y regulacin
ambiental de las partculas se centraba en las partculas suspendidas
totales (PST), las cuales son menores de 100 m de dimetro aerodinmico. Posteriormente, se incluyeron las partculas menores de 10 pm,
ya que stas y las PST son sustancias irritantes y, por consecuencia, generan problemas pulmonares como asma y edema. En aos recientes,
se ha prestado atencin especial a las partculas finas y ultrafinas, es
decir, las que tienen dimetros menores a 2.5 y 1 m, respectivamente,
porque se inhalan fcilmente y pueden ingresar al torrente sanguneo.
En general, las concentraciones de partculas PM10 y PST exceden las
normas en la mayora de las ciudades de Amrica Latina. En Mxico,
estas concentraciones elevadas se deben en gran medida a la presencia de un gran nmero de vehculos, muchos de ellos antiguos.
Fuentes de emisin
Existen diversas fuentes de emisin de partculas, entre ellas se encuentran: los equipos de destilacin, trituradores, calcinadores, calderas, incendios forestales, explosiones, produccin de cemento, aserraderos, combustin incompleta de partculas orgnicas (humo del
cigarro y madera), partculas finas como el Zn y los xidos de plomo,
fbricas que utilizan slice o silicatos, rellenos sanitarios, los hornos
(Figura 2-3.), entre otros.
Figura 2-3. Emisin de partculas por ladrilleras en la ciudad de Puebla, Mxico.
46
La calidad del aire se evala de acuerdo a las Normas Oficiales Mexicanas (NOM). Para las partculas de PM25 y PM10 se aplica la
NOM-025-SSA1-1993 y para las PST la NOM-024-SSA1-1993.
Efectos txicos
Las partculas presentes en el aire pueden afectar la salud humana. Al
respecto, las partculas muy pequeas (con dimetro inferior a 1 m)
ingresan con facilidad y se depositan en las cavidades pulmonares causando problemas respiratorios. Se ha descrito que las partculas presentan tres mecanismos de toxicidad: 1) la toxicidad se deriva de sus
propiedades fisicoqumicas, 2) pueden afectar los mecanismos de limpieza del aparato respiratorio y 3) pueden ser conductoras de sustancias
txicas absorbidas.
En los Estados Unidos de Amrica y en Europa, se ha encontrado
que la exposicin prolongada de los humanos a las partculas finas que
provienen de la combustin es un riesgo ambiental importante, ya que
se puede producir cncer pulmonar y enfermedades cardiopulmonares.
Otro estudio comparativo de la calidad del aire entre Canad y Mxico
report hasta 66 g PM10/m3 en la Ciudad de Mxico mientras que en
Vancouver, Canad, la concentracin de partculas no rebas los 14 g
PM10/m3. En este contexto, cuando se analizaron los pulmones de cadveres de personas no fumadoras, que haban vivido durante 20 aos en
la Ciudad de Mxico, se encontraron partculas PM10 y agregados con
otros txicos (caoln, aluminio-silicato, hierro y carbono-azufre), por lo
que esto pudo haber sido una de las posibles causas de muerte cardiovascular.
Las partculas presentes en la atmosfera, adems de afectar la
salud de los humanos, causan daos directos en las superficies metlicas o por la accin de sustancias corrosivas absorbidas que forman aglomerados con las partculas inertes emitidas al ambiente.
b) Compuestos que contienen azufre

El dixido de azufre (SO2) y trixido de azufre (SO3) son los compuestos
del azufre que predominan en la atmosfera. El S02 es un gas incoloro
que se forma al quemar azufre y tiende a disolverse fcilmente en
agua; es un compuesto no flamable y no explosivo que produce una
sensacin gustatoria a concentraciones de 0.3 a 1.0 ppm en el aire. A
concentraciones mayores de 3.0 ppm, el gas tiene un olor acre y es
irritante. En la atmosfera, el SO2 se convierte parcialmente en SO3 y en
cido sulfrico (o en sus sales) mediante procesos fotoqumicos o catalticos. El SO2 tambin puede transformarse en otros productos como
partculas finas de sulfato (S04) y niebla de cido sulfrico (H2SO4). Las
reacciones que se llevan a cabo son:
Los cloruros y sulfates de Fe y Mn actan como catalizadores en

la penltima reaccin.
47
Fuentes de emisin
La fuente primaria de SOx es la quema de combustibles fsiles que

contienen azufre como el combustleo y, en particular, el carbn.
Sin embargo, los SOx incluyen otros compuestos azufrados de origen natural, como el sulfuro de hidrgeno (H2S) y el dimetil-sulfuro
(CH3-S-CH3) que proviene de fuentes biognicas, como las erupciones
volcnicas y la brisa marina. Dentro de las actividades antropognicas productoras de SOx se encuentran: las calderas industriales, las
fundiciones de cobre, las refineras de petrleo, los calentadores residenciales y comerciales, las ladrilleras y los automviles.
Efectos txicos
El dixido de azufre (SO2) es un gas irritante, soluble en agua. La exposicin del humano al SO2 produce una sensacin astringente y
prdida del reconocimiento de sabores y olores. Al ser inhalado, se
absorbe principalmente en las vas respiratorias superiores, por su
capacidad para disolverse en el fluido que las recubre.
Su principal efecto como agente irritante es la broncoconstriccin
y la estimulacin de secreciones en el rbol respiratorio. Las concentraciones en el aire de 1 a 3 ppm aumentan la resistencia a la respiracin en individuos sanos y producen broncoconstriccin en personas
asmticas. Sin embargo, la exposicin crnica a concentraciones bajas
(>1 ppm), semejantes a las que se encuentran en zonas industriales,
aumentan la incidencia de bronquitis en la poblacin. Experimentalmente, se ha encontrado que la exposicin crnica de roedores al SO2
(1 ppm) disminuye la esperanza de vida, ya que se presenta envejecimiento acelerado, as como dao cardaco, pulmonar y renal. Por otra
parte, se ha reportado que la combinacin de partculas y SO4 incrementa la morbilidad y la mortalidad de enfermos crnicos del corazn
y de las vas respiratorias. El SO2 presente en el aire puede reaccionar
con el vapor de agua produciendo H2SO4 el cual genera lluvia acida que
daa las plantas, los peces y, en general, la vida acutica.
En los EUA, el valor mximo para el SO2 en el aire es de 0.03
ppm y el promedio mximo en 24 h es de 0.14 ppm. En exposicin
industrial, el lmite de exposicin es de 2 ppm. En Mxico, el criterio
para evaluar la calidad del aire con respecto al SO2 es el valor establecido para proteger la salud de la poblacin en la norma NOM-022-SSA1-1993.
c) Compuestos que contienen nitrgeno
Los xidos de nitrgeno (NOx) son un grupo de gases altamente reactivos que contienen diferentes cantidades de oxgeno y nitrgeno,
como el xido ntrico (NO) y el bixido de nitrgeno (NO2). En la atmosfera existen varios xidos de nitrgeno en forma gaseosa o particulada. Estas sustancias reaccionan con los COVs bajo la influencia
de la luz solar para formar ozono, nitratos de peroxiacilo (NPA) y esmog, como se muestra en las siguientes reacciones:
48
El bixido de nitrgeno (NO2) y las partculas suspendidas son

los responsables de la capa caf-rojiza que se puede ver con frecuencia sobre muchas reas urbanas. El cido ntrico (HNO3) se produce
en la atmosfera por la reaccin entre xidos de nitrgeno y el vapor
de agua.
Fuentes de emisin
Los xidos de nitrgeno se emiten a la atmosfera por la combustin
de sustancias que contienen nitrgeno. As, las principales fuentes antropognicas son los vehculos y los motores de combustin interna, la
produccin a partir del carbn y de los aceites pesados (grandes generadores de energa elctrica), las calderas industriales, las plantas de cido
ntrico, hornos de ladrilleras y otras fuentes industriales, comerciales y
residenciales que queman combustibles.
Los NOx tambin pueden formarse de manera natural por la descomposicin bacteriana de los nitratos orgnicos, los incendios forestales y de pastos y, en menor grado, en tormentas elctricas. El NO2 se libera durante la descomposicin rpida de materia vegetal, como sucede
en los silos (en un silo cerrado la concentracin de NO2 alcanza valores
tan altos como 1,500 ppm). El humo del cigarro contiene de 200 a 650
ppm de NOx.
Efectos txicos
El NO y el NO2 son las formas ms importantes de NOX, desde el punto
de vista toxicolgico. Ambos son altamente reactivos y pueden alcanzar concentraciones relativamente altas en la atmosfera. El NO2 es un
contaminante de importancia en el interior de las viviendas poco ventiladas y calentadas con estufas de gas. Es un agente irritante de ojos,
nariz y garganta, capaz de producir edema pulmonar cuando se inhala
en concentraciones altas. Adems de los problemas a la salud humana,
el NO2 daa los cultivos, ya que se ha detectado que a concentracin de
0.5 ppm, en un periodo de 0 a 12 das, detiene el crecimiento de algunas plantas, como el frijol pinto y el tomate. Experimentos con naranjas
sin semilla muestran que se reduce el rendimiento ante una exposicin
prolongada al NO2, en concentraciones de 0.25 a 1 ppm. Las superficies
metlicas tambin sufren daos por la presencia de este compuesto, ya
que en presencia suficiente de humedad forma cido ntrico (sustancia
corrosiva).
El lmite de exposicin para el NO2 en procesos industriales es de 3
ppm (NIOSH, 1 PPM) y para el NO es de 25 ppm. El criterio para evaluar
la calidad del aire con respecto al bixido de nitrgeno (NO2) en Mxico
es el valor normado para la proteccin de la salud de la poblacin en la
norma NOM-023-SSA1-1993.
d) Monxido de carbono
El monxido de carbono (CO) es un gas incoloro e inodoro de efecto
invernadero. Todos los dispositivos de combustin o flama emiten este
gas. Se calcula que, anualmente, la emisin mundial de CO supera los
230 millones de toneladas.
49
Fuentes de emisin
La principal fuente antropognica de monxido de carbono es la quema
incompleta de combustibles (por falta de oxgeno), como la gasolina y
el gas, los automviles y los motores de combustin interna, los hornos
de las ladrilleras, as como las fuentes estacionarias que queman combustibles. Un vehculo que utiliza gasolina, y que carece de dispositivo
para controlar los gases de desecho, emite 300 g de CO por litro de combustible. Por ello, una forma de reducir la concentracin de CO en la atmosfera consiste en afinar bien los automviles para asegurar la mezcla
adecuada del combustible con el oxgeno. As, programas como el de
Verificacin Vehicular y el uso de convertidores catalticos en los automviles han sido medidas tiles para controlar la emisin de gases.
Efectos txicos
El CO se combina con la hemoglobina de los eritrocitos formado carboxihemoglobina, lo que impide el transporte de oxgeno de los pulmones a los tejidos y produce anoxia tisular (la hemoglobina tiene
una afinidad por el CO 210 veces mayor que por el O2). En este contexto, se ha descrito que una parte de CO en 200 partes de O2 o 1000
partes de aire transforma aproximadamente 50% de la hemoglobina
en carboxihemoglobina; por ello, la exposicin a concentraciones altas de CO suelen ser mortales. Al respecto, en habitaciones pequeas
y mal ventiladas, un calentador de gas natural emite hasta 9 litros
por minuto de CO, lo que es suficiente para convertir el aire en un
agente peligroso para la vida. El CO tambin se combina con la mioglobina de los msculos y con algunas enzimas, as, se ha descrito que
la interferencia en la actividad del sistema de oxidasa de citocromo
es uno de los principales efectos txicos del monxido de carbono.
El lmite de exposicin industrial para el CO es de 35 ppm. En
los EUA, la exposicin a una concentracin de 9 ppm de CO en el aire
de interiores durante 8 horas se considera nocivo para la salud. En
Mxico, el criterio para evaluar la calidad del aire con respecto al CO
es el valor establecido para la proteccin de la salud de la poblacin
en la norma NOM-021-SSA1-1993.
e) Oxidantes/otoqumicos
Los oxidantes fotoqumicos son sustancias trazas que pueden oxidar al yoduro de potasio. Estos agentes oxidantes pueden ser: el ozono (O3), el nitrato de peroxiacetilo (NPA), el nitrato de peroxibencilo
(NPB), el perxido de hidrgeno (H2O2) y el cido frmico (HCOOH).
Los oxidantes fotoqumicos son producto de las reacciones atmosfricas que tienen como precursores los hidrocarburos (COVs), los NOx,
el radical hidroxilo (HO), otros radicales y la luz solar; generalmente,
son contaminantes secundarios formados en las capas bajas de la
atmosfera.
El ozono es un gas incoloro aproximadamente 1.6 veces ms pesado que el aire y altamente reactivo, por lo que es capaz de oxidar
materiales. Puede atacar el hule sinttico, lo que reduce la vida de las
llantas, el aislamiento del hule, la celulosa de los textiles, reduciendo
la resistencia de estos artculos. La estratosfera concentra la mayor
cantidad de ozono. En las reas rurales alejadas de la contaminacin,
la concentracin a una altura de 20 km es de 0.02 ppm, aunque en
otras zonas puede llegar a ser mayor de 0.20 ppm.
50
Fuentes de emisin
Los oxidantes fotoqumicos como el SO2, NO y los hidrocarburos son
emitidos por la industria pesada y por fuentes mviles.
Efectos txicos
Algunos oxidantes como el NPA y el NPB irritan severamente los ojos;
combinados con el ozono irritan la nariz y la garganta, producen constriccin del pecho y, a concentraciones mayores de 3,900 g/m3, generan
tos e incapacidad para concentrarse. El ozono puede ocasionar inflamacin pulmonar y asma, depresin del sistema inmunolgico, lo que disminuye la resistencia a las infecciones. Debido a su elevada reactividad
llega a destruir clulas y tejidos. El criterio para evaluar la calidad del
aire con respecto al ozono (O3) es el valor establecido para la proteccin
de la salud de la poblacin en la norma NOM-020-SSA1-1993.
f) Compuestos halogenados
Las sustancias halogenadas emitidas hacia la atmosfera son el cloro
(Cl2), cloruro de hidrgeno (HC1), fluroruro de hidrgeno (HF), clorofluorocarbonos (CFC) y los haluros. Los CFC son una familia de
qumicos inertes no txicos en bajas concentraciones y fcilmente
licuables, se utilizan en la refrigeracin, aire acondicionado, empacado y aislamiento, o como solventes y propelentes de aerosoles. Estos
compuestos no son destruidos en la atmosfera baja, sino flotan en
la atmosfera superior donde sus componentes de cloro destruyen el
ozono. El cloropreno es un compuesto qumico muy utilizado en la
generacin de productos elsticos de neopreno.
Fuentes de emisin
Los CFC son emitidos por el uso de los aerosoles. El PVC es un plstico que emite cido clorhdrico al ser quemado. El cloruro de vinilo
es un gas utilizado en la produccin de plsticos y puede ser emitido
hacia la atmosfera. La clorotiamida es un herbicida utilizado para
controlar la maleza en los huertos y eliminar plantas flotantes en
aguas tranquilas o de flujo lento, el cual puede ser emitido en forma
de pequeas gotas hacia la atmosfera.
Efectos txicos
En funcin de la dosis absorbida, estos compuestos pueden afectar la
salud de los seres vivos, ya que presentan propiedades acumulativas
que pueden llegar a ser letales en concentraciones altas.
g) Hidrocarburos
Los hidrocarburos son compuestos orgnicos que contienen carbono e hidrgeno en su estructura molecular. Dos grandes familias de
stos son los derivados del petrleo y los compuestos orgnicos voltiles (COVs). Los derivados del petrleo incluyen: crudos y destilados
de petrleo, aceites lubricantes y combustibles, bases para gasolina,
gasolina, keroseno y naftas, los cuales son considerados contaminantes importantes, ya que, por procesos fotoqumicos, reaccionan
con los NO para formar NPA y permitir la formacin de O3.
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Los COVs (tema que ser analizado con mayor amplitud en el captulo correspondiente) son lquidos o slidos con carbono enlazado a
carbono, hidrgeno, nitrgeno o azufre, ejemplos: el benceno, xileno, tolueno, propano, cetonas, alcoholes, aldehdos, etc. En general, son compuestos cuyas presiones de vapor, a temperatura ambiente, son mayores a 0.0007 atm y cuyos puntos de ebullicin atmosfrica son hasta
aproximadamente 260 C. Esto implica la mayor parte de los compuestos orgnicos con menos de 12 tomos de carbono. Estos compuestos al
vaporizarse se condensan en la atmosfera, formando parte del problema de las partculas finas.
Fuentes de emisin
La presencia de hidrocarburos es diez veces mayor en las reas urbanas que en las rurales. Al respecto, se ha demostrado que los hidrocarburos se forman durante la combustin incompleta de casi
cualquier material orgnico, como las grasas, las carnes, el hule, el
humo de cigarro, las actividades domsticas, etc. Por lo tanto, los hidrocarburos emitidos hacia la atmosfera pueden provenir de diversas actividades antropognicas. Las fuentes naturales de estos contaminantes son los volcanes y los incendios forestales.
Efectos txicos
Algunas formas de cncer pueden ser causadas por la exposicin a
hidrocarburos aromticos polinucleares presentes en el aire. Adems, los hidrocarburos no quemados, en combinacin con los xidos
de nitrgeno y en presencia de la luz solar, forman oxidantes fotoqumicos que generan efectos adversos en la salud del hombre y de los
vegetales. Contaminantes como el formaldehdo, el acetaldehdo y el
1,3-butadieno deberan analizarse peridicamente para identificar y
prevenir problemas potenciales de salud ambiental. En Mxico an
no se ha establecido una norma de calidad del aire para los COVs.
h) Asbestos
El trmino asbesto se usa para designar cualquier mineral que se
descompone en fibras. Una forma comn es la crisotila (fibra de silicato de magnesio) que contiene 40% de slice; en cortes finos, sus
fibras son tubulares y con dimetros muy pequeos. Otra forma es
la crosidolita, un silicato frrico con 51% de slice. La amosita es la
granerita fibrosa o ferrosilicato de magnesio con 49% de slice.
Efectos txicos
Aunque la fibrosis pulmonar difusa fue reportada por primera vez
en 1907 en trabajadores expuestos al asbesto y en 1935 se report el
cncer broncognico relacionado con la asbestosis, fue hasta 1960
cuando se reconoci que la presencia de esta enfermedad en la poblacin general se relaciona con los asbestos. Otra enfermedad, el
mesotelioma pleural, se encontr en la poblacin que viva cerca de
minas de asbesto en Sudfrica. Los lmites de exposicin para partculas mayores de 5 m (partculas/mililitro de aire) son amosita 0.5,
crisotila 2 y crosidolita 0.2.
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i) Contaminantes biolgicos
Los contaminantes biolgicos se encuentran en forma de aerosoles y
estn constituidos por una gran diversidad y cantidad elevada de partculas de origen biolgico como: quistes de los protozoarios, caros,
bacterias, virus, hongos y sus esporas, fracciones de micelio de hongos
microscpicos, polen, endotoxinas, micotoxinas (aflatoxinas, patiluna)
y esporas de algas. Aunque los microorganismos no son nativos del
aire, ste es su vehculo. Normalmente, los microorganismos mueren
debido al efecto de la luz UV y la falta de nutrientes, excepto las esporas formadas por ciertas bacterias y hongos. Al respecto, algunas
esporas y polen se han encontrado a una altura de 300 m y algas azulverdes hasta los 2,000 m.
Algunos pueden ser agentes infecciosos, entre ellos los microorganismos Legionella spp y Mycobacterium tuberculosis, o sustancias
alrgenas como Penicillium spp, Alternaria spp, Bacillus subtilis, Bacillus
cereus y Actinomycetes spp (otros alrgenos son el epitelio de los animales y los parsitos) y agentes de infeccin invasiva fngicos tales
como Aspergillus/umigatus y Aspergillus/lauus. La inversin trmica es
un factor importante que influye en la contaminacin por material
biolgico.
Fuentes de emisin
Las emisiones de estos contaminantes son biognicas, como las
aguas superficiales, ocanos y lagos; algunas son provocadas por los
cambios en las condiciones ambientales. Entre las de origen antropognico se encuentran el humo de los cigarros y el tabaco; gotas
del aire acondicionado, tanques de almacenamiento de agua, suelo,
materia orgnica en descomposicin, rellenos sanitarios, partculas
secas del excremento y plumas de las aves, excremento de murcilagos, hongos y esporas de actinomicetos de la degradacin de
la materia orgnica (composteo, almacenes de granos), estornudos,
plantas de tratamiento de aguas residuales, trillado de los campos
agrcolas, rastros, fecalismo al aire libre, etc. Las endotoxinas de las
bacterias Gram negativas son lipopolisacridos que se encuentran
en su pared celular.
Efectos txicos
Los efectos de estos contaminantes son muy diversos (alergias, infecciones, hipersensibilidad, etc.) y no se deben solamente a la exposicin hacia los microorganismos viables, sino tambin a los no
viables que se localizan en el aire interior (casas, oficinas y edificios)
y exterior.
Las enfermedades alergnicas se deben a la exposicin al polen,
caros, mohos, a productos microbianos como las endotoxinas de las
bacterias, y se asocian al contacto con mascotas, pesticidas, falta de
limpieza en los hogares, cubiertas de techos muy antiguos, etc. Algunos estudios han mostrado la presencia de endotoxinas en el tabaco
y en el humo de los cigarros. Los cuales pueden presentar problemas
respiratorios y asma.
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Categoras de la contaminacin del aire

En nuestro pas, donde se ubican cercanamente las zonas urbanas y
semiurbanas, las rurales y las industriales, no se contaba con estudios locales y regionales que consideraran las interacciones en el aire
de los compuestos y las biopartculas provenientes del agua, suelo y
organismos, ni su impacto potencial en la salud. Por ello, desde hace
tres dcadas, en las ciudades densa o medianamente pobladas se
han establecido polticas pblicas e implementado programas para
eliminar las fuentes emisoras de agentes contaminantes y revertir la
contaminacin atmosfrica, debido a que disminuyen las expectativas de vida de los habitantes.
Contaminacin del aire del ambiente exterior

El aire ubicado fuera de los edificios o aire del ambiente exterior involucra arreglos complejos de emisiones y contaminantes, as como del
transporte de stos hacia los receptores, por acciones meteorolgicas.
As, quienes trabajan en ambientes exteriores, o los nios que juegan
en ellos, pueden estar expuestos a concentraciones altas de contaminantes. De esta manera, aunque es importante caracterizar los niveles de contaminacin del aire en ambientes exteriores, tambin lo es
cuantificar la magnitud de la exposicin total de un individuo o de
una poblacin.
En este contexto, casi la mitad de la poblacin mundial (ubicada
en los pases en vas de desarrollo) utiliza la biomasa como fuente
principal de energa. En Mxico, este recurso es usado aproximadamente por 25% de la poblacin en las zonas rurales de Chiapas,
Guanajuato, Guerrero, Hidalgo, Michoacn, Oaxaca, Puebla, Quintana Roo, Tabasco, Veracruz y Yucatn. Debe sealarse que la biomasa generalmente se quema en fogones abiertos, generando con ello
grandes emisiones de partculas y gases contaminantes (CO, NOx, hidrocarburos aromticos, etc.), porque el proceso de combustin es
incompleto y no controlado. Esto puede provocar serios problemas
en la salud de la poblacin expuesta, la agricultura, la ganadera, los
receptculos de agua y en la economa.
La salud humana
El aire es un elemento esencial para la vida. Se ha estimado que el
hombre puede vivir cinco semanas sin alimento, cinco das sin agua,
pero slo cinco minutos sin aire. Como ya se seal, desde hace siglos,
la contaminacin de la atmosfera ha generado muchos efectos nocivos en la salud de los seres vivos. La identificacin de estos efectos se
realiz al observar un incremento elevado de la mortalidad y de la
prevalencia de enfermedades asociadas con la contaminacin del aire,
entre ellos se pueden incluir: 1) la muerte, 2) las enfermedades agudas
o crnicas, con disminucin del periodo de vida y dao en el crecimiento, 3) alteraciones de procesos fisiolgicos importantes, como la
ventilacin pulmonar y el transporte del oxgeno por la hemoglobina,
as como dao en el sistema nervioso, 4) irritacin sensorial, 5) problemas de visibilidad, malos olores u otros efectos negativos que obligan
a las personas a cambiar de trabajo o de residencia.
54
La agricultura
Los daos a la vegetacin no slo han ocurrido por las fuentes industriales, sino tambin por otras fuentes complejas como las actividades del la vida urbana. As, la vegetacin ha sido afectada por
diversos contaminantes como: el SO2, los fluoruros, el etileno, el mercurio, el cianuro de hidrgeno, los cloruros, el amoniaco y sulfuro de
hidrgeno. Se ha reportado que el SO2 puede afectar la vegetacin a
una distancia de 6,000 m de la fuente. En general, las manifestaciones del dao producido por los contaminantes del aire en las hojas
de las plantas se clasifican en tres categoras, no necesariamente excluyentes entre s: 1) presencia de necrosis, 2) cambios en el color por
posible clorosis u otro dao y 3) alteraciones en el crecimiento.
En el Valle de San Joaqun de California-USA (2001), se calcul
que los costos anuales por la contaminacin del aire ascendan a 150
millones de dlares, debido a que las hojas de los rboles se caen o se
daan y por la disminucin en el crecimiento. De acuerdo a la Agencia de Proteccin del Ambiente (EPA-USA), las cosechas se pueden
reducir de 20 a 40% por la presencia de O3, a causa de la disminucin
de la fotosntesis. En los parques nacionales, como el Sequoia y el
Kings Canyon al oeste del ro Mississipi, la altura de los rboles se ha
reducido hasta en 11%, adems de que el holln ha reducido la visibilidad. En el Valle de Mexicali de Baja California (Mxico), la principal
fuente de contaminacin es la Comisin Federal de Electricidad (CFE)
que ha afectado notoriamente la agricultura.
Los animales
Algunos contaminantes, como los fluoruros y el arsnico, han causado grandes estragos en los animales, siendo los fluoruros los ms
difciles de controlar. Estos contaminantes son emitidos por la industria de los fertilizantes, plsticos fluorados, refrigerantes, aerosoles,
propelentes, entre otros. Los animales se intoxican con el flor y el
arsnico al consumir forraje y pastos contaminados.
Arquitectura, bienes y efectos econmicos

La contaminacin del aire ha tenido efectos negativos en la economa de las reas urbanas, ejemplo de ello es el dao a los materiales
inertes que se ha presentado como: corrosin de metales, debilitamiento de textiles, deterioro de las obras de arte y en la superficie de
los edificios. Frecuentemente, estos efectos negativos son producidos
por la presencia en el aire del SO2 y SO3, las partculas y el sulfuro
de hidrgeno, adems de los efectos adversos de la temperatura y la
humedad. En este contexto, la presencia de los COVs en la atmosfera
genera contaminantes muy corrosivos, mediante reacciones fotoqumicas. Por otra parte, se han observado daos en las llantas de los
vehculos y rompimiento del hule natural por la presencia de O3 en
el aire.
Contaminacin del aire del ambiente interior

El ambiente interior es aqul en donde la persona vive y duerme o
los lugares cerrados como restaurantes, hoteles, escuelas, vehculos
de transporte, oficinas, etc. En las ltimas dcadas, ha surgido la preocupacin por los efectos potenciales de la contaminacin del aire de
55
interiores sobre la salud. En efecto, en el interior de los edificios puede darse una gran exposicin a contaminantes como el polvo, humos,
vapores cidos y gases orgnicos e inorgnicos. Otros contaminantes
son: el humo del cigarro, monxido de carbono, dixido de azufre, productos para eliminarla polilla (bolas de naftalina), cosmticos, productos de limpieza o de mantenimiento del suelo, los aparatos elctricos,
las velas, el incienso, etc.. Existen tambin contaminantes biolgicos
como los virus o los hongos que se reproducen en ambientes con niveles elevados de humedad.
El humo de los cigarros produce partculas finas y ultrafinas,
benceno y otros miles de contaminantes, de tal manera que en los
adultos causa irritacin, empeora las enfermedades respiratorias y
del corazn (coronarias). Los compuestos organofosforados contenidos en los insecticidas para plantas de ornato o uso interior afectan
el funcionamiento del sistema nervioso, particularmente en los nios, porque contaminan los juguetes y se acumulan en lugares superficiales como muros, ventanas, etc. La exposicin a los ftalatos se
relaciona con problemas de rinitis y asma.
Finalmente, se ha encontrado que la contaminacin intramuros
por la quema de biomasa aumenta significativamente el riesgo de infecciones respiratorias agudas en los nios, as como de enfermedad
pulmonar obstructiva crnica en los adultos. Otras enfermedades pueden ser la tuberculosis, la otitis media y el cncer. En las cocinas donde
se quema biomasa en fogones abiertos, las concentraciones de partculas suspendidas superan ampliamente las normas de calidad del aire
de ambientes exteriores; por ejemplo, las concentraciones tpicas de
partculas suspendidas que pueden ser inhaladas (PM10) en cocinas que
usan biomasa, van de 300 a 3,000 g/m3 en 24 horas (de 3 a 25 veces
mayores que la norma federal de 120 g/m3 para el aire exterior). En el
ao 2004, la colaboracin del GIRA, la Universidad de Califomia-Irvine,
la UNAM y el Instituto Nacional de Salud Pblica (INSP) evaluaron la
contaminacin intramuros en hogares rurales del estado de Michoacn
y el impacto del uso de estufas mejoradas de lea. Se encontr que
las estufas Patsari reducen la contaminacin intramuros por partculas
suspendidas (PM2 5) en 70 porciento.
56
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60
TOXICOLOGA DE LOS COMPUESTOS

ORGNICOS VOLTILES
Dra. Ana Rosa Rincn Snchez

Dra. Mara Cristina Islas Carbajal
CUCS-Universidad de Guadalajara.
M. C. Rosa Mara Chvez Morales

Dra. Selene Guadalupe Huerta Olvera

Hospital Civil de Guadalajara "Juan I. Menchaca"
Introduccin
Los compuestos orgnicos voltiles denominados COVs (por sus

siglas en espaol) o VOCs (por sus siglas en ingls, Voltil Organic
Compounds) son sustancias con distinto grado de volatilidad y liposolubilidad que se utilizan en grandes cantidades en la industria,
el transporte, el hogar, etc. Estos compuestos incluyen muchos disolventes (halogenados y no halogenados) con diversos usos. Los COVs
se originan de diversas fuentes como:
a) Fuentes naturales. Son ejemplos de ellas las emisiones volcnicas y de la vegetacin (actividad de los bosques, explotaciones
forestales, etc.), as como de hongos y bacterias. En los ltimos
aos, se ha puesto atencin especial a las emisiones de compuestos orgnicos voltiles realizadas por las plantas, ya que la
presencia de estos compuestos en el aire afecta la qumica de la
atmosfera (reaccionan con radicales HO y xidos de nitrgeno
para producir ozono, un agente oxidante de la troposfera).
b) Fuentes antropognicas. Entre ellas se encuentran las refineras
de petrleo, el uso de aparatos elctricos y de calefaccin, la incineracin de la basura, la produccin y uso de carbn negro, la
combustin incompleta de motores, etc. De manera particular,
debe sealarse el empleo industrial de disolventes, compuestos
que ingresan al ambiente por la quema de combustibles (gasolina, madera, carbn o gas natural) o al ser liberados de los productos que los contienen (pinturas, pegamentos, etc.).
El mecanismo primario de contaminacin del ambiente por hidrocarburos es la combustin incompleta de la materia orgnica. Al
respecto, se ha documentado que la mayora de los hidrocarburos
aromticos y poliaromticos son formados por procesos de descomposicin trmica (pirlisis) y la recombinacin posterior (pirosntesis)
de molculas orgnicas. Ejemplos de la magnitud de este problema
son los siguientes: a) en la zona metropolitana del Valle de Mxico, a
finales de la dcada de 1990, anualmente se emitieron a la atmosfera
cerca de 2.5 millones de toneladas de contaminantes ambientales,
de los cuales aproximadamente 19% (475 mil toneladas) fueron hidrocarburos; b) en el ao 2002, un estudio piloto detect 18 contaminantes peligrosos en el aire de diez ciudades norteamericanas, entre
los cuales se encontraban compuestos orgnicos voltiles como el
TOXICOLOGA DE LOS COMPUESTOS ORGNICOS VOLTILES
63
acetaldehdo, benceno, tetracloruro de carbono, cloroformo, formaldehdo, tetracloroetileno, entre otros.
Clasificacin
El trmino COV agrupa una gran cantidad de compuestos qumicos.
Por ello, se clasifican con base en distintos criterios (composicin, peligrosidad, uso, etc.). Respecto a su composicin qumica, se pueden
sealar las siguientes familias: a) hidrocarburos alifticos (metano,
etano, propano, etc.); b) hidrocarburos aromticos (benceno, tolueno, xileno, etilbenceno, etc.); c) alcoholes (metanol, etanol), aldehdos
(formaldehdo, acetaldehdo) y cetonas (acetona); d) teres (ter etlico) y glicoles (etilenglicol, propilenglicol); y e) hidrocarburos clorados
(tetracloruro de carbono, tricloroetileno, tetracloroetileno, cloruro de
metileno, cloroformo, etc.). Adems, segn su peligrosidad se clasifican de la manera indicada en el Cuadro 3-1.
Grado de peligrosidad
Tipo de dao
Ejemplos
Extremadamente peligrosos
Afectan la salud.
Benceno, cloruro de vinilo y 1,2 dicloroetano.
Compuestos peligrosos (Clase A)
Pueden daar significativamente al medio ambiente.
Acetaldehdo, anilina, cloruro de

bencilo, tetracloruro de carbono,
acrilato de etilo, etctera.
Compuestos peligrosos (Clase B)
Tienen menor impacto en el

medio ambiente.
Acetona, etanol, etctera.
Cuadro 3-1. Clasificacin de los compuestos orgnicos voltiles segn su peligrosidad.
Usos
Los COVs tienen muchas aplicaciones, ya que se usan como repelentes de polillas, aromatizantes del aire, conservadores de la madera,
productos de uso automotriz, lquidos para la industria de lavado en
seco, etc. En la industria se emplean como disolventes, combustibles,
agentes de limpieza, dispersantes y propelentes, entre otros. Conviene subrayar que los disolventes son un grupo de sustancias muy
usadas como agentes desengrasantes, limpiadores, componentes de
pinturas, lacas y pegamentos; o como sustancias intermedias en la
fabricacin de otros productos; adems, son compuestos voltiles y
liposolubles, por lo que el riesgo de absorcin durante la exposicin
laboral es muy elevado. En el Cuadro 3-2 se muestran algunas de las
aplicaciones industriales de estos compuestos.
Actividad industrial
Proceso
Disolvente
Alimentos
Extraccin de aceites/grasas.
Hexano, ciclohexano, sulfuro de

carbono.
Siderrgica metlica
Limpieza, desengrasado de piezas,

refrigeracin, etctera.
Pegado, disolvente de pegamentos y
limpieza.
Tricloroetileno, cloruro de metileno,

hidrocarburos alifticos.
Mezcla de hexanos.
Tratamiento de materias primas y de

transformacin.
Laqueado, barnizado y conservacin.
Dimetilformamida, cloroformo,
acetona.
Trementina, tolueno, creosota.
Calzado
Plstico y caucho
Madera
64
Cosmtica
Farmacutica
Pinturas
Limpieza en seco
Artes grficas
Alcohol etlico, alcohol isoproplico,

cloroformo.
Dispersante.
Materia prima para la sntesis de
productos de esta industria.
Dilucin.
Disolucin de la materia orgnica.
Soluciones, limpieza de equipos y
rodillos.
Varios.
Tolueno, acetatos, cetonas.
Percloroetileno.
Alcohol isoproplico.
Cuadro 3-2. Disolventes empleados en diversas actividades industriales.
Contaminacin ambiental
Las fuentes de contaminacin del ambiente pueden ser mviles o
fijas. Entre las fuentes mviles se encuentran: aviones, ferrocarriles,
automviles, embarcaciones, as como equipo y maquinaria (con motores de combustin) que generan emisiones contaminantes para la
atmosfera. Adems de los COVs, los motores de los vehculos emiten
monxido de carbono (CO), dixido de azufre (SO2) y xidos de nitrgeno (NOx) que se producen durante la combustin. A su vez, las
fuentes fijas generadoras de emisiones incluyen:
Fuentes puntuales
Incluyen la generacin de energa elctrica y las actividades industriales como: qumica, textil, alimentaria, maderera, metalrgica, metlica,
manufacturera y procesadora de productos vegetales y animales, entre
otras. Las emisiones que se originan de la combustin utilizada para
producir energa o vapor dependen de la calidad de los combustibles y
de la eficiencia de los quemadores, mantenimiento del equipo y de controles al final del proceso (filtros, precipitadores y lavadores, etctera).
Fuentes de rea
Se relacionan con las emisiones generadas en actividades y procesos
como: la limpieza de superficies y equipos con solventes, el lavado en
seco, las artes grficas, la distribucin y el almacenamiento de gas
licuado, el tratamiento de aguas residuales, los rellenos sanitarios,
entre otros. Este tipo de emisiones incluye a muchos contaminantes
con impactos diferentes en la salud.
Fuentes naturales
Son emisiones producidas por los volcanes, los ocanos, los vegetales,
as como por la digestin anaerobia y aerobia de sistemas naturales.
En particular, todo aquello que es emitido por la vegetacin y la actividad microbiana en suelos y ocanos (emisiones biognicas), cuyo
papel es importante en la qumica de la troposfera por su participacin en la formacin de ozono. Las emisiones biognicas incluyen:
xidos de nitrgeno hidrocarburos (metano, dixido y monxido de
carbono, as como compuestos nitrogenados y azufrados).
Contaminacin del aire

Los COVs se transforman con facilidad de lquidos a vapores. Aunque
sus emisiones provienen principalmente de la industria, el uso de
65
automviles y los productos de la digestin de algunos animales tambin los liberan. Muchos de estos compuestos son contaminantes peligrosos para la salud y en el aire forman parte del esmog. Como ya se seal,
adems de las emisiones de origen antropognico, existen emisiones biognicas que son de gran importancia para evaluar la calidad del aire debido a que desarrollan un papel fundamental en la qumica de la troposfera
(son compuestos precursores de otros contaminantes secundarios).
El empleo de disolventes orgnicos produce emisiones de COVs que
pueden ser perjudiciales para la salud de los humanos y de los animales, as como para el ambiente. De esta manera, hay compuestos que daan la capa de ozono, otros contaminan el aire, algunos son muy txicos
para los animales y otros pueden permanecer por mucho tiempo en el
ambiente sin degradarse (persistentes) o, incluso, se pueden acumular
en el organismo de los seres vivos presentndose el fenmeno de bioacumulacin. Los COVs producen efectos nocivos sobre los ecosistemas
naturales, entre ellos: interfieren en la actividad fotosinttica y en el crecimiento y metabolismo de los vegetales, adems, aumentan la sensibilidad de los rboles a las heladas, al calor y la sequa.
Conviene sealar que actualmente las concentraciones excesivas de gases que contaminan la atmosfera, aproximadamente 80%,
provienen de la quema indiscriminada de combustibles fsiles como
el carbn, el petrleo y el gas natural, utilizados para la generacin
de energa. Las normas del Convenio Internacional sobre el Clima
(Protocolo de Kioto) han sido implementadas en algunos pases para
regular la emisin de gases de efecto invernadero, como el bixido
de carbono (CO2), metano (CH4) y xido de nitrgeno (N2O), as como
tres tipos de gases industriales fluorados: hidrofluorocarbonos (HFC),
perfluorocarbonos (PFC) y hexafluoruro de azufre (SF6).
A nivel mundial, la fuente ms importante de xidos de nitrgeno se debe al ciclo natural del nitrgeno, en el que interviene la
dinmica microbiana del suelo a travs de procesos de nitrificacin y
desnitrificacin. Al respecto, se estima que los suelos aportan 40% de
la produccin total de xidos de nitrgeno, incluyendo las emisiones
antropognicas y naturales. Mediante procesos abiticos y biticos
se emite xido nitroso y xido ntrico a la atmosfera, fenmeno de
gran importancia en la produccin de oxidantes atmosfricos como
el ozono. Las emisiones de estos xidos dependen adems de la composicin y caractersticas del suelo, de factores como la humedad, la
temperatura del ambiente y la disponibilidad de compuestos nutritivos para los microorganismos, entre otros.
Ozono
Los COVs y los xidos de nitrgeno (NOX) son contaminantes precursores del ozono (O3), el cual es una forma alotrpica del oxgeno que
slo es estable en determinadas condiciones de presin y temperatura. Cuando el ozono se encuentra en la estratosfera protege a los
seres vivos del dao que puede ocasionar la radiacin ultravioleta
(capa de ozono); sin embargo, cuando se localiza en la troposfera (en
contacto con la tierra y formando parte del aire que respiramos) es
un agente txico (muy oxidante) que afecta las mucosas e irrita el
tracto respiratorio y los ojos, lo que facilita las acciones nocivas de
virus y bacterias.
En las ltimas dcadas, la capa de ozono ha estado seriamente
amenazada por la contaminacin ambiental. Para atender este serio
problema, la Asamblea General de las Naciones Unidas (ONU) pro-
66
movi la firma del Protocolo de Montreal (1987). El dao de la capa

de ozono puede provocar el aumento de casos de cncer de piel y de
cataratas oculares, la supresin del sistema inmunitario en humanos
y en otras especies. Tambin puede afectar a los vegetales sensibles
a la radiacin ultravioleta. Para preservar la capa de ozono se debe
evitar el uso de compuestos qumicos, como los clorofluorocarbonos
(refrigerantes industriales, propelentes) y los fungicidas agrcolas.
Contaminacin del agua y de los suelos por hidrocarburos

aromticos y poliaromticos
La contaminacin acutica por hidrocarburos aromticos y poliaromticos ocurre principalmente por derrames de petrleo y descargas
industriales. En este medio, los hidrocarburos son ingeridos, degradados y transportados por los microorganismos. En efecto, los hidrocarburos presentes en el agua son ingeridos por una gran variedad de
vertebrados e invertebrados (crustceos, poliquetos, equinodermos,
etc.). Algunos de estos organismos son capaces de metabolizarlos,
mientras que otros como los bivalvos (ostras) no tienen la maquinaria enzimtica para hacerlo y los almacenan temporalmente.
En este contexto, las bacterias, las levaduras y los hongos filamentosos metabolizan estos compuestos, aunque la biotransformacin
es ms difcil cuando hay mayor nmero de anillos bencnicos en
la estructura. Debe sealarse que cuando es menor la capacidad de
los organismos para metabolizarlos mayor es la probabilidad de que
sean bioacumulados. Asimismo, los organismos con mayor cantidad
de grasa almacenan ms estos compuestos y los transmiten al siguiente eslabn de la cadena alimenticia (biomagnificacin).
Contaminacin terrestre
La contaminacin de los suelos tambin es causada por los derrames de petrleo y por otros compuestos que los contienen. En este
contexto, el tiempo de residencia de los hidrocarburos en el suelo
es menor que en los sedimentos; esto depende del tipo de sustrato,
disponibilidad de oxgeno y de la temperatura. Es bien sabido que los
suelos fros tienden a asociarse ms fuertemente a los hidrocarburos
y por ms tiempo (20-40 aos). Por lo tanto, el depsito de estos xenobiticos en las tundras y los icebergs representa un problema adicional muy serio, por el calentamiento global del planeta, lo que puede
poner an en mayor riesgo las zonas ocenicas, ya que al derretirse
estos suelos liberan a sus contaminantes.
Exposicin a los COVs

Los humanos y los animales terrestres se exponen a los compuestos
orgnicos voltiles al respirar el aire contaminado por estas sustancias. Este fenmeno se agudiza durante el verano, cuando el sol y
las altas temperaturas reaccionan con los contaminantes ambientales para formar el esmog. Adems, en el interior de los edificios, los
productos que contienen COVs liberan estos compuestos durante su
uso y almacenamiento. Al respecto, en el hogar, las personas pueden
estar expuestas a los COVs cuando usan materiales de limpieza, pinturas o productos que contienen esas sustancias.
67
A su vez, la exposicin ocupacional se presenta en algunas industrias (grfica, artesanas y tintoreras) que utilizan materiales como
pegamentos, marcadores, soluciones fotogrficas y sustancias para
lavado en seco; tambin puede darse en las fbricas que producen
compuestos a base de petrleo o en las oficinas donde se usan copiadoras, impresoras o lquidos correctores.
Efectos en la salud
Los efectos adversos de los COVs pueden variar desde un alto grado de
toxicidad hasta la ausencia de efectos nocivos. Para evaluar sus efectos
sobre la salud es pertinente subrayar que hay dos grupos principales:
a) compuestos orgnicos voltiles (COVs), emitidos principalmente a
travs de la combustin parcial de carburantes y por la evaporacin de
disolventes orgnicos. De ellos destacan el benceno y el 1,3-butadieno
por ser potencialmente cancergenos; b) hidrocarburos aromticos policclicos (HAPs) o compuestos aromticos policclicos (CAPs), grupo de
sustancias formadas tambin durante la incineracin incompleta del
carbn, el petrleo, la basura, etc. Existen ms de 100 clases de estas
sustancias y, generalmente, se encuentran en forma de mezclas complejas y no como compuestos individuales. Se emiten en cantidades
pequeas a la atmosfera y pueden producir cncer.
Toxicidad en los humanos

Los daos a la salud dependen de la naturaleza txica de cada compuesto, as como de la magnitud y del periodo de exposicin al mismo. Las personas con mayor riesgo de dao por exposicin a los COVs
son los trabajadores de las industrias (exposicin ocupacional prolongada), los fumadores de cigarros y los individuos expuestos a las
emisiones del trnsito pesado de vehculos automotores por periodos
largos. Conviene sealar que los riesgos para la salud asociados a la
emisin de COVs (uso de disolventes) se derivan de las propiedades
voltiles, liposolubles, txicas e inflamables de estos compuestos. A
continuacin se describen esas propiedades.
Volatilidad
La naturaleza voltil de estos compuestos permite que se evaporen
rpidamente a la atmosfera, alcanzando concentraciones altas en espacios confinados. En los humanos, se absorben principalmente por la
piel y los pulmones. El contacto con la piel permite el paso del disolvente a la sangre, lo que puede causar efectos nocivos inmediatos o a
largo plazo. A su vez, la inhalacin es una va de exposicin peligrosa,
ya que a travs de los pulmones la absorcin de estos compuestos es
muy eficaz, lo que puede provocar que ingresen al organismo concentraciones elevadas en lapsos breves de tiempo (exposicin aguda).
Propiedades liposolubles
Los disolventes orgnicos son liposolubles y, por ello, luego de la absorcin se distribuyen en los distintos rganos y tienden a acumularse en los tejidos ricos en grasa. Esta circunstancia provoca que con el
paso del tiempo se alcancen concentraciones riesgosas para la salud
de los humanos, particularmente para el feto durante el desarrollo
embrionario.
68
Propiedades txicas
Algunos estudios toxicolgicos indican que la exposicin crnica a
los disolventes produce lesiones neurolgicas y otros efectos como
irritabilidad y dificultad para concentrarse, alteraciones visuales,
verbales, motoras o de la memoria, etctera.
Inflamabilidad
La mayora de estas sustancias son inflamables y explosivas, sin embargo, algunas no arden con facilidad, pero se descomponen a temperaturas altas generando otros compuestos txicos. ste es el caso de los
disolventes halogenados que se transforman en fosgeno, cido clorhdrico, cido fluorhdrico, etc. El peligro de explosin vara con el tipo de
disolvente y, por ello, se requiere conocer en cada caso las condiciones
de concentracin, presin, temperatura, etc., para evitar el riesgo.
De manera resumida, la exposicin a corto plazo a los COVs puede causar irritacin de los ojos y de las vas respiratorias, dolor de
cabeza, mareo, trastornos visuales, fatiga, prdida de la coordinacin,
reacciones alrgicas de la piel, nusea y trastornos de la memoria. A
su vez, la exposicin crnica ocasiona lesiones en el hgado, los riones, el sistema nervioso central y efectos carcingenos. Como ya se
seal, el benceno y el 1,3-butadieno son COVs altamente txicos y
de preocupacin particular por ser carcingenos.
Toxicidad de los compuestos aromticos policclicos en la

vida silvestre
Plantas y microorganismos
Las plantas microfitas y macrofitas (sobre todo las acuticas) estn
expuestas a los efectos txicos producidos por los hidrocarburos poliaromticos o compuestos aromticos policclicos (CAPs), ya que
muchas de ellas se ubican en la columna de agua o en la superficie
del cuerpo acutico. El efecto principal de estos compuestos sobre el
fitoplancton es la reduccin de la generacin de biomasa de las plantas nativas del lugar, as como de la actividad fotosinttica. Tambin,
los microorganismos disminuyen la tasa de crecimiento, aunque
otros incrementan su poblacin.
Es importante sealar que el grado de afectacin del fitoplancton
y de los microbios acuticos est en relacin directa con el tamao del
cuerpo de agua. As, en los ros o lagos de gran extensin, las plantas y
los mocroorganismos revierten el dao por s mismos en menor tiempo que aquellos que habitan cuerpos de agua de menor tamao, donde los contaminantes estn ms concentrados. Los efectos nocivos de
los CAPs sobre la vida acutica se deben a los cambios que inducen en
el equilibrio de gases (oxgeno y nitrgeno) y del pH. Los hidrocarburos
con dos, tres o ms anillos bencnicos (PCBs) estimulan (biota oportunista) o inhiben (biota natural) la divisin celular en las bacterias y
algas acuticas, incluso a bajas concentraciones (5 ppb).
Los CAPs tambin causan daos severos sobre las plantas terrestres, las cuales pueden exponerse a tales compuestos cuando son
regadas con aguas contaminadas o crecen en suelos alterados por
estos xenobiticos. El dao se manifiesta por la inhibicin de la germinacin de las semillas, del crecimiento de la planta y, un efecto
69
muy notable, la disminucin del grado de colonizacin de hongos en

las races, necesarios para fijar nitrgeno en la planta.
Invertebrados
El cambio de pH y la deplecin de oxgeno y nitrgeno, causado por los
CAPs, provoca la muerte de invertebrados de la columna de agua, bentnicos e intersticiales; estos ltimos son afectados por los hidrocarburos que tienden a sedimentarse. La accin nociva de los CAPs es ms
intensa en individuos inmaduros como los huevos y las larvas; en ellos,
se producen diversos efectos que se manifiestan como: alteraciones del
comportamiento, dao tisular y fisiolgico, as como alteraciones reproductivas en los estadios adultos. Cabe sealar que algunas poblaciones
de invertebrados aumentan ante la presencia de estos hidrocarburos,
tal es el caso de los ispodos.
Peces
Son las especies ms afectadas por los COVs, debido a que se exponen a cantidades altas de estos compuestos, por el ingreso de agua
contaminada a travs de las branquias y por consumir alimentos
contaminados (biomagnificacin). Los efectos subletales de los CAPs
se presentan a concentraciones tan bajas como 0.5 ppm e incluyen:
alteraciones cardiorrespiratorias, defectos estructurales de las branquias, hepatomegalia, reduccin del crecimiento, erosin de las aletas, inmunosupresin, alteraciones reproductivas, disminucin de la
carga interna de parsitos y aumento de la carga externa, alteraciones sanguneas y del comportamiento. Los huevos y las larvas son
ms sensibles que los animales jvenes y los adultos porque su exposicin es ms directa, ya que son depositados en la superficie o en
sitios poco profundos desde donde se evaporan los COVs.
Reptiles y anfibios
Aunque no est bien caracterizado el efecto txico de los CAPs sobre
estos organismos, en el Golfo de Arabia, se ha observado aumento de
la mortalidad de las serpientes marinas en las reas cercanas a las
zonas de descarga de petroqumicos y CAPs. Adems, se ha descrito
la muerte de diferentes especies de tortugas (Chelonia mydas, Caretta
caretta y Lepidochelys feempi) por el consumo de agua contaminada con
CAPs. En estos animales se han reportado daos en la piel, alteraciones respiratorias y glandulares. Tambin, se han observado cambios
de comportamiento en las ranas toro (Rana catesbiana), sapos y salamandras. Algunos compuestos especficos (como el benzo-a-pireno)
causan alteraciones cancergenas en salamandras y tritones.
Aves
Las aves marinas y de cuerpos de agua son seriamente afectadas por
los CAPs. Tal es el caso de los lcides, nades y pinginos. La exposicin ocurre por inhalacin de aire contaminado, consumo de peces
y plantas contaminadas y por contacto drmico con la superficie de
los ocanos y cuerpos de agua contaminados. Se presenta irritacin
gastrointestinal, de ojos y piel, debilidad, alteracin de la conducta
predadora, neumona, deshidratacin, alteraciones de los eritrocitos
y de la osmorregulacin, inmunosupresin, desequilibrio hormonal,
70
crecimiento retardado y alteraciones reproductivas y del comportamiento.
Mamferos
Los mamferos acuticos como las nutrias, las focas (Phoca uitulina),
los leones marinos y los osos polares son los animales ms afectados,
al igual que los cetceos (Orcinus orea, ballena jorobada y Megaptera
novaeangliae). Los CAPs generan reduccin del peso corporal, hemorragias gastrointestinales, anemia, insuficiencia renal, deshidratacin, enfisema pulmonar, esteatosis y necrosis heptica centrolobulillar. Durante la guerra del Golfo Prsico (1990-1991), muchos cetceos
murieron por el derrame de enormes cantidades de contaminantes,
entre ellos los CAPs.
Impacto ambiental de algunos Covs
Acetona
La acetona es un lquido sinttico inflamable de olor caracterstico, su
punto de ebullicin es de 50 C, la densidad de 0.79 a 18 C y la presin
de vapor es de 231 mmHg a 25 C. Es soluble en agua, alcohol y ter, y
muy soluble en los lpidos. Se evapora rpidamente desde las superficies secas y ms lentamente desde el agua y las superficies hmedas.
Industrialmente se obtiene por destilacin del acetato de calcio. La
acetona se usa en la fabricacin de plsticos, fibras, explosivos, medicamentos y sustancias como el alcohol isoproplico y el cloroformo.
Suele utilizarse como disolvente en la produccin de grasas, aceites,
caucho, plsticos y productos farmacuticos. La acetona es una sustancia peligrosa, ya que, debido a su alta volatilidad, las personas expuestas lateralmente inhalan grandes cantidades de ella.
Figura 3-1. Estructura qumica de la acetona.
Contaminacin e impacto ambiental

La contaminacin ambiental por acetona es un problema que ha aumentado en los ltimos aos debido a que esta sustancia se utiliza
con abundancia en: a) la fabricacin de metil-metacrilato (MMA),
compuesto empleado en la produccin de polimetilmetacrilato, material que evita que el vidrio se fragmente y b) la produccin de bisfenol, un compuesto empleado en la industria automotriz y en la
microelectrnica (fabricacin de discos CD y DVD). Adems de las
fuentes antropognicas, la acetona es emitida desde fuentes naturales como producto de degradacin de las grasas de los animales y
como un subproducto metablico de los vegetales; tambin se libera
a la atmosfera por actividad volcnica y por incendios forestales.
Aproximadamente 97% de la acetona que se libera durante su
produccin o uso entra a la atmosfera, en donde, la luz solar y ciertos componentes del aire como los radicales hidroxilo, generados
71
por va fotoqumica, degradan cerca de la mitad de este compuesto

(tiempo de vida media en el aire 71 a 80 das). La lluvia y la nieve pueden transportarla sin ser degradada hacia el suelo y el agua; el tiempo
de vida media por evaporacin en ros y lagos es de aproximadamente
38 y 330 horas, respectivamente. Cabe sealar que su arrastre del suelo
por la lluvia o las corrientes de agua conducen a este compuesto
hacia los cuerpos de agua, desde donde vuelve a evaporarse hacia la
atmosfera.
La tendencia de la acetona a adherirse a partculas orgnicas del
suelo y sedimentos de ros y lagos es sumamente baja (Koc=1), su
movilidad es muy elevada debido a su alto grado de volatilidad. Este
hecho determina que la acetona no se acumule en las redes trficas
acuticas y terrestres. Sin embargo, es probable que ciertas cantidades
de acetona lleguen por el arrastre del suelo a los cuerpos de agua subterrneos, contaminando as pozos de agua para el consumo humano, o bien, que los cultivos sean regados con aguas contaminadas. La
acetona se degrada fcilmente en el agua mediante procesos aerobios
y anaerobios. A la fecha no existen referencias sobre desastres ecolgicos a causa de la presencia de la acetona en el ambiente. Slo se han
reportado intoxicaciones de tipo laboral. Los valores establecidos por
la IRIS (Integrated Risk Information System) son: RfD = 0.9 mg/kg/da,
NOAEL = 900 mg/kg/da y LOAEL = 1700 mg/kg/da.
En los humanos, la acetona se absorbe rpidamente por inhalacin e ingestin y ms lentamente por la va cutnea. Se distribuye en todos los tejidos corporales (en funcin de su contenido de
agua) y se elimina rpidamente por biotransformacin y excrecin.
El dixido de carbono es su principal metabolito. La intoxicacin aguda produce depresin del sistema nervioso central, insuficiencia cardiorrespiratoria y muerte. Adems, la acetona potencia los efectos
txicos inducidos por otros compuestos orgnicos voltiles, como el
tetracloruro de carbono. En el medio laboral se ha descrito irritacin
ocular transitoria, por lo que, instituciones como la OSHA (Seguridad
Ocupacional y Administracin en Salud, por sus siglas en ingls) y
NIOSH (Instituto Nacional para la Seguridad y Salud Ocupacional,
por sus siglas en ingls) han establecido lmites de exposicin laboral
para este compuesto: 1,000 ppm (8 h/da, 40 h a la semana) y 250
ppm (10 h/da, 40 h a la semana), respectivamente. La acetona no
est clasificada como agente cancergeno en los humanos.
Metano
El metano (CH4) es un gas incoloro, inodoro e inflamable y ms ligero
que el aire. Se genera en los procesos de digestin del ganado, en las
refineras de petrleo, en la putrefaccin y descomposicin de residuos
orgnicos o de arrozales y en los pantanos; tambin se encuentra en
el gas natural y en el gas gris de las minas de carbn. Cuando el
gris entra en contacto con el aire produce grandes explosiones que
matan a los trabajadores mineros. Adems de ser un gas combustible,
del metano se pueden obtener compuestos de uso industrial como el
amoniaco, el acetileno y el formaldehdo.

La agricultura y la ganadera son dos de las principales actividades humanas productoras de metano. Anualmente, 400 millones de toneladas
de metano son producidas por microorganismos anaerbicos que de-
72
Figura 3-2. Contaminacin ambiental del metano producido por el ganado.
gradan la materia orgnica. Los sitios en los que actan estos microbios
son muy variados: el estmago de un rumiante, el interior de un estercolero, un campo inundado para el cultivo de arroz o el fondo de una
marisma. El cultivo del arroz sobre enormes extensiones encharcadas
favorece la generacin de metano en los barros de las tierras inundadas. Otras fuentes importantes que emiten metano son: la volatilizacin
de este compuesto desde los depsitos de hidratos de los sedimentos
marinos; la quema de la vegetacin que se realiza en la agricultura,
especialmente la maleza de las sabanas tropicales, as como los incendios forestales. Recientemente, se ha encontrado que las hojas
vivas de los vegetales tambin emiten metano. En relacin con la
ganadera, se ha encontrado que las vacas contaminan cuatro veces
ms que un auto a travs de sus excrementos, ventosidades y eructos, lo que genera 150 kilos de gas metano al ao (Figura 3-2).
El metano es uno de los principales gases de efecto invernadero
emitido por las fuentes naturales. En los ltimos aos, la concentracin del CH4 en la atmosfera se ha incrementado de forma dramtica, ya que representa 16% de las emisiones globales de gases invernaderos, la mayora de ellas de fuentes antropognicas. Las burbujas
de aire atrapadas en el hielo de los polos proporcionan un registro
continuo de las concentraciones atmosfricas de CH4. En la troposfera,
la oxidacin del CH4 por el hidroxilo (-OH) conduce a la formacin de
formaldehdo (CH2O) y monxido de carbono (CO). Este proceso
reduce la concentracin de iones -OH, lo que altera la capacidad de la
atmosfera para autodepurarse de contaminantes. En este contexto,
algunos estudios demuestran que el metano atrapa el calor 20 veces
ms que el dixido de carbono (CO2) y, por lo tanto, es considerado el
principal gas generador de efecto invernadero.
Hidrocarburos clorados acclicos

Los hidrocarburos halogenados forman una familia de compuestos
orgnicos con estructuras diversas y usos diferentes (disolventes, plaguicidas, etc.). La exposicin aguda y crnica hacia estos compuestos
genera muchos efectos txicos, entre los que destacan el dao heptico y renal. A continuacin se describen algunos hidrocarburos
clorados alifticos y sus efectos en el medio ambiente.
73
Triclorometano
Tambin conocido como cloroformo, es un lquido voltil a temperatura ambiente, flamable, soluble en el agua y tiene olor y sabor a
ctricos. El triclorometano es utilizado como disolvente de compuestos orgnicos y en la fabricacin de colorantes. Fue utilizado como
anestsico general en los humanos y dej de utilizarse para tal n,
porque daaba el hgado de los pacientes y sensibilizaba el corazn a
la accin estimulante de las catecolaminas endgenas.
Figura 3-3. Estructura del cloroformo.
Existen diversas fuentes emisoras que introducen triclorometano al

ambiente en forma de vapor; otras lo vierten en aguas superficiales, tal
es el caso del uso domstico del cloro que contamina de manera importante ros y lagos. Este compuesto se degrada muy lentamente en
el aire generando fosgeno (metabolito txico) y cido clorhdrico, como
productos de su degradacin (Figura 3-4). El cloroformo es devuelto por
la lluvia al suelo y al agua. Su tendencia a adherirse a las partculas
orgnicas del suelo es baja, por lo que se filtra hacia las aguas subterrneas; all, al igual que otros hidrocarburos clorados, permanece durante varios meses, ya que su evaporacin ocurre en menor grado que
en aguas superficiales. Su tendencia a bioacumularse es muy baja.
Figura 3-4. Degradacin del cloroformo. El fosgeno es un metabolito txico que se

une de manera covalente con los grupos nucleoflicos de las protenas celulares.
La exposicin a concentraciones altas de cloroformo o la exposicin repetida a concentraciones bajas puede generar dao heptico y renal. Los valores lmite establecidos por la EPA (Agencia de
Proteccin Ambiental, por sus siglas en ingls), ATSDR (Agencia para
Sustancias Txicas y Registro de Enfermedades) y OSHA son: a) en
agua potable la concentracin mxima permitida es de 100 g/L; b)
el lmite mximo de exposicin laboral al triclorometano es de 50
ppm durante 8 horas diarias, 40 horas a la semana; c) el RfD = 1x10-2
mg/kg/da y d) el LOAEL (concentracin menor de efectos adversos
asociados a la exposicin a contaminantes) = 15 mg/kg/da. Se encuentra en la clasificacin B2 como probable agente carcingeno en
los humanos.
74
Tetracloruro de carbono
Es un lquido claro y voltil, de olor dulce y no irritante, con punto
de ebullicin de 76.5 C, densidad de 1.594 g/mL (25 C) y presin de
vapor de 91.3 mmHg a 20 C. Este compuesto es poco soluble en agua,
pero soluble en alcohol, ter, acetona, benceno y cloroformo. Es un
solvente para las resinas benclicas, compuestos de caucho clorados,
aceites y grasas. Esta sustancia es muy estable en el aire y en la luz,
sin embargo, cuando se calienta en presencia de aire genera una sustancia txica conocida como fosgeno.
Figura 3-5. Estructura del tetracloruro de carbono (CC1J.

El CCl4 ingresa en el ambiente a travs de fuentes naturales y antropognicas. Las emisiones volcnicas emiten este compuesto. Adems, las actividades industriales relacionadas con los agentes limpiadores, la tinta, las gomas, los pegamentos, entre otras, lo emiten en
cantidades importantes al aire, suelo y agua. En la troposfera el CC14
es extremadamente estable (persistencia de 30 a 50 aos), porque
las reacciones fotolticas que lo degradan son muy lentas; debido a
ello, sus concentraciones en la atmosfera son altas, a pesar de que
su aplicacin industrial ha disminuido. Parte del CC14 presente en la
troposfera se deposita en los ocanos, en donde permanece por muchos aos. Asimismo, en el suelo prcticamente no es absorbido por
las partculas (Koc = 71), razn por la cual este sitio es poco afectado
por la presencia de este compuesto. Por otra parte, su potencial de
bioacumulacin es relativamente bajo.
El CCl4 afecta a diversos rganos, entre ellos el hgado (necrosis
centrolobulillar, esteatosis y cirrosis) y los rones (edema, oliguria y
azohemia). Los valores lmite de exposicin establecidos por la EPA
y ATSDR son: RfD = 0.0007 mg/kg/da (EPA); la ATSDR establece un
lmite mximo de exposicin por va inhalatoria (MRL, por sus siglas
en ingls) de 1.3 mg/m3 (0.2 ppm); NOAEL = 1 mg/kg/da; LOAEL = 10
mg/kg/da. Se encuentra en la clasificacin B2, como probable agente
cancergeno para los seres humanos.
Tricloroetileno
Es un lquido incoloro de aroma caracterstico y sabor dulce, no es
fiamable. Es insoluble en agua, pero soluble en alcohol, ter, acetona
y cloroformo. Al reaccionar con el dicloroetileno, bromo o cloruro de
aluminio, a temperaturas altas (400 C), se descompone produciendo
cido dicloroactico que es muy explosivo. Se emplea como disolvente de grasas, aceites y resinas, en las tintoreras para eliminar manchas, como desengrasante de piezas metlicas y en la fabricacin de
correctores de escritura.
75
Son varias las fuentes emisoras de tricloroetileno, sobre todo las industrias que lo producen o que lo emplean como desengrasante o
quitamanchas. Los vapores de tricloroetileno entran en el ambiente
y permanecen en el aire alrededor de una semana. Las reacciones
que sufre en este medio generan fosgeno (agente txico). En el medio
acutico, el tricloroetileno puede permanecer durante aos, ya que
no se disuelve en el agua. Parte del compuesto se evapora desde la
superficie de los cuerpos de agua hacia el aire y otra porcin del contaminante tiende a sedimentarse, al adherirse a partculas orgnicas
del medio. La evaporacin desde el suelo ocurre con menor facilidad
que en el agua y, por ello, el contacto con la tierra contaminada representa otra fuente de exposicin. El contaminante puede alcanzar
las aguas subterrneas, desde donde se evapora con menor facilidad
que en las aguas superficiales y, por lo tanto, aumenta su tiempo de
residencia. De esta manera, el riego de cultivos, los vapores de agua
caliente al baarse y la ingesta de agua contaminada ponen en peligro la salud del humano.
La acumulacin del tricloroetileno en los organismos vivos es relativamente baja; sin embargo, este compuesto es txico para el sistema nervioso central, el hgado y los riones. Durante la intoxicacin
aguda del humano se presenta desvanecimiento, inconsciencia, pulso irregular y arritmia ventricular; adems, puede causar cncer de
hgado y pulmones en las intoxicaciones crnicas. Los valores lmite
establecidos por EPA, ATSDR y OSHA son: a) concentracin mxima
en agua potable = 0.005 mg/L (5 ppb) y b) en ambientes laborales,
la OSHA ha establecido 100 ppm como lmite permitido, durante 8
horas/da, 40 horas semanales. Est clasificado en el grupo A2 como
probable agente carcingeno en humanos.
Tetracloroetileno
Tambin conocido como percloroetileno, es un lquido incoloro, no
flamable, denso y con olor a ter. Tiene un punto de ebullicin de
121 C y su presin de vapor es de 15 mmHg (20 C). Se emplea como
solvente para el lavado en seco y como desengrasante en la industria
textilera y metalrgica.
Figura 3-6. Estructura del tetracloroetileno.

Son muchas las fuentes emisoras del tetracloroetileno y entre ellas se
encuentran: las industrias que lo sintetizan o lo emplean en sus procesos productivos (principales emisores); ejemplo, la ropa lavada en seco
en las tintoreras libera a la atmosfera vapores de tetracloroetileno. Adems, aunque en menor grado, en el hogar tambin hay emisiones de este
contaminante.
Debido a que el tetracloroetileno se evapora con gran facilidad, la
mayor parte de este compuesto presente en el agua o en el suelo pasa
al aire; all, parte del contaminante es degradado, aunque puede volver
76
al agua o a la tierra, a travs de la lluvia o la nieve. Este compuesto puede

contaminar tambin las aguas subterrneas (donde su degradacin ocurre lentamente, durante varios meses), sobre todo cuando hay derrames
del contaminante contenido en los tanques subterrneos industriales
(la liberacin puede darse aun sin daarse el tanque que lo contenga);
adems, es posible que el contenedor emita vapores que contaminan los
suelos profundos y las aguas subterrneas.
Los microorganismos (bacterias) presentes en suelos y aguas, principalmente en las subterrneas, lo degradan con cierta facilidad. En el aire
tambin acaece la degradacin de este compuesto principalmente por la
va fotocataltica. Por otra parte, y debido a que la mayora de los organismos expuestos a este compuesto principalmente los de vida acutica poseen la maquinaria enzimtica requerida para transformarlo y
eliminarlo, su tendencia a bioacumularse y biomagnificarse a travs de
las redes trficas es baja. Su acumulacin en la vegetacin se ha estudiado poco, pero es posible que sea bioacumulado en estos organismos.
Este compuesto es txico para el sistema nervioso, el hgado y los riones; adems, es posible que tambin tenga efectos nocivos en el aparato reproductor, sobre todo el femenino. Los valores lmite establecidos por EPA, ATSDR y OSHA son: a) concentracin mxima permitida
en agua potable = 0.005 mg/L y b) en el medio laboral se establece un lmite de exposicin de 100 ppm durante 8 horas/da, 40 horas semanales.
Benceno
El benceno es el principal representante de los hidrocarburos aromticos (Figura 11-2). Es un lquido incoloro, menos denso que el agua e
insoluble en ella. Se obtiene por destilacin del petrleo y destilacin
seca de la hulla. Su punto de ebullicin es de 80 C y su punto de
fusin de 5.5 C.
Figura 3-7. Estructura qumica del benceno.
Este compuesto es un buen disolvente, por lo que tiene aplicaciones industriales en la elaboracin de pinturas, resinas, plsticos, caucho, colorantes, etc. Tambin se emplea en la fabricacin de anilina,
benceno clorado, nitrobenceno y anhdrido itlico. Actualmente, su
uso excede los 11 billones de galones por ao y, por ello, se encuentra
en la lista de los 20 productos qumicos con mayor volumen de produccin. Es un compuesto muy voltil que se desplaza con facilidad
en el suelo, la tierra y el aire.
El benceno se encuentra en pequeas cantidades (1-2%) en la gasolina sin plomo (agente antidetonante) y en el humo del tabaco. Estas
fuentes de emisin son las principales responsables de las concentraciones atmosfricas de este hidrocarburo (Figura 3-8).
77
Figura 3-8. Fuentes emisoras y movilidad del benceno. Este compuesto es

emitido a travs del vapor de gasolina y el humo del cigarro. En el aire sufre
transformaciones fotocatalticas y, en su fase de vapor, es transportado fcilmente hacia el suelo y cuerpos de agua por medio de la lluvia.
En el aire reacciona con los radicales hidroxilo (generados por la

va fotocataltica), con un tiempo de vida media para este mecanismo de degradacin de 13 das. Asimismo, el benceno presente en la
atmosfera (fase de vapor) es arrastrado fcilmente por la lluvia, lo
que le permite depositarse en el suelo o en los cuerpos de agua. Su
movilidad en el suelo es elevada y tiene poca tendencia para adsorberse (Koc=85), ya que se volatiliza fcilmente (presin de vapor a
25 C, 94.8 mmHg), siendo ste el proceso ms importante para la
distribucin en el ambiente. El benceno tambin se volatiliza con facilidad desde el agua, por lo que se le considera un compuesto con
escasa tendencia a la bioconcentracin en organismos acuticos. El
tiempo de vida media estimado por volatilizacin en ros y lagos es de
1 hora y 3.5 das, respectivamente. La biodegradacin del benceno en
suelos y aguas es muy lenta (medios anaerobios), por lo que esta ruta
de degradacin no es importante. A pesar de su elevada volatilidad,
en el agua los compuestos lipoflicos, como el benceno, atraviesan la
barrera entre el ambiente abitico y la biota. Esto se debe a que los
organismos acuticos (peces y anfibios) ingieren cantidades elevadas
de agua a travs de sus membranas respiratorias.
En los mamferos es absorbido por inhalacin (principal ruta de
exposicin) y por las vas oral y drmica. Conviene sealar que los fumadores tienen una carga corporal diez veces mayor que los no fumadores (este fenmeno tambin se presenta en los fumadores pasivos).
En general, la poblacin est expuesta a una concentracin ambiental
promedio de 23 a 30 ug/m3. En ocasiones la exposicin al benceno a
travs de alimentos, bebidas o agua es mayor que la exposicin a travs del aire. Este compuesto tiende a distribuirse en tejidos ricos en
grasa y en el sistema nervioso central (principalmente en mdula sea,
donde causa los daos ms graves).
Es importante sealar que este xenobitico es muy txico. Se metaboliza en el hgado y probablemente en la mdula sea (el citocromo P450 participa en este proceso), generando metabolitos txicos
para el sistema hematopoytico su rgano blanco que alteran la
formacin de clulas sanguneas, lo que se traduce en el desarrollo
de enfermedades como: la anemia aplsica, leucopenia, trombocito-
78
penia y, en casos ms graves, leucemia. Cuando es absorbido por va

respiratoria, aproximadamente 50 a 60% del benceno, se exhala sin
metabolizar. En la piel ocasiona efectos nocivos como la formacin
de eritema, vesculas y dermatitis. Actualmente, el lmite de exposicin al benceno en el aire es de 1 ppm. En el ambiente laboral se
establece como valor lmite de exposicin 1 ppm durante 8 horas. En
el agua el lmite de concentracin mxima de este contaminante es
de 5 ppb (0.005 ppm). En el agua potable para consumo humano, se
ha establecido una concentracin mxima de 0.1 ppb.
Los desastres ambientales producidos por el benceno son muchos. Recientemente (2005) en China, una fbrica petroqumica de
Jilin verti 100 toneladas de benceno y nitrobenceno a un ro cercano:
la contaminacin afect 80 km del cauce del ro. All, la Agencia Estatal para la Proteccin del Medio Ambiente (EPA-USA) encontr que
la concentracin de los contaminantes super 108 veces su lmite
permitido. Este accidente afect la salud de las personas que vivan
cerca del ro y ocasion la prdida casi total de la biota.
Valores de referencia establecidos por IRIS

a) Estimacin de la exposicin diaria de la poblacin al contaminante
o RfD (dosis de referencia) = 4.0 x 10-3 mg/kg/da; b) LOAEL (nivel de
efecto adverso observado con la dosis experimental ms baja) = 7.6
ppm (8.7 mg/m3 de aire), ajustndolo a una ruta de exposicin oral de
1.2 mg/kg/da; 25 mg/kg con alteraciones hematopoyticas; c) NOAEL
(nivel de efecto adverso no observado) = no se ha encontrado un valor
apropiado; d) RfC (concentracin de referencia para exposicin crnica) = 3 x 10-2 mg/m3; e) LOAEL y NOAEL para intoxicaciones crnicas
por va inhalatoria = 300 ppm y 30 ppm, respectivamente; f) el benceno
se encuentra en la categora A de la clasificacin de agentes carcingenos y g) dosis de riesgo para efectos cancergenos: va oral = 1.5 x 10-2 a
5.5 x 10-2 mg/kg/da; consumo de agua contaminada = 4.4 x 10-7 a 1.6 x
10-6 g/L/da; va inhalatoria = 2.2 x 106 a 7.8 x 10-6 g/m3.
Benzo [a] pireno

Este compuesto se genera por la condensacin de cinco anillos de
benceno, durante los procesos de combustin a temperaturas de 300
a 600 C (incendios forestales, carbn, petrleo y grasas). El benzopireno (Bap) se encuentra en el ambiente formando parte del contenido
total de hidrocarburos aromticos policclicos. Su presin de vapor es
relativamente baja y es adsorbido por el material particulado. La exposicin humana al Bap se produce fundamentalmente a travs del
humo del tabaco, la inhalacin de aire contaminado, la presencia en
ciertos procesos industriales y el consumo de alimentos y agua contaminados. El asado, ahumado y curado de alimentos crnicos puede
producir un cambio en la estructura de sus constituyentes y, por ello,
en las carnes asadas se han encontrado hasta 50 mg/kg (ppb) de este
compuesto. En general, cualquier tipo de elaboracin de alimentos
basado en el uso de hornos (pizzas, pan de horno calentado con lea,
tostado de caf) puede producir y liberar Bap.
79
Figura 3-9. Estructura qumica del benzo-a-pireno.

El Bap es un agente contaminante para el suelo, el agua y el aire. Existen muchas fuentes que lo liberan al ambiente: la combustin incompleta de los motores de automviles, las refineras, los incineradores, la
produccin de asfalto y aluminio, etc. Conviene subrayar que las emisiones de los vehculos aportan 35% del Bap presente en la atmosfera y
las de los aviones 1%, el resto es emitido por otras fuentes. El Bap puede ser transportado por el aire y viajar a distancias muy grandes. En la
atmosfera es degradado por reacciones fotocatalticas, aunque parte
del compuesto no degradado es depositado por la lluvia y la nieve en
los cuerpos de agua y los suelos; en estos sitios, la mayor parte del Bap
tiende a unirse a las partculas y a los sedimentos. Sin embargo, ciertas
cantidades pueden evaporarse desde las superficies slidas y hmedas
volviendo nuevamente a la atmosfera.
El Bap es resistente a la degradacin biolgica en el agua y en el
suelo. Adems, se bioacumula en algunos animales (sobre todo en los
acuticos) y plantas que no pueden metabolizarlo. Por ello, se han encontrado concentraciones elevadas de este compuesto en el plancton,
las ostras y algunos peces, lo que pone en riesgo no slo el equilibrio
del ecosistema afectado, sino tambin la salud de los humanos por el
consumo de peces contaminados con este xenobitico. Al respecto, se
han encontrado concentraciones elevadas de Bap en los humanos que
consumen ostras, truchas y otros peces, principalmente en el tejido
adiposo y en el hgado.
Debido a que el Bap puede contaminar el agua para consumo humano, la EPA ha establecido que la concentracin mxima de este
compuesto en el agua potable no debe exceder las 0.020 ppb. IRIS
clasifica al Bap en la categora B2, como probable agente cancergeno,
aunque la exposicin a dosis muy bajas de este compuesto (que no
producen efectos carcingenos) originan lesiones neoplsicas cuando la exposicin ocurre simultneamente con otros hidrocarburos
aromticos policclicos no cancergenos. As, en los humanos se puede presentar cncer de pulmn, mientras que en los animales de experimentacin se ha reportado cncer de esfago, laringe, estmago,
cavidad nasal y trquea. Al respecto, la biotransformacin del Bap
genera compuestos electrfilos muy reactivos (radicales libres) que
se pueden unir de manera covalente con el ADN.
Bifenilos Policlorados (PCBs)

Los PCBs son un grupo de compuestos orgnicos aromticos de consistencia lquida o slida y color amarillento. Incluyen ms de 200
sustancias que difieren en el grado de clorinacin y la posicin de
los sustituyentes clorados. Son compuestos de naturaleza lipoflica,
prcticamente insolubles en agua, refractarios a la biodegradacin
80
Figura 3-10. Estructura general de los PCBs.
y persistentes en el ambiente. En dcadas pasadas, se usaron como

fluido dielctrico en transformadores y condensadores por ser buenos aislantes trmicos y elctricos. Los PCBs tambin se utilizaron
como fluidos hidrulicos y en intercambiadores de calor (tienen puntos de ebullicin extremadamente altos y prcticamente no son flamables). La EPA-USA recomend disminuir su uso desde la dcada de
los aos de 1970.

La presencia de los PCBs en el ambiente se debe sobre todo a su persistencia cclica. Por ello, a pesar de que ya no se usan, existen cantidades importantes de estos compuestos en el ambiente natural y
domstico. Las principales fuentes emisoras son: los vertederos industriales, la incineracin de la basura, los lodos de aguas residuales
y el depsito ilegal de materiales en reas al aire libre. Al respecto,
estos compuestos pasan al aire por evaporacin desde el suelo o el
agua; luego, la lluvia o la nieve los regresan nuevamente hacia estos
sitios (Figura 3-11). Es pertinente sealar que los PCBs pueden viajar
largas distancias en el aire y son depositados en reas distantes al
lugar de su liberacin.
Figura 3-11. Movilidad de los PCBs. Existe un movimiento cclico de estos contaminantes a travs del suelo, agua y aire. La lluvia y la nieve los depositan
en el suelo y el agua desde donde pueden evaporarse o sedimentarse. Los
organismos acuticos los ingieren (branquias) en grandes cantidades, lo que
hace peligroso su consumo por los humanos.
En el suelo pueden adherirse a las partculas orgnicas o son arrastrados por la lluvia hasta los mantos acuferos. Como ya se seal,
en el medio acutico los PCBs se evaporan (parte disuelta) o bien se
depositan en el fondo porque se adhieren con fuerza a las partculas
orgnicas y a los sedimentos, desde donde su liberacin es difcil. En
general, la degradacin microbiana de estos compuestos es muy lenta
y, por ello, permanecen en el ambiente durante mucho tiempo.
81
Debido a que los PCBs no son degradados con facilidad, pueden

bioacumularse a travs de la red trfica en peces y mamferos (tejido
adiposo). Los peces son los ms afectados por la toxicidad de estos
xenobiticos, ya que los absorben fcilmente a travs de las membranas respiratorias. En ellos, la concentracin de PCBs puede ser miles
de veces mayor que la que se encuentra en el agua. Esto representa
un serio problema para las formas de vida acutica y para las personas que consumen pescados y mariscos de ros contaminados por
estos compuestos. Por lo anterior, la EPA estableci un lmite de exposicin de 0.170 ppt (partes por trilln) en cuerpos de agua destinados
a la pesca de peces y moluscos.
La mayora de los casos de contaminacin ambiental por PCBs han
ocurrido en cuerpos de agua. Sin embargo, las intoxicaciones humanas ms importantes se han presentado en Japn (1968) y en Taiwn
(1979), por consumir arroz contaminado con estos compuestos, lo que
gener cncer heptico y alteraciones de la piel. Cabe sealar que en
los Estados Unidos de Amrica se tienen serios problemas de contaminacin por PCBs. En efecto, California es el estado con mayor contaminacin por estos compuestos en el suelo y en el agua; adems, en
el Gran Lago la biomagnificacin a travs de las redes trficas es un
grave problema desde hace varios aos, a pesar de haber disminuido
la liberacin de estos contaminantes al agua.
Conviene sealar que antes de que la EPA-USA tomara medidas
para disminuir la contaminacin ambiental por PCBs, la Compaa General Electric fue una de las industrias ms contaminantes del mundo:
entre los aos de 1947 a 1977 derram ms de 1.3 millones de toneladas de PBCs a las cataratas y al ro Hudson. Para el humano, el hogar
fue otra fuente de exposicin a los PCBs debido a que los transformadores, refrigeradores y otros aparatos viejos (fabricados antes de la
dcada de 1970) al sobrecalentarse emitan estos compuestos y eran
absorbidos por la piel y los pulmones.
La presencia de PCBs como contaminantes de otros productos, su
generacin accidental en diversas plantas qumicas y en los procesos
de combustin han sido causas de la exposicin de muchos obreros
y de la poblacin en general. Por ello, las personas que habitan en
ciudades industrializadas tienen ciertas concentraciones de PCBs en su
organismo, principalmente en el tejido adiposo y en la leche materna. La
OSHA ha establecido una concentracin mxima en el ambiente laboral
de 1 mg/m3 de aire, durante 8 horas/da y 5 das/semana, para 42% de los
PCBs y de 0.5 mg/m3 para 54% de ellos. Asimismo, el Instituto Nacional
para la Seguridad Ocupacional y la Salud (NIOSH, por sus siglas en ingls) estableci una concentracin mxima de 1 g/m3 de aire, durante
10 horas/da o 40 horas/semana. IRIS ha establecido valores de referencia para: a) Aroclor 1016, el compuesto ms estudiado en los humanos
y en los animales de laboratorio, RfD = 7x105 mg/kg/da, NOAEL = 0.007
mg/kg/da y LOAEL = 0.028 mg/kg/da. No se tienen datos para exposiciones crnicas; b) Aroclor 1254, RfD = 2x105 mg/kg/da y LOAEL = 0.005
mg/kg/da.
Entre los efectos txicos producidos por los PCBs en los humanos se
encuentran: 1) a corto plazo, erupciones tipo acn y pigmentacin de
la piel, problemas auditivos y visuales, as como espasmos (el cloracn
es el efecto txico ms caracterstico de la exposicin aguda a estos
compuestos) y 2) las intoxicaciones crnicas se manifiestan por irritacin nasal y gastrointestinal, as como por alteraciones de la funcin heptica. Actualmente, la IRIS clasifica a los PCBs en la categora
B2 como probables agentes carcingenos para los humanos (cncer
82
heptico), ya que en los animales de experimentacin se han reportado hepatocolangiomas, tumores del ducto biliar, adenomas de clulas foliculares y de la glndula tiroides. A su vez, la EPA considera a
los PCBs como un grupo de compuestos de alta peligrosidad para el
medio ambiente.
Fenantreno
El fenantreno es un hidrocarburo tricclico presente en el alquitrn
de la hulla. Es una sustancia cristalina incolora y con olor aromtico dbil. Es soluble en alcohol, ter, benceno y cido actico e insoluble en el agua. Tiene un punto de fusin de 100 C y su punto de
ebullicin es de 340 C.
Figura 3-12. Estructura del fenantreno.
El fenantreno se obtiene de la destilacin del alquitrn de hulla

y tambin se encuentra en el humo del cigarro. Sus aplicaciones industriales son muy reducidas: se emplea en la fabricacin de tintas,
plsticos, pesticidas, frmacos y explosivos. Su anillo forma parte
de compuestos de inters fisiolgico como las hormonas, los cidos
biliares y los esterles. Al respecto, son fenantrenos importantes: la
morfina, la codena y la tebana.
El fenantreno tiende a sedimentarse en el agua, aunque al igual

que otros hidrocabruros poliaromticos puede permanecer parcialmente suspendido, lo que facilita su ingreso en los organismos
acuticos, en los cuales se bioacumula e incluso su concentracin
puede biomagnificarse a travs de las redes trficas. En el humano, el
fenantreno es absorbido por las vas drmica y respiratoria y es irritante para la piel, los pulmones y los ojos. Al respecto, cuando la piel
contaminada con esta sustancia se expone al sol, se puede producir
salpullido o quemaduras con ampollas. En los humanos, el fenantreno se ubica en la clasificacin D (no carcingeno). En ambientes laborales, los lmites de concentracin en el aire son: a) OSHA, 0.2 mg/m3
por jornada de trabajo de 8 horas y b) NIOSH, 0.1 mg/m3 por jornada
de trabajo de 10 horas.
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CONTAMINACIN DEL AGUA
Dr. Francisco Javier Avelar Gonzlez

Dr. Francisco Jos Flores Tena
Dra. Iliana Ernestina Medina Ramrez
Introduccin
En el transcurso de la evolucin de las sociedades humanas, desde los primeros asentamientos hasta las enormes urbes de nuestros
das, el agua dulce ha representado una necesidad de vital importancia. Por ello, no es casual que los primeros grupos humanos que
abandonaron la vida nmada hayan establecido su residencia ja en
las mrgenes de ros o lagos, para garantizar plenamente el abasto
de agua. En buena medida, el advenimiento de la civilizacin es el
resultado del uso consciente y racional del agua para incrementar la
produccin social. As, la invencin y perfeccionamiento de la agricultura de riego fue el sustento material que permiti el nacimiento
de grandes ciudades, la construccin de poderosos Estados y marc
el inicio de una nueva ruta para el desarrollo de la humanidad.
En todos los casos en que los ncleos humanos alcanzaron de
manera independiente la civilizacin, lo hicieron al amparo de importantes cuerpos de agua: el ro Nilo en el antiguo Egipto; los ros Tigris
y ufrates de la Mesopotamia; los ros Indo y Ganges de los pueblos
de Harappa y Mohenjo-Daro; los ros Hoang-Ho y Yang-Ts-Kiang en
la antigua cultura China; la generosa cuenca hidrolgica del estado de
Tabasco (cuna de la cultura Olmeca) en Mxico y las ingeniosas terrazas de los pueblos Andinos, en Sudamrica.
El papel ineludible del agua, en la generacin de la riqueza material de la humanidad, convierte a este recurso en un factor econmico por excelencia. Por ello, cualquier deterioro de la calidad del
agua repercute directamente en las actividades productivas, la calidad de vida y la salud de la poblacin. En este contexto, en 170 aos
(1830 a 2000), la poblacin mundial pas de 1,000 a 6,000 millones
de habitantes y se estima que en 2050 rebasar los 10,000 millones.
En este mismo periodo, el uso del suelo, del agua y de los recursos
naturales por los humanos, en general, se increment ms de 10 veces. Actualmente, de manera directa o indirecta, la humanidad se
ha apropiado de ms de 35% de la produccin primaria de toda la
superficie terrestre.
A escala global, entre 1940 y 1990 la extraccin de agua se cuadruplic. Actualmente, los seres humanos extraen ms de 4,000 km3
de agua al ao. Cerca de 67% de la extraccin se destina al riego de
230 millones de hectreas (17% del total de las tierras de cultivo), las
cuales producen un tercio de la cosecha de alimentos en el mundo.
89
22% se destina a las actividades industriales y menos de 10% al sector domstico. Este nivel de explotacin ha conducido al abatimiento
y contaminacin de numerosos cuerpos de agua, ha agravado la escasez de este recurso en numerosas regiones del mundo, provocando
la prdida de muchos de los hbitats acuticos ms productivos del
planeta, y ha exacerbado severos problemas de salud pblica.
Hoy en da, ms de una tercera parte de la poblacin del planeta
vive en pases que sufren escasez de agua y es muy probable que esta
cifra se incremente en las prximas dcadas, debido a la contaminacin de los mantos acuferos y al incremento de la poblacin y del nivel
de vida de la misma. Es importante resaltar que la sobreexplotacin de
los acuferos ha generado serios temores sobre las provisiones futuras
de agua dulce y el hundimiento de terrenos alrededor de ellos, ya que
stos tienden a reabastecerse muy lentamente. Desgraciadamente,
Mxico es uno de los pases con problemas de escasez de agua. En efecto, en nuestro pas 67% del territorio es rido o semirido y solamente
33% es hmedo o subhmedo.
Actualmente, los problemas relacionados con la cantidad y la
calidad del agua del planeta se agravan dramticamente, pues, a pesar de contar con una gran cantidad de agua, la mayor parte de ella
es salada y, por lo tanto, su uso es limitado. En la Figura 4-1 se ilustra
la distribucin del agua terrestre. Menos de 3% de ella es dulce y, de
esta proporcin, 1.98% se encuentra en forma de hielo. Hace algunos
aos, adems del agua subterrnea, la de lagos y ros (0.6% del total
del agua del planeta) era considerada apta para el consumo humano.
Hoy en da, la cantidad de agua disponible para satisfacer las necesidades humanas es mucho menor, debido a que gran parte se encuentra contaminada.
Figura 4-1.- Distribucin del agua sobre la Tierra. Casi toda el agua del planeta se encuentra en los ocanos (97.4%), menos de 3% es agua dulce y la
mayor parte se encuentra congelada en los polos; slo una minscula porcin est disponible para el consumo humano.
La escasez de agua incide directamente sobre tres aspectos fundamentales del bienestar humano: la produccin de alimentos, la salud y la estabilidad poltica y social. Con respecto a la salud pblica,
a nivel mundial, ms de 250 millones de casos de enfermedades relacionadas con el agua se reportan por ao, lo que produce alrededor
de 10 millones de muertes anuales. Esta tasa de mortandad es similar
a la generada por la Segunda Guerra Mundial y su distribucin se
correlaciona estrechamente con el nivel de pobreza.
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Propiedades fsico-qumicas de las aguas naturales

E] agua es un compuesto qumico con propiedades nicas que no pueden ser inferidas de manera simple con la formulacin H2O. El agua es
lquida a temperatura ambiente, mientras que sus homlogos qumicos H2S, H2Se y H2Te son gases. La principal diferencia entre los compuestos anteriormente sealados es que el agua no es un compuesto
molecular simple. En estado lquido, las molculas de agua forman
agregados en los cuales las molculas vecinas se enlazan unas con
otras por medio de puentes de hidrgeno (Figura 4-2 a), que se forman
y rompen de manera continua y aleatoria. Por otra parte, en el estado
slido cada molcula de agua est enlazada a otras cuatro en un arreglo ordenado tridimensional (Figura 4-2 b). La elevada estructuracin
del agua lquida le confiere propiedades muy particulares, entre las
cuales destacan sus valores altos de tensin superficial, calor especfico, densidad, puntos de fusin y ebullicin y constante dielctrica.
Desde el punto de vista qumico, el agua es un compuesto molecular de forma angular (Figura 4-2) formado por dos tomos de hidrgeno unidos a uno de oxgeno por medio de enlaces covalentes.
El oxgeno atrae a los electrones compartidos con ms fuerza que el
hidrgeno, lo que se traduce en una carga negativa parcial alrededor del oxgeno y una carga positiva parcial alrededor del hidrgeno.
Esta separacin de cargas hace que las molculas de agua sean de
tipo polar. Por ello, el agua es un buen disolvente para compuestos
inicos y sustancias polares.
Figura 4-2. (a) Modelo de enlaces de hidrgeno entre molculas de agua, (b)
Tres modelos de la estructura molecular del agua. Izquierda, cada molcula
de H2O est unida a otras cuatro por medio de puentes de hidrgeno. Nuevas
investigaciones sealan que las molculas de agua se enlazan nicamente
a otras dos molculas vecinas formando clusters (anillos - centro, cadenas derecha), (c) Modelo del arreglo tridimensional ordenado del hielo.
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Al igual que ocurre con otros lquidos, el volumen del agua disminuye al bajar la temperatura; no obstante, de manera excepcional,
al alcanzar los 4 C ya no se contrae, sino que comienza a expandirse.
Al enfriarse un poco ms, el agua se congela y se forma el hielo, el
cual es un slido menos denso que el agua lquida de la cual se form.
Gracias a esta propiedad, el hielo flota y se mantiene en la superficie.
Durante el invierno, el agua superficial de los ecosistemas acuticos
se congela y forma una capa de hielo que asla el agua subyacente del
fro, evitando que se congele, lo que asegura la supervivencia de los
organismos acuticos.
Otra de las propiedades del agua con relevancia ambiental es su
elevado calor especfico, lo que le permite almacenar grandes cantidades de calor sin variar significativamente su temperatura. Gracias
92
a esta propiedad, la temperatura se mantiene estable tanto en los

seres vivos como en las regiones geogrficas cercanas a la costa. Adems, entre las sustancias lquidas, el agua tiene el valor de tensin
superficial ms alto. Algunos organismos explotan esta propiedad y
habitan en la superficie de los cuerpos de agua; la formacin de gotas
y la retencin de agua en el suelo tambin se ven favorecidos por el
alto valor de la tensin superficial del agua.
El ciclo del agua

El agua del planeta se encuentra en movimiento continuo, fenmeno
conocido como "ciclo del agua o ciclo hidrolgico". La radiacin solar es la fuente de energa del ciclo del agua. El calentamiento de los
ocanos, mares, cuerpos de aguas interiores y del suelo por la energa
solar genera la evaporacin del agua. El vapor asciende a las capas
superiores de la atmosfera y, al encontrarse con ncleos de condensacin, cambia de estado fsico y forma las nubes, las cuales eventualmente se precipitan en forma de lluvia sobre los ocanos y el medio
terrestre. En este medio el agua tiene diferentes destinos: una parte
escurre hacia los ros, los cuales pueden desembocar al mar o en cuerpos interiores, otra parte es aprovechada por las plantas y las diversas
formas de vida, otra ms se infiltra para formar el agua subterrnea
que puede o no llegar al ocano; en latitudes altas y en la cima de
montaas elevadas, el agua que precipita permanece en forma de nieve, la cual puede fundirse en la poca clida y formar corrientes que
llegan a los ros o lagos. As, nuevamente, el agua evaporada de los
cuerpos de almacenamiento y del medio terrestre por la accin del sol,
aunada a la transpiracin de los vegetales y de los animales, formar
nubes que se condensarn y el ciclo se repetir.
Para el agua que se infiltra existen dos alternativas adicionales.
En primer lugar, el agua puede permanecer retenida en el suelo y el
volumen retenido depende de la naturaleza del material que conforma el suelo. Esta clase de agua, llamada agua capilar, regresa a la atmosfera, ya sea por evaporacin o por transpiracin de las plantas. La
combinacin de la evaporacin y de la transpiracin se conoce como
evapotranspiracin. La segunda alternativa es la percolacin; esto es,
el agua que no es retenida en el suelo y se infiltra a estratos ms profundos se denomina agua gravitacional, debido a que se percola a travs de los poros del material no consolidado, impulsada por la fuerza
de la gravedad. Tarde o temprano, el agua gravitacional alcanza una
capa impermeable de roca o arcilla densa; entonces se acumula llenando todos los espacios disponibles arriba de la capa impermeable.
El agua acumulada se denomina agua subterrnea y el nivel superior
de estos reservorios se conoce como nivel fretico. Los pozos deben
perforarse por debajo de este nivel para que el agua subterrnea caiga dentro de ellos. Las capas de material poroso a travs de las cuales
el agua subterrnea puede moverse se llaman acuferos.
Mediante fenmenos de precipitacin, evaporacin, transpiracin y condensacin, el agua se distribuye entre la hidrosfera, la litosfera, la atmosfera y la biosfera (Figura 4-3). Este ciclo normalmente
implica la purificacin y el reciclado del agua; sin embargo, debido a
la gran cantidad de contaminantes presentes en el ambiente tambin
propicia la distribucin y dispersin de los xenobiticos.
93
Figura 4-3.- Diagrama general del ciclo hidrolgico.
El hombre ha intervenido de manera negativa en el ciclo del

agua, retirando grandes cantidades de agua dulce de las corrientes,
lagos y acuferos, en reas densamente pobladas o irrigadas, lo que
ha ocasionado el agotamiento del agua fretica o la intrusin de agua
salada y talando grandes reas boscosas. Cuando la vegetacin desaparece, el suelo pierde su estructura original, se compacta y dificulta
o impide la infiltracin. A causa de ello, la fraccin que alimenta al
agua subterrnea disminuye y el agua de escurrimiento aumenta.
Esto provoca que el agua se precipite rpidamente al mar, haciendo
que los ros se desborden y luego se sequen, la tierra frtil sea arrastrada y aumente la erosin, la capa acufera se reduzca y, por lo tanto, el agua no se aproveche.
En la medida en que los bosques son eliminados o la tierra es
cubierta (pavimento, asfalto, etc.), la ruta normal del ciclo del agua
se modifica radicalmente: la infiltracin y la recarga de acuferos se
abate, en tanto que el escurrimiento superficial se incrementa. De
esta manera, puede generarse una insuficiencia en las reservas subterrneas que impide mantener el flujo de los manantiales durante
los periodos de sequa. Adems, como ya se seal, con el escurrimiento el agua fluye hacia las corrientes y ros casi de manera inmediata, lo que puede ocasionar inundaciones y arrastrar toda clase de
sedimentos y otros contaminantes debido a la erosin. Esto conduce
al detrimento en la calidad de las aguas superficiales (repercusiones
en los ecosistemas acuticos y disminucin de la utilidad del agua).
En este contexto, los pantanos funcionan almacenando y liberando
agua de manera similar a las reservas de agua subterrnea. Por lo tanto,
la destruccin de los pantanos tiene los mismos impactos que la deforestacin: las inundaciones se exacerban y los cauces superficiales se contaminan durante los periodos de lluvia; en tanto que tienden a secarse
durante los periodos de sequa. Los desarrollos urbanos y suburbanos
constituyen un caso extremo de alteracin de la superficie de la tierra,
puesto que se reemplaza el suelo poroso por asfalto y concreto.
El ciclo del agua, por estar vinculado con otros ciclos biogeoqumicos, es un medio importante para el movimiento de los nutrientes
dentro y fuera de los ecosistemas, ya que tiene una comunicacin
sistemtica entre la biosfera, la atmosfera y la litosfera; por ello,
94
cualquier desecho que se deposite en ellas ser introducido en el

ciclo del agua. De esta manera, los residuos arrojados a la atmosfera (humos, vapores, etc.) retornarn a la tierra en forma de lluvia
contaminada. Por otra parte, las substancias depositadas en el suelo
sern lixiviadas a los acuferos o transportadas por las corrientes superficiales. En efecto, los desechos que se entierran en el suelo (rellenos sanitarios) eventualmente pueden ser lixiviados hacia las aguas
subterrneas. As, la contaminacin de los acuferos puede ocurrir
por la percolacin de aguas residuales de origen domstico (detergentes, fosfatos, materia orgnica y fecal), industrial (centenares de
sustancias peligrosas), pecuario (fosfatos, sulfates, nitratos y nitritos)
y agrcola (nitratos, nitritos, herbicidas y pesticidas).
La explotacin excesiva del agua de los ros tiene un impacto
adverso sobre los organismos acuticos. La vida silvestre que depende del agua de los ros o de las cadenas alimenticias que implican a
los organismos acuticos tambin es afectada en forma adversa. Los
pantanos ubicados a lo largo de muchos ros, antao alimentados por
desbordamientos frecuentes, se estn secando o ya se secaron, provocando la hambruna de aves acuticas y otras formas de vida silvestre
que dependen de estos importantes y ricos hbitats. Estos problemas
se extienden a los estuarios o bahas en donde el agua dulce de un ro
se mezcla con el agua del mar. Debe sealarse que los estuarios son de
los ecosistemas ms productivos de la tierra, ya que representan ricos
criaderos de muchas especies de peces, crustceos y aves acuticas.
La explotacin excesiva de los ros disminuye el caudal de agua dulce
que fluye a los estuarios, incrementando la proporcin de agua de mar.
Esto genera, en consecuencia, un aumento en la concentracin de sales que afecta severamente la productividad del estuario y la calidad
de sus aguas.
La creciente demanda de agua dulce de alta calidad, aunado a los
desarrollos tecnolgicos en la perforacin de pozos y sistemas de bombeo, han hecho posible y econmicamente adecuado la explotacin
extensiva de las reservas de agua subterrnea. Desafortunadamente,
aunque son muy grandes, estas reservas no son ilimitadas. La explotacin sustentable (aprovechamiento racional diseado para preservar
indefinidamente los recursos) de las aguas subterrneas depende en
ltima instancia del balance entre extraccin y recarga. En algunas
regiones secas (desrticas o semidesrticas), el agua subterrnea encontrada es en realidad agua que se acumul milenios atrs, cuando
el clima de la regin era hmedo. En estas zonas, las tasas de recarga
son nulas. La explotacin de estos antiguos recursos se conoce como
extraccin de aguas fsiles, para enfatizar que las reservas sern agotadas a la misma velocidad que la tasa de extraccin. El simple hecho
de que la extraccin exceda la recarga implica un descenso de los niveles freticos, una situacin que es comn en todo el mundo. Los pases y regiones con mayores problemas de sobreexplotacin de mantos
acuferos son: Estados Unidos, Mxico, India, China, la antigua Unin
Sovitica y el Medio Este asitico. En el caso de Mxico, el dficit global
alcanza 66% de la recarga total.
Ahora bien, durante miles de aos, el agua ha generado cavidades en el interior de la Tierra (principalmente por lixiviacin). En los
sitios en donde los espacios son llenados con agua, el lquido ayuda
a soportar las capas superiores de rocas y suelo. Sin embargo, conforme descienden los niveles freticos, este soporte se pierde. Como
consecuencia de esta situacin, puede haber un asentamiento (consolidacin) gradual o hundimiento de la tierra. En algunos sitios, la
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velocidad del hundimiento puede llegar a ser del orden de 10 a 15 cm

por ao. El hundimiento de la tierra provoca daos a la infraestructura
urbana (fractura de edificios, carreteras, redes de abastecimiento de
agua, drenaje, etc.). En algunas zonas costeras, el hundimiento genera
inundaciones frecuentes por el mar. Este fenmeno es un problema
serio en muchos lugares y ciudades como: Houston (EUA), el Distrito
Federal y Aguascalientes (Mxico).
Otro problema generado por el abatimiento de los niveles freticos es el ingreso de agua salada a los mantos acuferos. En regiones
costeras, los manantiales de agua subterrnea pueden desembocar
bajo el ocano. En tanto que un alto nivel fretico mantenga una
cabeza de presin suficientemente elevada en el acufero, habr un
flujo de agua dulce hacia el ocano. De esta manera, los pozos cercanos al mar extraen agua dulce. Sin embargo, la disminucin en el
nivel fretico, o una tasa elevada de remocin de agua subterrnea,
derivar en una disminucin de la presin del acufero, permitiendo
que el agua salada fluya hacia el interior y contamine las reservas
de agua subterrnea. El ingreso de agua salada es un problema en
muchas zonas costeras.

Las aguas naturales son soluciones diluidas de composicin variable
y compleja. El agua natural contiene adems gran diversidad de materias suspendidas y partculas coloidales. Los compuestos qumicos
presentes en las aguas naturales contribuyen a definir las propiedades de un determinado cuerpo de agua. Por ejemplo, el agua de
ros y lagos contiene minerales disueltos, gases atmosfricos y diversos compuestos qumicos liberados por el hombre. Algunos de esos
compuestos son vitales para las plantas y los animales acuticos. No
obstante, varios de estos compuestos qumicos modifican la composicin natural del cuerpo de agua e interfieren con el uso al que se
destina el agua y, por tanto, se les considera contaminantes.
Se entiende por contaminacin del agua a la introduccin de un
exceso de materia o energa en la hidrosfera, la cual genera un deterioro
en la calidad del agua. Por lo regular, el sabor, el olor y el aspecto del
agua indican que est contaminada; no obstante, en algunos casos la
presencia de contaminantes txicos slo puede determinarse empleando tcnicas analticas especficas. La diferencia entre un compuesto benfico y un contaminante depende generalmente de la cantidad en la
cual se encuentra esa sustancia presente en un determinado cuerpo de
agua; ese valor vara segn la regin geogrfica y/o el uso del agua.
Existen diferentes criterios para clasificar los contaminantes del
agua: a) en funcin de su naturaleza pueden ser agentes qumicos, biolgicos y fsicos; b) de acuerdo con el tamao se tiene materia suspendida,
coloidal y materia disuelta; c) pueden agruparse en compuestos semejantes, por ejemplo: bifenilos policlorados, compuestos orgnicos biodegradables, teres, fenoles, metales, etc. d) finalmente, tambin se agrupan
en contaminantes convencionales o txicos prioritarios.
Los contaminantes pueden introducirse a la hidrosfera a travs de
dos vas: fuentes puntuales y fuentes no puntuales. Las fuentes puntuales son tuberas que descargan directamente en los cuerpos de agua
naturales, tales como descargas de plantas de tratamiento de agua, descargas municipales, descargas industriales, plantas hidroelctricas, etc.
Las fuentes no puntuales introducen contaminantes en las aguas naturales a travs de escurrimientos. Las descargas de fuentes no puntuales
96
por lo general contienen una menor cantidad de contaminantes; no

obstante, son ms difciles de identificar y regular. Los efluentes contaminantes se dividen en cuatro tipos generales: domsticos, industriales, agrcolas y radiactivos.
A principios de los aos sesenta del siglo XX, con la publicacin del
libro Primavera silenciosa, la biloga Rachel Carson alert a la poblacin
estadounidense sobre la persistencia de contaminantes qumicos y sus
efectos en el ambiente. Episodios fatales derivados de la contaminacin
como el caso de la Baha de Minamata en Japn, que caus la intoxicacin con mercurio de los pescadores de la baha, as como la eutrofizacin y muerte de peces por anoxia en los grandes lagos (Michigan,
Ene y Ontario), llamaron la atencin mundial respecto a la contaminacin y al deterioro ambiental e impulsaron la realizacin de diversos
estudios sobre el origen, tipo de contaminantes y sus efectos sobre las
diferentes especies, incluyendo al hombre. Con base en estos estudios,
se establecieron medidas de control para evitar nuevas catstrofes ecolgicas e intoxicaciones masivas; sin embargo, debido al nmero creciente de xenobiticos, al desconocimiento de sus efectos sobre numerosas especies y al efecto conjunto de los contaminantes presentes en
el ambiente (sinergia toxicolgica), es mucho lo que falta por investigar
sobre los efectos adversos de los contaminantes ambientales.
A pesar de que las leyes de proteccin del medio ambiente son
cada vez ms exigentes, hoy en da an encaramos serios problemas
de contaminacin. En los ltimos aos, se ha prestado gran atencin a
los contaminantes primarios del agua (principalmente plaguicidas, hidrocarburos aromticos y productos orgnicos clorados), ya que por su
cantidad o toxicidad pueden causar un gran impacto ambiental. Estudios recientes han demostrado que numerosos productos de cuidado
personal (perfumes, bloqueadores solares, cosmticos, nutracuticos,
etc.) y medicamentos (anticonvulsivos, estrgenos, analgsicos, antibiticos, etc.) son introducidos en el medio ambiente en cantidades
crecientes, en particular en reas urbanas sobrepobladas. Este "nuevo"
grupo de contaminantes son clasificados como PPCPs (por sus siglas
en ingls, pharmaceuticals and personal care products) y algunos de ellos
son persistentes y bioacumulables. El efecto a largo plazo de estos contaminantes sobre el ambiente y la salud humana apenas comienza a
investigarse y, por lo tanto, an es incierto.
Contaminacin por agentes biolgicos

Uno de los tipos de contaminacin del agua mejor conocidos es el causado por los agentes biolgicos, particularmente microorganismos y
huevecillos de nemtodos y platelmintos, ya que afectan directamente
la salud humana de manera significativa en los pases subdesarrollados y en vas de desarrollo. De las 37 enfermedades ms comunes
de Amrica Latina, 21 estn relacionadas con la falta de suministro de
agua potable y el contacto de la poblacin con agua contaminada. Desafortunadamente, en pases como Mxico an representan una de las
principales causas de mortalidad infantil en las reas rurales, las cuales
carecen de infraestructura sanitaria.
La contaminacin microbiolgica del agua se debe principalmente
a la carencia o al inadecuado tratamiento de las aguas residuales de
origen domstico. El manejo inadecuado de los lodos residuales provenientes de las plantas de tratamiento puede ser una fuente adicional de contaminacin fecal del agua, especialmente bajo condiciones
de elevada humedad del suelo. Los microorganismos y huevecillos de
97
gusanos parsitos, excretados por los humanos y animales, pueden

ser transmitidos fcilmente a un nuevo hospedero humano a travs
del contacto con agua contaminada, o por medio de hospederos intermediarios (animales domsticos, de granja, aves migratorias, etc.). As,
muchas de las enfermedades caracterizadas por infecciones severas
son transmitidas comnmente por el agua y entre ellas destacan: el
clera, la tifoidea, la disentera y la hepatitis. Las caractersticas epidemiolgicas de los principales patgenos que se encuentran en el agua
y el tipo de enfermedad que producen se presentan en el Cuadro 4-1.
Caractersticas epidemiolgicas
Especie patgena
Enfermedad producida
Entamoeba histolytica
Balantidium coli
Enterobius vermicularis
Enterovirus
Rotavirus
Virus hepatitis A
Amibiaisis
Balantidiasis
Enterobiasis
Giardiasis
Himenolepiasis
Infecciones enterovirales
Infecciones rotavirales
Infecciones hepticas
Campy Iobacter jejuni
Campilobacteriosis
Escherichia coli patgena
Infeccin por E. coli
Salmonella spp
Salmonella typhi
Shigella sp
Vibrio cholerae
Yersinia enterocolitica
Salmonelosis
Tifoidea
Shigelosis
Clera
Yersiniosis
Latente y persistente, sin

hospederos intermediarios.
Ascaris lumbricoides
Ancylostoma duodenale
Strongyloides stercoras
Trichuris trichura
Ascariasis
Anquilostomiasis
Estrongilodiasis
Trichuriais
Latente y persistente, la vaca

o el cerdo como hospederos
Taenia saginata
T. solium
Taeniasis
Sin latencia
y con dosis infectiva baja.
Sin latencia con dosis

infectivas medias y altas;
moderadamente persistentes,
capaces de multiplicarse.
Giardia lamblia
Hymenolepsis nana
intermediarios.
Latente y persistente,
hospederos intermediarios
acuticos.
Clonorchis sinensis
Diphyllobothrium latum
Fasciola heptica
Fasciolopsis buski
Gastrodiscoides hominis
Heterophyes heterophyes
Metagonimus yokogawai
Opistorchis felinus
Paragonimus luestermani
Schistosoma haematobum
S. japonicum, S. mansoni
Esparcidas y relacionadas con

insectos.
Wuchereria brancofti
Clonorquiasis
Difilobotriasis
Fasciolasis
Fasciolopsiasis
Gastrodiscoidiasis
Heterofiasis
Metagonomiasis
Opistorquiasis
Paragonomiasis
Esquistosomiasis
Filariasis
Cuadro 4-1. Principales agentes patgenos transmitidos por el agua contaminada y enfermedades que ocasionan.
98
Contaminacin por agentes qumicos

No obstante que se conoce desde hace ms de siglo y medio que la
contaminacin del agua es la fuente de muchas enfermedades humanas y que, en consecuencia, se han realizado grandes esfuerzos
por garantizar suministros de agua adecuados, higinicos y seguros,
las fuentes de agua (superficiales y subterrneas) se han venido contaminando cada vez ms debido al incremento de la actividad industrial y agrcola.
En efecto, durante las ltimas dcadas se han producido muchos compuestos qumicos nuevos para ser usados en la agricultura.
Los residuos de estas sustancias son transportados por los escurrimientos derivados de las lluvias a los cuerpos de agua, y han producido graves efectos adversos a la vida acutica. Por otro lado, la amplia variedad de compuestos qumicos orgnicos y metales pesados
producidos y usados por la industria tambin han generado severos
efectos contaminantes en las aguas superficiales y subterrneas. La
Agencia para la Proteccin Ambiental de los Estados Unidos ha colocado en la lista de prioridades a ms de 1,200 sitios contaminados
con sustancias peligrosas, debido a su potencial amenaza para la salud humana y el ambiente, y muy probablemente aadir muchos
ms en un futuro cercano.
Los contaminantes qumicos se dividen en compuestos orgnicos e inorgnicos; ambos provienen de descargas domsticas, agrcolas e industriales que contienen diversas substancias disueltas y
suspendidas. Entre los contaminantes inorgnicos ms importantes
se encuentran los metales pesados, cianuros, fluoruros, sulfates, nitratos, fosfatos y carbonatos. Tambin se ubican en esta categora los
cidos, bases y gases txicos disueltos, tales como el dixido de azufre, amoniaco, sulfuro de hidrgeno y cloro. Los cidos y bases fuertes
son altamente txicos para la vida acutica y originan la corrosin de
metales y del concreto.
Metales pesados
Esta categora de contaminantes est formada por un grupo de elementos qumicos que en su mayora son de naturaleza metlica y que,
adems, suelen tener una densidad relativamente alta (de all la denominacin de "metal pesado") y una elevada toxicidad. No obstante,
frecuentemente se incluye en este grupo al As, Sb y Te (metaloides) y
al Se (no metal). Para incluir a los contaminantes en este grupo, se han
propuesto diversos criterios como la densidad del elemento (de 4 a 7
g/cm3), el nmero o el peso atmico. Adems, elementos de toxicidad
baja (Be y Al) e incluso esenciales para la vida (Fe, Cu y Cr) tambin se
aaden en esta categora, aunque a concentraciones altas producen
efectos adversos en los organismos. Como puede verse, en este grupo de contaminantes no todos los elementos son metales pesados ni
tampoco altamente txicos.
Los metales pesados (Al, Ag, Be, Cr, Cu, Sb, Sn, As, Cd, Mn, Ti, Zn,
Co, Fe, Pb, Ba, Hg, Mo, Ni, Se, Sn, Ti, V) comparten algunas caractersticas qumicas con los elementos esenciales para las diversas formas de vida. En consecuencia, pueden interactuar con los seres vivos
produciendo diversos efectos txicos. Por su capacidad para formar
enlaces covalentes coordinados o por su actividad redox, algunos elementos como Co, Cr, Cu, Mo, Zn, Ca, Se y Fe tienen una funcin im-
99
portante en las reacciones catalticas de los seres vivos. Debido a ello,

dichos elementos son nutrientes esenciales a nivel de oligo y microelementos. No obstante, arriba del nivel ptimo, las concentraciones
mayores de estos oligo y micronutrientes generan grados crecientes de
toxicidad.
Debido a su origen natural y a su uso milenario como materias
primas, los metales pesados no fueron considerados contaminantes
peligrosos sino hasta la segunda mitad del siglo XX. El trgico e histrico accidente de contaminacin con mercurio en la baha de Minamata, Japn, modific radicalmente las ideas vigentes sobre las
repercusiones de la contaminacin por metales pesados y sobre la
contaminacin ambiental en general. De esta manera, en las ltimas
cinco dcadas, los metales pesados se han convertido en contaminantes ambientales de primera importancia, principalmente por el incremento y la diversificacin de los procesos industriales, as como por
el uso masivo de combustibles fsiles y su incorporacin en muchos
artculos domsticos. La Agencia de Proteccin del Medio Ambiente de
los Estados Unidos (EPA) y el Programa de las Naciones Unidas para el
Medio Ambiente (PNUMA) consideran a los metales pesados dentro
de los diez grupos de xenobiticos prioritarios para ser estudiados y
tomar acciones en su control y disposicin.
Entre las actividades industriales que generan mayor contaminacin por metales pesados se encuentran las siguientes: minera,
metal-mecnica, galvanoplastia, fundicin, qumica, petroqumica,
produccin de pigmentos y tintes, produccin de bateras, impresin
de textiles, electrnica, industria del papel, fotografa, produccin de
hule, cermica, plaguicidas y fertilizantes, cementera, tenera y acabado de pieles. Los contaminantes liberados al ambiente por estas actividades industriales eventualmente pueden llegar a los cuerpos de
agua, por escurrimiento a las fuentes superficiales y por infiltracin a
los acuferos. No obstante, en el caso de las fuentes de agua subterrneas, el origen geolgico de la contaminacin por metales pesados es
muy frecuente. Debido a su infiltracin y al contacto durante siglos,
e incluso milenios, con los estratos geolgicos, las aguas subterrneas disuelven diversos solutos, entre ellos los metales pesados. De
esta manera, el consumo crnico de agua subterrnea contaminada
con metales pesados es un problema importante de salud pblica
en diversas regiones del mundo. El hidroarsenisismo, producido por
el consumo crnico de arsnico en el agua de beber y que produce
desde lesiones cutneas leves hasta cncer de piel, se ha reportado
en la India, China, Indonesia y Mxico (regin de La Laguna y estados
de Guerrero, Zacatecas y Aguascalientes).
Entre los mecanismos ms frecuentes de las acciones txicas de
los metales pesados estn la inactivacin de enzimas y la inhibicin
en la replicacin y trascripcin del material gentico. Los metales
pesados tienen mucha afinidad por ligandos biolgicos como los grupos sulfidrilos, fosfatos, purinas, pirimidinas y cidos nucleicos. Debido a esta capacidad, que implica la interaccin e interferencia con
la actividad normal de macromolculas vitales (protenas y cidos
nucleicos), los metales pesados pueden afectar diversas funciones
biolgicas. Destacan los efectos cancergenos de metales como el
Cd, Cr, Ni, Pb, Be y As. Estos mismos metales, adems del Hg, se han
relacionado con efectos teratgenos (malformaciones congnitas) y
abortivos. Algunos metales tienen graves efectos adversos sobre el
sistema nervioso; ejemplos, el Pb daa las funciones cognoscitivas y
el Hg las funciones neuromotoras. Adems, el Cr, Cd, Hg y Pb tienen
100
severos efectos nefrotxicos. En general, dependiendo de la dosis y la

va de administracin, los metales pesados afectan a la mayora de
los rganos y sistemas. Estos xenobiticos tienen una elevada toxicidad para las formas de vida acutica. Metales como el Zn, que para
el caso de los mamferos tiene una toxicidad baja, presentan una
toxicidad muy elevada para muchos organismos acuticos.
El grado de afectacin producido por los metales pesados en
los cuerpos de agua depende no slo de su concentracin total, sino
particularmente de su biodisponibilidad, la cual depende a su vez
del estado qumico y fsico del metal pesado. Las formas qumicas
solubles y en estado inico estn directamente disponibles para su
absorcin e interaccin con los organismos, de modo que la toxicidad
del metal se debe en gran parte a ellas. Las especies qumicas no ionizadas suelen tener menor disponibilidad, la cual tambin est en
funcin del tipo de sal que est formando el metal (tipo de anin con
el que est interactuando); por ejemplo, los cloruros suelen ser mucho ms solubles que los carbonates, fosfatos, hidrxidos y sulfuras.
Las especies qumicas no solubles de los metales, como las que se encuentran en estado coloidal, acomplejadas con la materia orgnica o
con las partculas suspendidas, y las encontradas en los sedimentos
del cuerpo de agua, en general no estn biodisponibles y no ejercen
efectos txicos mientras permanezcan en ese estado. Estas formas
qumicas no disponibles del metal pueden ser estables (se dice que el
metal est inmovilizado) o se comportan de forma dinmica pasando de formas no disponibles a especies qumicas biodisponibles, en
respuesta a cambios qumicos y fsicos del cuerpo de agua.
El estado de oxidacin del metal tambin es un factor esencial
que afecta tanto la toxicidad intrnseca de la especie qumica como
su solubilidad y, en consecuencia, su biodisponibilidad; por ejemplo,
el Cr (VI) es mucho ms txico que el Cr (III), el cual es una especie
menos soluble que el Cr (VI), lo que facilita su precipitacin e inmovilizacin. En consecuencia, la reduccin del Cr (VI) a Cr (III) se considera un mecanismo de destoxificacin.
Los cambios fsicos y qumicos del cuerpo de agua afectan el
equilibrio entre las formas biodisponibles y no disponibles de los metales pesados. Al respecto, el pH cido favorece la solubilidad y biodisponibilidad de los metales, por ello, la acidificacin de los cuerpos
de agua causada por la degradacin de la materia orgnica favorece
la biodisponibilidad de estos xenobiticos. El potencial redox, afectado tambin por la contaminacin orgnica, determina el estado
de oxidacin de los metales y, en consecuencia, su toxicidad y biodisponibilidad. En este contexto, la concentracin y tipo de sales del
cuerpo de agua pueden afectar el estado qumico de los metales. Por
otra parte, la concentracin, el tipo y el estado de agregacin de la
materia orgnica (disuelta, suspendida y en los sedimentos del cuerpo de agua) determinan las diversas formas de acomplejacin de los
metales con estos sustratos. La presencia de surfactantes puede favorecer la solubilidad y la dispersin de las especies qumicas poco
solubles y, por lo tanto, incrementar la biodisponibilidad del metal.
Adems de este complejo entramado de interacciones y equilibrios fisicoqumicos, recientemente se ha descubierto que la actividad microbiana juega un papel muy relevante en la inmovilizacin
de los metales pesados. En efecto, durante las dos dcadas pasadas
se realizaron adelantos significativos sobre el conocimiento del papel de los microorganismos en los ciclos biogeoqumicos de los metales. Hasta hace pocos aos, no se crea importante la aportacin
101
de la biosfera en la geoqumica de estos elementos. Por el contrario,

actualmente se reconoce la necesidad de contar con modelos que
tomen en cuenta los procesos bioqumicos, alejados del equilibrio
termodinmico, para comprender la geoqumica de los metales. En
este contexto, los procesos microbianos (como la bioprecipitacin reductiva, la biomineralizacin y la bioquimioadsorcin) constituyen
ahora factores indispensables para explicar la dinmica de los metales en el planeta. La formacin de microfsiles y cmulos minerales,
la deposicin del hierro y el manganeso, adems de la mineralizacin
del uranio y la plata, representan algunos de los procesos microbianos de mayor importancia geoqumica.
Ahora bien, gran parte de la fuerza motriz, que ha potenciado
el avance en el conocimiento bsico sobre las interacciones ambientales entre los microorganismos y los metales, ha sido la necesidad
de remediar numerosos sitios contaminados con metales, principalmente suelo y ecosistemas acuticos. Si bien los microorganismos
no pueden transmutar a los metales en elementos menos txicos, su
capacidad para inmovilizarlos les confiere mltiples potencialidades
para la depuracin de sitios contaminados con metales. Al respecto,
los principales mecanismos microbianos que son tiles para remediar ecosistemas contaminados con metales son los siguientes:
Bioadsorcin
Interaccin qumica de cationes metlicos que da por resultado la
formacin de complejos con ligandos celulares, ubicados generalmente en las capas externas de las clulas microbianas (cpsula,
membrana externa, espacio periplsmico, pared celular y membrana
celular). Los ligandos implicados en la unin con metales incluyen a
los grupos carboxilo, amino, imino, amida, imidazol, hidroxilo, carbonilo, fosfato, fosfonato, fosfodiester, tioeter, sulfonato y sulfihidrilo. La
biomasa de algas, bacterias y hongos tiene un gran potencial como
medio adsorbente de metales. La bioadsorcin normalmente incluye
cuatro procesos distintos: adsorcin, quimioadsorcin, intercambio
catinico y micro-precipitacin.
Bioacumulacin
Asimilacin celular de los metales. Al respecto, se ha demostrado la
existencia de transporte activo hacia el interior de las clulas para la
mayora de los metales con importancia fisiolgica. As, algunos metales pesados pueden ingresar a las clulas utilizando los sistemas
de transporte para los oligo y micro nutrientes metlicos. Una vez
dentro de la clula, los metales txicos son secuestrados por metalotionenas (polipptidos de peso molecular bajo y ricos en cistena) o
segregados a vacuolas.
Biotransformacin
Los microorganismos catalizan por vas enzimticas la transformacin de metales txicos en formas menos solubles o voltiles; por
ejemplo, la reduccin microbiana de Cr (VI) a Cr (III), Se (VI) a Se (0),
V (V) a V (III) y Au (III) a Au (0) conduce a la precipitacin del metal
bajo condiciones fisiolgicas. En muchos casos, el metal de valencia
alta puede ser usado como aceptor final de electrones en condiciones
anxicas. A su vez, la biometilacin puede incrementar la volatilidad
102
de los metales (aunque en el caso del Hg tambin incrementa su

toxicidad). Esto se ha documentado para el Hg, Cd, Pb, Sn, Se y Te.
La reduccin microbiana del Hg (II) a Hg (0) tambin incrementa la
volatilidad del metal.
Biomineralizacin
Formacin de precipitados metlicos insolubles por la generacin
microbiana de ligandos. Los sulfuras, carbonates, hidrxidos y fosfatos metlicos son muy insolubles en el agua y por ello se precipitan
rpidamente. La produccin de estos ligandos implica un mtodo de
destoxificacin desarrollado por los microorganismos (principalmente
en las bacterias) y tiene un gran potencial en la depuracin de ecosistemas acuticos. La precipitacin de metales en forma de sulfuras,
mediante la generacin de cido sulfdrico por bacterias sulfato reductoras, se ha utilizado ampliamente en los ltimos aos.
Bioquimioadsorcin
Inclusin por intercambio catinico, de un catin metlico dentro de la
estructura cristalina de un material depositado previamente. El depsito primario acta como foco de nucleacin o cristal hospedero para
la deposicin posterior del metal. De esta forma, el depsito primario
acelera las reacciones de precipitacin del metal de inters. Este depsito se forma inicialmente por las rutas de biomineralizacin, generalmente sulfuro o fosfato, descritas en el apartado anterior.
Biodegradacin de quelantes sintticos

La degradacin microbiana de la parte orgnica de los quelatos metlicos, formados a partir de quelantes sintticos como el EDTA y el
nitrilotriacetato (NTA), disminuye la movilidad del metal y lo transforma en un ion metlico o en un compuesto inorgnico, facilitando
su eliminacin posterior por los mecanismos previamente descritos.
El conocimiento sobre la contribucin de los microorganismos en
los ciclos geoqumicos de los metales pesados apenas se encuentra
en su infancia. El limitado conocimiento actual se deriva casi exclusivamente de estudios realizados sobre el metabolismo bacteriano. Sin embargo, se sabe que la capacidad metablica de los hongos
es comparable, e incluso superior, a la de las bacterias. Las investigaciones futuras permitirn clarificar el papel de la biosfera en los
ciclos biogeoqumicos de los metales pesados.
Fluoruros
La presencia de fluoruros en los abastecimientos de agua destinada
para el uso humano es extremadamente importante debido a su influencia en la salud pblica. Para tener buena salud dental es deseable
un nivel aproximado de 1 mg/l de fluoruro en las aguas pblicas; a
niveles menores la caries dental se convierte en un problema serio
y a niveles mayores el problema es la fluorosis dental (manchado y
malformacin de dientes) y esqueltica (malformacin de huesos). El
fluoruro es txico para las algas, plantas acuticas, invertebrados y
peces de los sistemas dulceacucolas y marinos. Recientemente, se ha
relacionado el consumo crnico de agua con niveles de fluoruros superiores a 2 mg/l con dao renal.
103
La contaminacin por fluoruros puede ser de tipo natural o derivada de la accin del hombre. El fluoruro forma parte de numerosos minerales, los cuales son erosionados con la lluvia acida, lo que libera cantidades considerables de fluoruros tanto en las aguas subterrneas como en
las aguas superficiales. A su vez, las principales fuentes antropognicas
de fluoruros se derivan del procesamiento de acero y aluminio, manufactura de vidrio y semiconductores y procesos de electroplatinado.
Cianuros
Debido a su elevada toxicidad, los cianuros son considerados como
uno de los iones inorgnicos ms importantes presentes en aguas
contaminadas. Los cianuros de sodio y potasio son usados en la extraccin de minerales, en galvanoplastia, en la fabricacin de HCN e
insecticidas, en la limpieza de metales y en la elaboracin de colorantes y pigmentos. La quema de biomasa es quizs la mayor fuente
atmosfrica de HCN, que se forma debido a la pirlisis de aminocidos, heterociclos de nitrgeno y cidos dicarboxlicos. Las emisiones
gaseosas y de cenizas con cianuro pueden llegar a los sistemas acuticos por difusin, deposiciones seca y hmeda, y transporte desde
largas distancias. El cianuro es hidrolizado en el agua y se forma el
cido dbil HCN, el cual es voltil. El ion cianuro (CN-) tiene gran afinidad por los iones de los metales y forma complejos con ellos, principalmente del tipo Fe(CN)64- de menor toxicidad.
El pH del cuerpo de agua receptor de CN- afecta el grado de toxicidad del HCN y de los complejos metlicos de cianuro. El complejo
Ni(CN)4-2 es 1000 veces ms txico a un pH de 6.5 que a un pH de 8.
La intensidad de la radiacin solar tambin influye en el grado de
toxicidad de los complejos metlicos de cianuro, especialmente en el
caso de los complejos del tipo K4[Fe(CN)], los cuales se descomponen
en presencia de luz, liberando al ion txico CN-.
El ion cianuro es un veneno de accin rpida, y fue empleado
hace varias dcadas en las cmaras de ejecucin de los Estados Unidos como gas letal. Su toxicidad proviene de su unin con la enzima
ferricitocromo oxidasa, que cataliza el proceso de fosforilacin oxidativa, con lo cual se impide la generacin aerbica de ATP en las clulas. Cuando los cianuros se consumen en dosis bajas y por periodos
largos, afectan la glndula tiroides y el sistema nervioso.
Sulfatos
El ion sulfato es uno de los aniones ms abundantes en las aguas
naturales. Desde el punto de vista ambiental, los sulfatos son directamente responsables del olor y la corrosin de las alcantarillas. En
ausencia de oxgeno disuelto y de nitratos, los sulfatos sirven como
aceptores finales de electrones para las oxidaciones bioqumicas producidas por las bacterias anaerbicas. As, bajo estas condiciones, el
ion sulfato se reduce a ion sulfuro:
A su vez, el ion sulfuro se equilibra con el ion hidrgeno formando sulfuro de hidrgeno o cido sulfdrico (H2S), el cual es un cido
dbil que puede existir en tres especies qumicas (H2S, HS- y S-2) se-
104
gn sea el pH de la solucin. De estas especies qumicas, la forma no

ionizada (H2S) es la principal responsable de los malos olores de las
aguas residuales. Cuando el pH de la solucin es bsico (valores de 8
o superiores), la mayor parte del azufre reducido est en solucin en
forma de iones HS- y S2, y la cantidad de H2S libre es tan pequea que
no se generan problemas significativos de olor. A valores de pH por
debajo de 8, el equilibrio se desplaza rpidamente hacia la formacin
de H2S no ionizado, de tal forma que a un pH de 7 la proporcin de
H2S es aproximadamente de 80%. En estas condiciones, la presin
parcial del sulfuro de hidrgeno se hace tan grande que causa serios
problemas de malos olores. Se deben evitar concentraciones mayores
de 20 mg/l debido a su elevada toxicidad.
En los manantiales de agua caliente es comn encontrar sulfuras. En el agua residual su fuente principal es la materia orgnica y
la reduccin de los sulfates por la actividad bacteriana. Su presencia
se detecta fcilmente por el olor, el cual se percibe a partir de 0.024
g/l. El sulfuro se oxida rpidamente en ambientes aerbicos y se
convierte en sulfitos y sulfates. El exceso de ion sulfito es perjudicial
debido a que baja el pH y provoca corrosin.
Compuestos nitrogenados
La presencia de compuestos nitrogenados en la hidrosfera es de suma
importancia porque participan en los procesos vitales de las plantas y
los animales. La qumica ambiental del nitrgeno es compleja debido
a que este elemento puede adquirir diferentes estados de oxidacin,
los cuales pueden ser inducidos por los seres vivos. El nitrgeno se encuentra en compuestos qumicos de naturaleza orgnica e inorgnica.
El nitrgeno orgnico forma parte de las protenas, aminocidos, cidos nucleicos, urea y otros compuestos orgnicos. Algunos compuestos nitrogenados son contaminantes que abundan en los desechos
domsticos y agrcolas.
Los compuestos inorgnicos de nitrgeno con relevancia ambiental son los nitratos y los nitritos. La mayora de las plantas absorben
nitrgeno solamente en forma de nitratos, por ello, el amonaco o el
amonio utilizados como fertilizantes primero deben ser oxidados por
los microorganismos, para que sean tiles a las plantas. Los nitratos
del suelo son disueltos por el agua de lluvia y llegan a los sistemas
dulceacucolas superficiales o subterrneos por escurrimientos e infiltracin. Los nitratos junto con los fosfatos producen eutrofizacin
en los cuerpos de agua superficiales. Un exceso de iones de nitrato en
el agua potable causa metahemoglobinemia, enfermedad que afecta
a infantes de hasta seis meses de edad y a personas adultas con deficiencia enzimtica, la cual disminuye la capacidad transportadora
de oxgeno de los glbulos rojos.
Se ha reportado que el exceso de ion nitrato en el agua potable y
en los alimentos incrementa la incidencia de cncer en el estmago
de los humanos, debido a la accin reductora de las bacterias anaerobias del aparato digestivo, las cuales convierten los iones nitrato en
iones nitrito; stos reaccionan con las aminas produciendo N-nitrosaminas, agentes cancergenos en los animales. En el Cuadro 4-2 se
describen las fuentes y los efectos de compuestos nitrogenados.
105
Fuente
Receptor
Efectos
nitrogenado
Estado de
oxidacin
NO3-
Fertilizantes
Aguas subterrneas,
ocanos
Eutrofizacin, daos a
la salud
HNO3(g)
Atmosfera, suelo
Lluvia acida
NO2-
III
Intermediarios en
procesos de
nitrificacin,
desnitrificacin y
reduccin de NO3-
Hidrosfera
Txico para peces
NO(g)
NO2(g)
II
IV
Quema de
combustibles
fsiles,
desnitrificacin
Atmosfera
Formacin de ozono
troposfrico, efectos
txicos en plantas
N2O(g)
Intermediario en
procesos de
nitrificacin y
reduccin de NO3-
Atmosfera
Destruccin de
ozono (O3) en la
estratosfera
Atmosfera, suelo
Acidificacin de
suelos
Hidrosfera
El NH3 es txico para

los peces,
incremento en la
demanda de cloro
para purificar agua
potable.
Comp u esto
NH3(g)
NH4+
-III
Quema de
combustibles fsiles
Fertilizantes,
alimento para el
ganado
Cuadro 4-2. Compuestos nitrogenados y sus efectos adversos en el medio

ambiente.
Contaminantes orgnicos
Los contaminantes orgnicos son compuestos que contienen carbono y provienen de desechos domsticos, agrcolas e industriales. Algunos de estos contaminantes se descomponen fcilmente debido
a procesos fsicos, qumicos y biolgicos que ocurren de manera natural en los reservorios de agua, y se conocen como contaminantes
degradables o biodegradables (por ejemplo, los desechos de seres
humanos y animales, procesamiento de alimentos, industrias cerveceras, industrias lcteas, etc.). Otros compuestos orgnicos, denominados recalcitrantes o refractarios, son muy resistentes a la biodegradacin y a la descomposicin por factores qumicos y fsicos
naturales; se trata principalmente de sustancias sintetizadas con
fines comerciales, por ejemplo, compuestos qumicos industriales,
solventes, lubricantes, petrleo y sus derivados (insecticidas, compuestos organoclorados, etc.).
En condiciones normales, los materiales orgnicos se oxidan (degradan) rpidamente en el agua mediante reacciones catalizadas por
microorganismos (bacterias y hongos principalmente). Las bacterias
utilizan los compuestos orgnicos como alimento y los usan como
fuentes de carbono y energa para los procesos de sntesis biolgica.
106
En esta descomposicin bacteriana se consume el oxgeno disuelto

y se produce bixido de carbono, agua y diversos iones inorgnicos
no degradables. La capacidad de remocin est ntimamente ligada
con la concentracin de oxgeno disuelto en el cuerpo de agua. As,
cuando se arroja un desecho biodegradable a un cuerpo de agua, la
concentracin de oxgeno disuelto tiende a disminuir a medida que
la materia se descompone a causa de los microorganismos. Si la velocidad con la cual se consume es mayor a su velocidad de disolucin, la concentracin de oxgeno baja, pudiendo alcanzarse entonces condiciones anaerobias. Una concentracin de oxgeno disuelto
menor a 5 mg/l puede ocasionar la muerte de peces y otros tipos de
vida acutica.
Otros contaminantes que preocupan mucho son los compuestos qumicos sintticos (antropognicos). En la actualidad, se estima
que son unos 75,000-80,000 los productos orgnicos de origen sinttico presentes en el medio ambiente, en cantidades significativas.
Muchos de ellos an no se han identificado en los cuerpos de agua y
no se dispone de informacin sobre sus efectos en el medio ambiente. La breve extensin de este captulo limita el estudio exhaustivo
de los diferentes productos qumicos orgnicos que contaminan los
sistemas acuticos, por lo cual nos enfocaremos primordialmente al
estudio de sustancias cuya toxicidad elevada implica un riesgo para
la salud humana.
Compuestos halogenados
PCBs, Dioxinas y Furanos
Los PCBs (bifenilos policlorados) son un grupo de compuestos organoclorados de frmula general C12H10-xClx, qumicamente inertes y
difciles de quemar, insolubles en agua, pero solubles en tejidos grasos. Poseen presiones de vapor bajas y son considerados como buenos
aislantes elctricos. Debido a estas propiedades y a su bajo costo de
produccin, se utilizaron ampliamente como fluidos de refrigeracin
en transformadores elctricos y condensadores, plastificantes, fluidos de transferencia de calor en maquinarias, agentes impermeables
al agua, etc. Los PCBs tienen importancia como contaminantes ambientales debido a su elevada toxicidad, parecida a la de las dibenzodioxinas policloradas (PCDD) y dibenzofuranos policlorados (PCDF).
Estos compuestos organoclorados afectan el sistema inmunolgico
de los mamferos y son teratgenos, mutagnicos y carcingenos.
Este grupo de compuestos qumicos dej de producirse industrialmente en Amrica del Norte desde 1977; no obstante, su uso en
transformadores elctricos an contina. En la actualidad, a medida
que las unidades elctricas se desmantelan, su contenido en PCB se almacena para prevenir la contaminacin posterior del medio ambiente.
Se estima que todava permanecen en el ambiente cerca de 400,000
toneladas de PCBs, de las cuales a pesar de su baja solubilidad en
el agua la mayora (60%) se encuentra en los ocanos. En algunos
pases, los PCBs se destruyen por incineracin, lo cual, debido al gran
calentamiento en presencia de oxgeno, deriva en la produccin de pequeas cantidades de dibenzofuranos y dioxinas.
A diferencia de los PCBs, las dioxinas y los dibenzofuranos policlorados no tienen aplicaciones comerciales y se producen accidentalmente durante los procesos de sntesis de compuestos organoclorados, en la incineracin de sustancias cloradas como el PVC y en
107
el proceso de blanqueado del papel; adems, son producidos naturalmente en las erupciones volcnicas y en los incendios forestales.
Debido a su alta toxicidad, el compuesto 2,3,7,8-tetraclorodibenzop-dioxina (2,3,7,8-TCDD) se utiliz en la preparacin del gas naranja,
para ser usado como defoliante en la guerra de Vietnam. Se han reportado numerosos incidentes de contaminacin por dioxinas, entre ellos
destaca el de la explosin de una fbrica de insecticidas en Seveso,
Italia. La mayora de los furanos encontrados en el medio ambiente
contienen un nmero intermedio de tomos de cloro, de 4 a 6, por lo
cual su estructura y toxicidad es muy parecida a la de la 2,3,7,8-TCDD.
Una gran proporcin de las dioxinas ambientales estn completamente cloradas y tienen toxicidad baja, en consecuencia, la amenaza para
la salud humana de los furanos presentes en el medio ambiente supera incluso a la de las dioxinas. En la Figura 4-4 se muestran las estructuras generales de algunos compuestos organoclorados.
Figura 4-4.- (a) Frmulas generales de dioxinas, (b) dibenzofuranos policlorados y (c) bifenilos policlorados.
Los PCBs liberados al medio ambiente persisten por muchos aos,

ya que son resistentes a la degradacin por agentes fsicos, qumicos
o biolgicos. La naturaleza relativamente voltil de los PCBs permite
su paso desde el suelo a la atmosfera, desde donde pueden volver
nuevamente al suelo y a la hidrosfera o pasar a formar parte de la
cadena alimenticia por su incorporacin en la biomasa. Su estabilidad
permite que difundan grandes distancias antes de ser asimilados o degradados. A travs de este mecanismo, los PCBs han viajado por todo
el mundo, de manera que estn presentes en niveles medibles, incluso
en las regiones polares y en el fondo de los ocanos.
Cloraminas y trihalometanos (THMs)

La cloracin de los abastecimientos de agua como medida de desinfeccin se ha practicado desde el ao 1850. El cloro es un agente
108
oxidante ms poderoso que el oxgeno, por lo cual se puede utilizar

para eliminar bacterias, protozoarios y virus nocivos del agua de consumo. La desinfeccin de agua por cloracin se realiza generalmente
con el cido hipocloroso o con el hipoclorito de sodio. Una desventaja
importante de la cloracin para desinfectar el agua es la produccin
concomitante de sustancias orgnicas cloradas (algunas de las cuales
son txicas), ya que el cloro no solamente es un agente oxidante, sino
tambin un agente clorante. El cloro reacciona con algunos compuestos orgnicos presentes en el agua, formando derivados halogenados
como: clorofenoles, cidos orgnicos halogenados y cloraminas.
Un problema ms general con la cloracin del agua es la produccin de THMs, cuya frmula general es CHX3 (X es un halgeno), que
se producen cuando el cido hipocloroso reacciona con la materia
orgnica (por ejemplo, cidos hmicos) que est disuelta en el agua.
El cloroformo es el compuesto que se ha encontrado en mayor concentracin (100 ppb). Los THMs son mutagnicos y tanto el cloroformo como el tetracloruro de carbono producen cncer en el tracto digestivo. Un estudio epidemiolgico reciente, realizado en los Estados
Unidos, muestra que las personas que en el pasado bebieron agua
superficial clorada, el riesgo de cncer de vejiga y recto aumenta en
21 y 38%, respectivamente.
Grasas y aceites
El grupo de contaminantes genricamente denominado "grasas y aceites" posee una gran heterogeneidad qumica y est conformado, principalmente, por mezclas orgnicas complejas de lpidos de origen vegetal y animal, adems de una gran diversidad de hidrocarburos de peso
molecular alto como el keroseno, los lubricantes minerales, asfaltos
y dems derivados del petrleo. Comprende substancias liposolubles
(elevada solubilidad en solventes orgnicos) y con puntos de ebullicin
significativamente superiores a 100 C (presiones de vapor inferiores al
agua). Los lpidos son triacilgliceroles (esteres de cidos grasos con el
glicerol) y son utilizados por los animales y las plantas como reserva
de energa. Los gliceroles de cidos grasos que son slidos a temperatura ambiente se les conoce comnmente como "grasas", en tanto que
aquellos que son lquidos se les denomina "aceites". Los lpidos constituyen el tercer componente principal de los residuos de comida, razn
por la cual son contaminantes primordiales de las aguas residuales
domsticas. Adems, estos compuestos son desechados en cantidades
importantes por algunas industrias, talleres mecnicos y tiendas departamentales; tambin son lavados del asfalto de las calles y carreteras en cantidades significativas.
Para determinar estos contaminantes en una muestra de agua,
las grasas y aceites son adsorbidas primero en un medio slido, haciendo pasar el agua por una columna empacada con tierra de diatomeas; posteriormente, son extradas (desorcin) de dicho medio slido
empleando n-hexano (o triclorotrifluoroetano), el cual despus de la
extraccin se evapora por completo, sometiendo a desecacin (105 C,
durante una hora) el recipiente previamente tarado. Finalmente, el residuo obtenido de la desecacin se pesa y se expresa en mg/l. Cualquier
contaminante que sea extrado mediante las condiciones del mtodo analtico antes descrito, y que perdure en el residuo despus de la
desecacin, ser cuantificado como grasas y aceites. Incluso algunas
sustancias inorgnicas, como el fsforo elemental, son parcialmente
sensibles al mtodo y contribuyen en la determinacin analtica. Es
109
importante hacer notar que las sustancias liposolubles voltiles (por

ejemplo, alcoholes, cetonas e hidrocarburos de bajo peso molecular)
no son cuantificadas como grasas y aceites debido a que son volatilizados durante la etapa final del secado.
Las grasas son compuestos muy estables y difciles de degradar por los microorganismos; adems, su baja solubilidad en el agua
implica tambin una biodisponibilidad baja. En este contexto, una
fraccin importante de los hidrocarburos tiene tambin una biodegradabilidad baja. Debido a la enorme diversidad y heterogeneidad
qumica de este grupo de contaminantes, no es posible atribuirle
efectos txicos especficos. Algunos componentes, como los triacilgliceroles, bsicamente son inocuos, mientras que otros tienen una
elevada toxicidad (ejemplo, los hidrocarburos halogenados). No obstante, debido a sus propiedades fsicas (hidrofobicidad y densidad
menor que el agua), las grasas y aceites tienden a formar pelculas
en la superficie de los cuerpos de agua, lo cual interfiere con el intercambio de gases entre el cuerpo de agua y la atmosfera. Por ello,
reducen la transferencia de oxgeno atmosfrico hacia el cuerpo de
agua y su presencia puede contribuir a generar condiciones anxicas o
anaerbicas. La formacin de pelculas en la interfase agua-aire tambin afecta las formas de vida que dependen de este tipo de hbitat. En
concentraciones elevadas, la adhesin de las grasas y aceites al cuerpo
y las branquias interfiere con la respiracin de los organismos acuticos. Durante los derrames de petrleo, este efecto nocivo se extiende
incluso a las aves, cuyas plumas quedan inutilizadas por la adhesin
de estos compuestos.
Jabones y detergentes
Los jabones y detergentes tambin son conocidos como surfactantes
o sustancias tensoactivas, debido a que reducen la tensin superficial del agua. Esta propiedad se debe a que los compuestos surfactantes combinan en su molcula un grupo fuertemente hidrofbico
(muy poca afinidad por el agua, y por tanto insoluble en ella, pero
altamente soluble en solventes orgnicos) con otro grupo fuertemente hidroflico (elevada afinidad por el agua y, en consecuencia, muy
soluble en ella). A este tipo de molculas, con una parte hidrofbica y
otra hidroflica, se les denomina antipticas.
Debido a su naturaleza qumica, las molculas antipticas se
congregan en las interfases entre el medio acuoso y las otras fases,
tales como el aire, lquidos oleosos y partculas. La parte hidrofbica
de las molculas antipticas interacciona con las fases gaseosa, oleosa y slida del sistema, en tanto que la parte hidroflica permanece
en contacto con el medio acuoso. Esta propiedad confiere a los surfactantes las capacidades de emulsificacin, suspensin de partculas y
formacin de espuma. Es tambin esta propiedad la que confiere a
los jabones y detergentes sus caractersticas limpiadoras, debido a su
capacidad para disolver y dispersar en un medio acuoso las manchas
de grasa y aceites. Los surfactantes son ampliamente usados a nivel
domstico e industrial en muchas actividades de limpieza, razn por
la cual constituyen un contaminante de primera importancia de las
aguas residuales y de muchos cuerpos de agua.
Los jabones son sales alcalinas de cidos grasos con cadenas
hidrocarbonadas de 10 a 20 tomos de carbono (R, C10.20). Su frmula
qumica general es [RCO]- Na+. Los jabones se producen en un proceso conocido como saponificacin, que bsicamente consiste en la
110
coccin de grasas y aceites de origen animal y vegetal, en presencia

de una solucin concentrada de hidrxido de sodio (leja). A fin de
otorgarles olor y color agradables, adems de favorecer la formacin
de espuma persistente, a los jabones se les adicionan sustancias
aromticas (perfumes), resinas y colorantes. Los jabones fueron los
primeros surfactantes utilizados, sin embargo, presentan el inconveniente de ser inactivos en aguas duras, es decir, con concentraciones
altas de iones de Ca2+ y Mg2+. Estos iones divalentes reaccionan con los
jabones y forman sales insolubles de cidos grasos, las cuales se
precipitan. Debido a la inactividad de los jabones en las aguas duras,
se desarrollaron los detergentes sintticos, los cuales mantienen su
accin surfactante incluso en aguas de alta dureza. El grupo hidrofbico de los detergentes es, por lo general, un radical hidrocarbonado
(R) que contiene entre 10 y 20 tomos de carbono. Existen tres tipos
principales de detergentes sintticos: a) los aninicos, cuyo grupo hidroflico se ioniza negativamente en el agua; b) los catinicos, cargados positivamente; y c) los que no se ionizan en el agua.
Los detergentes amnicos son los ms usados a nivel domstico
e industrial y representan cerca de 60% de las descargas de sustancias tensoactivas a las aguas residuales. Estos surfactantes son principalmente compuestos de tipo sulfonato [RSO3]\Na+, esteres de sulfato
[ROSO3]Na+ y sulfates de cadenas hidroflicas no-inicas de polioxietileno [R(OCH2CH2)nOSO3]-Na+. Los alquilbencen sulfonatos lineales (LAS)
son los detergentes aninicos ms usados y comprenden una mezcla
de 26 ismeros y homlogos con estructura qumica [R'C6H4SO3]Na+, en
donde R' es un grupo alquilo secundario lineal de 10 a 14 tomos de carbono de longitud. Los LAS son biodegradables pero, a concentraciones
elevadas (mayores a 25 mg/l), pueden inhibir el metabolismo microbiano, lo cual reduce la eficiencia de los sistemas biolgicos de tratamiento
de las aguas residuales y altera el equilibrio en los cuerpos de agua. Las
algas son ms sensibles que las bacterias y los hongos a los efectos adversos de estas sustancias. Adems de los LAS, existen los alquilbencen
sulfonatos de cadena (R') ramificada (ABS) que tienen una biodegradabilidad muy baja y se consideran compuestos orgnicos persistentes en
el medio ambiente; por ello, sus efectos txicos son tambin mayores.
En los Estados Unidos se prohibi la comercializacin de ABS (1965) y
slo se permiti el uso de LAS.
Los detergentes no-inicos representan aproximadamente 33%
de las descargas de surfactantes en las aguas residuales. Por lo general, estas sustancias tensoactivas contienen un grupo hidroflico
de polioxietileno R(OCH2CH2)nOH que en forma abreviada se expresa
como REn. Los detergentes comerciales van de RE7 a RE15. Los grupos
hidrofbicos (R) empleados en los productos de uso domstico son
principalmente alcoholes lineales primarios y secundarios, con longitudes de cadena entre 12 y 18 tomos de carbono. Los productos de
uso industrial manejan grupos hidrofbicos basados en fenoles con
cadenas alqulicas ramificadas de 8 a 9 carbonos.
Los detergentes catinicos representan apenas 7% de las descargas de compuestos tensoactivos a las aguas residuales. Estos detergentes son principalmente sales cuaternarias de amonio [RMe3N]+Cl-y
se emplean comnmente en la fabricacin de suavizantes y como
desinfectantes y cosmticos.
En trminos generales, los detergentes tienen una toxicidad moderada para las formas de vida acuticas y, salvo los ABS, son razonablemente biodegradables. Sin embargo, a concentraciones altas
pueden reducir la eficiencia de los sistemas biolgicos de tratamien-
111
to de aguas residuales y afectar el equilibrio de los cuerpos de agua.

La formacin de espuma y la interferencia con la transferencia de
oxgeno constituyen los principales problemas causados por estos
compuestos. Las concentraciones de surfactantes en las aguas residuales domsticas normalmente son de 1 a 20 mg/l. En los cuerpos
de agua sanos existen concentraciones menores a 0.1 mg/l. La disminucin de la tensin superficial del agua afecta las formas de vida
que habitan en la interfase agua-aire. Los surfactantes se acumulan
en las interfases y, por lo tanto, en los sedimentos; los lodos primarios suelen tener concentraciones de hasta 20 mg/kg de peso seco. El
uso de aguas residuales y lodos en la agricultura puede contaminar
los suelos; as, las concentraciones de ABS en el suelo de 10 mg/kg
inhiben el crecimiento de las plantas hasta en 70%.
Las sustancias tensoactivas dispersan y emulsifican los contaminantes liposolubles (grasas y aceites), dificultando con ello su
remocin de las aguas residuales. Por este mecanismo, los surfactantes tambin incrementan la solubilidad y biodisponibilidad y, como
consecuencia, la toxicidad de los xenobiticos hidrofbicos. Adems
de las sustancias tensoactivas, los detergentes comerciales incluyen
aditivos que provocan efectos adversos a los ecosistemas acuticos.
Los ms importantes son: perfumes, sustancias blanqueadoras, abrillantadores pticos, agentes espumantes y desinfectantes. De manera particular, estos ltimos incrementan la accin bactericida y la
toxicidad de las presentaciones comerciales. Los llamados detergentes biolgicos incluyen enzimas, principalmente, proteasas (hidrolizan protenas) y lipasas (hidrolizan lpidos) para aumentar su accin
limpiadora durante el lavado. Estas enzimas, al llegar a los cuerpos
de agua, provocan efectos adversos directos sobre los seres vivos o
alteran los componentes de su dieta.
El fosfato es el aditivo ms abundante en los detergentes y puede llegar a representar 50% del peso de la presentacin comercial. El
tripolifosfato de sodio se emplea como "formador" y tiene tres funciones principales: 1) alcaliniza el agua de lavado, lo cual optimiza la
accin del detergente, 2) los fosfatos reaccionan con los iones Ca2+ y
Mg2+ del agua dura, manteniendo con ello la accin detergente de los
surfactantes y 3) ayuda a mantener las grasas en suspensin, facilitando su eliminacin durante el lavado. El uso masivo de los fosfatos
como aditivos de los detergentes ha permitido su presencia elevada
en las aguas residuales (aproximadamente 50% del total). Los fosfatos no son removidos eficientemente por los sistemas tradicionales
de tratamiento de las aguas residuales y son descargados en grandes
cantidades hacia los cuerpos de agua. Dado que los fosfatos son un
nutriente limitante para el crecimiento primario (organismos fotosintticos) en los cuerpos de agua, su incremento puede derivar en
un crecimiento explosivo de algas y plantas acuticas, conduciendo
al deterioro del cuerpo de agua mediante un proceso conocido como
eutroficacin.
Plaguicidas
El establecimiento de los sistemas agrcolas ha trado enormes beneficios para el hombre, sin embargo, desde la perspectiva ambiental,
son considerados como una fuente de contaminacin importante no
slo para el medio terrestre, sino tambin para el medio acutico,
debido a que tanto los pesticidas como los fertilizantes llegan a los
cuerpos de agua a travs de los drenajes agrcolas. Las observaciones
112
de Rachel Carson, sobre los efectos del DDT en la vida silvestre y el

trabajo de Mount y Putniki sobre la muerte masiva de peces en el Ro
Mississipi, llamaron la atencin de la sociedad y forzaron al gobierno
de los Estados Unidos a interesarse por conocer los efectos txicos de
los pesticidas; por ello, a partir de la segunda mitad del siglo XX, se
empezaron a realizar diversos estudios sobre sus efectos en las diferentes especies silvestres y domsticas, incluyendo al hombre.
Segn la FAO (1986), un plaguicida es cualquier sustancia o mezcla de sustancias destinadas a prevenir, destruir o controlar alguna
plaga. Cualquier ser vivo que se desarrolle incontroladamente y adquiera una densidad de organismos perjudicial para el hombre y su
medio, se considera una plaga. Los plaguicidas se pueden clasificar
de diversas maneras. Por su naturaleza qumica, en inorgnicos como
los arsenicales y los cloratos, y orgnicos que pueden ser naturales
(botnicos y microbianos) como las piretrinas y Bacillus thuringiensis; o
sintticos, que son los ms comunes y diversos, entre ellos se encuentran los organoclorados como DDT, aldrn, dieldrn, lindano y clordano,
los organofosforados que incluyen malatin, paratin y diclorvos, los
carbamatos entre los que se encuentran aldicarb, carbarilo, carbofurano y metiocarb; los herbicidas fenoxicidos y sus derivados como
2,4-D, el 2,4,5-T; los fungicidas como el captan, zineb, thiram y otros
plaguicidas especficos para otros grupos biolgicos.
Entre los plaguicidas destacan los insecticidas tanto por su volumen de produccin, debido al nmero de plagas y de cultivos afectados, como por la diversidad qumica que presentan. Los hidrocarburos
organoclorados son los insecticidas sintticos ms antiguos y mejor
conocidos, incluyen al aldrn, dieldrn, DDE, DDT, endrn y toxafeno
que son considerados compuestos persistentes, ya que su degradacin
requiere entre 2 y 11 aos. Los plaguicidas contaminan los ambientes
terrestres y acuticos, los ms persistentes tienen mayor probabilidad
de interaccionar con otros elementos del sistema. Cuando la vida media y persistencia del plaguicida es mayor a la frecuencia con la que se
aplica, tiende a acumularse tanto en el medio como en la biota.
El agua se contamina con plaguicidas por aplicacin directa, por
drenajes agrcolas o por precipitacin atmosfrica. Tanto los plaguicidas solubles en el agua como los insolubles interaccionan con la
biota acutica. Sin embargo, los hidrosolubles persisten en el medio acutico, en tanto que los insolubles se adsorben a las partculas
suspendidas, a los sedimentos y se concentran en la biota acutica.
Entre los primeros se encuentran los carbamatos, los piretroides, los
herbicidas, numerosos fungicidas y los organofosforados, mientras
que los organoclorados son tpicamente liposolubles. Como consecuencia de la amplia distribucin de los plaguicidas en el aire, suelo,
agua y biota, se produce una acumulacin variable de ellos en los
elementos que constituyen la alimentacin humana.
El envenenamiento por plaguicidas puede resultar de exposiciones agudas y crnicas. Adicionalmente, los plaguicidas pueden
afectar a poblaciones humanas y animales mediante exposicin secundaria o a travs de efectos indirectos. La toxicidad aguda por plaguicidas se debe a la exposicin a dosis altas por periodos breves, que
generalmente causa la muerte; por ejemplo, la mortandad de peces
por residuos de plaguicidas o la muerte de aves por la ingestin de insectos de reas asperjadas con plaguicidas organoclorados, organofosforados o carbamatos. La toxicidad crnica se debe a la exposicin
a dosis bajas por periodos prolongados y generalmente no produce
efectos letales, pero provoca daos en diversas funciones biolgicas.
113
La toxicidad secundaria se presenta cuando un animal consume alimentos o presas que contienen residuos de plaguicidas; por ejemplo,
aves que se enferman por consumir presas que estuvieron expuestas
a concentraciones agudas de un plaguicida, o la acumulacin y el
movimiento de txicos persistentes en las cadenas troncas. Adems
de la intoxicacin directa y secundaria, los animales pueden ser afectados de manera indirecta cuando su hbitat o su fuente de alimentacin son modificados. Los herbicidas pueden reducir la disponibilidad de alimento, la cobertura y los sitios necesarios para la anidacin
de insectos, aves y peces.
Numerosos estudios documentan los efectos txicos de los plaguicidas en organismos acuticos incluyendo algas, diversos invertebrados como rotferos, cladceros, moluscos, cangrejos y en muchos
vertebrados como peces y anfibios, principalmente. Los niveles de
toxicidad varan con la especie y el tipo de plaguicida. Generalmente,
los organoclorados son los ms txicos y su concentracin letal 50
(CL50) usualmente se encuentra entre 0.2 a 0.8 mg/l. Los herbicidas
son menos txicos y su CL50 se ubica entre los 10 y 100 mg/l. Los
estudios realizados en Mxico sobre la distribucin de plaguicidas
organoclorados en ecosistemas costeros, indican que gran parte de
nuestras costas, tanto del Golfo como del Pacfico, estn contaminadas con este tipo de txicos; aunque afortunadamente los niveles detectados en los organismos se encuentran por debajo de los
lmites de tolerancia establecidos. Los compuestos ms comunes son
endrn, endosulfn, heptacloro y DDT. Con respecto a los otros tipos
de plaguicidas, debido a su degradacin relativamente rpida, no se
han llevado a cabo estudios en el medio ni en los organismos. En el
Cuadro 4-3 se presenta informacin relacionada con la presencia de
plaguicidas organoclorados en ecosistemas costeros de Mxico.
Ecosistema costero
Concentracin en
sedimento (ng/g)
Concentracin en
organismos (ng/g)
Sistema lagunar Alvarado-Camaronera, Ver.
7.8
17.65 (ostin)
Sistema lagunar Chantuto-Panzacola, Chis.
25.77-72.07
21.42 (camarn)
Sistema lagunar Carretas-Pereyra, Chis.
71.59-157
93.9 (pez pargo prieto)
Baha de Petacalco, Gro.
1.4-56.06
n.d
Laguna de Mexcatitln, Nay.
22.54-93.6
n.d
Puerto de Mazatln, Sin.
5.36-116.62
n.d
Laguna de Lobos, Sin.
18.91-123.71
n.d
Baha de Ohuira, Sin.
226.28-509.72
500-2000 (camarn)
Baha de Guaymas, Son.
31.79-2732.51
n.d
Cuadro 4-3. Concentracin de plaguicidas organoclorados en sedimentos y

organismos de las costas mexicanas (n.d. = no se determin).
Los plaguicidas organoclorados en el ambiente marino y estuarios pueden afectar el desarrollo de los organismos, incluyendo la
salud humana, a travs del consumo directo de especies como el ostin, camarn, mejilln, langostino, jaiba y peces. Debido a que estos compuestos son hidrofbicos tienden a acumularse en el tejido
adiposo, por ello, dado que todos los organismos contienen lpidos,
captan fcilmente a estos xenobiticos. En ciertos ambientes, los or-
114
ganismos pueden bioconcentrar estos plaguicidas de 10 a 1,000 veces

los niveles detectados en su hbitat.
Adems de los efectos letales, existen los de carcter subletal,
que en los organismos acuticos son muy variados, ya que alteran
la reproduccin y la tasa de crecimiento, causan perturbaciones en
los procesos de osmorregulacin y consumo de oxgeno, disminuyendo tambin los aminocidos libres en la hemolinfa de crustceos
y moluscos. En los peces, los efectos nocivos se presentan generalmente durante el ciclo reproductivo; algunos organoclorados ocasionan daos en diferentes rganos: hgado, rin, cerebro, branquias,
msculo, intestino y gnadas. En las aves, el efecto principal es sobre
la reproduccin, el DDE ocasiona el adelgazamiento de los cascarones de los huevos en varias especies como el halcn y el guila, as
como una disminucin en la tasa reproductiva, dando por resultado
el declinamiento de la poblacin. En los mamferos marinos como
ballenas, delfines y focas, una gran proporcin de la masa del cuerpo
es grasa, lo cual facilita la acumulacin de organoclorados. Estos
compuestos pueden ser transferidos a las cras a travs de la leche
materna, al igual que ocurre en los humanos, sin embargo, se desconocen los efectos en las cras.
A pesar de todas las evidencias sobre los daos que producen
los plaguicidas al ambiente y a la salud humana, todava se siguen
utilizando con pocas restricciones en los pases subdesarrollados;
lo que trae como consecuencia un mayor deterioro ambiental y un
riesgo continuo en la salud. Para revertir estos efectos es necesario
que tanto los gobiernos como los diferentes sectores de la poblacin
acten juntos en el desarrollo de tecnologas acordes a sus necesidades, siendo el control biolgico y el manejo integrado de plagas las
mejores alternativas.
Contaminacin trmica
El gran volumen de agua utilizado por la industria, principalmente en
la generacin de energa elctrica y en operaciones de enfriamiento,
produce grandes cantidades de agua caliente. En latitudes tropicales
y subtropicales, como las de nuestro pas, donde la variacin anual
de la temperatura del agua es de pocos grados, y donde la biota acutica tolera pocos cambios en la temperatura, el agua caliente causa
migraciones y la desaparicin de varias especies. Los peces presentan generalmente un rango estrecho de tolerancia a la temperatura.
De manera general, los organismos dulceacucolas mantienen su estructura poblacional hasta los 32 C, por arriba de esta temperatura
empiezan a desaparecer muchas especies.
El aumento de la temperatura est relacionado con la disminucin en la concentracin de oxgeno disuelto en los cuerpos de agua,
el cual es un factor fundamental en el equilibrio de los ecosistemas
acuticos. Existen varios registros que detallan el incremento en la
toxicidad de algunos xenobiticos con la elevacin de la temperatura. En pases con climas templados y fros el agua caliente de los
sistemas de enfriamiento no es un problema, sino todo lo contrario,
ya que al calentar el agua fra de los cuerpos de agua se extiende el
periodo de actividad biolgica, aprovechndose este hecho para la
acuacultura (enriquecimiento trmico).
115
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117
CONTAMINACIN NATURAL Y
ACCIDENTAL DE LOS ALIMENTOS
Dr. Mario Onofre Cortez Rocha

Dra. Ma. Lourdes Aldana Madrid
Universidad de Sonora
Dr. Arturo Valdivia Flores

Dr. Tedulo Quezada Tristn
Dr. Ral Ortiz Martnez
Introduccin
La contaminacin del ambiente es un problema mundial que reclama ser atendido de manera prioritaria por los efectos nocivos que
ocasiona en los seres vivos, particularmente en la salud humana,
as como por las prdidas econmicas y la necesidad de establecer
un desarrollo econmico sustentable de la sociedad moderna. Este
problema involucra tambin los alimentos que no pueden ser considerados al margen del contexto de la proteccin ambiental. Por
ello, uno de los principales retos contemporneos es producir alimentos libres de contaminantes y aptos para el consumo humano.
En trminos generales, se sabe que los pases en desarrollo dependen aproximadamente en 85% de los productos agrcolas, mientras
que los pases desarrollados, solamente 40%. Por esta razn, la poblacin de los pases en desarrollo estn ms expuestos a consumir
alimentos contaminados que los habitantes de los pases desarrollados, adems de que estos ltimos tienen sistemas de control y
normas de seguridad alimentaria que les permiten regular mejor
los productos destinados al consumo humano.
La contaminacin de los alimentos puede provenir de varias
fuentes. Tienen especial importancia los compuestos naturales
como las micotoxinas, alcaloides, biotoxinas, cido cafico, lemonene, entre otros, los cuales llegan a la cadena alimenticia irremediablemente y de forma continua; por ello, la exposicin hacia estos
contaminantes a travs de los alimentos adquiere casi siempre un
carcter crnico y rebasa incluso los efectos negativos de los contaminantes sintticos y de los residuos de sustancias industriales.
Algunos compuestos se encuentran accidentalmente en los alimentos y en general en el ambiente, como resultado del uso inadecuado
o de la degradacin de ciertas sustancias que forman metabolitos
de mayor toxicidad y estabilidad, como es el caso del dicloro-difenil-tricloroetano (DDT). Al respecto, algunos plaguicidas y metales
persisten en los alimentos an despus de ser lavados y/o procesados. La presencia de estos compuestos en el primer alimento que
reciben los mamferos (lquido amnitico y leche materna), los han
hecho acreedores a ser llamados "el enemigo silencioso".
La presencia de compuestos potencialmente peligrosos para la
salud del hombre y de los animales ha aumentado con el uso y abuso de sustancias que intencionalmente se adicionan a los alimen-
CONTAMINACIN NATURAL Y ACCIDENTAL DE LOS ALIMENTOS
121
tos, a fin de lograr la aceptacin de los consumidores, como son:

los colorantes, conservadores, antioxidantes, edulcorantes, saborizantes, aromatizantes, etc. Otros compuestos permanecen en los
alimentos por descuido, negligencia o falta de control. stos pueden
denominarse como residuos (antibiticos, hormonas, etc.), contaminantes (metales, radionucletidos, etc.) y productos del proceso de
transformacin (imidazoquinolinas, nitrosaminas, etc.).
En este captulo se describen los efectos nocivos de los contaminantes naturales, mediante la presencia de las micotoxinas (aflatoxinas y fumonisinas) en los alimentos. Tambin se analizan los
plaguicidas como ejemplo de contaminantes accidentales, enfatizando algunos estudios reveladores que fueron desarrollados en el
norte de Mxico.
Contaminacin de alimentos con micotoxinas

Durante sus diferentes etapas fenolgicas, los productos del campo
son invadidos por diversos microorganismos, entre ellos los hongos que causan gran cantidad de prdidas econmicas en el sector
agropecuario y generan algunas enfermedades de importancia en la
salud pblica y animal. Se ha estimado que, a nivel mundial, 25% de
los productos agrcolas estn contaminados por hongos, sus esporas
y sus metabolitos. La contaminacin de los alimentos ocurre desde
los campos de cultivo debido a que los suelos estn infectados; asimismo, durante el desarrollo de las plantas, particularmente cuando estn estresadas por la sequa o por cambios trmicos extremos.
La contaminacin tambin puede ocurrir en los periodos de precosecha, poscosecha y almacenamiento de los productos agrcolas.
La actividad y niveles de colonizacin de las esporas estn determinados por las condiciones que prevalezcan en el medio ambiente y los componentes nutricionales que constituyan la matriz
del alimento contaminado. Para los productos agrcolas, la severidad de la contaminacin de la cosecha tiende a variar cada ao,
principalmente por el tiempo y los diversos factores medioambientales que la favorecen. La temperatura y actividad del agua (aw) se
han considerado como los factores medioambientales ms crticos.
En Amrica Latina, los principales granos y semillas susceptibles
de contaminarse con hongos son: maz, trigo, cacahuate, pistache,
caf, algodn, soya, cebada, girasol, nuez y cocoa.
Los hongos producen algunas sustancias qumicas llamadas
micotoxinas, las cuales son dainas y provocan problemas de salud
tanto en el hombre como en los animales. Actualmente, el impacto de las micotoxinas en la salud humana y animal es reconocida
y se estima que causan graves prdidas econmicas calculadas en
millones de dlares en todo el mundo. Es pertinente sealar que
las concentraciones altas de micotoxinas en alimentos son raras
en los pases desarrollados. La contaminacin con micotoxinas normalmente es ms elevada en los aos secos y se incrementa con los
daos provocados por los insectos u otros agresores de las plantas.
A nivel mundial, los granos y las semillas se han considerado como
las principales materias primas contaminadas por hongos fitopatgenos, identificndose cinco gneros como los ms comunes: Alter-
naria, Aspergillus, Penicillium, Clauiceps y Fusarium.

Como ya se seal, aproximadamente una cuarta parte de las
cosechas del mundo estn contaminadas con micotoxinas y se han
descrito alrededor de 300 de estas sustancias. Dentro de este grupo
122
de micotoxinas, las que han tenido una mayor atencin por su

nivel de toxicidad, ocurrencia e importancia econmica son: las
aflatoxinas (AFs), ocratoxina A (OTA), fumonisina B1 (FB1), deoxinivalenol (DON), zearalelona (ZEA), ergot y patulina. La contaminacin con micotoxinas puede ocurrir tambin de forma indirecta, a
travs de la acumulacin de sus residuos en la carne, los huevos
y la leche, como consecuencia del consumo animal de alimentos
contaminados, o bien por la contaminacin directa de las materias primas (cereales, productos de cereales, frutos secos, frutas y
otros) por hongos toxicognicos capaces de producir micotoxinas.
Contaminacin de alimentos con aflatoxinas (AFs)

Las AFs son consideradas como toxinas inevitables que contaminan
los alimentos y las materias primas, ya que no ha sido factible predecir
su presencia o prevenir su ocurrencia durante el cultivo precosecha,
poscosecha, almacenamiento y procesamiento, debido a la complejidad del proceso de produccin y manejo de los productos agrcolas.
La produccin de toxinas de hongos de la especie Aspergillus spp. se ha
reportado en: granos de maz, uvas para elaborar vinos, alimento para
aves, amaranto, granos irradiados, as como en cebada y trigo. Adems,
las AFs contaminan: sorgo, avena, centeno, mijo, arroz, subproductos
y productos a base de los anteriores cereales; harinas de coco, girasol,
algodn, copra, crtamo, ssamo, colza, soja y cacahuete, mandioca,
ensilados, cacahuates, pistachos, granos de caf crudo, avellanas, nueces, almendras, dtiles, higos, pasas, cacao, patatas dulces, semillas de
oleaginosas, aceites, espaguetis, pastas de semillas de albaricoque y
melocotn, pasta de almendras, especias, salchichas, manteca de cacahuate, frijoles, lentejas, garbanzos, pltanos y queso.
Los hongos del gnero Aspergillus pueden propagarse mediante
el aire, suelo y a travs de insectos que diseminan las conidias,
micelios o esclertidas, pudiendo inocular y colonizar los granos
en cualquier etapa de su desarrollo. La infeccin es ms comn si
paralelamente se presentan ciertas condiciones ambientales como
temperaturas altas, humedad, dao de los granos por insectos (Figura 5-1) u otras condiciones ambientales desfavorables para los
granos. Uno de los aspectos que caracteriza los hongos Aspergillus spp. es que las conidias que producen (denominadas tambin
esclerotias) desempean la funcin de esporas, lo que les ofrece
capacidad para resistir adversidades climticas o condiciones de
escasez de nutrientes.
La produccin de AFs es consecuencia de la combinacin de diferentes especies fngicas, sustratos y condiciones del medio ambiente.
Entre los factores que afectan su produccin se encuentran la temperatura, el contenido de humedad del sustrato, pH, luz, aireacin y los
niveles de gases atmosfricos. En general, la temperatura ptima para
la produccin oscila entre 25 y 28 C, sin detectar toxinas por debajo
de 8 C ni superiores a los 42 C. La duracin del periodo de incubacin
para obtener la mxima cantidad de toxina depende de la combinacin cepa-sustrato; se reportan niveles mximos a los 4-7 das a 24 C,
11 das a 30 C y 15 das a 20 C. Las AFs son compuestos muy estables
en los alimentos, altamente reactivas a los valores amplios de pH (< 3
y > 10) y cuando se exponen a la luz ultravioleta (UV) en presencia de
oxgeno. Las reacciones que pueden sufrir estas toxinas se derivan de
la insaturacin en el anillo furano y de la estructura lactona. Son muy
sensibles a los agentes oxidantes, en particular a los alcalinos.
123
Figura 5-1. Interrelaciones entre inculos primario y secundario en el ciclo

de vida de Aspergillus flavus (adaptado de Diener y Davis, 1987).
En general, en los pases desarrollados, el aporte suficiente de

alimentos combinado con normas de regulacin que supervisan los
niveles de AFs ha permitido disminuir los efectos de las aflatoxicosis.
Sin embargo, en los pases en desarrollo se presenta una alta probabilidad de poder contraer la aflatoxicosis debido a que gran parte
de la poblacin se enfrenta a problemas de inanicin y no se tienen
establecidos los procesos de regulacin de los niveles mximos de las
aflatoxinas en los alimentos.
Las AFs son compuestos poliacticos producidos por varios hongos del gnero Aspergillus, especialmente por algunas cepas de A.flavus, A. parasiticus y A. nomius. Dentro del grupo de AFs (Figura 5-2) se
encuentran las Aflatoxinas B1 B2, G1 y G2 (AFB1, AFB2, AFGa y AFG2), A.
flavus produce AFB1 y AFB2, mientras que A. parasiticus tambin produce AFG1 y AFG2.
124
Figura 5-2. Estructura qumica de las aflatoxinas primarias

(adaptado de Dshpande, 2002).
Las AFs del grupo B son bifuranos cumarinas unidas a un anillo

de ciclopentatona, y del grupo G son bifuranos cumarinas unidas a
un anillo lactona. Un doble enlace entre los carbonos 8 y 9, en forma
de un vinil ter, se encuentra en el anillo furano terminal de la AFB1
y de la AFG1 pero no en la AFB2 y AFG2. Esta pequea diferencia estructural se asocia con grandes cambios en su actividad, dado que
las AFB1 y AFG1 son carcinognicas y ms txicas que las AFB2 y AFG2.
Cuando se exponen a la luz UV, las AFs del grupo B fluorecen de color
azul y las del grupo G, de color verde. Los subndices 1 y 2 designan
el patrn de movilidad cromatogrfica (valor Rf) de estos compuestos
en cromatografa de capa fina (TLC).
La AFB1 es el compuesto natural carcingeno, mutagnico y teratognico ms potente que se conoce. El primer paso en la biosntesis
de la AFB1 es la produccin de cido norsolornico, un precursor de la
antraquinona, seguida de al menos 15 pasos ms en la produccin
de estos metabolitos. En la Figura 5-3 se muestra el metabolismo de
la AFB1, desde la ingestin del alimento contaminado hasta su excrecin, as como el dao a las estructuras celulares, incluido el material
gentico. La absorcin de AFB1 se efecta por difusin pasiva debido
a que es una molcula lipoflica de peso molecular bajo, por lo que
presenta un alto ndice de absorcin. Es distribuida por la sangre y se
concentra principalmente en el hgado; adems, tambin es retenida,
aunque en menor grado, en los riones, pulmones, masa muscular y
otros rganos.
125
Figura 5-3. Vas de biotransformacin y eliminacin de la aflatoxina B1 en

humanos y aves (elaborada con datos de Eaton y col., 2001; Wild y Turner
2002; Mykknen y col., 2005; Johnson y col., 2008).
126
La AFB1 por s misma es relativamente inocua, sin embargo,

al ser ingerida es bioactivada en su forma txica por la accin de
enzimas del sistema de monooxigenasas de funcin mixta, formado por varias isoformas del citocromo P450 (CYP-450), las cuales al
adicionar un grupo funcional a la AFB1 producen los compuestos hidroxilados denominados aflatoxina M1(AFM1), aflatoxina Q1(AFQ1) y el
metabolito desmetilado aflatoxina P1(AFP1), considerados de manera
general como productos de la desintoxicacin. Las AFQ1 y AFP1 son
conjugadas con el cido glucurnico y se eliminan por la orina y las
heces. Adems, una parte de la AFM1 es eliminada sin modificaciones
por heces, orina, leche y en las aves por medio del huevo; o puede sufrir una activacin mayor y formar AFM1 -8, 9-epxido, el cual forma
aductos con el ADN, y posteriormente ser excretado por la orina en
forma de AFM1-N7-guanina.
Por otra parte, la AFB1 puede ser transformada por metabolismo
oxidativo en un epxido, entre los carbonos 8 y 9 en el anillo furano terminal, denominndose AFB1-8,9 epxido, el cual presenta dos formas
estereisomricas: el exo y el endo-epxido. Estos epxidos, siguiendo
varias rutas metablicas, pueden ser transformados en AFB1-dihidrodiol y luego en AFB1-dialdehdo, el cual reacciona con los grupos amino
de la lisina formando aductos con protenas; o pueden ser parcialmente
reducidos a monoalcoholes o completamente reducido a dialcohol.
Cuando se conjuga con glutatin, el compuesto se elimina por la bilis,
pero si toma la ruta del cido mercaptrico (N-acetilcistena) se elimina por va urinaria. Una tercera ruta de los epxidos es reaccionar
con el ADN formando un aducto en la posicin N7 de la guanina con
unin covalente en el C8 del epxido de AFB1 A este aducto se le identifica como trans-8,9-dihidro-8-(N7-guanil)-9-hidroxi-AFB1(AFB1-N7-GuaADN) y da lugar a cualquiera de las dos reacciones siguientes: la mayora de los aductos se separan del ADN y son excretados por la orina;
o bien, mediante un rearreglo qumico forman la estructura de AFB1
formamidopirimidina (AFB1-FAPY). Si no son reparados estos aductos
de ADN, los sitios apurnicos constituidos por la separacin espontnea del aducto AFB1-N7-Gua, se puede finalmente conducir a eventos
mutacionales. En sntesis, cuando el organismo ingiere alimento contaminado por AFs ocurre un proceso complejo de activacin y dao
celular, as como una serie de acciones de destoxificacin.
A nivel mundial, las AFs probablemente son las micotoxinas
ms significativas, al estimarse como responsables de 20,000 muertes relacionadas con el cncer de hgado en Indonesia. Sin embargo,
la carcinognesis en humanos es compleja debido al proceso de iniciacin, promocin y progresin de las etapas del cncer. La exposicin a las AFs con dietas contaminadas es considerada un factor
de riesgo importante para el desarrollo del carcinoma hepatocelular
primario, particularmente en individuos que ya sufrieron hepatitis B.
Conviene sealar que la incidencia de cncer vara ampliamente de
un pas a otro, pero ha sido reportado con mayor frecuencia en China,
Filipinas, Tailandia, en el sudeste de Asia y frica.
Adems, existen evidencias considerables que asocian la aflatoxina con la formacin de neoplasias en tejidos extrahepticos,
particularmente en pulmones, rin, colon y glndulas lagrimales.
Otros efectos reportados de las AFs son el sndrome hemorrgico
hepatorrenal, la inmunosupresin y la muerte. La hepatitis aguda,
ictericia, fiebre, depresin, anorexia y los cambios degenerativos de
grasas hepticas estn asociadas con el sndrome de Kwashiorkor y
el sndrome de Reye. La dosis letal aguda (DLA) reportada para los
127
adultos es de 10 a 20 mg de aflatoxina. Por otra parte, el consumo de

AFB1 por humanos o animales ocasiona la excrecin en la leche de un
derivado denominado AFM1
Regulacin
Dentro de los organismos reguladores de las micotoxinas a nivel
mundial se encuentran el Joint Expert Committee on Food Additives
(JEFCFA), European Free Trade Area (EFTA), World Health Organization (WHO), Codex Alimentarius Comission (CAC) y Food and Agricultural Organization (FAO). En Estados Unidos de Amrica existen otros
organismos reguladores como Scientific Cooperation on Questions
Relating to Food (SCQRF), Food and Drug Administration (FDA), United State Departament Agricultural (USDA) y Origin Certification Program (OCP). Mientras que en Sudamrica se encuentra el organismo
regulador MERCOSUR, al cual pertenecen Argentina, Brasil, Paraguay
y Uruguay. Todos estos organismos son responsables de los asuntos
relacionados con la seguridad alimentaria y los problemas del anlisis, regulacin y aspectos legales de las micotoxinas.
Por otra parte, diversas asociaciones aportan informacin excelente para la actualizacin sobre el tema, disponible en sitios web,
entre las cuales se encuentra el Council for Agricultural Science &
Technology (www.cast-science.org), la hoja informativa de micotoxicologa (www.mycotoxicology.org), la sociedad de investigacin sobre
micotoxinas (www.mycotoxin.de), el Comit Tcnico sobre micotoxinas de la American Oil Chemists' Society (www.aocs.org), Food
& Agriculture Organization of United Nations (www.fao.org), la seccin de Micotoxinas y Fitoxinas de la International Union of Pure and
Applied Chemistry (www.iupac.org), la Asociacin Japonesa de Micotoxicologa (http://www.chujo-u.ac.jp/myco/Index.html), as como la
U.S. Food and Drug Administration (www.fda.gov).
Se puede evitar la contaminacin de alimentos con las AFs, por
lo que en algunas industrias del ramo se han implementado mtodos
que les permiten supervisar los alimentos. Paralelamente, las agencias reguladoras inspeccionan la ocurrencia de micotoxinas determinando los lmites regulatorios para los alimentos. Las pautas para
establecer estos lmites se basan en datos epidemiolgicos y de extrapolaciones de modelos animales. El lmite mximo de AFs permitido
en los granos vara segn la legislacin de cada pas. En 27 pases del
mundo, el rango del lmite va de 1.0 a 20 g/kg sumando la cantidad
de AFB1, AFB2, AFG1 y AFG2. En alimentos destinados al consumo humano, el lmite permitido en Brasil es de 20 g/kg de aflatoxina total,
mientras que en Argentina este lmite es de 5-20 g/kg. La FAO y la
WHO establecieron lmites de AFs totales de 15 g/kg basadas en los
posibles problemas econmicos que generara un nivel menor. Por
otra parte, la FDA recomienda lmites de 2-5 g/kg de AFB1 y 10-20
g/kg de AFs totales. Estos organismos establecen rangos de 2 a 8 ug/
kg para AFB1 y de 4 a 15 para AFs totales, dependiendo de los diferentes gneros de alimentos (cacahuates, frutos de cscara, frutos secos,
cereales y productos derivados de su transformacin), ya sea que se
utilicen para consumo humano directo o como ingredientes de los
productos alimenticios.
Por otra parte, la legislacin de la Comunidad Europea establece
niveles mximos permitidos en especias de 5 pg/kg para AFB1 y de 10
g/kg para AFs totales. En el caso de los alimentos infantiles y los alimentos elaborados a base de cereales para lactantes y nios de corta
128
edad, la concentracin mxima permitida de AFB1 es de 0.10 g/kg.

En 1997, el World Cncer Research Found sugiri un mximo de 0.5
ng/L de AFM1 en la leche cruda, leche para la fabricacin de productos lcteos y tratada trmicamente, mientras que la FDA y el Oficial
Journal of the European Union (2003; 2006) establecieron un rango de
0.05-0.5 g.
Contaminacin de alimentos con fumonisinas

Las fumonisinas son un grupo de compuestos producidos por un nmero limitado de especies de hongos del gnero Fusarium aisladas por
Gelderblom y col. (1988) e identificadas por Bezuidenhout y col. (1988).
Dentro de este gnero las especies F. verticillioides (antes moniliforme)
y F. proliferatum son las principales productoras de estas micotoxinas.
Dichas especies se han detectado en cultivos econmicamente importantes como arroz, sorgo, mango, pina, caa de azcar y principalmente en grano de maz y sus subproductos. Las prdidas ocasionadas en
estos cultivos son de billones de dlares en el mundo.
Se han aislado 28 diferentes fumonisinas agrupadas en cuatro
series: fumonisinas A, B, C, y P. De ellas, las fumonisinas de la serie B
(FB1, FB2 y FB3; Figura 5-4) son las que se han detectado en alimentos
a base de maz para humanos y animales. La FB1 es la ms txica y
abundante (>70%) de las fumonisinas totales en la naturaleza.
Figura 5-4. Estructura de fumonisinas serie B. Fumonisina B1 (R1=OH, R2=OH),

fumonisina B2 (R1=OH, R2=H), fumonisina B3 (R1=H, R2=OH) y fumonisina B4
(R1=H, R2=H).
Por lo anterior, se han desarrollado diversos mtodos de destoxificacin como la nixtamalizacin, amoniacin, uso de azcares reductores,
uso de adsorbentes, entre otros, sin tener a la fecha uno que sea efectivo. Las fumonisinas presentan estabilidad durante el procesamiento de
los alimentos y no se degradan durante la fermentacin del maz, son
estables al calor y resistentes al enlatado y horneado. Asimismo, se ha
reportado que la nixtamalizacin de maz contaminado con fumonisina
produce una forma hidrolizada y ms txica de esta sustancia (HFB1).
Se ha encontrado que el proceso de extrusin, en la elaboracin de
diversos productos alimenticios, reduce los niveles de las fumonisinas y
sus hidrolizados, pero no las elimina.
En animales expuestos a estas micotoxinas por medio del alimento se han reportado diferentes efectos txicos segn la especie
de que se trate: leucoenfalomalacia en equinos (ELEM, por sus siglas
129
en ingls), hemorragia cerebral en conejos y edema pulmonar en cerdos; adems, nefrotoxicidad y cncer en el hgado de las ratas e inmunosupresin en las aves, entre otros. En Mxico (1998), se report
un brote de ELEM en burros ocasionado por las fumonisinas. En este
contexto, algunas evidencias sugieren que las fumonisinas afectan la
salud humana, entre ellas se encuentran: estudios epidemiolgicos
realizados por la alta presencia natural de fumonisinas en el maz
y por el gran consumo de alimentos derivados de ste, as como,
la alta incidencia de cncer en el esfago y otras enfermedades en
China, frica del Sur, Irn, Italia y Estados Unidos. Esto ha sugerido
que las fumonisinas tambin son un factor de riesgo para desarrollar cncer de hgado. Por ello, la Agencia Internacional de Investigacin en Cncer (IARC) ha clasificado las fumonisinas en la clase
2B (posibles carcingenos para los humanos).
El mecanismo carcinognico de las fumonisinas no ha sido
elucidado por completo. Sin embargo, existen evidencias de que la
fumonisina B1 no es genotxica, que tiene una pobre actividad de
iniciacin y que acta de forma efectiva en la promocin del cncer
de hgado en las ratas. La ingestin de fumonisinas altera la biosntesis de esfingolpidos de suero y tejido porque presentan estructuras
similares (Figura 5-5). Debido a esta semejanza, se presenta una inhibicin de la biosntesis de esfingolpidos al interferir la fumonisina
con la enzima ceramida sintetasa (esfinganina N-aciltransferasa), la
cual es clave en la sntesis de novo de los esfingolpidos. Esta enzima
cataliza la conversin de esfinganina a dihidroceramida y posteriormente es convertida a ceramida, la cual produce complejos con esfingolpidos como glicoesfingolpidos y esfingomielina. A su vez, la
esfingosina es producida por la conversin de ceramida y otros esfingolpidos complejos, ocasionando la acumulacin de esfinganina,
con una elevacin consecuente de la relacin esfinganina/esfingosina (Sa/So) srica en los animales expuestos, y el bloqueo posterior
de la sntesis de ceramidas y esfingolpidos complejos, efectos que
se han reportado como dosis-dependientes. sta puede ser una de
las causas de la toxicidad de la fumonisina, ya que los esfingolpidos
regulan el crecimiento, la diferenciacin y la transformacin celular.
Figura 5-5. Estructura general de los esfingolpidos.
Se ha sugerido que la acumulacin de bases esfingoides, esfinganina y esfingosina puede tener un papel importante en los efectos
txicos de las fumonisinas en el hgado y riones de las ratas. Los
efectos en la relacin Sa/So se han detectado a partir del consumo de
la FBj en dosis muy bajas (0.2 mg/kg de peso corporal). Diversos estudios indican que el grupo amino est relacionado con la actividad
130
biolgica. Debido a que los efectos de la FB1 sobre el metabolismo de

los esfingolpidos es considerado como uno de los primeros eventos
de los diferentes efectos txicos, segn la especie animal de que se
trate, la relacin Sa/So se ha propuesto como un parmetro bioqumico indicador (bioindicador) de exposicin a la FB1 Sin embargo,
recientemente se ha sugerido que la relacin esfinganina-1-fosfato/
esfingosina-1-fosfato (SaP/SoP) urinaria es el biomarcador ms sensible de exposicin a fumonisinas.
Las fumonisinas son escasamente absorbidas y se eliminan rpidamente, por lo que se acumulan poco en el hgado y los riones
de las ratas. Al respecto, en un estudio realizado en ratas con fumonisina radiomarcada (14C), 80% se recuper en las heces antes de
las 48 horas y cerca de 3% en la orina, a las 96 horas despus de su
ingestin oral. Con base en todos los estudios realizados, el Comit
Mixto FDA/OMS de Expertos en Aditivos Alimentarios (JECFA) estableci los lmites mximos de fumonisinas (B1 B2 o B3) permitidos:
solas o en combinacin el lmite es de 2.0 g/kg de peso corporal para
los humanos, mientras que para los animales la dosis mxima permitida vara segn la especie. Las fumonisinas siguen representando
un riesgo para la salud de los humanos y de los animales, por lo que
debe darse mayor nfasis a la inspeccin y evaluacin de la materia
prima durante su recepcin e implementar estrategias para reducir
su presencia en los alimentos, buscando garantizar la seguridad del
consumidor.
Contaminacin de los alimentos con residuos de plaguicidas

Cuando los plaguicidas son usados de manera excesiva y sin control, los alimentos y el ambiente se contaminan, lo que representa
un peligro para la salud del hombre y de los animales, ya que estos
compuestos son capaces de producir intoxicaciones agudas y crnicas, e incluso la muerte. Se sabe que los alimentos pueden generar enfermedades en el humano bajo diversas circunstancias, entre
ellas, cuando son vehculos de parsitos (protozoarios o bacterias) y
cuando se encuentran contaminados por sustancias qumicas potencialmente txicas. Al respecto, los plaguicidas pueden ser contaminantes de los alimentos por diversas causas (Cuadro 5-1).
Contaminacin de los alimentos por plaguicidas
1)
2)
3)
4)
5)
Uso excesivo en la agricultura y en el sector pecuario.

Acumulacin en las cadenas alimentarias.
Recoleccin de cosechas sin esperar un intervalo de seguridad.
Contaminacin durante el almacenamiento y/o el transporte.
Ordea y sacrificio de ganado contaminado.
Cuadro 5-1. Causas de contaminacin de los alimentos con residuos de plaguicidas.
Por otra parte, la cantidad de plaguicidas que permanece en los

alimentos cosechados depende de muchos factores, entre ellos: el
tipo de plaguicida empleado, las cantidades administradas, la frecuencia de las aplicaciones, el periodo entre la aplicacin y la recoleccin, y la pluviosidad local que favorece el arrastre e hidrlisis de
los ingredientes activos. Dentro de esta problemtica, con relativa
frecuencia, los productos agropecuarios de pases tercermundistas
131
destinados a la exportacin han sido rechazados por los pases desarrollados debido a que contienen concentraciones altas de plaguicidas.
Por ello, en muchos pases se realizan estudios para determinar los residuos de plaguicidas en los alimentos; en dcadas pasadas, su identificacin fue frecuente al igual que la deteccin de sus concentraciones
por arriba de los lmites de tolerancia recomendados por la FAO/OMS.
Una breve descripcin de esta problemtica en Mxico puede
incluir diversos trabajos relacionados con la contaminacin de los
alimentos. Al respecto, se debe sealar que la Comarca Lagunera es
una zona agrcola muy importante porque en ella se utilizan grandes extensiones de tierra para una amplia variedad de cultivos; por
ello, durante dcadas se han aplicado en esta zona extensas cantidades de diferentes plaguicidas. En 1988, se estudi la presencia de
residuos de plaguicidas organoclorados en huevos de gallinas procedentes de esa regin. En todas las muestras analizadas se encontraron residuos de estos agentes txicos. El nmero de compuestos
por muestra vari de 3 a 8 y los plaguicidas identificados con mayor
frecuencia fueron el DDT y sus productos de degradacin, as como
un derivado del heptacloro.
Por otra parte, para estudiar el problema de la contaminacin
por xenobiticos en peces de agua dulce, en 1985 se analizaron diversas especies de pescados del ro Blanco, en el estado de Veracruz, y se encontr el mayor nmero de contaminantes en la tilapia
(Oreochromis niloticus), mientras que en la trucha blanca (Cynoscium
arenarius) se detect el menor nmero de sustancias txicas. En ambas especies fueron encontrados ftalatos y, adems, en 8 de los organismos estudiados se identific DDT.
Debido a su uso masivo en la agricultura, en el hogar y en el
control de plagas de los jardines, los plaguicidas organofosforados
han sido considerados como contaminantes ambientales. Tambin
en este caso, la exposicin de la poblacin puede ocurrir a travs del
consumo de alimentos contaminados con residuos de estos insecticidas. En nuestro pas, desde el ao de 1979, se report la contaminacin de alimentos (arroz, aguacate, jitomate, fresas y lechuga)
por plaguicidas organofosforados. Mediante tcnicas cromatogrficas, se hallaron residuos de estos compuestos en 82% de las muestras analizadas. El nmero de plaguicidas por muestra vari, pero
el mnimo fue de dos y el mximo de cinco en los alimentos que
presentaron residuos. Los compuestos que se encontraron con ms
frecuencia fueron paratin, malatin y gutin, tambin se localizaron residuos de diazinn, etin y forate. En ese estudio se demostr
que las concentraciones de residuos de plaguicidas encontradas en
algunos alimentos excedieron los lmites de tolerancia recomendados por la OMS. Adems, en el ao 2009, se public un trabajo en el
que se reporta la presencia de residuos de plaguicidas organofosforados en el brcoli, producido en 23 regiones agrcolas de nuestro pas.
Los compuestos identificados con mayor frecuencia fueron: malatin
(70%), diazinn (65%) y clorfenvinfos (43%).
En este contexto, conviene sealar que en aos recientes, en
la Universidad de Sonora (UNISN) se ha estudiado la presencia
de residuos de plaguicidas en granos almacenados y en nopal fresco y deshidratado, producidos en el estado de Sonora, adems, se
han sealado sus implicaciones para el consumidor. En los granos,
se hallaron restos de p,p'-DDT (Figura 5-6), malatin, clorpirifos, deltametrina y cipermetrina. En casos aislados se encontraron concentraciones mayores a las permitidas, principalmente en el trigo y en
132
menor concentracin en el frijol, maz y garbanzo. Sin embargo, no se

consider que la presencia de estos insecticidas en los granos estudiados representara un riesgo de genotoxicidad para el consumidor.
Figura 5.6. Estructura simplificada y tridimensional del DDT

(fuente DDT@3Dchem.com).
En relacin con la presencia de compuestos organofosforados

en el nopal fresco y deshidratado, los insecticidas analizados fueron:
malatin, paratin metlico, diazinn y clorpirifos. En las muestras de
nopal fresco, 60% contenan tres de los insecticidas analizados, mientras que en el resto se detect los cuatro insecticidas. El malatin se
identific en 97% de las muestras, pero siempre en concentraciones
por debajo de los lmites mximos de residuos (LMRs) para hortalizas. Adems, se detectaron residuos de dos insecticidas que no estn
autorizados para su uso en hortalizas (clorpirifos y paratin metlico). El nopal deshidratado no present residuos de insecticidas. En las
muestras de nopal fresco las concentraciones de insecticidas fueron
menores al valor de la ingesta diaria admisible para el malatin, paratin metlico, diazinn y clorpirifos. El potencial de riesgo toxicolgico
proveniente del consumo de nopal fresco y su producto deshidratado
es mnimo, ya que el margen de seguridad fue de 1000 veces la dosis
admisible en otras verduras.
Por otra parte, conviene sealar que tambin se han realizado estudios sobre la presencia de plaguicidas en tejidos y fluidos humanos,
algunos de los cuales han presentado concentraciones altas de estos
compuestos en la grasa y en la leche materna. En la leche, por su elevado contenido de grasas, se acumulan concentraciones altas de plaguicidas liposolubles. Por ello, los efectos txicos que producen estas
sustancias, a corto y largo plazo, pueden afectar a los nios alimentados con leche materna contaminada con residuos de estos compuestos. Se debe recordar que, por su inmadurez, los neonatos no cuentan
con los mecanismos de defensa suficientes para contrarrestar los efectos adversos de los plaguicidas, lo que representa una desventaja para
su desarrollo normal.
En este contexto, Laug y colaboradores (1951) describieron por
primera vez la presencia del DDT en la leche humana. Posteriormente, en estudios realizados en diversos pases se han detectado, adems del DDT, p,p'-DDE (su principal producto de transformacin) y
otros plaguicidas organoclorados, como el hexaclororbenceno (HCB),
los ismeros del hexaclorociclohexano (HCH) y los productos de oxidacin del aldrn y el heptacloro (dieldrn y epxido de heptacloro).
En Mxico (1976), el primer estudio sobre este problema se realiz
con muestras de leche donadas por mujeres de la Comarca Lagunera.
133
En ellas se identificaron los siguientes compuestos: p,p'-DDT y sus

productos de transformacin p,p'-DDE y p,p'-DDD, as como HCH y
HCB. La concentracin media para el DDT total fue de 0.27 g/mL
(base volumen total), valor que excedi cinco veces al lmite establecido por la FAO/OMS. Por otra parte, en la zona perifrica de la ciudad
de Mxico (2001), se encontr p,p'-DDE en leche humana en concentraciones que alcanzaron hasta 2.3 mg/kg. Tambin, en muestras de
leche materna de mujeres residentes de Pesqueira, Son., (2007), el
metabolito del DDT localizado con mayor frecuencia y concentracin
fue el p,p'-DDE (9.0 g/Kg).
Para concluir, en el ao 2005, la Organizacin Panamericana de
la Salud public un estudio sobre los posibles efectos nocivos y los
riesgos para la salud humana asociados con el uso de plaguicidas, en
la regin fronteriza Mxico-Estados Unidos. Los resultados obtenidos
en seis estados de nuestro pas (Nuevo Len, Tamaulipas, Coahuila, Chihuahua, Sonora y Baja California) indican que "los datos referentes al empleo de los plaguicidas estaban limitados debido a la
falta de informacin disponible en la mayor parte de los lugares en
Mxico". En el anlisis y recomendaciones de este estudio tambin
se seala: "lo que se necesita con mayor urgencia es poder generar
registros que documenten cada vez que se han aplicado insecticidas
del lado mexicano. La mayora de las reas agrcolas no cuentan con
un sistema de control de los plaguicidas".
Por ello, en Mxico se requiere integrar un grupo de trabajo interdisciplinario para estudiar la problemtica de residuos de plaguicidas en los alimentos y sus efectos en la salud, as como establecer
un sistema de monitoreo que permita documentar con exactitud el
uso de los plaguicidas.
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141
ECOTOXICOLOGA GENERAL
Dr. Roberto Rico-Martnez

Dr. Fernando Martnez-Jernimo

Instituto Politcnico Nacional
Introduccin
Definicin y aspectos principales

La ecotoxicologa es la ciencia que estudia las sustancias txicas
en el medio ambiente y su impacto sobre los organismos vivos; es
decir, los efectos adversos sobre los ecosistemas y sus componentes. Esta definicin incluye al ecosistema (el medio ambiente y su
interrelacin con los organismos que lo habitan). Otras definiciones
han enfatizado en el destino del txico en el medio ambiente, pero
tal concepto ya est incluido en la definicin original. Esta ciencia
se basa terica y operacionalmente en el concepto artificial de ecosistema, el cual es usado para elaborar preceptos e hiptesis. Por lo
tanto, el modelo de ecosistema no debe ser confundido con la realidad a pesar de su enorme utilidad. No se debe abusar de la cercana
entre las cualidades de un ecosistema definido operacionalmente,
para tener las cualidades de un ecosistema abstracto. Por esta razn, debemos entender el ecosistema como un sistema abierto cuyos lmites pueden ser modificados en caso de que la evidencia as
lo sugiera. La ecotoxicologa es una subdisciplina de la toxicologa.
Algunos de los principios y la mayora de los fundamentos de la
toxicologa son usados en esta subdisciplina.
Existe una relacin clara entre los efectos de los txicos en la
salud de los seres humanos (estudiados por la toxicologa clsica) y
los efectos causados en el ambiente (estudiados por la toxicologa
ambiental y la ecotoxicologa). Los humanos dependemos de ambientes saludables para llevar a cabo nuestras actividades diarias.
Las modificaciones que la contaminacin crea en el entorno afectan la calidad del agua, los ciclos biogeoqumicos, la obtencin de
comida saludable y libre de contaminantes, o bien las actividades
deportivas, recreativas y de esparcimiento. En la actualidad, se est
formando un marco contextual que permita la aplicacin de mtodos ecotoxicolgicos por las agencias gubernamentales que regulan
el ambiente o para fines de biorremediacin. Sin embargo, no hay
un marco cientfico preciso, por lo que se ha detenido el progreso de
esta ciencia.
Una de las cuestiones poco definidas en ecotoxicologa es la
determinacin precisa de los efectos que los txicos producen en
los ecosistemas. Al respecto, una primera clasificacin puede estar
145
basada en los efectos causados por el estrs. El problema de esta

clasificacin es que el estrs es un vocablo ambiguo, aunque todo
mundo entienda el concepto. As, los efectos de los txicos en los ecosistemas se miden frecuentemente en trminos de un espectro muy
amplio que va del nivel molecular (por ejemplo, induccin de protenas de estrs o heat shock proteins) al nivel del ecosistema completo
(cambios en los ciclos de los nutrientes o en el balance respiracin/
produccin).
En este contexto, y de acuerdo con Selye, el estrs es un "estado
caracterizado por un sndrome especfico que consiste de todos los
cambios no especficos inducidos dentro de un sistema biolgico". Es
decir, es un proceso bajo el cual un organismo confronta un agente
nocivo. Sin embargo, los ecotoxiclogos han empleado el concepto de
estrs en una forma ms amplia, y las definiciones son muy variadas.
No obstante, todas las definiciones del estrs empleadas en ecotoxicologa sugieren que este trmino alude ya sea a una respuesta especfica, una caracterstica, un efecto o bien a un factor externo que
causa un efecto o respuesta. Por lo tanto, y dentro de esta definicin,
el factor externo sera el agente causante de estrs y la respuesta o
efecto es el estrs.
En el marco de la ecotoxicologa, el estrs tiene cuatro cualidades bsicas que son: 1) una respuesta o un efecto que causa un detrimento o desorganizacin, 2) el factor que causa la desorganizacin
es atpico, 3) el sistema responde modificando su ciclo de energa o su
estructura y 4) las cualidades temporales son esenciales al concepto
de estrs. Esto implica que el estrs es la respuesta a un agente que lo
causa de manera reciente. Tomando en cuenta estas cuatro cualidades, se puede dar una definicin clara y general al concepto de estrs
en el contexto de la ecotoxicologa: el estrs, en cualquier nivel de
organizacin ecolgica, es una respuesta o efecto a un factor reciente
que causa un detrimento o desorganizacin.
Sin embargo, hay varios efectos de los txicos que no producen
estrs como se define en el concepto anterior, tal es el caso de:
a) Efectos hormticos. Son efectos estimulantes (benficos incluso) exhibidos por la exposicin a concentraciones bajas de ciertos txicos (metales principalmente) o a los agentes fsicos como la temperatura. La hormesis es un fenmeno de relacin entre la dosis
y la respuesta, caracterizado por la estimulacin a dosis bajas e
inhibicin con dosis altas, que ha sido frecuentemente observado
en estudios bien diseados.
b) Efectos neutrales. Son cambios que se pueden medir y que no tienen ningn impacto aparente (adverso o benfico) en las cualidades generales de un sistema.
c) Efectos ambiguos. Es un efecto medible, de caractersticas no definidas relativas al grado de adversidad/beneficio, pasividad o preadaptacin. El conocimiento actual de la ecotoxicologa necesita
de esta categora, dado que muchos efectos que se han medido
en los grandes niveles de un ecosistema caen en esta categora.
No obstante, esta clasificacin no es tan sencilla. Algunos efectos
del estrs que son adversos a un cierto nivel pueden ser benficos en
otros niveles. De hecho, el modelo del estrs de Odum (1971) de empujar/jalar (Odum's Push-Pull Model of Stress) sugiere que los efectos
desorganizadores en cierto nivel de estrs pueden ser benficos en el
nivel del ecosistema.
146
Los efectos de los txicos en el medio ambiente tambin pueden

ser clasificados de otras maneras:
1.- Contexto temporal. Son efectos agudos que ocurren o se desarrollan rpidamente despus de la administracin de una sustancia
o como resultado de un evento intenso de exposicin. En contraste, los efectos crnicos son aquellos que se manifiestan despus de un cierto tiempo. Sin embargo, para algunos autores un
efecto txico es el resultado de una exposicin a largo plazo.
2.- Letalidad. En ocasiones, distinguir entre efectos letales y subletales es difcil. Desafortunadamente, en muchos casos es imposible decidir si un efecto subletal (como la disminucin del comportamiento de escape de los depredadores) puede o no resultar
al mediano plazo en la muerte del individuo (efecto letal) dentro
de un ecosistema.
3.- Sitio de accin del txico. En Toxicologa, la mayora de los autores
reconocen los efectos de acuerdo con sus sitios de accin. As se
habla de un efecto sistmico cuando acta a nivel de sistemas,
como el nervioso central, inmune o cardiovascular. Un efecto
local ocurre en el primer sitio de dao (sitio de contacto) como
una lesin en las branquias causada por el contacto directo con
el txico.
Destino de los txicos en los ecosistemas

Este tema incluye la disposicin de material txico en varios compartimentos del medio ambiente (suelo, sedimento, agua, aire, biota)
como resultado del transporte, transformacin, concentracin, distribucin, especiacin, asociacin a fases y degradacin de un txico.
a) Destino de un txico en componentes biticos. La bioacumulacin se
define como la acumulacin de un txico en o sobre un individuo
producto principalmente de sus relaciones trficas. En otras palabras, es el aumento progresivo de la cantidad de una sustancia
en un organismo, rgano o tejido, como consecuencia de que
la velocidad de absorcin supera la velocidad de eliminacin.
Usualmente los estudios de bioacumulacin son extrapolados
para incluir implicaciones al nivel poblacional. Estos estudios
con frecuencia se enfocan en grupos taxonmicos que acumulan concentraciones relativamente altas de algn txico o bien
en grupos que son ms sensibles que otros.
b) Destino de un txico en componentes abiticos. Los mecanismos fsicos y qumicos influyen en el destino de los txicos sobre los
diferentes componentes de un ecosistema y el intercambio entre
estos componentes. La solubilidad de una substancia txica en
los lpidos puede determinarla distribucin de los contaminantes
orgnicos. Las reacciones de xido-reduccin y de solubilidad/
precipitacin pueden influir en gran medida en el movimiento de
metales o substancias radioactivas dentro de los componentes
de un ecosistema. La formacin de complejos, fotolisis y adsorcin/desorcin son mecanismos que juegan un papel importan
te en el destino de los txicos.
Una de las reas ms desarrolladas en ecotoxicologa es el estudio de los cambios estructurales y funcionales de las comunidades biolgicas expuestas a algn txico. Para su estudio se han desarrollado tres tipos de unidades experimentales: los microcosmos,
los mesocosmos y los ecosistemas naturales. En el contexto de la
147
ecotoxicologa, un microcosmo es definido como un sistema de laboratorio con el que se intenta simular fsicamente un ecosistema o un
subsistema mayor de un ecosistema. Los mesocosmos son sistemas
experimentales exteriores de un subsistema mayor o un ecosistema.
Estas unidades funcionales han permitido grandes avances en ecotoxicologa para obtener ciertas inferencias y disear experimentos
que muestran o evalan los efectos de un txico en un ecosistema
especfico. Se ha listado una serie de cambios anticipados en los ecosistemas que experimentan estrs (Cuadro 6-1). Tambin han sido
detalladas las cualidades que contribuyen a la vulnerabilidad de los
ecosistemas naturales al estrs. Al respecto, la vulnerabilidad es definida como la susceptibilidad de un ecosistema a un dao irreversible
dentro de un lapso de dcadas. Caims desarroll los conceptos de
elasticidad (la habilidad de un ecosistema de regresar a su estado original o anterior al estrs) y de inercia (la habilidad de un ecosistema
de resistirse a un cambio en su funcin o estructura), as como una
serie de factores asociados a estos conceptos para estimar la vulnerabilidad de un ecosistema (Cuadros 6-2 y 6-3).
Cada unidad experimental tiene sus pros y sus contras. La ventaja clara de los microcosmos es la habilidad para permitir examinar los procesos de la comunidad o del ecosistema bajo condiciones estrictamente controladas, o manipular fcilmente dichas
condiciones e incorporar verdaderas rplicas. Su desventaja obvia
es la prdida de realismo comparado con las otras dos unidades.
Los mesocosmos ganan cierto realismo, pero este logro significa una
prdida en el control, manipulacin y replicacin. Los mesocosmos
han sido usados muy efectivamente para estimar procesos a nivel
de comunidad o ecosistemas. Los estudios de los ecosistemas completos, o de parte de ellos, son caros, difciles de manipular y frecuentemente dependen de seudorreplicacin. Sin embargo, el realismo asociado a ellos es invaluable.
Categora
Tendencia
Energticos
1.- Incremento en la respiracin de la comunidad.

2.- Desequilibrio en la tasa de produccin/respiracin.
3.- Incremento en la tasa procesos de mantenimiento/biomasa.
4.- Incremento en la importancia de la energa auxiliar (energa que se origina
afuera del ecosistema).
5.- Un incremento en la produccin primaria exportada.
Nutrientes
1.- Incremento en la tasa de degradacin de nutrientes.

2.- Reduccin en el reciclamiento de los nutrientes.
3.- Incremento en la prdida de nutrientes como resultado de las tendencias 1 y 2.
Estructura de
la comunidad
1.- Incremento en el nmero de especies que son estrategas "r".

2.- Reduccin en el tamao de los organismos.
3.- Reduccin en la duracin del ciclo de vida de los organismos.
4.- Acortamiento de las cadenas trficas.
5.- Reduccin en la diversidad de especies e incremento en la dominancia de
una especie (lo opuesto puede ocurrir si la diversidad original fue baja).
148
Ecosistema
1.- Reduccin en el reciclamiento interno y la entrada/salida del exterior del

ecosistema se hace ms importante.
2.- Retroceso a una etapa de la sucesin biolgica ms temprana.
3.- Reduccin en la eficiencia con que se utilizan los recursos.
4.- Reduccin en las interacciones positivas (ejemplo, mutualismo) y un incremento
en las interacciones negativas (ejemplo, parasitismo).
5.- Los procesos funcionales, como el metabolismo de la comunidad, tienden a ser
ms robustos que la composicin de las especies u otras propiedades estructurales.
Cuadro 6-1. Cambios anticipados en los ecosistemas que experimentan

estrs (modificado de Odum et al., 1971).
Rango cualitativo de importancia

Factores
a) Presencia de epicentros cercanos.
Pobre
Moderada
Buena
b) Transportabilidad de estructuras de dispersin.
Pobre
Moderada
Buena
c) Condicin del hbitat.
Pobre
Moderada
Buena
d) Presencia de txicos residuales.
Mucha
Intermedia
Baja
e) Calidad del agua.
Pobre
Parcialmente
restaurada
Normal
Ninguna
Alguna
Fuerte
f) Capacidad de manejo.
Cuadro 6-2. Factores crticos e intervalos cualitativos para estimar la

elasticidad de un ecosistema.
Rango cualitativo de importancia

Factores
a) La biota est adaptada a una variacin

significativa en el medio ambiente.
Pobre
Moderada
Buena
b) Hay una gran cantidad de redundancia

funcional y estructural.
Pobre
Moderada
Buena
c) Capacidad de mezcla.
Pobre
Moderada
Buena
Pobre
Moderada
Buena
Muy cercano
Con algn
margen de
seguridad
Con un gran
margen
Moderada
Buena
d) Caractersticas qumicas.
e) Proximidad al umbral ecolgico.
f) Capacidad de manejo.
Pobre
Cuadro 6-3. Factores crticos e intervalos cualitativos para estimar la inercia

de un ecosistema.
El desarrollo de la ecotoxicologa como ciencia an enfrenta muchos retos, pero con los resultados obtenidos con el uso de los tres
tipos de unidades experimentales antes mencionadas, se ha logrado
un amplio reconocimiento y uso por parte de agencias gubernamentales y privadas en los campos de monitoreo del medio ambiente y
biorremediacin, donde estas unidades experimentales son de uso
comn en la actualidad.
149
Evaluacin del riesgo ecotoxicolgico

Para proteger la salud humana y el ambiente, la Agencia Estadounidense de Proteccin Ambiental (USEPA) desarroll las siguientes
prioridades:
1) Salud humana. Tiene la ms alta prioridad.
2) Salud del ambiente. Medir los efectos en la biota acutica, la cual
mantiene el equilibrio de los sistemas acuticos. Medir los efectos directos y los indirectos (competencia, interacciones presadepredador, biodiversidad).
En aos recientes, la USEPA ha puesto especial nfasis en problemas como la reduccin de las zonas costeras (wetlands) y la calidad
del agua de estas zonas, as como al problema de la lluvia acida que
causa prdidas pesqueras, de bosques, etc. Tambin ha habido un
gran inters en la disminucin de la capa de ozono dada por los compuestos clorofluorocarbonados (CFC). Recientemente, se ha reforzado el control de las emisiones de gases que contribuyen al efecto de
invernadero y al cambio climtico.
La estimacin del riesgo ecolgico tiene como objetivo determinar el peligro de introducir una substancia nueva al medio ambiente
antes de que la contaminacin ocurra; esto es, evitar la contaminacin. Este proceso fue desarrollado por la USEPA con base en las leyes
promulgadas en los Estados Unidos de Amrica. En especial destacan la Federal Insecticide, Fungicide and Rodenticide Act (FIFRA) y
la Toxic Substances Control Act (TSCA) que piden a los fabricantes
disear un estudio de estimacin del riesgo ecolgico antes de que la
USEPA les extienda un permiso de premanufactura (PMN o Premanufacture Notice, en ingls).
Para estimar el riesgo ecolgico, el enfoque ecotoxicolgico incluye tres etapas:
a) Realizar pruebas de toxicidad en el laboratorio. Con ello se trata de
determinar los niveles de riesgo o las concentraciones con las que
el compuesto produce un efecto adverso a otras poblaciones en
las que se emplear esa substancia. En otras palabras, se pretende
precisar las concentraciones seguras de empleo de esa substancia.
b) Delimitar los niveles de exposicin. Si la substancia ya fue manufacturada y est presente en el medio ambiente, entonces se deben
monitorear los diferentes ecosistemas para fijar: los niveles de sta
en efluentes e influentes, si hay fenmenos de biodegradacin, el
destino del txico en el medio ambiente, su vida media, la biodisponibilidad, el transporte, etc. Si la substancia va a ser fabricada
por primera vez, entonces se hace un estudio de tipo microcosmos
para especificar a pequea escala los niveles de exposicin.
c) Finalmente, se comparan las concentraciones de exposicin con
aquellas en que la sustancia es txica. Si la proporcin entre el
valor de la LC50 (concentracin letal media) y la concentracin
de exposicin en el medio ambiente es cercana a 1, entonces se
niega el permiso. Usualmente cuando la proporcin es cercana a
1,000 se le permite al fabricante la manufactura del producto.
Proporcin CL50/concentracin de exposicin > 1 (negar permiso)
Proporcin CL50/concentracin de exposicin > 1,000 (conceder permiso)
150
Si bien esto aplica para la produccin de nuevas substancias,

no es vlido para la Ley de Control de Substancias Txicas (TSCA
en ingls). En estos casos la USEPA tiene que demostrar en forma
inequvoca que una substancia es txica antes de poder hacer algo al
respecto. Usualmente la USEPA determina que la MATC para el uso y
dispersin de un producto debe dar una proporcin de 10 entre su valor de CL50 y su concentracin de exposicin. Muchos investigadores
estadounidenses cuestionan el uso de este valor de 10 por la USEPA
por las siguientes razones:
a) No toma en cuenta de manera adecuada los efectos de incrementar la dosis.
b) No compensa las diferencias entre las poblaciones de laboratorio y las del campo.
c) No estima los efectos indirectos de los txicos (interacciones de
la cadena tronca que causa biomagnificacin, competencia por
recursos, etctera).
d) Este mtodo tiene niveles de confianza desconocidos.
e) No cuantifica la toxicidad con certeza.
f) No cuantifica la falta de certeza en cuanto a otros factores que
modifican la toxicidad y otros aspectos.
g) No toma en cuenta los efectos sobre los ecosistemas.
Niveles de organizacin
La ecotoxicologa estudia los efectos de los txicos sobre varios niveles de organizacin. Un contaminante txico puede ejercer su efecto
produciendo cambios bioqumicos y moleculares que despus se ven
reflejados en cambios fisiolgicos y de comportamiento al nivel del
organismo completo. Estos cambios a nivel del organismo pueden
afectar a una poblacin, lo que -en su momento- afecta a la comunidad donde se asienta esta poblacin, creando cambios en el ecosistema. Si bien la ecotoxicologa estudia todos los diferentes niveles
de organizacin a partir de las poblaciones, es frecuente y evidente
ver estudios ecotoxicolgicos que se concentran en un solo nivel o en
unos cuantos.
Principales contaminantes y su destino en el ambiente

Muchos compuestos qumicos se convierten en contaminantes txicos. Desde aquellos que son iones inorgnicos indispensables para
los seres vivos (micronutrientes esenciales) hasta los complejos xenobiticos (compuestos sintetizados por el hombre) usados como
frmacos, principios activos, pesticidas, etc. A continuacin se describe una breve lista de los grupos principales de contaminantes y su
destino en el ambiente:
a) Compuestos gaseosos
La atmsfera terrestre est compuesta principalmente de cuatro gases: nitrgeno (78%), oxgeno (20.9%), argn (0.9%) y vapor de agua.
Muchos otros gases estn presentes en cantidades mnimas (10"6 a
1012 en trminos de volumen/volumen), como el dixido de carbono
o el ozono. El dixido de sulfuro (SO2) es uno de los principales contaminantes gaseosos y es producto de la combustin de combustibles
fsiles, aunque la explosin de volcanes y la oxidacin natural de
sulfitos dimetilados y del cido sulfhdrico aportan una cantidad im-
151
portante al ambiente. El S02 es muy soluble en agua y puede formar

compuestos como el cido sulfrico y sulfates, que entran en los ecosistemas terrestres y acuticos. Su inhalacin afecta el tracto respiratorio superior y los bronquios. El sulfito y bisulfito derivados del SO2
pueden reaccionar directamente con puentes disulfuro, compuestos
cclicos y ADN, o en presencia de iones metlicos formar radicales
libres. En las plantas interfiere con la accin de los estomas.
El xido de nitrgeno (NO) y el dixido de nitrgeno (NO2) estn
formados por la combustin de combustibles y la oxidacin de nitrgeno. Ambos son poco solubles en el agua y son contaminantes oxidantes en el aire. El NO2 produce tos, dolores de cabeza, dolores de
pecho, inflamacin de pulmones, edema pulmonar y eventualmente
la muerte. Si bien El ozono (O3) es indispensable para proteger la tierra
de la radiacin ultravioleta en la estratosfera, su presencia en la
parte baja de la atmosfera (troposfera) puede producir efectos adversos para los sistemas biolgicos. En la atmsfera existe una gran
variedad de hidrocarburos resultantes de la combustin incompleta de combustibles fsiles, la evaporacin de solventes y las emisiones de procesos industriales. El O3, al ser un poderoso agente oxidante,
produce severos efectos sobre epitelios y mucosas y en los pulmones
de los animales, adems de los efectos sobre las enzimas, ADN y ARN.
En las plantas se reportan efectos sobre fotosntesis con importantes
prdidas en los cultivos.
Entre los principales hidrocarburos presentes en la atmosfera
destacan el etano, propano, butano, eteno, propeno, benceno y tolueno. Los hidrocarburos son importantes en la atmsfera como formadores de ozono. El impacto producido por algunos de estos compuestos es analizado en el Captulo 3 de este libro.
b) Metales
Aunque los metales son considerados sustancias contaminantes, han
estado presentes en nuestro planeta desde su formacin. De hecho,
existen los llamados metales traza o esenciales que son indispensables para el desarrollo normal de los organismos y su deficiencia les
causa efectos severos en la salud. Los metales se vuelven contaminantes en la mayora de los casos debido a su acumulacin causada por
la actividad humana. De hecho, el trmino metal pesado se ha usado
extensivamente para describir metales que son contaminantes ambientales. En el Captulo 10 de este libro se habla con detalle sobre el
destino en el ambiente y la toxicologa de los metales pesados.
c) Detergentes
Los detergentes son compuestos orgnicos que tienen caractersticas
polares y no polares, lo que les permite estar presentes en interfases
asociadas a matrices polares y no polares al mismo tiempo. Los hay
amnicos, catinicos y no inicos. Los amnicos tienen cargas negativas como es el caso del tetrapropileno de sodio-sulfonato de benceno
o el sodio alquino sulfonado. Los detergentes catinicos tienen cargas
positivas, ejemplo, el bromuro de cetil-piridinio. Los no inicos carecen
de cargas elctricas en su estructura, tal es el caso de los detergentes
formados con teres de poliglicol de alquino fenoles.
Los detergentes que mayor impacto generan como contaminantes, y que han sido ms estudiados y considerados en la legislacin
ambiental, pertenecen al grupo de los agentes tensoactivos (surfac-
152
tantes) aninicos. Un agente tensoactivo es una mezcla de sustancias

homologas que difieren en la longitud de la cadena, grado de sustitucin y otras caractersticas, adems, las propiedades de sus componentes usualmente son aditivas. En muchos pases industrializados, los
agentes tensoactivos aninicos son caracterizados con la metodologa
descrita en los Standard Methods (APHA-AWWA-WPCF, 1989). Conviene sealar que en las Normas Oficiales Mexicanas no existe mencin
para el lmite mximo de estas sustancias como contaminantes en las
descargas de aguas residuales (NOM-001-ECOL-1996).
La metodologa antes sealada utiliza el azul de metileno (colorante catinico) para analizar la suma de las sustancias activas al mismo. El lmite de deteccin de esta tcnica es de 0.02 mg/L. Este mtodo
analtico permite cuantificar rpidamente, aunque de manera inespecfica, compuestos como los sulfonatos lineales de alquinos (LAS, por
sus siglas en ingls), los sulfonatos secundarios de alcanos (SAS,
por sus siglas en ingls), los sulfonatos etxicos de alcanos (AOS,
por sus siglas en ingls) y los sulfates aninicos. Sin embargo, esta
tcnica no detecta los surfactantes no inicos y catinicos, adems
de otras sustancias como la zeolita, el perborato, los carboxilatos
y otros tipos de detergentes. En otros pases se han desarrollado
mtodos para detectar detergentes especficos utilizando la cromatografa de gases y la cromatografa lquida de alta presin.
Para las sustancias activas al azul de metileno (SAAM) se reportan valores de 3-12 mg/L para descargas sin tratar, mientras que para
el agua de ro el intervalo es de 0.005-6.9 mg/L. La mayora de los
agentes tensoactivos aninicos son removidos eficientemente por las
plantas de tratamiento que operen adecuadamente con lodos activados (ms de 95% de remocin) e inclusive en agua de ro se estima
que hay biodegradacin del orden del 80-100% para estas sustancias.
Los valores de CL50, CE50 y CNOE estn en el orden de 0.3 a 50 mg/L
para estas sustancias y han sido determinados en organismos tan
diversos como bacterias, algas, invertebrados acuticos y peces. La
vida media en el ambiente para estas sustancias va de varias horas
a unos pocos das. Tambin parece que los efectos letales y subletales producidos por estas sustancias ocurren en concentraciones muy
por arriba de las reportadas en el ambiente. Lo mismo se ha reportado para los agentes tensoactivos no inicos, catinicos y para otras
sustancias que componen los detergentes.
d) Plaguicidas
Con el aumento de la poblacin humana y el uso de los plaguicidas,
ya sea para controlar vectores de enfermedades endmicas o para
aumentar la produccin agrcola, el ambiente y los seres vivos estn
expuestos a estas sustancias que se dispersan en los ecosistemas.
En efecto, algunos de estos compuestos son sustancias persistentes y liposolubles, por lo cual se bioacumulan a travs de las redes
trficas. Estas caractersticas, aunadas al empleo desmesurado que
se ha hecho de los plaguicidas, han provocado que actualmente se
encuentren residuos de estos txicos tanto en los alimentos como
en los seres vivos. En este libro, los plaguicidas son descritos como:
contaminantes del agua (Captulo 4), contaminantes de los alimentos (Captulo 5) y contaminantes del ambiente y su impacto sobre los
seres vivos (Captulo 11).
153
e) Contaminacin orgnica, DBO, DQO, aceites e hidrocarburos
Hay una serie de compuestos orgnicos de los cuales nunca se pens

(al menos cuando fueron introducidos al ambiente) que se convertiran en grandes contaminantes. Tal es el caso de los bifenilos policlorinados (PCB's, por sus siglas en ingls). Hay 209 derivados considerados entre los PCB's y han sido usados bajo nombres tan diversos como
aroclor, clophen, kanechlor, phenochlor y fenclor. Los PCB's tienen usos
industriales mltiples, pero el uso como aislantes elctricos en sistemas
cerrados es sealado como el principal responsable de su ubiquidad.
Los PCB's se encuentran en concentraciones considerables en
casi cualquier cuerpo de agua. En los ocanos se reportan valores de
entre 0.007- 0.6 ng/L, en zonas costeras el intervalo es de 0.6-11 ng/L,
en ros y lagos la concentracin vara entre 0.5 hasta 1100 ng/L. La
presencia de PCB's en el aire depende principalmente de la distancia
de la fuente de origen. Valores desde 1 ng/m3 a 20 g/m3 han sido
reportados. En el suelo se han dado hasta 800 g/Kg en la baha del
Ro Hudson. Los PCB's son biomagnificados y producen numerosos
efectos en la salud de animales, plantas y humanos. Estos compuestos han sido asociados con cncer en hgado, tracto biliar, intestinos
y piel. Tambin se reportan en humanos daos a los sistemas inmunolgico, neurolgico y reproductivo, as como en el desarrollo y en
ocasiones producen la muerte. Estos compuestos se describen con
detalle en el Captulo 3.
La USEPA ha impuesto lmites para 90 compuestos orgnicos
(http://www.epa.gov/safewater/hfacts.html) que incluyen: plaguicidas, PCB's especficos (aroclor), compuestos orgnicos que no caen
en dichas categoras, como acrilamida, benzo(a)pireno, di-2-etilhexiladipato, 2-etilhexiltalato, di-bromo-cloro-propano, dinoseb, dioxinas,
diquat, adems de varios contaminantes orgnicos voltiles. La contaminacin orgnica en general ha sido estudiada tradicionalmente
con base en dos valores: la demanda bioqumica de oxgeno (DBO) y la
demanda qumica de oxgeno (DQO).
Efecto de los contaminantes en el organismo

a) Evaluacin biolgica de la toxicidad
La evaluacin directa de los efectos txicos de los contaminantes se
logra mediante pruebas toxicolgicas (bioensayos) realizadas generalmente en condiciones de laboratorio, siguiendo protocolos estandarizados y empleando, con frecuencia, especies de referencia internacional como organismos de prueba. Se puede cuestionar el uso del
trmino "bioensayo", dado que pudiera ser empleado en un contexto
ms amplio para hacer referencia a cualquier tipo de ensayo biolgico. En particular, cuando el trmino se aplica al ambiente acutico
puede definir las pruebas toxicolgicas en las que se emplean organismos acuticos (hidrobiontes) para evaluar los efectos de compuestos qumicos (solos o combinados), efluentes contaminantes y/o
factores ambientales sobre su desarrollo y sobrevivencia.
La fundamentacin del empleo de las pruebas toxicolgicas para
evaluar los efectos txicos de los contaminantes encuentra sustento
en lo escrito por Patn (1982): "sea cual fuere el grado de perfeccin
de un instrumento para determinar agentes dainos, la complejidad
y sensibilidad de sus respuestas a la presencia de un txico, quizs
nunca pueda compararse con la de un organismo vivo, cuyos me-
154
carlismos de interaccin con el ambiente son el resultado de varios

millones de aos de desarrollo evolutivo".
b) Pruebas para evaluar la toxicidad

Como herramientas fundamentales para evaluar biolgicamente y
de manera directa los efectos txicos de los contaminantes qumicos,
estas pruebas deben reunir varias caractersticas, entre las que se
pueden mencionar las siguientes:
Deben ser confiables y fcilmente reproducibles.
Deben ser procedimientos de evaluacin rpidos y preferentemente de bajo costo.
Deben proporcionar informacin estadstica robusta, pues pese

a la variabilidad inherente a todo sistema biolgico, los resultados deben ser confiables, con lmites de confianza relativamente
estrechos y con bajos valores de coeficiente de variacin.
Deben ser procedimientos sencillos, fcilmente entendibles por

cualquier persona y que proporcionen informacin relevante.
Deben emplear organismos de prueba estandarizados, disponibles en todo momento y que se puedan obtener mediante cultivos controlados de laboratorio o de fuentes confiables.
Las respuestas susceptibles de ser evaluadas deben estar claramente definidas, para registrarlas de manera precisa y sin ambigedades o confusin.
Los procedimientos seleccionados deben ser de amplia aplicacin para emplearlos sin restricciones, bajo condiciones diferentes, a fin de evaluar cualquier material potencial o comprobadamente txico.
c) Caractersticas de los bioensayos o pruebas toxicolgicas

La seleccin de las pruebas para evaluar la toxicidad debe considerar diferentes requerimientos y condiciones, entre los que se pueden
sealar los siguientes:
Interpretacin de las respuestas observadas y cuantificadas. Es

necesario poder "traducir" el significado de una respuesta (sobre
todo cuando no es letal), para un amplio entendimiento de los
efectos detectados.
Extrapolacin de resultados. Se debe establecer con precisin si

las respuestas en el laboratorio pueden representar o simulan
las respuestas en el ambiente natural.
Sensibilidad de los organismos de prueba seleccionados. Las

respuestas evaluadas idealmente deben ser representativas de
la biota en los ambientes naturales, a fin de evitar restricciones
excesivas o, por el contrario, muy laxas. En este sentido, es muy
importante tambin la eleccin correcta de las especies que sern usadas como organismos de prueba, pues aunque siempre
es requisito que stas sean las ms sensibles, no siempre es posible conocer esto con precisin, sobre todo en ecosistemas con
alta biodiversidad. Por ello, con frecuencia, se opta por la taxa(nmero de especies) de referencia internacional que demostraron su sensibilidad en estudios previos.
Variabilidad de los resultados. Debe ser conocida y poder comprobarse. La forma de establecerla y cuantificarla es a travs de
la elaboracin de Cartas Control (que define la variacin en la
sensibilidad de la especie de prueba, mediante la exposicin a
155
un txico de referencia) y la determinacin del Coeficiente de

Variacin (CV), expresado como un porcentaje de variabilidad en
diferentes ensayos de toxicidad realizados con la misma cepa o
lote de organismos con el mismo txico de referencia. Este punto
es fundamental, pues de esto depende la confianza que se pueda
tener en el resultado obtenido con una prueba de toxicidad para
determinar los efectos de una muestra.
Reproducibilidad. Cuando se utiliza este tipo de pruebas con
propsitos reglatenos, se debe asegurar que sean lo suficientemente simples y estn estandarizadas para garantizar que
puedan ser ejecutadas por cualquier tipo de laboratorio con la
infraestructura y experiencias bsicas (gubernamentales, universitarios o privados).
Confiabilidad. Como ha sido abordado con anterioridad, la confianza en los resultados obtenidos debe sustentarse en un adecuado control de calidad para permitir niveles de precisin consistentes y aceptables, tanto inter como intralaboratorios. Los ejercicios
de intercalibracin ayudan a cumplir con este requerimiento.
d) Tipos de pruebas toxicolgicas

Existe una multiplicidad de pruebas biolgicas para evaluar la toxicidad, que suelen clasificarse de acuerdo con los diferentes criterios. A
continuacin se presentan algunos esquemas de clasificacin usados
con frecuencia:
Con base en los efectos evaluados pueden ser pruebas de:

Toxicidad aguda. En ellas se evalan efectos letales, normalmente en exposiciones de corta duracin.
Toxicidad crnica. Consideran efectos subletales que se expresan
en mayores tiempos de exposicin que cubren el ciclo de vida
completo.
Toxicidad subcrnica. Se evalan respuestas subletales en tiempos de exposicin intermedios que no cubren el ciclo de vida
completo.
Por el tiempo en que se desarrollan: corta, mediana y larga duracin.
Por la forma de exposicin a los materiales o muestras evaluadas:

Estticos. Los organismos de prueba se exponen a la solucin de
prueba, sin recambio durante todo el periodo de observacin.
Estticos con renovacin de la solucin de prueba. En stas, hay
un recambio total o parcial de la solucin de prueba, durante el
periodo de observacin. Particularmente, son tiles cuando se
evalan muestras inestables que pueden transformarse, adsorberse, precipitarse o volatilizarse.
Flujo continuo. Son ensayos en los que hay un recambio permanente
de la solucin de prueba, mediante entrada y salida continuas de
la solucin, que se regula con equipos especiales. Este tipo de pruebas, que por supuesto son ms costosas y complejas, se recomienda
cuando se hacen evaluaciones in situ, particularmente en descargas
de composicin fluctuante o en sistemas receptores de descargas.
Por el tipo de muestras o materiales txicos evaluados: a) compuestos qumicos especficos, b) mezclas de composicin conocida, c) productos comerciales y d) efluentes.
Por el nmero de especies (taxa) empleadas:

Monoespecficos. Consideran el empleo de una sola especie como
organismo de prueba.
156
Multiespecficos. La evaluacin se hace con representantes de

diferentes grupos taxonmicos, normalmente representantes
de comunidades importantes en los ambientes acuticos: fitoplancton, zooplancton, bentos y necton. Son pruebas que, si
bien incluyen diferentes taxa, se realizan de manera independiente para cada taxn seleccionado.
Microecosistemas (mesocosmos). ste es el modelo de ensayo
bsico para estudios en ecotoxicologa. Son multiespecficos,
por definicin, pero no necesariamente se tiene control sobre
la diversidad y abundancia de los taxa presentes.
Por el mbito en el que se desarrollan y el grado de control:
Bioensayos de laboratorio. En stos el control es pleno, pero
se puede perder en significancia y proyeccin hacia las
condiciones naturales.
Bioensayos in situ. Normalmente son los que se realizan en
microecosistemas o mesocosmos. En stos se sacrifica grado
de control de mltiples variables ambientales, pero se gana en
realismo.
Factores que modifican la toxicidad

La respuesta txica se puede ver afectada por diferentes
factores, tanto biticos como abiticos, de manera tal que es
necesario tomarlos en cuenta cuando se evala la toxicidad de
una muestra. En la Figura 6-1 se muestra esquemticamente la
influencia de algunos de los principales factores:
Figura 6-1. Factores biticos y abiticos que influyen sobre la

respuesta txica de un organismo expuesto.
De esta figura se debe subrayar que hay factores intrnsecos

de los organismos (como el estatus nutricional y reproductivo, el
estadio de desarrollo, la edad y la influencia de enfermedades y
parsitos) que modifican la intensidad de su repuesta, cuando
se exponen a una sustancia o sustancias txicas.
Al respecto, el estadio de desarrollo y la edad son de inters especial, ya que son propiedades intrnsecas que no dependen de un
manejo bueno o malo o de una determinada condicin de propagacin y alimentacin. La edad de los organismos influye notablemente
sobre la intensidad de la respuesta txica; por ello, es posible reconocer que hay grupos de edad ms sensibles que otros en el ciclo de
vida de los organismos. Lo mismo ocurre con el estadio de desarrollo,
particularmente en especies acuticas que presentan ciclos de vida
157
complejos, en los que es posible identificar cambios drsticos en las

formas de vida; por ejemplo, en especies que presentan etapas de huevos, larvarias, juveniles, preadultas y adultas, y en algunas de ellas hay
procesos de metamorfosis. Tal es el caso de los moluscos que cambian
de etapas de vida libre a etapas ssiles, o en muchos otros que presentan etapas que se desarrollan como componentes del plancton para
despus cambiar a hbitos bentnicos o nectnicos. Estos cambios en
las formas de vida se asocian a sensibilidades distintas, por lo que es
necesario poder diferenciarlas.
La calidad del agua es un componente ambiental que influye
tambin de manera determinante en la respuesta txica de los organismos de prueba, pues algunas caractersticas fsico-qumicas
modifican la biodisponibilidad de los materiales txicos. Entre stos
cabe destacar el efecto del pH, de la dureza del agua y de la temperatura. Tambin es importante la dinmica que se puede dar entre
los diferentes compuestos txicos en el agua, pues en muchos casos
se presentan interacciones complejas que aumentan o reducen la
toxicidad, entre ellas: las interacciones de tipo antagnico, sinrgicas,
aditivas o supra aditivas.
Seleccin de organismos de prueba
La seleccin de las especies (taxa) que se emplearn como organismos de prueba para evaluar la toxicidad qumica es uno de los
puntos medulares en la toxicologa acutica, pues una decisin incorrecta indudablemente influir sobre los resultados obtenidos, en
trminos de su alcance, confiabilidad y representatividad. Para ayudar a tomar la decisin correcta, se deben considerar las siguientes
caractersticas bsicas:
Importancia y representatividad ecolgica y/o econmica.
Posicin dentro de las tramas trficas.
Amplia distribucin geogrfica (preferentemente) y suficiente

disponibilidad.
Facilidad de cultivo y/o mantenimiento en condiciones de laboratorio.
Respuesta sensible y uniforme a diferentes toxones y con diferentes condiciones ambientales.
Disponibilidad de informacin suficiente sobre los principales

aspectos biolgicos y ecolgicos de la especie para conocer y poder discernir los intervalos normales de variacin de la especie,
as como el significado y alcance de los efectos subletales.
El abasto de los organismos de prueba, una vez que se ha seleccionado la especie, ha sido resuelto de tres maneras: 1) mediante la
colecta de ejemplares en el campo y en sitios de abundancia natural;
2) mediante la adquisicin en granjas acucolas o piscifactoras y 3)
mediante cultivos controlados de laboratorio. En el primer caso se
trata de organismos silvestres; en el segundo se trata de especies de
importancia comercial que se producen mediante tcnicas de acuicultura, principalmente macrocrustceos (camarones y langostinos)
y peces; en el tercer caso se incluye normalmente los crustceos zooplanctnicos (cladceros, como Daphnia magna y Ceriodaphnia dubia)
y especies pequeas de crustceos bentnicos (mysidceos, como
Mysysdopsis baha y Hyalella azteca), peces (como Cyprinodon variegatus,
Pimephales promelas y Danio reno) que pueden fcilmente ser mantenidos y propagados en el laboratorio.
158
El empleo de cualquiera de las opciones antes descritas tiene

pros y contras, algunos de los cuales se discuten a continuacin:
a) Organismos silvestres
En este caso se puede tratar de cualquier taxn, representante de cualquiera de las principales comunidades acuticas, siempre que sea posible determinar sitios de abundancia natural. Con frecuencia se prefieren las formas larvarias y juveniles de peces y macrocrustceos porque
son de ms fcil visualizacin y manejo. Invariablemente es necesario
permitir un periodo de aclimatizacin lo suficientemente prolongado
para garantizar la calidad de la respuesta de estos organismos, en el
momento de ser expuestos a las condiciones de ensayo.
Ventajas: 1) dan una mejor idea de los probables efectos sobre

poblaciones naturales, 2) se pueden emplear especies locales
de importancia econmica, 3) proporcionan informacin ms
fcilmente extrapolable, 4) no se requiere desarrollar tcnicas
de cultivo, 5) representan mayores opciones especficas de ex
perimentacin, 6) pueden emplearse especies de los sitios de
estudio, 7) su obtencin puede ser sencilla y de bajo costo y 8)
permiten hacer pruebas in situ.
Desventajas: 1) se desconoce el linaje y la edad de los organismos, 2) presentan generalmente heterogeneidad en tallas y edades, 3) pueden presentar resistencia o mayor sensibilidad por
exposiciones previas a materiales txicos en la naturaleza, 4)
su estado fisiolgico y nutricional puede ser inadecuado, 5) con
frecuencia es difcil la plena adaptacin al cautiverio, 6) se pueden presentar problemas en el mantenimiento antes y durante
los bioensayos, 7) se pueden presentar efectos adversos por los
mtodos de colecta y de transporte, 8) su nmero puede ser insuficiente, 9) es probable la presencia de organismos enfermos
o parasitados, 10) normalmente, por todo lo antes expuesto, es
mayor la variabilidad en los resultados y 11) con frecuencia slo
son tiles para pruebas de corta duracin.
b) Organismos de cultivo
Los organismos cultivados se pueden obtener en granjas acucolas o
en el laboratorio. Aunque la acuicultura puede ofrecer una gama de
opciones numerosas, con la ventaja de que invariablemente se trata de especies de importancia econmica, debe considerarse que no
siempre es una buena opcin, pues normalmente se trata de especies
y variedades que han sido seleccionadas para resistir el manejo y las
condiciones de la produccin comercial. Ejemplos de especies resistentes son indudablemente las diferentes especies de tilapias, carpas
y algunos salmnidos; su tolerancia pudiera ser un inconveniente,
pues esto podra influir en su respuesta a la toxicidad. Por lo anterior,
para muchos procedimientos estandarizados se prefieren especies
relativamente pequeas, que fcilmente pueden ser mantenidas y
propagadas en laboratorio, sin las altas densidades de poblacin asociadas con la acuicultura. Sin embargo, en un contexto ms amplio,
se deben analizar los pros y contras de esta opcin de suministro de
material de ensayo.
Ventajas: 1) se conoce bien el linaje y la edad de los organismos,

2) se pueden producir en las cantidades adecuadas y en los tiempos requeridos, 3) se tiene control pleno sobre su estado fisiol-
159
gico y nutricional, 4) se tiene control y se elimina la presencia de

parsitos y enfermedades, 5) se conoce su historia qumica y biolgica, por lo que se pueden descartar los efectos de exposiciones
previas, 6) son especies adaptadas a las condiciones de experimentacin y se logran valores de supervivencia adecuados en los
controles, 7) se puede contar con cepas o clones caracterizados
gentica o fisiolgicamente, 8) se tiene un mayor conocimiento
sobre su fisiologa y metabolismo, as como sus principales respuestas ecofisiolgicas, 9) se cuenta con informacin sobre su
biologa en condiciones normales y 10) se tiene mayor constancia en las respuestas obtenindose con ello menores coeficientes
de variacin en los resultados.
Desventajas: 1) pueden no ser las especies ms sensibles o representativas de la biota local o regional, 2) se requiere determinar
previamente sus condiciones ptimas de cultivo para obtener organismos de prueba de manera confiables, 3) pueden presentarse
respuestas sesgadas por variabilidad gentica reducida, 4) las condiciones de cultivo pueden ocasionalmente influir sobre las respuestas, como en el caso de las especies producidas masivamente,
5) el cultivo puede en algunos casos ser costoso y/o complicado, 6)
la disponibilidad de tcnicas de cultivo puede ser reducida, 7) se
cuenta con un menor nmero de opciones de experimentacin y
8) con frecuencia es difcil extrapolar la informacin obtenida.
c) Microecosistemas
Para su correcta implementacin, los estudios de ecotoxicologa se
deben realizar en modelos experimentales que, sin pretender simular
por completo lo que es un ecosistema real, logren una buena aproximacin a los procesos complejos que en ellos ocurren. Los ms cercanos a este ideal se conocen como microecosistemas o, en una escala
mayor, los que se denominan como mesocosmos.
Un microecosistema es un modelo experimental que tiene los siguientes atributos: 1) presenta patrones, procesos, estructuras y funciones comparables, aunque no necesariamente similares a los de los
ecosistemas naturales, 2) sus propiedades son el resultado de las interacciones entre sus componentes, pero tienen caractersticas distintas
a las de los elementos que los constituyen, 3) pueden automantenerse
por tiempos variables, en mayor o menor grado y 4) son modelos fsicos o anlogos que simulan, en forma completa o parcial los ecosistemas naturales, dependiendo de la escala en que se realicen.
Como modelos experimentales, los microecosistemas permiten:
1) determinar el destino, transporte, metabolismo, bioacumulacin y
biodegradacin potencial de los compuestos txicos en los ecosistemas, evaluando los efectos sobre su estructura y funcionamiento; 2)
establecer criterios de calidad ambiental basados en las determinaciones sobre la estructura y funcin de los ecosistemas que, aunque
pudieran ser complejas y difciles de estimar, constituyen a este nivel
los nicos parmetros que pudieran tener significado relevante.
Biomarcadores
Actualmente, uno de los temas relevantes de la biologa del medio
ambiente se relaciona con la liberacin de sustancias qumicas y sus
efectos en la salud de los humanos, as como los daos al ambiente.
Para ello, se requiere determinar la magnitud de la exposicin y el
160
funcionamiento de los sistemas de destoxificacin. Se necesita tambin determinar la naturaleza de muchos txicos y el tiempo en que
han estado desarrollando su efecto adverso. Este efecto tiene que ser
cuantificado para determinar sus consecuencias. Por ello, los objetivos finales que se han propuesto los toxiclogos ambientales son
prevenir el deterioro del ambiente y documentar la recuperacin de
los sistemas afectados.
Para valorar los riesgos ecolgicos es necesario llevar a cabo acciones como: 1) determinar las concentraciones de los xenobiticos
en el ambiente, 2) analizar los tejidos de los organismos afectados
para determinar la carga corporal de contaminantes en ellos (aunque
estos estudios son caros, nos dan una idea de la bioacumulacin), 3)
realizar inventarios taxonmicos de fauna y flora porque la composicin de especies de un determinado ecosistema ayuda a conocer
su grado de contaminacin; sin embargo, la composicin de especies
depende de factores muy complejos y en ocasiones las distribuciones "sospechosas" pueden ser debidas a causas naturales, 4) realizar
pruebas de toxicidad crnica o aguda con organismos.
En la actualidad, gracias a las herramientas proporcionadas por
la biologa celular y molecular, es posible detectar tempranamente
el impacto de los contaminantes en el crecimiento, reproduccin o
supervivencia de una poblacin. En este contexto, un "biomarcador"
es un cambio en los niveles celulares o moleculares que puede ser
usado para predecir efectos ecolgicos adversos en un individuo o en
una poblacin. Idealmente, los biomarcadores pueden servir como:
1) Centinelas. Demuestran la presencia de txicos biodisponibles y
la magnitud de la exposicin.
2) Indicadores potenciales de la contaminacin (surrogates). Sea
lan efectos potenciales de los txicos para la salud de los huma
nos, animales o plantas.
3) Herramientas de prediccin. Ayudan a predecir los efectos a lar
go plazo en la salud de las poblaciones o de los ecosistemas.
Ventajas de los biomarcadores: a) ayudan a valorar la toxicidad
rpidamente, a bajo costo y de manera simple, y su reproducibilidad, b) proporcionan informacin adicional sobre los mecanismos de toxicidad y c) pueden ser utilizados con organismos
salvajes con lo que se puede lograr una mayor integracin de los
resultados de campo y laboratorio. Esto permite que los resultados de las pruebas tengan mayor relevancia ecolgica.
Desventajas: En general representan casos de muestreo destructivo.
Es pertinente sealar que los biomarcadores nacieron despus de

la dcada de 1970, con los programas de biomonitoreo de la calidad del
agua. En efecto, a partir de 1980, el monitoreo de la calidad del agua
prest atencin a la biota, lo que permiti demostrar los efectos adversos de los xenobiticos en ciertas poblaciones. En general, los biomarcadores se han usado para: estimar la toxicidad en el campo y en el laboratorio, verificar la remocin de la toxicidad en un rea determinada
(por agencias reguladoras) y evaluar la eficacia de la biorremediacin.
Se espera que los biomarcadores sean rpidos para predecir los efectos
potenciales de un txico.
161
Tipos de biomarcadores
1) Parmetros citolgicos. Se pueden realizar estudios histopatolgieos para identificar dao en los tejidos por medio de observaciones
microscpicas.
2) Estudios enzimticos. Se ha estudiado ampliamente la induccin
de algunas enzimas por varios contaminantes, ejemplos, los bifenilos
policlorados (PCB's) o los hidrocarburos policclicos aromticos (PAH)
que inducen a las isoenzimas del citocromo P450 (su pico de absor
cin es a 450 nm). Estos citocromos se encuentran en los microsomas
del hgado de los mamferos. La inhibicin o supresin de la actividad
enzimtica tambin puede ser estudiada por los biomarcadores. Tal
es el caso de las enzimas oxidativas del ciclo de Krebs, las esterasas, la transferasa de glucuronilo, etc. En la Figura 6-2 se muestra un
ejemplo de la utilidad de estos estudios.
3) Respuestas inmunolgicas. Se estudian los niveles de macrfagos
(u otro tipo de clulas del sistema inmune) y de anticuerpos contra
ciertos contaminantes.
4) Genotoxicidad. Este tipo de biomarcadores estudia los efectos de
los contaminantes sobre el ADN. Los hay de varios tipos:
a) Formacin de aducios de ADN. Algunos xenobiticos se unen al
ADN modificando sus patrones de fluorescencia. Los aductos se
pueden separar del genoma nativo por cromatografa de lquidos de alta eficiencia (HPLC). Usualmente se toman muestras de
ADN de poblaciones salvajes.
b) Rupturas en las cadenas de ADN. Las rupturas son medidas mediante la prueba del desenrollamiento alcalino. Usualmente el
desenrollamiento local de una porcin de ADN est asociado con
la ruptura de las cadenas.
c) Actividad oncognica. Se determina la produccin de cnceres o
desarrollos anormales.
d) Metabolismo de metales. Las metalotionenas son protenas (12
Kd) que se unen a los metales y son inducidas por la exposicin
a ellos.
Figura 6-2. Biomarcadores de actividad enzimtica. El rotfero Lecane quadridentata fue expuesto al cobre (0, 1x104 y 1x103 mg/L, izquierda a derecha
respectivamente) durante una hora; luego se le agreg un sustrato fluorescente especfico para esterasas. El organismo de la izquierda (control) mostr una gran actividad de estas enzimas; el individuo del centro present
menor actividad y, finalmente, el de la derecha tuvo una actividad casi nula
(escala = 50 m). (Prez-Legaspi et al., 2002).
162
e) Protenas de estrs. Protenas de choque trmico (heat shock proteins). Cumplen diversas funciones en las clulas, como la reparacin o degradacin de las protenas anormales. Son inducidas
por varios contaminantes.
Efecto de los contaminantes en las poblaciones

Una poblacin se define como un conjunto de individuos de la misma
especie, con capacidad de entrecruzamiento, que conviven en espacio
y tiempo. El efecto ms estudiado y fcil de entender de un contaminante sobre una o varias poblaciones se relaciona con su abundancia.
Los eclogos han desarrollado diversos parmetros (como las tablas de
vida) para estudiar la abundancia de una poblacin. La tasa de crecimiento es una de las variables ms empleadas en las tablas de vida. La
ecotoxicologa ha tomado las herramientas diseadas por los eclogos
para estudiar la dinmica de las poblaciones y las ha usado en el anlisis de los efectos de los toxones sobre las poblaciones (ejemplo, las
tasas de crecimiento), tanto en el campo como en el laboratorio.
Los estudios realizados en Gran Bretaa (1950-1960) sobre los
efectos txicos de los plaguicidas organoclorados en diversas poblaciones de aves, como el halcn peregrino (Falco peregrinus) y el halcn
cuervo (Falco sparverius), son trabajos histricos de la ecotoxicologa de
campo. De manera breve, el uso del DDT y de otros plaguicidas organoclorados (endrn y dieldrn) disminuy las poblaciones de estas
aves. Tales estudios fueron importantes porque introdujeron un debate en la opinin pblica y entre los cientficos sobre las causas del
declive poblacional de las aves: naturales (escasez de alimento, reduccin de hbitat, enfermedades, cambios climticos, etc.) contra
la presencia de los plaguicidas en el ambiente. La comparacin de
las poblaciones de aves directamente afectadas por los plaguicidas,
con las poblaciones de aves relativamente libres de ellos, mostr
evidencias claras sobre los efectos nocivos de los compuestos organoclorados: envenenamiento directo, biomagnificacin y adelgazamiento de la cubierta de los huevos acompaada de un porcentaje
menor de eclosin. Las evidencias fueron tan contundentes que se
prohibi el uso de estos plaguicidas durante varios aos, lo que posteriormente permiti la recuperacin del tamao de las poblaciones
de las aves.
En este contexto, conviene sealar que se han hecho muchos
trabajos de laboratorio para identificar los efectos txicos de los plaguicidas. En uno de ellos, se estudi el efecto de tres plaguicidas organoclorados (aldrn, endrn y hexaclorobenceno) sobre la tasa intrnseca de crecimiento del rotfero dulceacucola Lecane quadridentata,
a dos concentraciones diferentes de alimento del alga verde Nannochloris oculata (1x105 y 1x106 clulas/ml). En general, se observ que
las poblaciones de L.quadridentata alimentadas con mayor cantidad
de alga tuvieron menor reduccin en su tasa de crecimiento que las
alimentadas con menos porcin de alga (Figura 6-3).
163
Figura 6-3. Grfica de las inedias de los valores de (r). Comparacin de los valores medios de la tasa intrnseca de crecimiento (r) del rotfero lame quadridentata, cultivado con dos concentraciones de alga verde Nannochlorizs oculata
(1x105 y 1x106 clulas/ml) y dos concentraciones diferentes de hexaclorobenceno (HCB). Exposicin crnica de 5 das. Las barras indican los lmites de confianza a 95%. (Hernndez, 2006).
Efecto de los contaminantes en las comunidades y ecosistemas

La ecotoxicologa es una ciencia que ha crecido exponencialmente
debido al uso de modelos que ayudan a predecir el impacto de sustancias qumicas potencialmente peligrosas, introducidas cada ao al
ambiente o que ya estn presentes. En la actualidad, existe una herramienta llamada Relaciones Cuantitativas de Estructura-Actividad
(RCEA) o Quantitative Structure-Activity Relationships (QSAR's) que
permite establecer, con base en la estructura qumica de un compuesto, su actividad adversa en el ambiente de manera cuantitativa. Las
RCEA son una excelente herramienta de trabajo porque permiten determinar, con cierto grado de certeza, el comportamiento de un txico
en el ambiente, con base en pocas caractersticas fsicas, qumicas o
biolgicas de la sustancia o de los ecosistemas o poblaciones en donde
el txico es liberado. Al respecto, debe sealarse que la hidrofobia de
un compuesto orgnico es la caracterstica molecular ms importante para determinar su comportamiento en sistemas acuticos. Por lo
tanto, el coeficiente de particin octanol/agua se ha convertido en un
estndar universal para precisar la hidrofobia de un compuesto y su
capacidad de acumularse o no en ciertos sustratos.
En el caso de la bioconcentracin (absorcin de compuestos qumicos al interior de un organismo), las RCEA tambin han mostrado
ser una buena herramienta de prediccin. En su forma ms simple,
las RCEA usan un solo parmetro (como el coeficiente de fraccionamiento octanol/agua) para definir la concentracin de ese compuesto en algn organismo determinado. La interpretacin ms sencilla
de la bioconcentracin implica que los contaminantes disueltos se
dividen entre el agua y los componentes hidrfobos del organismo
(bsicamente los lpidos), hasta que las tasas de absorcin y eliminacin del organismo logran un equilibrio, resultando en una carga del
164
contaminante como producto de un estado estable. Muchos de los

resultados obtenidos experimentalmente concuerdan con los resultados predichos por las RCEA, sin embargo, en algunos casos se han
encontrado desviaciones de varios rdenes de magnitud.
En el caso de los metales, y sobre todo para los animales, la bioconcentracin se expresa con una ecuacin sencilla:
Factor de Bioconcentracin (FBC) = Conc. Organismo/Conc. Medio.
Muchos de estos factores han sido descritos para animales de
varios grupos taxonmicos, especialmente acuticos. Un ejemplo tpico es el que encontraron Rubio-Franchini y Rico-Martnez (2008)
en la presa "El Nigara" (Aguascalientes, Mxico). En este estudio,
que representa la primera evidencia contundente de biomagnificacin (bioconcentracin de contaminantes a travs de la dieta) para
el plomo, se encontr que algunos organismos depredadores, particularmente el rotfero Asplanchna brightwellii, presentaron concentraciones de plomo muy superiores a las de sus presas (los cladceros
Moina micrura y Daphnia similis) (Cuadro 6-4). La presencia de individuos de Moina micrura en el tracto digestivo de este rotfero depredador, junto con los resultados de experimentos de laboratorio -en los
cuales se expuso a Asplanchna brightwellii a concentraciones altas de
plomo en ausencia y presencia de Moina micrura y al final se midieron
los niveles de plomo de los organismos expuestos-, permiti comprobar la hiptesis de biomagnificacin que sugeran los resultados de
organismos colectados directamente en la presa.
Especies
Nivel Trfico
Factores de
Bioconcentracin (FBC)
Asplanchna brigthwellii
Depredador zooplanctnico
49,344 (n = 4)
Daphnia similis
Hervvoro zooplanctnico
9,022 (n = 10)
Larva de Culex
Depredador bentnico
285 (n = 2)
Ciclopoideo
Desconocido zooplanctnico
17,224 (n = 6)
Moina micrura
Hervvoro zooplanctnico
8,046 (n = 15)
Ostracodo
Detritvoro bentnico
100 (n = 2)
Cuadro 6-4. Factores de bioconcentration (FBC) de las especies dulceacucolas

ms abundantes de la presa El Nigara, Aguascalientes, Mxico (modificado de
Rubio-Franchini y Rico-Martnez, 2008). DE=Desviacin estndar. "Zooplanctnico, si vive en la columna de agua; * Bentnico, si vive en los sedimentos.
Los estudios de las respuestas de los ecosistemas a eventos de

contaminacin son escasos en ecotoxicologa. En algunos casos, los
trabajos pudieron hacerse gracias a que antes de que se presentara
la contaminacin exista una base de datos del sitio de estudio, lo
que permiti compararlo antes y despus del evento de contaminacin. Al respecto, uno de los casos ms publicitados y estudiados
es el dao que produjo el choque del buque petrolero Exxon Valdez (1989) sobre el ecosistema del Parque Nacional Prince William
Sound en Alaska. Existe una serie de documentos que describen los
pasos de la recuperacin de los ecosistemas afectados. El derrame
inicial fue de 11 millones de galones de petrleo crudo y los estudios hechos se han concentrado en los efectos sobre: aves, moluscos y mamferos marinos y terrestres (Gobierno de Estados Unidos
165
de Amrica, 1989). Estudios recientes sugieren que hasta ahora el

petrleo ha estado presente en el ecosistema y que muchas poblaciones an resienten los efectos del derrame.
Adems de los estudios de recuperacin de ecosistemas despus
de derrames de petrleo, tambin existen trabajos sobre el efecto de la
acidificacin de lagos y ros, sobre todo en Escandinavia, en donde un
tercio de los lagos de Noruega haban perdido sus poblaciones de peces salmnidos debido a la lluvia acida (afortunadamente estos ejemplos dramticos son escasos). Por la complejidad de los problemas
de contaminacin ambiental, los ecotoxiclogos requieren de otras
herramientas para medir los efectos nocivos de los xenobiticos en
los ecosistemas. stas estn representadas por los microcosmos y
mesocosmos descritos en prrafos anteriores.
Un ejemplo de los efectos nocivos que una sustancia txica
puede producir en un ecosistema es el reportado por Rico-Martnez
et al. (1998). En este estudio de microcosmo, se colectaron 100 litros de agua de la presa Presidente Calles (Aguascalientes, Mxico)
en 4 estaciones de colecta diferentes; con el agua se llenaron diez
acuarios que corresponden a cinco tratamientos (dos rplicas por
tratamiento): control, cobre 0.05 mg/L, cobre adicin continua de
0.05 mg/L hasta llegar a 0.45 mg/L, cobre 0.20 mg/L y cobre 0.45
mg/L (los tratamientos de 0.05, 0.20 y 0.45 corresponden a adiciones
iniciales y nicas). Al inicio del trabajo (da 0), cada acuario tena
una densidad media de zooplancton que oscilaba entre los 142-238
organismos/L (no hubo diferencias significativas entre las medias
de todos los tratamientos); sin embargo, al da 3 se present un descenso dramtico y significativo (p < 0.05) entre la media del control
(185 organismos/L) y las medias del resto de los tratamientos (3070 organismos/L). Durante el experimento, tambin se observaron
diferencias significativas en los ndices de diversidad de ShannonWeaver, entre el control y los diferentes tratamientos.
Otro de los parmetros muy tiles para definir la salud de un
ecosistema es la relacin entre la fotosntesis y la tasa de respiracin (F/R). En efecto, la productividad primaria de un ecosistema
es la tasa de adicin de energa que proveen los organismos fotosintticos. En este contexto, la tasa de respiracin de un ecosistema es la prdida de energa que resulta de diversos procesos de los
organismos que lo habitan. Esto es particularmente cierto para los
ecosistemas dulceacucolas como los arroyos, en donde la tasa de
respiracin es el resultado de la oxidacin de la materia orgnica
por organismos que habitan el arroyo o cuerpo de agua a estudiar.
Por ello, el balance F/R valora la funcin de un ecosistema dulceacucola. Si la tasa F/R es menor a 1 (la respiracin es mayor que la
fotosntesis) ese ecosistema requerir de energa para mantenerse;
por el contrario, un ecosistema con una tasa alta F/R tendr energa
para exportar a otros ecosistemas o podr sustentar una comunidad ms diversa. Algunos xenobiticos pueden alterar esta relacin
y provocar efectos adversos en un ecosistema que se pueden monitorear mediante la tasa F/R.
Estado de la ecotoxicologa en Mxico

En nuestro pas, la ecotoxicologa se encuentra en fase de desarrollo
y consolidacin. Aun cuando existen grupos de investigadores que
abordan la problemtica ambiental, tanto en estudios de campo
como de laboratorio, en la mayora de los casos estas investigacio-
166
nes se ubican en el mbito de la toxicologa o a lo sumo de la toxicologia ambiental, ya que son incipientes y contadas las investigaciones en las que el enfoque es realmente ecotoxicolgico. Lo anterior
no demerita los esfuerzos ni la calidad de la informacin que se ha
generado sobre los efectos txicos de los contaminantes en ambientes controlados, por el contrario, creemos que este antecedente es
necesario para dar el siguiente paso que se ubique plenamente en
el campo de la ecotoxicologa.
a) Legislacin ambiental y normas mexicanas
En Mxico se tiene un retraso considerable en la inclusin de pruebas de toxicidad como complemento del esquema regulatorio ambiental basado en criterios qumicos, en el que se establecen concentraciones mximas permisibles que, a su vez, se fundamentan
en la inferencia de la toxicidad relativa de los compuestos qumicos
y en el cumplimiento de estndares de calidad ambiental.
La evaluacin de la respuesta biolgica, indispensable para
confirmar la inocuidad de un efluente, muestra de agua o producto
qumico (puro, mezclado o como producto comercial), por desgracia no ha sido incluida plenamente en la Normatividad Ambiental
Nacional, pese a que en pases industrializados son procedimientos
rutinarios bien integrados en el marco regulatorio. En nuestro pas,
slo tenemos tres protocolos de prueba que son de aplicacin discrecional para descargas al medio acutico y no existe nada para evaluar
la toxicidad biolgica en el suelo y en el aire. Los tres mtodos de prueba
existentes, promulgados como Normas Mexicanas, se discuten ampliamente en el captulo relativo a la ecotoxicologa acutica de este libro.
b) Estudios e instituciones
Entre las instituciones nacionales que abordan estudios de toxicidad ambiental o que tienen que ver con la evaluacin de efectos
sobre grupos particulares de organismos, se pueden reconocer dos
grandes vertientes: las Instituciones que realizan investigaciones
cientficas sobre toxicologa ambiental y ecotoxicologa, independientemente de que ofrezcan servicios de anlisis de toxicidad ambiental, y las instituciones dedicadas exclusivamente a la prestacin
de servicios de anlisis de toxicidad. En las primeras instituciones
existe personal altamente capacitado y, en muchos casos, con niveles de posgrado que desarrollan investigaciones cientficas relevantes, cuyos productos principales normalmente se contabilizan como
publicaciones cientficas en revistas especializadas indexadas. Los
temas que se abordan son:
La propuesta de organismos de prueba alternativos, su seleccin y la caracterizacin de sus respuestas txicas a contaminantes qumicos selectos.
La identificacin de respuestas distintas a las tradicionales
(biomarcadores, indicadores de estrs oxidativo, evaluacin de
biomolculas relevantes, daos histolgicos, inmunotoxicidad,
etctera).
El estudio sobre la modificacin de la respuesta txica propiciada por factores ambientales en mezclas de toxones (sinergias y
antagonismos) y cuando se presentan relaciones inespecficas.
La determinacin de los efectos txicos en comunidades de microcosmos ex situ.
167
El incremento de la informacin sobre los efectos txicos en

un gran nmero de especies, principalmente zooplanctnicas
dulceacucolas.
Estas investigaciones cientficas se realizan en diferentes universidades y centros de investigacin, entre ellos: la Universidad
Nacional Autnoma de Mxico, el Instituto Politcnico Nacional, la Universidad Autnoma de Aguascalientes, La Benemrita Universidad Autnoma de Puebla, la Universidad Autnoma
del Estado de Mxico, la Universidad Autnoma del Estado de
Morelos, el Centro de Investigacin y Estudios Avanzados del
IPN (CINVESTAV), el Centro de Investigaciones Biolgicas del
Noroeste. (Seguramente hay algunos ms que trabajan sobre
este tema y que por desconocimiento no estn incluidos en este
listado.)
En el segundo grupo se ubican, adems de algunas de las anteriores, otras instituciones que solamente prestan servicios de anlisis de toxicidad. De las primeras resalta la Escuela Nacional de
Ciencias Biolgicas-IPN que ofrece este tipo de anlisis desde hace
casi 20 aos. De las dependencias que solamente prestan servicios
destacan el Instituto Mexicano de Tecnologa del Agua, el Instituto
Mexicano del Petrleo, el Centro Nacional de Investigacin y Capacitacin Ambiental (CENICA), adems algunos laboratorios regionales
de la Comisin Nacional del Agua. En todas las instituciones que
realizan este servicio, la oferta slo incluye las pruebas ms comunes, como la de toxicidad aguda con Daphnia magna, la de Vibrio
fischeri (Photobacterium phosphoreum) a travs del paquete comercial
conocido como Micortox y, en casos contados, tambin el ensayo
con la microalga Pseudokirchneriella subcapitata (antes Selenastrum capricornutum). Al respecto, se debe destacar el dficit de variedad de
pruebas para incluir las pruebas de toxicidad con peces referenciados y, en general, es patente la ausencia de oferta con organismos
marinos con excepcin de Artemia franciscana que, como se discute
en el captulo siguiente, no es la mejor especie como organismo de
prueba para estos estudios.
Tambin se debe mencionar que actualmente existen esfuerzos
coordinados por el Instituto Nacional de Ecologa que ha convocado
a los expertos para tener una propuesta de bateras de bioensayos
(para ambientes acuticos) y de procedimientos estandarizados para
evaluaciones del suelo. Se espera que, a la brevedad, los resultados
de estos trabajos puedan estar disponibles para su divulgacin en
una publicacin especializada.
c) Perspectivas y prospecciones futuras
La ecotoxicologa es una disciplina cientfica de gran actualidad que
se ha fortalecido en muchos pases. Constituye un elemento fundamental para entender los efectos en la estructura y funcin de
los ecosistemas y la movilidad (rutas, degradacin, bioacumulacin,
biotransformacin y compartamentalizacin) de los contaminantes
con caractersticas txicas. Por ello, se ha establecido como rea de
investigacin en diversas instituciones de educacin superior y centros de investigacin. El cmulo de informacin cientfica que se ha
generado en los ltimos aos demuestra el potencial de trabajo y la
consolidacin de los especialistas quienes, en el futuro inmediato,
168
abordarn problemas torales de la ecotoxicologa. En esta ruta, sin

embargo, no debe perderse de vista que ste es un proceso gradual y
que quizs la etapa inmediata sea la realizacin de ensayos multiespecficos, incorporados en un esquema de batera, que proporcione
informacin sobre comunidades claves de diferentes ambientes.
Tambin se deber atender la carencia de opciones de organismos y
mtodos de prueba para ambientes salobres y marinos.
Debido a la dinmica con que se atienden estos problemas de
investigacin cientfica, es de esperarse que en una dcada nuestro
pas cuente ya con propuestas de protocolos y que muchos de ellos
hayan sido incorporados, no como procedimientos discrecionales,
sino como pruebas obligatorias que estn incluidas formalmente en
el marco normativo ambiental. Para entonces, se tendr un avance
cualitativo en el que muchos de los resultados de la investigacin
cientfica sern convertidos en metodologas controladas y sistematizadas, que podrn ser realizados por personal tcnico especializado.
169
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171
ECOTOXICOLOGA ACUTICA
Dr. Fernando Martnez-Jernimo

Escuela Nacional de Ciencias Biolgicas-IPN
Dr. Roberto Rico-Martnez

Introduccin
El agua es un recurso natural, limitado y renovable, indispensable para

el mantenimiento de la vida en el planeta Tierra. Aun cuando a nuestro
hbitat se le conoce como "planeta azul", ya que visto desde el espacio
exterior es la coloracin dominante que muestra debido a las grandes
masas ocenicas; lo cierto es que, como parte de la hidrosfera, el agua
dulce constituye la minora (menos de 2.5%) y la cantidad accesible
para consumo directo es an menor (0.77%). El agua es una sustancia
qumica de comportamiento "anmalo" pues presenta propiedades y
caractersticas no esperadas, pero explicadas por su estructura qumica
molecular. Es el principal constituyente de la materia viva y el medio
que permite que se desarrollen todas las reacciones y procesos qumicos y bioqumicos que posibilitan la persistencia de la vida en la Tierra.
En este contexto, si consideramos que la ecotoxicologa estudia los
efectos nocivos de las sustancias qumicas sobre los ecosistemas; de
manera particular, la ecotoxicologa acutica analiza los efectos adversos de los xenobiticos sobre los ecosistemas acuticos.
Propiedades fsico-qumicas del agua

La molcula de agua es un dipolo con cargas positivas y negativas bien
diferenciadas que son propiciadas por la atraccin del tomo de oxgeno por los electrones compartidos en los enlaces covalentes, mediante
los cuales se une a los tomos de hidrgeno. Esto hace que se forme
un ngulo de aproximadamente 104 entre los tomos de H y el tomo de O, generndose entonces una carga positiva en el rea donde se
concentran los hidrgenos y una carga negativa en el extremo opuesto.
Este dipolo tambin propicia que se formen enlaces de menor duracin
entre las molculas adyacentes, conocidos como puentes de hidrgeno.
La estructura polar y la presencia de estos enlaces temporales ayudan
a explicar muchas de las propiedades fsico-qumicas de la molcula
de agua, entre las que cabe destacar su alta capacidad calrica, sus altos valores de calor de fusin y vaporizacin, la tensin superficial, su
densidad variable con respecto a la temperatura, la capilaridad y sus
propiedades como solvente universal.
La capacidad calrica de una sustancia es la cantidad de energa
que se requiere para incrementar la temperatura de un gramo de esa
sustancia, en condiciones estndar, en un grado centgrado. En el
175
caso del agua, los enlaces por puente de hidrgeno mantienen cohesionadas sus molculas, por lo que se requiere aplicar una cantidad considerable de energa (4.2 J-1 g-1 C-1) para lograr incrementar
su temperatura. El agua requiere asimismo una gran cantidad de
energa para lograr el cambio de estado, sea de slido a lquido (calor
de fusin=335 -1 g-1 C-1), o para pasar del estado lquido al gaseoso
(calor de vaporizacin=2,453 -1 g-1 C-1). En ambos casos, nuevamente,
se puede explicar este comportamiento "anmalo" como una caracterstica fsico-qumica de esta sustancia excepcional, propiciada por
el diferencial de carga de la molcula y la dinmica formacin de
enlaces por puente de hidrgeno.
La tensin superficial se debe a la atraccin entre las molculas
de agua (por los puentes de hidrgeno) que se propicia en el medio
acuoso en la interfase con la atmosfera, lo que permite la formacin
de una barrera fsica que hace hasta cierto punto infranqueable su
penetracin. Esta barrera permite el desarrollo de formas de vida que
exclusivamente persisten sobre esta pelcula, como algunos insectos
y una comunidad acutica considerada como parte del plancton y
que es conocida como pleuston.
Todas las sustancias lquidas muestran una relacin inversa entre la temperatura y la densidad que presentan, de esta manera, a
medida que aumenta la temperatura disminuye la densidad y viceversa, es decir, conforme se reduce la temperatura la densidad del
lquido aumenta. Lo anterior es vlido para el agua pura (hasta cierto punto), pues la mxima densidad se observa aproximadamente a
los 4 C, pero a partir de este valor, conforme sigue reducindose la
temperatura, la densidad invierte su tendencia de cambio hasta que
a los 0 C, cuando ocurre el cambio de estado, la densidad del agua
cae abruptamente hasta un valor inferior a 0.92 g ml-1, lo que permite
entender que el hielo flote sobre la masa de agua. Esta caracterstica
evita que un cuerpo de agua natural se congele por completo, ya que
una vez que ocurre la solidificacin, la barrera de hielo que se forma evita que contine disminuyendo la temperatura del agua con el
consecuente cambio de estado. Este fenmeno se explica en funcin
de la estructura laxa adquirida por la conformacin tetradrica entre
las molculas de agua adyacentes, la cual deja espacios internos y
hace que tambin el volumen del lquido se incremente.
Las caractersticas del agua como solvente universal se deben a
su baja capacidad de ionizacin (a 20 C hay una sola molcula ionizada por cada 1x107 molculas de agua) y a su fuerte dipolaridad, lo que
permite que se puedan solubilizar sustancias inorgnicas y orgnicas.
En el caso de las sales minerales, el dipolo del agua favorece la separacin de cationes y aniones, mantenidos en esa condicin gracias a
que ambas formas inicas son rodeadas por molculas de agua, que se
asocian mediante las cargas positivas o negativas del dipolo.
El agua no slo disuelve sales y otros compuestos qumicos,
sino que tambin permite la solubilizacin de gases, como el oxgeno (O2) que es fundamental para la respiracin de los organismos
aerobios. En este sentido, se debe recordar que la capacidad para
solubilizar los gases (ejemplo, el O2) mantiene una relacin inversamente proporcional con la temperatura, la concentracin de solutos
en el agua y la presin baromtrica; estas condiciones permiten que
se establezcan valores mximos de solubilidad, o valores de saturacin, que representan la concentracin mxima de O2 que puede
encontrarse en una muestra de agua, dependiendo de los valores en
los factores antes mencionados.
176
Otros gases como el bixido de carbono (CO2) tambin se pueden

solubilizar pero, a diferencia del O2 que siempre se mantiene como
gas, el CO2 presenta una serie de reacciones con el agua que modifican
el valor del pH y establece una relacin de equilibrio entre diferentes
formas qumicas (CO2, HCO3-, CO3=). Esto tambin es importante para
la biota acutica, pues influye sobre las formas de carbono inorgnico
disponibles para su consumo por los productores primarios.
El ciclo hidrolgico
El agua en su conjunto constituye lo que se denomina hidrosfera,
sector ambiental en el que se da una circulacin muy dinmica y que
interacta con la litosfera y la atmosfera. Los principales reservorios
del agua son las masas ocenicas y las masas polares, que pese a tener tiempos de retencin y tasas de recirculacin de varios centenares o incluso miles de aos, lo cierto es que estn inmersas en una dinmica de flujo con otros compartimentos de mayor movilidad, como
el agua de la atmosfera. Los otros componentes de la hidrosfera son
los cuerpos de agua epicontinentales (lagos y ros), el agua del suelo y
los mantos freticos (estos ltimos los ms importantes como fuente
de abastecimiento de agua dulce para consumo directo). El agua circula de manera cclica por todos los compartimentos mencionados y
la movilidad que tiene en la atmosfera es la principal responsable de
los fenmenos meteorolgicos que conducen a su distribucin desigual en las masas continentales. Por ello, existen reas con valores
altos de precipitacin pluvial mientras que en otras la precipitacin
puede ser mnima o nula.
El agua como recurso

Dado que el agua es un elemento indispensable para la vida, en aos
recientes se ha convertido en un factor de desarrollo y en un elemento
preciado que genera disputas y conflictos en diferentes escalas:
local, regional, nacional e internacional. En efecto, el agua no slo es
requerida para su consumo directo por el humano y por cualquier
forma de vida sobre la tierra, sino que adems es demandada por
las actividades productivas desde las bsicas, como la agricultura y
la ganadera, hasta las de transformacin, como la industria. A nivel
mundial, la agricultura y la industria consumen la mayor cantidad
del agua disponible, aunque el porcentaje relativo para cada actividad vara en los pases en funcin de su grado de desarrollo industrial. Por ello, es de fundamental importancia entender y afrontar la
problemtica relacionada con el uso y modificaciones en la calidad
del agua, principalmente en lo relativo a la contaminacin de este
recurso, las maneras de evitarla o reducirla y la necesidad de aplicar
tecnologas que permitan su depuracin. Esto tiene que estar estrechamente ligado con el uso adecuado del recurso, con la aplicacin
de sistemas de tratamiento, con medidas que ayuden a la recarga de
mantos freticos (principalmente en zonas de alta demanda, como las
reas urbanas) y con la aplicacin de otras medidas, como la conservacin de cuencas y el control de la deforestacin. La persistencia de
los grandes ncleos de poblacin y de la vida humana en general,
depende en buena medida de las acciones que se tomen para usar
racionalmente este recurso y garantizar su suministro, en cantidad y
calidad, para todos los habitantes de este planeta.
177
Capacidad de asimilacin en los ecosistemas acuticos

Los ecosistemas acuticos tienen una estructura compleja y, como el
resto de los sistemas ecolgicos, presentan flujos unidireccionales de
energa y flujos cclicos de materiales que, a travs de los ciclos biogeoqumicos, permiten que los compuestos de la materia orgnica se
puedan degradar a formas minerales simples para, posteriormente,
ser reintegrados a travs de los productores primarios a la materia
orgnica viva. El atributo de los ecosistemas de mantener su homeostasia y tener resiliencia les permite, dentro de ciertos lmites, soportar impactos causados por la introduccin de materiales exgenos
que pueden ser incorporados en este flujo dinmico de materiales.
ste es el principio de la capacidad autodepurativa que, a su vez, est
relacionada con la capacidad asimilativa de los ecosistemas, lo que
les permite amortiguar el impacto de la introduccin de contaminantes qumicos.
La capacidad asimilativa de los ecosistemas ha sido definida
de acuerdo a diferentes criterios, predominando el enfoque de la
ingeniera sanitaria y civil, como "la capacidad de los ecosistemas
acuticos para asimilar materiales orgnicos que demandan oxgeno para su degradacin, sin reducir la concentracin de oxgeno disuelto por debajo de un nivel umbral arbitrario". Segn este concepto, los ecosistemas pueden tolerar la incorporacin de sustancias
orgnicas susceptibles de degradarse en presencia de oxgeno, hasta
un nivel tal en el que no se abata el oxgeno disuelto por debajo de
una concentracin que arbitrariamente se determina. Al respecto,
y completando esta idea, se considera que se genera un impacto
negativo (contaminacin de ese ambiente) cuando se rebasa este
nivel, pues por arriba de ste el ecosistema tendra la capacidad de
asimilar tales materiales sin reflejar efectos negativos. Como una
forma de poder caracterizar la propiedad del ambiente de amortiguar los impactos producidos por la introduccin de materiales
contaminantes (en este caso, de naturaleza orgnica y de fcil degradacin), esta definicin pudiera ser til; sin embargo, es limitada
por basarse en lmites arbitrarios que pudieran estar sujetos a intereses no necesariamente orientados a la proteccin del ambiente.
En un contexto ms ligado al aspecto ecolgico, esta caracterstica ha sido definida como "la capacidad de un ecosistema para
asimilar materiales orgnicos sin modificar la estructura y funcin
de ese ecosistema". Sin embargo, a pesar de que esta definicin conceptualmente representa una forma ms objetiva de determinar esta
propiedad de los ecosistemas, desde un punto de vista prctico pudiera ser ms difcil de evaluar, ya que los parmetros o medidas que
pudieran reflejar alteraciones en la estructura y funcin son diversos
y, en ocasiones, ms difciles de interpretar que un parmetro simple
como la concentracin de oxgeno disuelto. De cualquier forma, se
requiere de una cuantificacin objetiva y, sobre todo, apegada a las
caractersticas reales de asimilacin de los impactos que los ecosistemas acuticos pueden tener, considerando que cada cuerpo de agua
es nico y que no es posible generalizar sobre sus caractersticas.
La contaminacin del agua representa en la actualidad uno de los
principales problemas ambientales a nivel mundial, que limita la disponibilidad de este recurso vital y que amenaza el desarrollo y la per-
178
sistencia de poblaciones humanas en diferentes regiones del planeta,

principalmente en los pases en vas de desarrollo. Conceptualmente,
la contaminacin ambiental es el resultado de la actividad humana,
por lo que su origen es antropognico. Sin embargo, en los sectores
acadmicos an hay quienes piensan que tambin ocurren procesos
de "contaminacin natural"; por ejemplo, la emisin de gases txicos con una erupcin volcnica. Al respecto, se debe considerar que
pese a los impactos directos que estos fenmenos naturales pudieran
ocasionar, o que pudieran contribuir al deterioro de una condicin
ambiental local o regional, es incorrecto considerar a stos como contaminacin ambiental. Como soporte de este argumento se puede
sealar lo siguiente: "la normatividad ambiental en diferentes partes
del mundo, cuyo propsito es regular y/o disminuir los impactos de
la contaminacin en el ambiente, tiene como tareas identificar las
fuentes generadoras de contaminantes ambientales, reconocer los tipos y cuantificar las cantidades de contaminantes que aportan y, en
funcin de estndares de calidad ambiental, establecer lmites que
normalmente se relacionan con procesos de depuracin o tratamiento
de las emisiones, descargas o produccin de residuos."
En este contexto, cuando no se cumplen los estndares o los lmites establecidos en la normatividad, entonces procede la aplicacin de sanciones econmicas o la prohibicin total, parcial o definitiva para continuar operando. Esto obliga a la parte responsable a
aplicar mejoras en sus procesos, como reducir sus emisiones y produccin de desechos y aplicar sistemas de tratamiento y depuracin,
a costos que se comparten o trasladan directamente a los usuarios/
consumidores. Cuando nos enfrentamos, por ejemplo, a una erupcin volcnica, a nadie se le ocurrira aplicar sanciones a la generadora de esta "contingencia", que es la naturaleza; y an sera ms
descabellado pensar en "clausurar" la fuente generadora. Por lo tanto,
la caracterizacin de la contaminacin ambiental como un proceso
antropognico permite identificar los orgenes y orientar los recursos
y esfuerzos tecnolgicos para lograr una disminucin en los impactos
que pudieran generarse en el ambiente.
Definiciones y conceptos
Un aspecto interesante a discutir es el relativo a la identificacin de
los desechos o residuos que se pueden dar en un proceso productivo, de prestacin de servicios, en el mbito domstico o a nivel municipal, para poder reconocer si son contaminantes ambientales o
slo se trata de desechos. Este punto, que pudiera resultar confuso
o prestarse a interpretaciones distintas, ha sido resuelto de manera
sencilla en pases de habla inglesa con dos trminos que identifican
esta situacin: contaminant es cualquier residuo, desecho o subproducto liberado al ambiente por las actividades humanas, y pollutant
es un contaminante que produce efectos nocivos en los sistemas biolgicos. Es decir, un contaminant es un desecho que slo se considera
pollutant cuando produce daos. De esta manera, se tiene asociado
un criterio adicional que tiene que ver con la cantidad del residuo o
desecho que puede estar presente en el ambiente (por acumulacin
o por la cantidad liberada), y que es capaz de generar una respuesta
biolgica de dao; recientemente, esta diferenciacin ha sido abordada por otros autores.
En lengua espaola, el trmino contaminante se refiere a cualquier desecho generado por las actividades humanas que es capaz
179
de producir efectos biolgicos, mientras que los trminos polutante

y polucin son anglicismos, cuyos significados en nuestro idioma son
completamente distintos, particularmente el del segundo de ellos.
Por ello, ambos son incorrectos para referirse a la contaminacin ambiental.
Tomando en cuenta los aspectos antes sealados y de manera prctica, la contaminacin ambiental puede ser definida de la
siguiente manera: "es la introduccin en el ambiente, como resultado de actividades antropognicas, de cantidades significativas
de sustancias no naturales, o concentraciones anormalmente altas de sustancias naturales o formas de energa (por ejemplo, la
energa calrica o nuclear), en niveles que afecten la salud y el
desarrollo de los seres vivos, alteren la estructura y funcin de los
sistemas ecolgicos y las caractersticas del ambiente, o dificulten
el aprovechamiento de los recursos naturales".
En esta definicin se incluyen los elementos principales que determinan la contaminacin ambiental: 1) su origen (antropognico),
2) la posibilidad de que sea producida por materiales naturales o sintticos (xenobiticos) e 3) implcitamente se asume que hay niveles/
umbrales para determinar la presencia de un efecto de contaminacin, adems, 4) se incluye a la energa como un contaminante ambiental. En esta definicin tambin se ha eliminado el aspecto antropocntrico para definir a los efectos ambientales e incorporar los
daos sobre otras formas de vida y sistemas ecolgicos. En este punto
tambin es conveniente distinguir la contaminacin ambiental (circunscrita en este captulo a los ambientes naturales) de otras formas
de contaminacin, como la auditiva, la visual, de alimentos, etc., que
si bien no son menos importantes, son materia de estudio de otras
disciplinas. Por ello, en lo sucesivo, cuando se hable de contaminantes o de contaminacin, para simplificar, nos estaremos refiriendo a
los contaminantes qumicos o a la contaminacin ambiental.
La principal forma de contaminacin de los ecosistemas acuticos y de los recursos hdricos se produce por las descargas de aguas
contaminadas de fuentes diversas. El agua usada con diferentes propsitos (hogares, industria, actividades agrcolas y ganaderas, etc.) se
transforma en agua residual, que se diferencia del agua de abasto por
la modificacin de su calidad fsica y/o qumica, principalmente por la
adicin de materiales de desecho que utilizan el agua como vehculo
de eliminacin. Otras formas de contaminacin del agua se dan por
arrastres del agua de lluvia (de manera directa por su escurrimiento
en cuencas de captacin o por lixiviacin hacia los mantos freticos),
por actividades de transporte o como derrames accidentales.
Las fuentes de contaminacin del agua se pueden agrupar de la
siguiente manera: 1) descargas de aguas residuales de origen diverso,
como el domstico, industrial, urbano, agrcola y pecuario; 2) descargas de aguas residuales de manejo diverso, como puntuales, difusas,
continuas e intermitentes; 3) precipitacin de la atmosfera (lquida,
slida y partculas); 4) arrastres y escorrentas en la cuenca; 5) transporte martimo de pasajeros y mercancas; 6) explotacin y aprovechamiento de recursos; 7) accidentes relacionados con la industria
petrolera; 8) descargas de plantas de tratamiento, y 9) lixiviacin y
percolacin.
180
Clasificacin de los contaminantes

La clasificacin de los contaminantes que afectan a los ecosistemas
acuticos es til, ya que al agruparlos se puede caracterizar sus impactos y as proponer medidas generales de prevencin y control,
aunque sin perder de vista que, aun dentro de las categoras que se
pudieran establecer, indudablemente se pueden distinguir diferencias en sus efectos sobre los sistemas biolgicos. Los grupos principales de contaminantes que se pueden reconocer son: 1) residuos
con demanda de oxgeno, 2) organismos patgenos, 3) nutrientes vegetales, 4) sustancias qumicas inorgnicas y orgnicas, 5) partculas
sedimentables, 6) compuestos orgnicos sintticos, 7) petrleo e hidrocarburos, 8) materiales radiactivos y 9) calor.
Principales efectos de los contaminantes en los ambientes acuticos
Aunque los contaminantes acuticos con frecuencia tienen modos
de accin que no necesariamente producen respuestas simples, en
general es posible reconocer grandes efectos que se pueden agrupar
en las siguientes categoras: 1) aumento en la demanda bioqumica
de oxgeno, 2) disminucin en la concentracin de oxgeno disuelto,
3) propagacin de enfermedades e infecciones, 4) aumento en la concentracin de slidos disueltos, coloidales y suspendidos, 5) daos en
diferente magnitud a individuos, poblaciones, comunidades y ecosistemas, incluyendo los considerados como recursos acuticos (principalmente de tipo pesquero), por la accin especfica de contaminantes qumicos capaces de generar respuestas txicas, 6) acidificacin
por lluvia acida y 7) eutrofizacin. A continuacin se presentan, de
manera ms detallada, los principales tipos de contaminantes acuticos y se abordan los principales efectos biolgicos que producen.
Contaminacin orgnica
Este tipo de contaminantes incluyen principalmente a los materiales
contenidos en las descargas de aguas residuales de tipo domstico,
aunque tambin contribuyen de manera importante las descargas
de agroindustrias y de actividades avcolas y pecuarias. Estos contaminantes que se liberan como desechos incluyen excretas lquidas y
slidas, as como residuos de alimentos, rastrojos y desechos de origen animal y vegetal, los cuales se clasifican en dos grandes grupos:
materiales orgnicos y contaminantes biolgicos, que por sus caractersticas de interaccin biolgica se consideran como patgenos.
Contaminantes con demanda de oxgeno
Es materia orgnica no txica, de fcil degradacin y que, por lo mismo, sirve de sustrato que promueve el rpido crecimiento microbiano (fuente de carbono y de nitrgeno), consumiendo el oxgeno disuelto en el agua para su degradacin mediante procesos oxidativos
que conducen idealmente a la mineralizacin de la materia orgnica.
Durante este proceso y, dependiendo de la cantidad de materia orgnica que ingresa como contaminante, con frecuencia se abate la
concentracin de oxgeno disuelto, cambiando el ambiente de una
condicin aerobia a una anaerobia en la que no es posible realizar
la mineralizacin completa de la materia orgnica, ocasionando su
acumulacin y el deterioro adicional de la calidad del agua.
181
Cuadro 7-1. Productos de degradacin de la materia orgnica en diferentes

condiciones.
Dependiendo de las condiciones de transformacin bacteriana

de la materia orgnica, se obtienen diferentes productos finales que
se muestran en el Cuadro 7-1, en la que adems se incluye a los procesos que operan en cada condicin.
Para medir la contaminacin por desechos orgnicos se consideran buenos indicadores la cantidad de oxgeno disuelto en el agua
y la Demanda Biolgica (o bioqumica) de Oxgeno. La Demanda Bioqumica de Oxgeno (DBO5) mide el consumo de oxgeno por la descomposicin bacteriana de la materia orgnica biodegradable; adems, es una estimacin cuantitativa de la contaminacin del agua
por estos materiales que se expresa como la cantidad de oxgeno disuelto (en mg/L) que se consume conforme se degradan los desechos
orgnicos por la accin de la microbiota. Se determina midiendo la
Cuadro 7-2. Valores caractersticos de Demanda Bioqumica de Oxgeno

(DBO5) para diferentes tipos de agua.
reduccin del oxgeno disuelto en la muestra de agua (a partir de una

concentracin inicial), en un periodo de 5 das (en la oscuridad), a
temperatura de 20 C. El Cuadro 7-2 muestra intervalos de valores tpicos de DBO5 para diferentes condiciones de calidad de agua dulce.
La DBO5 es una medida importante que determina la cantidad
de oxgeno requerida para degradar aerbicamente a la materia orgnica fcilmente degradable, pero no toma en cuenta a otros contaminantes orgnicos que, aun cuando sean susceptibles de oxidarse,
requieren de mayor tiempo (son de ms difcil biodegradacin). Para
determinar todos los contaminantes de naturaleza orgnica se utiliza como indicador de la magnitud de la contaminacin al parmetro
conocido como Demanda Qumica de Oxgeno (DQO), que se define
como "la cantidad de oxgeno necesaria para oxidar qumicamente a
todos los materiales orgnicos y, en general, todo compuesto qumico oxidable presente en una muestra de agua". Se determina como
la cantidad de oxgeno consumida para oxidar qumicamente en un
medio cido y con un oxidante qumico fuerte (que normalmente es
el dicromato de potasio), los materiales oxidables contenidos en el
agua, en un trmino de tres horas.
Normalmente la DQO guarda una buena relacin con la DBO5 y
con frecuencia es una medida preferida, pues se puede determinar en
182
menor tiempo; sin embargo, debe tomarse en cuenta que la DQO

no diferencia entre materia biodegradable y la que no lo es, adems no suministra informacin sobre la posible velocidad de degradacin en condiciones naturales.
Contaminantes patgenos
Son los diferentes tipos de bacterias y virus que causan enfermedades como el clera, tifus, gastroenteritis diversas, hepatitis, as como
las formas de propagacin de parsitos de diferentes grupos taxonmicos y de estructura biolgica diversa (desde protozoarios, como las
amibas, hasta metazoarios, como algunos gusanos y vermes). Estos
contaminantes son una de las principales causas de mortalidad infantil, por el consumo de agua contaminada, principalmente en los
pases en vas de desarrollo. Normalmente estos agentes patgenos
llegan al agua en forma activa, o como estructuras de resistencia y de
dispersin, a travs de las heces y otros restos orgnicos que producen los organismos infectados (humanos y animales). Su presencia
en las aguas se infiere de manera indirecta, a travs de la determinacin del nmero de bacterias coliformes fecales que, en general, son
microorganismos inofensivos para el humano y forman parte de la
microflora que reside en el intestino de humanos y animales, por lo
que abundan en la materia fecal.
Contaminacin por nutrientes inorgnicos

Se refiere principalmente a la incorporacin de sales minerales de elementos que, como el Nitrgeno (N) y el Fsforo (P), son nutrientes esenciales para la realizacin de la fotosntesis en los productores primarios.
Estos elementos (N y P) se consideran prioritarios, ya que, adems de
ser esenciales, con frecuencia son los macronutrientes limitantes de
la productividad primaria en los ambientes acuticos. Por ello, al ser
incorporados a los ecosistemas acuticos promueven el crecimiento
poblacional del fitoplancton, principalmente, lo que puede conducir a
una situacin de deterioro ambiental conocida como eutrofizacin. Estos contaminantes se originan de actividades agrcolas, pero tambin
contribuyen a su formacin el uso de detergentes (por la incorporacin
de fosfatos en su formulacin) y la liberacin de aguas residuales con
tratamiento secundario, ya que la mineralizacin de la materia orgnica acumula cantidades importantes de nitratos y fosfatos.
Una de las principales consecuencias de la incorporacin de nutrientes vegetales en el ambiente acutico es la promocin del crecimiento explosivo de los productores primarios (principalmente microalgas y cianobacterias), los cuales contribuyen al deterioro de la
calidad del agua y, eventualmente, a la desaparicin de tales ecosistemas, por ejemplo, en lagos y reservorios acuticos. En efecto, cuando el
fitoplancton prolifera de manera masiva disminuye la transparencia
del agua, aumenta la cantidad de slidos en suspensin y se generan
condiciones anxicas durante las horas de oscuridad, ya que en esos
momentos no hay fotosntesis ni liberacin de oxgeno al medio, lo que
ocasiona que se abata la concentracin de O2. Esta biomasa tampoco
puede ser consumida por los filtradores o consumidores primarios,
pues con frecuencia predominan formas de crecimiento que recurren
a ecoestrategias para garantizar su persistencia en esas condiciones
ambientales, tales como la produccin de mucilago, el crecimiento
en colonias (filamentosas o como agregados) y la formacin de natas
183
("scums"), que dificultan o imposibilitan su consumo (sin considerar

que muchas veces las especies dominantes no presentan un balance
nutricional adecuado).
Lo anterior trae como consecuencia que se acumule esta biomasa,
entrando en procesos de descomposicin (principalmente en los sedimentos), consumiendo el oxgeno disuelto y evitando as su oxidacin
completa, acumulndose en el fondo de esos ambientes. Otras consecuencias del proceso de eutrofizacin son la produccin de olores y
sabores desagradables en el agua, as como la liberacin de sustancias
con actividad biolgica, como las toxinas producidas por algunas cianobacterias (cianotoxinas); por lo tanto, cuando los mamferos consumen esa agua contaminada se producen en ellos efectos txicos en la
piel, el hgado y el sistema nervioso. Por lo antes descrito, se requiere
controlar la contaminacin del agua por nutrientes vegetales, no slo
por cuestiones estticas, sino tambin por los riesgos asociados para
la salud humana y la biota de esos lugares y reas de influencia de su
entorno.
Contaminacin por compuestos inorgnicos

En el rubro de los compuestos inorgnicos como contaminantes del
agua, es preciso considerar a todos aquellos materiales que son liberados principalmente como resultado de las actividades industriales.
Partculas
La industria puede incluir en sus descargas de aguas residuales partculas inorgnicas que pueden tener caractersticas abrasivas, que
pueden aumentar la turbidez del agua y que terminarn por asentarse y acumularse en los sedimentos de los ecosistemas receptores,
por ejemplo, las arcillas y las partculas minerales que son arrastradas por las corrientes superficiales en las reas deforestadas y en
proceso de desertificacin. Sus efectos incluyen la disminucin en la
penetracin de la luz, su acumulacin en los sedimentos y la accin
de tipo abrasivo en las estructuras respiratorias de los organismos
acuticos.
cidos y lcalis
La incorporacin de cidos y lcalis en las descargas de aguas residuales est relacionada primordialmente con las actividades industriales. Su impacto en el ambiente se manifiesta como un aumento o
reduccin del pH del agua en los sistemas receptores, con consecuencias negativas para la biota que normalmente slo puede desarrollarse satisfactoriamente en intervalos de pH cercanos a la neutralidad.
Este tipo de impactos depende en buena medida de la magnitud y
caractersticas del sistema receptor, ya que pudiera haber capacidad
de amortiguamiento que redujera los efectos negativos.
De especial inters es la acidificacin de los ecosistemas dulceacucolas, principalmente los sistemas lnticos, causada por la lluvia
acida. El efecto ambiental de la deposicin de sustancias acidificantes
de la atmosfera (lo que conocemos como lluvia acida) es un aspecto
que ha sido debatido ampliamente en los ltimos 45 aos. Al respecto,
la precipitacin acida es definida usualmente como aquella que tiene
un pH menor de 5.65. Este pH representa el nivel de acidez que es
producido por el cido carbnico (H2CO3) a su concentracin de equi-
184
librio, lo que ocurre cuando el CO2 atmosfrico a 350 atmsferas est

en contacto con agua pura.
La humedad atmosfrica no representa agua pura. En algunas
reas, debido a la acumulacin en la atmosfera de sales de Mg+2 y Ca+2,
el pH del agua de lluvia puede ser mayor a 5.65. Sin embargo, en algunos lugares remotos el pH es cido en forma natural, como en la Isla
msterdam del ocano ndico (pH 4.9), Poker Flats en Alaska Central
(5.0) y San Carlos en la Amazonia venezolana (4.8), entre otros.
En la atmosfera los cationes ms abundantes son H+, NH4+, Ca+2,
2
Mg+ y Na+, mientras que los aniones que ms proliferan son SO4-2, Cl- y
NO3". La acidez de la precipitacin es debida a la presencia de los
hidrogeniones (H+) que disociados permiten que se cumpla el principio de conservacin de la neutralidad electroqumica en soluciones
acuosas. Este principio seala que "el nmero total de equivalentes
de cationes debe ser igual al nmero total de equivalentes de aniones,
para que la solucin acuosa carezca de una carga elctrica neta". Este
principio fue usado para calcular el pH de la lluvia (antes de 1955)
cuando se estableci que las mediciones de pH no eran precisas.
El sitio en donde ms se ha estudiado la lluvia acida es Hubbard
Brook, New Hampshire (EUA), donde la lluvia tiene un pH de 4.1-4.2
desde 1963. Esta precipitacin acida se debe a las nubes contaminadas que provienen de las fbricas de Boston y Nueva York. Otras
reas donde se han reportado estudios de lluvia acida producida por
nubes que han viajado desde zonas industriales muy lejanas son KejimKujik (Nueva Escocia) y Lethbridge (Alberta), ambas en Canad.
En este caso se sospecha que las nubes fueron originadas en las zonas industriales del norte de EUA y sur de Canad. Tambin se ha
estudiado la lluvia acida en Noruega, Finlandia y Suecia, pases en
donde existen lagos, reservorios y fiordos con poca o nula capacidad
para amortiguar el pH. Por lo tanto, la lluvia acida es un fenmeno
muy relacionado con los patrones de los vientos.
En el suelo, la lluvia acida afecta la transformacin del nitrgeno y del azufre. Estos efectos han sido medidos como incrementos de
nitratos y sulfatos y como gradientes elevados de estos compuestos
en las zonas de precipitacin de lluvia acida. La qumica de la precipitacin es alterada en gran medida por las interacciones que se
llevan a cabo en la cuenca hidrolgica, especialmente en ambientes
terrestres. Los procesos especialmente importantes son: el intercambio inico, la toma de nutrientes por las plantas (o al interior del
suelo) y las transformaciones por microbios y reacciones orgnicas.
Los efectos de la lluvia acida incluyen la destruccin de monumentos y edificios histricos, la desaparicin total de especies endmicas, cambios en las especies dominantes del fitoplancton, zooplancton o en especies terrestres, etc. Al respecto, se ha reportado
que la acidificacin reduce el nmero y la distribucin de anfibios y
aves acuticas. Tambin se han encontrado cambios qumicos que
originan la acidificacin del suelo, as como de las aguas superficiales,
lo que conduce a cambios en la dinmica poblacional del plancton y
a la reduccin en el nmero de especies bentnicas, desaparicin de
especies de peces y otros organismos del necton. Entre los efectos potenciales o directos en la vegetacin se comprenden: incrementos del
contenido de azufre en las hojas, alteraciones en el funcionamiento
de las clulas guardianas del estoma, daos a la cutcula de las hojas, cambios metablicos que afectan la fotosntesis y otros procesos,
alteraciones en la cantidad y tipo de los exudados de la raz, e interferencia con la reproduccin de la planta.
185
Es importante sealar que la lluvia acida es un problema internacional, ya que algunos pases (Suecia, Finlandia y Noruega) han
demandado a otros (Inglaterra y Alemania) por la emisin de contaminantes atmosfricos. Incluso, existen cuotas para restringir la
emisin de los contaminantes ms nocivos.
Metales pesados
Los metales pesados, de los compuestos inorgnicos, son los contaminantes ambientales de mayor importancia por su versatilidad de
uso en diferentes aplicaciones industriales y domsticas, as como
por los efectos que pueden tener para la biota en general. Se consideran metales pesados los elementos de la Tabla Peridica que tienen
una densidad superior a 5 g/ml. No obstante que algunos de ellos, a
dosis bajas, son micronutrientes esenciales para un gran nmero de
especies (ejemplos, Zn, Cu, Fe, Co, Mo, Mn y V), en general, todos son
txicos a concentraciones relativamente altas y pueden bioacumularse. Por ello, cada vez se pone ms atencin a sus efectos sobre la
biota silvestre.
Los efectos txicos de los metales son diversos, ya que pueden:
a) afectar la estructura y la funcin de las clulas, b) generar alteraciones fisiopatolgicas graves, como la teratognesis, la mutagnesis
y la carcinognesis y c) conducir a la muerte celular. Existen casos
bien documentados de intoxicaciones masivas de humanos, como
los sndromes de Minamata e Itai-itai, para los casos del mercurio y
cadmio, respectivamente. En este contexto, como ya se seal, muchos metales se emplean con diferentes propsitos en la industria, la
agricultura, la produccin animal y en actividades domsticas. Por lo
tanto, es importante conocer sus efectos nocivos y la forma de evitarlos mediante la aplicacin de sistemas de control y prevencin de la
contaminacin del agua por estos elementos.
Todos los metales existen de manera natural y pueden ser transformados ms all de su condicin elemental. Adems, por su naturaleza, pueden movilizarse y circular entre la biosfera, la litosfera y
la hidrosfera a travs de los ciclos biogeoqumicos. Cabe agregar que
algunos metales son de difcil solubilidad en el agua, pero, a pesar de
ello, son movilizados por la biota e incluso pueden ser transformados en formas orgnicas ms txicas y bioacumulables, como es el
caso del Hg. Como consecuencia de su condicin irreductible, pueden
transitar durante el proceso de depuracin en las plantas de tratamiento, siendo eliminados en el efluente depurado o permaneciendo
acumulados en los lodos o la biota de los sistemas de tratamiento. Por
lo antes expuesto, los metales pesados son de especial preocupacin y
atencin cuando se pretende controlar y reducir la contaminacin de
los ecosistemas acuticos.
Como un detalle adicional cabe agregar que el trmino metal pesado, en alusin a su densidad y toxicidad, actualmente se encuentra
en discusin, pues segn algunos autores esta clasificacin carece de
sentido y puede prestarse a interpretaciones incorrectas. Por ello, sugieren emplear simplemente los trminos metal o metaloide.
Contaminacin por petrleo

En toda la historia moderna, pero sobre todo en la actual, el petrleo
cobra particular importancia como la principal fuente de energticos, lubricantes y materias primas para la industria de materiales
186
sintticos. Esta mezcla compleja de hidrocarburos es el resultado de

procesos complejos de transformacin de materiales orgnicos, en
condiciones extremas de presin y temperatura; posteriormente, y durante miles de aos (tiempos geolgicos), se acumul en yacimientos
en las masas continentales y por debajo de las aguas de los ocanos,
de donde es extrado para su aprovechamiento. Las actividades petroleras (exploracin, perforacin, extraccin, transporte y refinacin)
aportan grandes cantidades de contaminantes que afectan principalmente al suelo y al agua. En este contexto, son de especial relevancia
los fuertes impactos ambientales que se han producido por derrames
debidos a accidentes en pozos petroleros o en embarcaciones durante
el transporte. Cuando ocurre un derrame en ambientes acuticos (primordialmente marinos), se pueden dar algunos o todos los procesos
de movilizacin y transformacin que se describen en la Figura 7-1.
Figura 7-1. Rutas de movilizacin y transformacin de los hidrocarburos

que siguen a un derrame de petrleo en el ambiente marino.
El riesgo para la biota acutica surge de los efectos nocivos que

se pueden dar tanto por la exposicin directa a la mezcla compleja
de hidrocarburos, como por la exposicin a lo que se conoce como
la fraccin soluble en el agua. Por contacto directo, se tienen efectos
txicos sobre los epitelios y, en forma ms especfica, sobre la estructura de las membranas celulares que puede ser degradada por
la accin de algunos hidrocarburos que actan como solventes de
lpidos. Tambin se sabe que pueden ocasionarse procesos de bioconcentracin y bioacumulacin y movilidad de algunos hidrocarburos a
travs de las relaciones trficas. Adems, se han documentado efectos teratognicos, mutagnicos y carcinognicos.
Contaminacin por compuestos orgnicos sintticos

Desde hace dcadas, muchos compuestos y principios activos que
tienen mltiples aplicaciones han sido el resultado de la sntesis qumica (xenobiticos). En efecto, la sntesis de nuevos productos es una
187
actividad muy dinmica que aporta constantemente nuevas sustancias al enorme nmero de las que ya existen. El riesgo del empleo de
estos nuevos productos radica en que, con frecuencia, se desconoce
al detalle sus caractersticas txicas para el ambiente, ya que, por
ejemplo, en sus esquemas de evaluacin normalmente no se agrega
la determinacin de sus efectos nocivos sobre la biota acutica. Por
ello, frecuentemente, estos productos generan problemas ambientales graves porque adems son difciles de degradar y, cuando ingresan
al ambiente acutico, pueden ser altamente reactivos con la materia
viva, en la que se pueden acumular y producir efectos txicos.
Con lo anterior, no se pretende concluir a priori que todo xenobitico es txico, aunque para descartar o confirmar lo anterior es
necesario realizar estudios sobre su posible toxicidad, degradabilidad, reactividad y su potencial de bioacumulacin. En este contexto,
entre los xenobiticos que pueden ser considerados como los ms
importantes por los volmenes en que se producen, la frecuencia
de su uso y por sus efectos sobre el ambiente, se pueden sealar los
siguientes.
Detergentes
Con este nombre se denomina a una mezcla compleja de productos
de uso domstico, industrial e institucional, con propiedades limpiadoras y desinfectantes, que incluye un principio activo denominado
tensoactivo (o surfactante), ms varios aditivos que contienen: fosfatos (que permiten la accin del agente tensoactivo en aguas duras),
pigmentos, enzimas, perfumes, agentes abrillantadores, blanqueadores, etc. El principio activo o tensoactivo es una molcula sinttica
derivada del petrleo, con una larga cadena hidrfoba y terminacin
hidrfila, que puede ser de tipo aninico, catinico, no inico o anfotrico. Su funcin es solubilizar la mugre o suciedad y mantenerla en
suspensin acuosa para poder ser eliminada de superficies o textiles,
logrando as su limpieza.
Con relacin a la contaminacin por detergentes, se pueden
reconocer dos de los principales impactos sobre el ambiente: 1) el
relacionado con la gran cantidad de fosfatos que contienen principalmente las formulaciones de uso domstico y 2) el relativo a los
efectos txicos del principio activo. En el primer caso, como ya fue
mencionado, los fosfatos son responsables del proceso de maduracin y envejecimiento de los ambientes acuticos, a travs del proceso de eutrofizacin. En el segundo caso, al poder disolver los lpidos,
actan sobre los tejidos epidrmicos y drmicos, as como sobre otros
tejidos expuestos, como las estructuras respiratorias de los organismos acuticos (branquias). Esto produce daos tpicos que generan
infecciones y ulceraciones y, cuando se daan las estructuras de intercambio gaseoso, se afecta la funcin respiratoria. Todos estos efectos daan a los organismos y, eventualmente, los pueden conducir a
la muerte.
Como ya se seal en el Captulo 4, la contaminacin por detergentes tambin produce la formacin de espuma sobre los ecosistemas acuticos, principalmente en corrientes y en sistemas con
turbulencia, lo que afecta la difusin de gases entre la atmosfera y
el agua, obstruye la penetracin de la luz y afecta el crecimiento del
fitoplancton.
188
Pesticidas
Los pesticidas son sustancias que se emplean para eliminar organismos indeseables en la produccin de alimentos y la salud del humano. Este trmino genrico es ms especfico cuando se relaciona
con las especies u organismos blanco: insecticidas, fungicidas, rodenticidas, acaricidas, herbicidas, etc. Los insecticidas son de gran
importancia toxicolgica por sus efectos negativos en la agricultura,
la ganadera, las actividades pecuarias, el aprovechamiento forestal y
el hogar, ya que varios insectos son importantes transmisores de enfermedades y contaminan los alimentos (cucarachas, moscas, mosquitos, pulgas, chinches, etc.). Por ello, no son extraos los enormes
esfuerzos que se han realizado para erradicar o al menos controlar a
esta fauna nociva. Sin embargo, en estos esfuerzos se han producido
importantes impactos sobre el ambiente, pues se han afectado no
slo las especies tiles (como los polinizadores), sino tambin otras
muchas especies de grupos tan diferentes como los peces, las aves y
los mamferos.
Los principales grupos de insecticidas sintticos son los rganofosforados, los organoclorados y los carbamatos (estos compuestos
son analizados con amplitud en el Captulo 11). En cuanto a los efectos nocivos sobre los ecosistemas acuticos, debe sealarse que uno
de los principales y escasos ejemplos de biomagnificacin se relaciona con el pesticida organoclorado Diclorodifenil-tricloroetano (DDT).
Por su efectividad, espectro de accin amplio y persistencia, el DDT
originalmente fue considerado como la solucin para muchos de los
problemas ocasionados por los insectos. Sin embargo, con el paso del
tiempo, las caractersticas que lo hicieron un pesticida promisorio
(no selectivo y persistencia) fundamentaron el cuestionamiento de
su uso indiscriminado, porque aparecieron efectos nocivos en especies benficas, se acumul en los tejidos grasos de los mamferos (incluyendo al humano) y se bioacumul afectando especies como las
aves marinas.
En la actualidad, el DDT es un plaguicida prohibido, aunque se
tiene conocimiento de que, al igual que otros insecticidas tambin
prohibidos, como el paratin etlico y el dieldrn, sigue siendo empleado en regiones tropicales del mundo de pases en vas de desarrollo.
La bioacumulacin y la biomagnificacin del DDT han sido bien documentadas y representan uno de los problemas de contaminacin
acutica que mayores efectos negativos ha generado en el ambiente.
Bifenilos policlorados (PCB's)

Existen alrededor de 210 ismeros que son considerados como PCB's,
aunque comercialmente slo se producen 50 de ellos. Los bifenilos
policlorados son compuestos orgnicos sintticos con punto de ebullicin alto y son fluidos estables para la transferencia de calor. Estos
compuestos son muy estables, de difcil degradacin, que se pueden
bioacumular y que producen efectos mutagnicos, teratognicos y
carcinognicos. La eliminacin segura de estos productos, una vez
que se convierten en desechos, es uno de los problemas que en la
actualidad recibe mucha atencin, por el riesgo que representan para
el ambiente y la salud humana.
189
Eutrofizacin
La eutrofizacin es el proceso por medio del cual los reservorios de
agua se vuelven ms productivos debido al incremento de nutrientes
inorgnicos. Aunque existe una variacin continua en la produccin
biolgica de los cuerpos de agua, stos se agrupan en tres categoras:
1) eutrficos, que se caracterizan por sus niveles altos de produccin
primaria y biomasa abundante que resulta de una gran disponibilidad de nutrientes para los productores primarios, 2) mesotrficos,
que presentan una productividad primaria moderada y 3) oligotrficos o cuerpos de agua relativamente improductivos por su reducida
cantidad de nutrientes.
El signo ms claro de la eutrofizacin creciente de un cuerpo de
agua es el aumento de la productividad primaria por los incrementos
en la produccin fitoplanctnica. Los casos ms severos se conocen
como florecimientos algales (algal blooms) que usualmente se asocian a cambios en la composicin de las especies, predominando los
grupos resistentes como el de las cianobacterias que, entre otras caractersticas, producen toxinas (cianotoxinas) que afectan a la biota
acutica, y son peligrosas por los efectos neurotxicos, hepatotxicos
y dermotxicos que producen cuando los mamferos (incluyendo al
humano) beben agua contaminada con estas toxinas.
Si bien se reconoce que la eutrofizacin es un proceso natural de
maduracin de los sistemas lnticos, cuando este proceso se acelera
por causas antropognicas, se denomina eutrofizacin cultural. Entre
las principales causas se pueden citar las actividades que incrementan la incorporacin de fosfatos y otros nutrientes en los cuerpos de
agua. La evidencia disponible sugiere que los efectos de la eutrofizacin de las aguas son similares en regiones rticas, templadas y
tropicales. Estos efectos incluyen:
Cambios en la comunidad fitoplanctnica en los que las clorofitas y diatomeas dejan su dominio a las cianobacterias o clorofitas
indeseables, producindose aguas turbias (poco transparentes) y
problemas de olor y sabor desagradables, incluido el riesgo de produccin de cianotoxinas
Crecimiento desmedido de macrofitas indeseables (como el lirio

acutico) que, adems de tener una elevada tasa de evaporacin
y transpiracin, contribuyen a la prdida acelerada del agua y a
que los sistemas en que se desarrollan y predominan eventualmente se sequen.
Agotamiento del oxgeno disuelto en las aguas profundas, causando eliminacin masiva de la fauna bntica y de los peces.
Toxicologa acutica
La toxicologa acutica se deriva de la toxicologa clsica y su desarrollo
es reciente. La toxicologa clsica a su vez es una derivacin de la farmacologa y originalmente estaba fuertemente relacionada con sta y enfocada, principalmente, al estudio de los efectos de los frmacos y sustancias txicas (venenos y toxinas principalmente) sobre el humano.
Definiciones y conceptos
La toxicologa acutica est muy ligada a los efectos txicos que los
agentes contaminantes pueden generar. Conviene sealar que no todos los contaminantes tienen caractersticas txicas, aunque se pue-
190
de afirmar que todas las sustancias txicas que ingresan a los ecosistemas acuticos estn relacionadas con procesos de contaminacin
del agua. Tambin es preciso aclarar que algunas respuestas de mortalidad de los organismos acuticos no necesariamente se relacionan
con sustancias txicas, y que no siempre los contaminantes txicos
generan respuestas letales. En el primer caso tenemos la contaminacin por materia orgnica, con valores altos de DBO, que al degradarse
en el agua puede agotar el oxgeno disuelto y propiciar indirectamente la muerte por asfixia de los organismos aerobios; ejemplo del
segundo caso son las concentraciones bajas de las sustancias txicas
que pueden generar respuestas subletales con efectos en el desarrollo y desempeo de los organismos.
El control de la contaminacin del agua se basa en la definicin
de objetivos de calidad ambiental (como las caractersticas deseadas del agua para un propsito o aplicacin determinada), lo que
se logra mediante el establecimiento de estndares de calidad ambiental (ECA). Para el cumplimiento de estos estndares, especficamente en lo concerniente a sustancias txicas, se pueden seguir dos
procedimientos: el enfoque qumico especfico (EQE) y la evaluacin
directa de la toxicidad (EDT). En el primer procedimiento, se asume
que cuantificando compuestos qumicos especficos, para los cuales
se establece un lmite mximo permisible o "nivel seguro", se puede
cumplir con los objetivos de la calidad ambiental.
Con frecuencia, estos lmites se establecen bajo condiciones y
con especies que no necesariamente pueden corresponder a las que
se tiene localmente o que se pretende proteger; adems, con este criterio no es posible incluir a todos los elementos txicos ni a los compuestos qumicos naturales y sintticos que pueden estar presentes
en una descarga contaminante compleja. Por otra parte, mediante la
evaluacin directa de la toxicidad se determinan las caractersticas
txicas reales (no potenciales o supuestas) de un efluente o descarga, adems es posible obtener informacin biolgica sobre el cumplimiento o incumplimiento de un estndar de calidad ambiental.
Por lo tanto, la EDT representa un parmetro integrador que permite
incluir informacin sobre los efectos txicos generados por los compuestos presentes en la muestra analizada.
Ahora bien, el EQE es adecuado para efluentes sencillos, de composicin bien definida, que contengan slo sustancias para las que exista
informacin toxicolgica adecuada y suficiente para fundamentar un
ECA. Para estos efluentes, las condiciones de descarga son simples y
su cumplimiento se puede evaluar mediante anlisis qumicos directos de analitos especficos. Sin embargo, el EQE puede ser insuficiente
para controlar los riesgos ambientales debido a que la calidad del agua
afecta la toxicidad (pH, temperatura, dureza, etc.); de esta manera, los
compuestos qumicos pueden tener efectos diferentes en forma individual y cuando se presentan en mezclas, y algunos toxones pueden
producir efectos en concentraciones inferiores a la capacidad de deteccin de los equipos y tcnicas empleadas. Por otra parte, pueden ocurrir
transformaciones de distinta naturaleza que aumenten o reduzcan la
toxicidad de un compuesto, adems de que normalmente las sustancias qumicas se distribuyen en los compartimientos del ambiente, por
lo que al hacer las determinaciones en el compartimiento inadecuado
o slo en uno de ellos se pueden obtener conclusiones errneas. Adicionalmente, debe tomarse en cuenta que las concentraciones de un
compuesto qumico pueden tener variaciones temporales en el espacio, de tal manera que slo los organismos vivos tienen la capacidad
191
de integrar los efectos txicos de exposiciones continuas y variantes,

lo que subraya la importancia de la EDT.
Abundando en las desventajas de basar los ECA solamente en el
EQE, se debe considerar que muchos efluentes contienen compuestos
qumicos orgnicos que no son fcilmente identificables o cuantificables por las tcnicas analticas existentes y que, adems, no existe
informacin toxicolgica disponible para miles de xenobiticos de uso
cotidiano; desafortunadamente, cuando existe (pocos de los casos) no
es aplicable o extrapolable a las especies locales. Por lo tanto, la composicin compleja de muchos efluentes puede dificultar la aplicacin
de los ECA, ya que stos se establecen sobre la informacin toxicolgica de compuestos aislados y no consideran las interacciones qumicas entre los componentes del efluente o con sustancias en las aguas
receptoras, ni las posibles interacciones sinrgicas o antagnicas entre
las sustancias en esas mismas descargas.
Considerando lo anterior, se puede afirmar que la EDT es indispensable en la regulacin y control de efluentes complejos, de composicin indefinida y/o variable, que contengan sustancias poco conocidas
en sus efectos txicos y, adems, es til para descargas complejas que
incluyan sustancias para las cuales no exista informacin toxicolgica.
As, la EDT permite el control adecuado de las descargas de efluentes
de composicin compleja, pues pondera los resultados de las interacciones qumicas y toxicolgicas entre sus componentes, aun cuando
los contaminantes no puedan ser identificados o cuantificados por
tcnicas qumicas o instrumentales. Para su aplicacin correcta, la
EDT requiere de protocolos estandarizados, y su inclusin en los ECA
no debe sustituir el proceso de adquisicin programada de informacin toxicolgica de contaminantes especficos de alto riesgo, de presencia habitual o frecuente en las descargas contaminantes. Sin embargo, no debe perderse de vista que la EDT es complementaria ms
que sustitutiva del control qumico especfico y convencional.
Con base en lo anteriormente descrito, a continuacin se describe la forma en la que se realiza la EDT, as como su importancia
y grado de desarrollo en nuestro pas, aunque primero es necesario
hacer las siguientes precisiones:
Txico
Cualquier compuesto qumico que al entrar en contacto directo con
un organismo le produce daos estructurales, alteraciones fisiolgicas
e, incluso, la muerte, dependiendo de la concentracin y del tiempo
de exposicin. De acuerdo a esta definicin, es importante considerar
que los efectos txicos de un contaminante qumico o de cualquier
producto txico en general estn determinados por dos componentes
principales: la concentracin a la que se expone a un organismo y el
tiempo que dura la exposicin. Por lo tanto, se pueden reconocer dos
grandes grupos de respuestas txicas en los organismos: agudas y
crnicas.
Respuestas agudas o letales

Se manifiestan como una respuesta inmediata del organismo al txico o mezcla de txicos a los que ha estado expuesto. Usualmente producen inmovilidad o muerte y, en el caso de los organismos acuticos,
se expresan en menos de 48 h en invertebrados menores, o en menos
de 96 h en el caso de peces. Como ya se seal, estos efectos agu-
192
dos se producen en exposiciones de corta duracin y son tiles para

determinar las concentraciones letales. Sin embargo, tienen relativamente poca relevancia ecolgica, pues de no ser en eventos catastrficos o accidentes (como un derrame de petrleo) no representan
una situacin que ocurra frecuentemente en condiciones naturales,
por lo que esta informacin es difcil extrapolarla e interpretarla en
un contexto ecolgico.
En la evaluacin de la toxicidad aguda, se determina la Concentracin Letal Media (CL50) que es un parmetro importante en el anlisis
de la toxicidad. La CL50 se define como la concentracin de un compuesto, mezcla o producto formulado que produce 50% de mortalidad
en los organismos de prueba, en el tiempo de exposicin establecido.
Cuando es difcil establecer si un organismo est muerto o solamente
inmovilizado, se puede utilizar la Concentracin Efectiva Media (CE50),
que se define como la concentracin de un compuesto, mezcla o producto formulado que produce un efecto de manera efectiva (en este
caso, la inmovilizacin de los organismos de prueba) en 50% de los organismos expuestos. La CE50 tambin se emplea para referirse a otros
efectos distintos a la muerte o inmovilizacin, que no necesariamente corresponden a respuestas de intoxicacin aguda, como cuando se
evalan efectos sobre la tasa de crecimiento poblacional, la concentracin de una macromolcula (como la clorofila en microalgas), etc.
En este ltimo caso, la CE50 se refiere a la concentracin del xenobitico (s) que reduce en 50% la respuesta evaluada.
La CL50 y la CE50 con frecuencia se determinan mediante el mtodo
Probit que requiere la solucin de un algoritmo complejo, pues la
lgica para su determinacin estadstica supone una inferencia indirecta (el clculo de una variable independiente a partir de la variable
dependiente). De acuerdo al mtodo Probit, la relacin dosis-efecto
se hace lineal graneando la mortalidad (variable dependiente-eje Y)
en unidades probit contra el logaritmo de la concentracin del compuesto txico (variable independiente-eje X). Esto permite calcular
la CLB0 y su correspondiente intervalo de confianza (que presenta lmites asimtricos por tratarse de una inferencia inversa). Como se
mencion, el procedimiento estadstico es complejo, por lo que normalmente se emplean programas (software) para realizar este clculo
de una manera ms sencilla.
La CL50 y la CE50 tambin se pueden calcular mediante una regresin lineal simple, empleando los probits empricos que se pueden
obtener de tablas disponibles en algunos protocolos de prueba (como
el de la USEPA, 2002) o mediante su clculo: un probit es el inverso
de la distribucin normal para el valor de porcentaje de mortalidad
(que se puede determinar a su vez de tablas estadsticas o mediante
programas de estadstica u hojas de clculo de paquetera comercial),
a cuyo valor se suma 5 para tener siempre valores positivos. De esta
manera, es posible determinar la regresin lineal de los probits empricos us el logaritmo de la concentracin. Mediante este procedimiento
se puede determinar la significancia de la regresin, el coeficiente de
determinacin (r2) y calcular la CLS0 (que es la que corresponde a un
valor de unidades probit de 5), mediante inferencia inversa, aunque
no es posible determinar los lmites de confianza ni la adecuancia de
los datos para ser evaluados mediante el mtodo Probit. Tambin hay
otros mtodos que estn disponibles en programas de cmputo acadmico y que utilizan otros procedimientos, como el Binomial, el Logit,
de los ngulos mviles promedio, el Lichfield-Wilcoxon, etctera (USEPA, 2002). Siempre que sea posible, es conveniente aplicar ms de un
193
mtodo y elegir el mejor en funcin de la significancia y la amplitud o

estrechez de los lmites de confianza.
Respuestas txicas subletales o crnicas

Son respuestas de intoxicacin que se pueden generar en diferentes niveles de los individuos expuestos, a mediano o largo plazo. A diferencia
de la toxicidad aguda que se puede fcilmente identificar (el individuo
est muerto o inmovilizado), las respuestas subletales tienen una amplia diversidad de manifestaciones que en ocasiones no se distinguen
fcilmente de una respuesta normal, sobre todo cuando se carece del
conocimiento suficiente de sus niveles de variacin. De esta manera, los
diferentes tipos de respuestas subletales pueden ser bioqumicos, histolgicos y fisiolgicos; adems, puede haber efectos sobre la tasa de crecimiento somtico, la reproduccin, el ciclo de vida, el comportamiento,
la actividad motora, la posicin espacial de los organismos y los efectos
relacionados con la incidencia de o la susceptibilidad a enfermedades,
parasitosis y depredacin.
En las respuestas subletales es difcil cuantificar de manera sencilla la magnitud de la toxicidad, excepto cuando se evala la tasa de
crecimiento o la concentracin de clorofila en las microalgas y otros
organismos planctnicos, ya que en estos casos se puede construir
una curva dosis-respuesta para estimar el valor de la CE50. Cabe sealar que la diversidad de respuestas evaluables dificulta la comparacin entre diferentes grupos o entre organismos del mismo grupo
taxonmico en diferentes regiones o condiciones de desarrollo. Adems, con frecuencia es difcil interpretar los resultados en un contexto
global, por ejemplo, qu significa la reduccin en X porcentaje de
una enzima, para el desempeo de los organismos de prueba y la poblacin en un mbito ms amplio? Tambin se debe considerar que,
a diferencia de lo que ocurre con la evaluacin de efectos agudos, en
el caso de las respuestas subletales se dispone de pocos protocolos de
prueba estandarizados, lo que dificulta la comparacin y el establecimiento confiable de niveles mximos permisibles de xenobiticos.
Por otra parte, en muchos casos es difcil establecer la significancia
de los efectos, ante la carencia de informacin sobre la variabilidad
normal de las respuestas evaluadas, como ya se mencion.
Pese a todo, la determinacin de este tipo de respuestas es fundamental para entender los efectos txicos de los contaminantes cuando
se presentan en concentraciones subletales, ya que pueden afectar a las
poblaciones y comunidades en los sistemas receptores sin que sean fcilmente perceptibles; esto representa una condicin de mayor riesgo e
impacto para los ecosistemas acuticos, pues normalmente, cuando se
logra detectar esos efectos txicos, ha trascurrido un tiempo en el que
seguramente ya se han generado cambios funcionales y estructurales
en esos ecosistemas, que en ocasiones son difciles de revertir.
Concentraciones de proteccin a la biota acutica, obtenidas

a partir de bioensayos crnicos o subcrnicos
A partir de los resultados de pruebas de toxicidad crnica o subcrnica
en las que se evalen principalmente respuestas poblacionales, como el
crecimiento o la reproduccin (fecundidad), es posible determinar valores mximos de exposicin al txico evaluado que puedan emplearse
con propsitos preventivos o de proteccin a la biota en los ecosistemas
acuticos. Entre estas medidas se pueden sealar las siguientes:
194
Concentracin de seguridad. La concentracin mxima de un

efluente o txico que permite la propagacin normal de peces
y otros organismos acuticos en los ecosistemas receptores de
descargas contaminantes.
Concentracin de Efectos no Observados (NOEC, No Observed
Effect Concentration). La concentracin ms alta de un txico a la
que se exponen los organismos en una prueba de ciclo de vida
completo o parcial, la cual no causa efectos adversos estadsticamente significativos sobre las respuestas evaluadas (eclosin,
supervivencia, crecimiento y/o reproduccin).
Mnima Concentracin de Efectos Observados (LOEC, Lowest Observed Effect Concentration). La mnima concentracin de un txico
a la que son expuestos los organismos en una prueba de ciclo de
vida completo o parcial, que causa un efecto adverso estadsticamente significativo sobre los parmetros evaluados.
Mxima Concentracin Permisible del Txico (MATC, Maximum
Allowable Toxic Concentration). Una concentracin indeterminada
de un txico, dentro del intervalo delimitado por la NOEC y la
LOEC.
Valor de Seguridad en Exposiciones Crnicas. Un valor intermedio entre la NOEC y la LOEC, obtenido mediante el clculo de la
media geomtrica de estos dos valores. Este trmino sera equivalente a la MATC.
Para ilustrar la forma en la que se realizan estos clculos, considrese el siguiente ejemplo (Martinez-Jernimo, 2008, datos no publicados):
se realiz una prueba de toxicidad subcrnica (21 das) con Daphnia magna expuesta a concentraciones subletales de cromo hexavalente [Cr(VI)],
a 20 C, y se evaluaron los efectos sobre la fecundidad acumulada. Las
concentraciones de Cr6+ que se ensayaron fueron de 1/50,1/25,1/10,1/5
y 1/3 de la CL50 previamente determinada (CL50 = 0.2076 mg L-l), obtenindose los resultados mostrados en el Cuadro 7-3.
Cuadro 7-3. Fecundidad (progenie total acumulada) para el cladcero Daphnia
magna expuesto a concentraciones subletales de cromo hexavalente (Cr VI), en

una prueba de toxicidad subcrnica realizada durante 21 das. Se muestran los
valores por rplica, los promedios, la desviacin estndar (s) y el Error Estndar
(ES) para cada concentracin ensayada.
El anlisis de varianza unifactorial aplicado a estos datos indica

que la concentracin de Cr (VI) tuvo un efecto altamente significativo
sobre la fecundidad de D. magna (F= 533.67, P0.001). La prueba post
hoc de Tukey permiti determinar que las dos concentraciones menores no difieren significativamente del control ni entre s, en tanto que
las tres mayores mostraron diferencias altamente significativas con
195
el control y, a la vez, difieren entre s (P<0.001). La prueba de Dunnett

demostr que slo las fecundidades registradas en las primeras dos
concentraciones (Cuadro 7-3) no difirieron del valor de fecundidad
obtenido para el testigo, en tanto que las tres mayores concentraciones de Cr (VI) redujeron significativamente la cantidad de neonatos
registrados durante los 21 das de duracin de la prueba subcrnica
(P<0.01).
De acuerdo a los resultados mencionados anteriormente, se hicieron las siguientes determinaciones:
NOEC = 0.008304 mg L-1
LOEC= 0.02076 mg L-1
MATC= 0.01313 mg L-1
(determinada como la media geomtrica de NOEC y LOEC).
Es importante sealar que este valor de Concentracin de Seguridad, o Mxima Concentracin Permitida del Txico, es inferior
a los valores establecidos en la Norma Oficial Mexicana NOM-001ECOL-1996, que establece los lmites mximos permisibles de contaminantes en las descargas de aguas residuales en aguas y bienes
nacionales, y que seala como adecuada la concentracin de 0.05
mg L-l en ros y embalses, tanto para uso pblico urbano como para
la proteccin de la vida acutica. De acuerdo a lo anterior, la normatividad vigente permite concentraciones que, conforme al estudio
realizado, producen efectos subletales significativos sobre el organismo de referencia Daphnia magna, y muy probablemente se est
poniendo en riesgo a la biota en los sistemas receptores, por lo que
es necesario y urgente revisar los lmites permisibles no slo para
este contaminante, sino para el resto de metales txicos incluidos
en la NOM-001.
Cabe sealar que el mayor valor ensayado en el estudio descrito
(0.0692 mg L-l), que es casi 10 veces inferior al lmite incluido en la
norma, produce una clara reduccin en la fecundidad con respecto
al testigo, como se puede observar en el Cuadro 7-3.
Toxicologa clsica, ecotoxicologa y toxicologa ambiental

La toxicologa clsica como ciencia moderna tiene sus orgenes en los
estudios de Mattieu Orfila, quien publica en 1815 un tratado sobre la
toxicidad de sustancias naturales que incluye la relacin entre los sntomas de intoxicacin (patologa) y el contenido de toxn en los tejidos
(determinado por anlisis), as como tambin los mecanismos de eliminacin y el tratamiento con antdotos. Claude Bernard (1813-1878)
introduce el enfoque mecanicista en la toxicologa clsica, a travs de
experimentos controlados con animales de laboratorio como organismos de ensayo. La toxicologa clsica se desarroll de manera significativa durante la segunda mitad del siglo XIX, a la par con el rpido
crecimiento de la industria qumica y como ramificacin de la farmacologa, como una disciplina para su apoyo y enfocada principalmente
hacia la salud humana y la toxicologa ocupacional.
Esta ciencia se dedica fundamentalmente al estudio de los efectos de los toxones y radiaciones en niveles de organizacin que van
desde lo subcelular hasta el individuo, con un enfoque principal sobre los humanos; se usan especies como sustitutos o anlogos, mientras se mantiene el criterio de una proyeccin a nivel poblacional
mediante enfoques estadsticos y epidemiolgicos.
196
El efecto txico de los contaminantes ambientales sobre la fauna

silvestre empez a ser tambin motivo de preocupacin en algunos
pases industrializados, durante la segunda mitad del siglo XIX. As,
por ejemplo, en la Gran Bretaa se cre una comisin para examinar
los efectos sobre la fauna acutica de compuestos qumicos txicos
contenidos en efluentes industriales, y aunque en este estudio se incluyeron algunos ensayos de tipo agudo, stos estaban muy lejos de
ser pruebas estandarizadas.
En 1924 se public el primero de una serie de artculos sobre los
efectos de efluentes de minera sobre los peces. En 1944, Anderson sugiri el uso de Daphnia magna como organismo de prueba estandarizado. En 1951, Doudoroff y colaboradores establecieron el uso de pruebas estandarizadas con peces para evaluar la toxicidad de efluentes.
A mediados del siglo pasado surgen dos principios elementales de la
evaluacin directa de la toxicidad, enfocados a los ensayos biolgicos:
primero, reconocer su importancia como elementos insustituibles para
evaluar los efectos txicos de los contaminantes; segundo, asumir la
necesidad de estandarizar sus procedimientos y seleccionar los organismos de prueba.
El cambio de la focalizacin en la salud humana como elemento
de atencin y objetivo de estudio y proteccin, caracterstica definitoria de la toxicologa clsica, implic desechar un enfoque estrictamente antropocntrico para poner atencin en los efectos negativos
de la actividad humana, ocasionados por los contaminantes txicos
contenidos en las descargas de diferente origen. Este parteaguas marc los inicios de una nueva disciplina conocida actualmente como
toxicologa ambiental, la cual es una proyeccin de los ensayos toxicolgicos tradicionales con especies vicarias o sustitutas, en las que
se evalan respuestas que pueden ir desde los niveles subcelulares
hasta los poblacionales, para inferir posibles efectos en niveles de organizacin superiores en ambientes naturales. De manera ms simple, la toxicologa ambiental estudia los efectos de los contaminantes
txicos sobre la biota silvestre, a partir de estudios de laboratorio con
especies estandarizadas, siguiendo procedimientos protocolizados o
al menos metodolgicamente bien establecidos.
Por otra parte, la ecotoxicologa es una ciencia de desarrollo an
ms reciente, que en ocasiones tiende a confundirse con la toxicologa ambiental, y con frecuencia se cae en el error de ubicar estudios
de sustancias txicas sobre poblaciones de laboratorio como investigaciones de alcance ecotoxicolgico. Para poder comprender mejor
los alcances de la ecotoxicologa es necesario remontamos a las definiciones de ambas disciplinas.
La ecologa puede definirse como el estudio cientfico de las interacciones que determinan la distribucin y abundancia de los organismos.
Es una ciencia cuyo objetivo es establecer cmo modifican los organismos su ambiente, cmo son a su vez afectados por ste y cmo estas
interacciones determinan los tipos y cantidades de organismos existentes en un lugar y tiempo determinados. Lo anterior deja claro que esta
disciplina cientfica, en sentido estricto, poco o nada tiene que ver con
los problemas de contaminacin, que si bien constituyen un factor antropognico que afecta la distribucin y abundancia de los organismos,
no son elementos intrnsecos que histricamente hayan determinado
estas caractersticas en los ecosistemas, que a lo largo del tiempo han
dado lugar a los biomas (ecosistemas tipo) que hoy conocemos.
En este sentido, tambin resulta til definir a los ecosistemas
como el conjunto total e integrado de organismos (poblaciones y co-
197
munidades) que ocupan una unidad explcita espacio-temporal y que

interactan dinmicamente entre s mismos y con su ambiente, que
se caracterizan por su autopermanencia en funcin de flujos unidireccionales de energa (proveniente de la radiacin solar) y flujos cclicos
de materiales (a travs de los ciclos biogeoqumicos).
De esta manera, si consideramos que la toxicologa es el estudio
cientfico de los efectos letales y subletales de las sustancias txicas
sobre los organismos, conjuntando entonces ambas disciplinas, se
puede arribar a una nueva que se conoce como ecotoxicologa. Este
trmino fue usado por primera vez por Truhaut en 1969, para referirse a la ciencia que estudia los efectos txicos de los compuestos
qumicos y las formas de energa contaminantes, sobre los niveles de
organizacin biolgica desde individuos hasta comunidades, la cual
defini como "la rama de la toxicologa relacionada con el estudio de
los efectos txicos causados por los contaminantes naturales o sintticos sobre los constituyentes de los ecosistemas, animales (incluyendo al humano), plantas y microorganismos, en un contexto integral".
Por lo tanto, se puede sealar que ecologa + toxicologa produjeron
la ecotoxicologa.
En una forma ms general, la ecotoxicologa estudia los efectos
de los compuestos txicos sobre las poblaciones, las caractersticas
estructurales y funcionales de las comunidades y la estabilidad de
los ecosistemas y ciclos biogeoqumicos. Esta disciplina cientfica estudia tambin la forma en que los toxones (y algunas formas de energa) contaminantes son liberados y se transportan en el ambiente,
as como la(s) ruta(s) de su transformacin a travs de las complejas
interacciones entre los organismos con el ambiente y entre s.
Normatividad ambiental nacional.

Prevencin y control de la contaminacin del agua
En materia de normatividad ambiental referente a la prevencin de
la contaminacin en ambientes acuticos y, especficamente, con respecto a la inclusin de pruebas de toxicidad, en Mxico slo se consideran tres protocolos que estn definidos como Normas Mexicanas
(NMXs). Al no ser Normas Oficiales Mexicanas (NOM's), estas pruebas
no son de aplicacin obligada, sino que slo se incluyen a juicio de la
entidad reguladora en lo que se conoce como "Condiciones Particulares de Descarga", exigencias adicionales a las obligatorias, siempre y
cuando sean requeridas, por lo que su exigencia suele ser discrecional. Estas tres Normas Mexicanas son las siguientes:
a) NMX-AA-087-1995-SCFI, "Anlisis de agua-Evaluacin de toxicidad aguda con Daphnia magna Straus (Crustacea-Cladocera)Mtodo de prueba".
b) NMX-AA-110-1995-SCFI "Anlisis de agua-Evaluacin de toxicidad con Artemia franciscana Kellog (Crustacea-Anostraca)-Mtodo de Prueba".
c) NMX-AA-112-1995-SCFI "Anlisis de agua y sedimentos-Evaluacin de toxicidad aguda con Photobacterium phosphoreum-Mtodo
de Prueba".
La primera de estas normas considera la aplicacin de una especie de referencia internacional, el cladcero dulceacucola Daphnia
magna, que es una especie zooplanctnica distribuida de manera natural en latitudes templadas y fras del Hemisferio Norte, en lo que se
conoce biogeogrficamente como la regin Holrtica (que incluye a la
198
Palertica y la Nertica), y que no se encuentra en la Repblica mexicana en ningn cuerpo de agua natural. Este microcrustceo es, sin lugar a
dudas, la especie ms ampliamente utilizada como organismo de prueba en estudios de toxicidad aguda y crnica. Anderson sugiri el uso de
Daphnia magna como organismo de prueba estndar desde 1944.
En la actualidad, este organismo se utiliza en un gran nmero
de protocolos de prueba en todo el mundo, incluyendo pases que,
como Mxico, se ubican en latitudes tropicales y subtropicales. La
informacin toxicolgica que existe sobre este cladcero es vasta
y, por lo tanto, es posible discriminar con bastante frecuencia si las
respuestas observadas son anormales o no. La explicacin para el
empleo de este organismo del zooplancton radica en sus caractersticas biolgicas que pueden reconocerse como muy adecuadas para la
toxicologa acutica. Entre stas cabe destacar las siguientes: 1) ciclo
de vida sencillo y relativamente corto, 2) reproduccin asexual por partenognesis, 3) facilidad de manejo y propagacin controlada en condiciones de laboratorio, 4) conocimiento de la biologa en condiciones
"normales", 5) versatilidad ecolgica y fisiolgica, 6) representatividad
e importancia ecolgica y 7) amplia distribucin geogrfica.
Por todo lo anterior, es entendible que uno de los tres protocolos
incluidos en la normatividad nacional incluya a esta especie, pese a
que en la actualidad hay esfuerzos de diferentes grupos de investigacin por seleccionar y proponer especies de cladceros ms adecuadas para las condiciones de nuestro pas. Como puede percibirse
con facilidad, la inclusin de este protocolo de prueba est dirigido a
evaluar efectos txicos en ambientes dulceacucolas, aunque se limita exclusivamente a la deteccin de efectos agudos, en exposiciones
de corta duracin (48 h).
Con respecto al protocolo con Artemia franciscana, sta es una
especie del zooplancton en ambientes salinos e hipersalinos, por lo
que su utilidad se orienta hacia la evaluacin de efectos txicos en
ambientes salobres y marinos, tambin a travs de la deteccin de
la toxicidad aguda en exposiciones de corta duracin (48 h); lo que
complementa el espectro de condiciones ambientales que no cubre
el protocolo de D. magna. Este microcrustceo habita normalmente
en aguas hipersalinas, con un alto contenido de solutos cercanos a
la sobresaturacin, en las que no encuentra competidores zooplanctnicos, pues es una condicin que limita y excluye a prcticamente
cualquier otro organismo de los grupos dominantes del zooplancton
(cladceros, coppodos y rotferos). Sin embargo, sta es una especie
eurihalina que tambin puede desarrollarse satisfactoriamente en
condiciones de baja salinidad. Su alimentacin se realiza por filtracin de partculas, bacterias y microalgas. Artemia franciscana puede
presentar reproduccin sexual y asexual, y la progenie se puede desarrollar de manera ovpara, ovovivpara y vivpara.
En condiciones de hipersalinidad, este microcrustceo produce
estructuras de resistencia conocidas como quistes, formas altamente resistentes a las condiciones ambientales extremas, pero una vez
que han sido deshidratadas puede lograrse su eclosin de manera
sencilla para obtener la cantidad deseada de organismos de prueba
(nauplios en fases I y II), que pueden emplearse para la evaluacin de
la toxicidad aguda en ambientes de salobres a marinos.
La posibilidad de contar comercialmente con quistes, que pueden ser incluso de cepas caracterizadas genticamente, es una de las
principales ventajas de esta especie como organismo de prueba, pues
puede ahorrarse todo el proceso de cultivo para la obtencin de los
199
organismos de prueba. Sin embargo, sta es una especie de relativa

baja sensibilidad, por lo que se ha cuestionado su utilidad para la
evaluacin de efectos txicos cuando el propsito es contar con informacin que permita proteger a los ambientes salobres y marinos
del impacto de los contaminantes txicos. De cualquier forma, es un
organismo del que tambin se tiene una vasta cantidad de informacin disponible sobre su biologa, pues es una especie de importancia
comercial que es ampliamente utilizada en la acuicultura de especies de alto valor econmico, por lo que, a reserva de contar con alternativas de especies de prueba ms adecuadas, es posible ponderar
las respuestas e interpretarlas tomando en cuenta sus limitaciones.
Con respecto a la prueba de toxicidad con la bacteria Photobacterium
phosphoreum (actualmente reconocida como Vibrio jischeri), se puede
decir que sta es una bacteria marina que tiene como peculiaridad
ser bioluminiscente, y que esta caracterstica se ve afectada cuando
la bacteria se desarrolla en la presencia de compuestos txicos,
habiendo una proporcionalidad en la intensidad de la respuesta
(disminucin en la bioluminiscencia), conforme se aumenta la concentracin del txico. Pese a ser una bacteria marina, este procarionte se emplea como organismo de prueba para evaluar muestras en
ambientes dulceacucolas, aunque es necesario adecuar la muestra
incrementando la salinidad mediante la adicin de una solucin salina. Este procedimiento de prueba actualmente se desarrolla a travs
de un mtodo comercial conocido como Microtox, para el cual se
dispone de kits de bacterias liofilizadas y de un equipo acoplado que
mide directamente la luminiscencia y proporciona los resultados sobre la relacin dosis-respuesta.
La gran ventaja de este procedimiento es que permite obtener un
resultado de toxicidad aguda en un tiempo muy corto (5 15 minutos), adems de que es un procedimiento comercial estandarizado que
ha sido evaluado en mltiples ensayos de toxicidad, demostrndose
en muchos de ellos la estrecha correlacin con otras pruebas. Sin embargo, tambin existen reportes sobre lo inadecuado de este protocolo,
principalmente para evaluar efectos en ambientes de agua dulce, adems de que al tratarse de un paquete tecnolgico comercial con un solo
proveedor, se crea una dependencia absoluta de ste, lo que se traduce
en que no sea necesariamente un procedimiento de bajo costo.
La lgica en la determinacin de los tres protocolos disponibles
en nuestro pas es que con dos de ellos se evalan efectos sobre organismos del zooplancton (que es una comunidad sensible), cubriendo
diferentes ambientes (de dulceacucolas a marinos) y que, adems,
se puede contar con informacin sobre efectos en la comunidad bacteriana (saprobiontes o degradadores) que es la responsable de los
procesos de degradacin en el ambiente acutico, y que es muy importante tambin para entender los efectos de los materiales txicos
en dos comunidades fundamentales de los ecosistemas acuticos.
No obstante lo anterior, se debe subrayar que los protocolos existentes, adems de que no son procedimientos exigibles, slo cubren
de manera parcial las necesidades de evaluacin de los efectos txicos de los contaminantes qumicos, pues omiten a tres comunidades
igualmente importantes en el medio acutico, que son: el fitoplancton (microalgas), el necton (peces) y el bentos. Tambin es necesario
insistir en la necesidad de contar con una batera de procedimientos
que permita evaluar los efectos txicos en al menos un representante
de cada una de las comunidades sealadas, como habitualmente se
hace en muchos pases del mundo desarrollado.
200
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202
CINTICA DE XENOBITICOS
EN LOS MAMFEROS

Dr. Francisco A. Posadas del Ro
Dr. Salvador Acevedo Martnez
Introduccin
Debido a que toda sustancia qumica es potencialmente capaz de

causar efectos nocivos a los seres vivos, el rea de estudio de la toxicologa es muy extensa. Por ello, para comprender los aspectos bsicos relacionados con las interacciones entre xenobiticos y animales
son tiles los principios de la toxicocintica y la toxicodinamia. En
este contexto, se ha establecido que la magnitud del efecto nocivo
se relaciona con la concentracin del agente txico en el sitio de accin. Esto, a su vez, depende de varios factores que incluyen: a) las
propiedades fsico-qumicas de las sustancias, b) la frecuencia y la
magnitud de la exposicin a los contaminantes ambientales, c) las
vas de ingreso de los xenobiticos al organismo, d) los factores que
determinan el acceso de los xenobiticos hasta su sitio de accin y
e) las caractersticas de la interaccin xenobitico-receptor. La Figura
8-1 resume las fases de la accin txica de los xenobiticos.
Figura 8-1. Fases de la accin txica de los xenobiticos.

(Modificado de Bello Gutirrez y Lpez de Cerain, 2001)
a)
b)
c)
Fase de la exposicin: involucra el conjunto de factores que favorecen el ingreso de los agentes txicos en el organismo.
Fase toxocintica: analiza los procesos involucrados desde el ingreso de las sustancias txicas hasta su eliminacin.
Fase toxodinmica: estudia las interacciones entre las molculas
de los toxones y los receptores celulares, por las cuales se induce
el efecto txico.
CINTICA DE XENOBITICOS EN LOS MAMFEROS
205
En este captulo se analizan la cintica de las sustancias qumicas en los mamferos y los aspectos bsicos de las acciones y de los
efectos txicos producidos por los contaminantes ambientales.
Exposicin a los xenobiticos

Para que las sustancias qumicas produzcan sus acciones nocivas sobre los seres vivos se requiere que entren en contacto con ellos. Cuando esto sucede, como ya se describi, la accin de los xenobiticos se
puede realizar: a) en el sitio de contacto (txicos de accin local), o b)
en el interior del organismo (txicos de accin sistmica).
En el primer caso, las sustancias actan de manera inmediata
sobre ciertas regiones del organismo, como la piel, las mucosas corporales, el aparato respiratorio, etc. En el sitio de contacto, pueden destruir a los tejidos (sustancias custicas o corrosivas) o producir daos
localizados, como bronquitis o conjuntivitis; o bien, al unirse con las
protenas de la piel pueden generar problemas de dermatitis. A su vez,
los txicos de accin sistmica requieren ser absorbidos para alcanzar
luego su sitio de accin; ejemplo de ello son los plaguicidas rganofosforados que se combinan con las colinesterasas localizadas en las
sinapsis nerviosas, provocando con ello una intoxicacin colinrgica.
Ciclo general de los xenobiticos en el organismo

En el organismo de los mamferos, los xenobiticos ejercen sus efectos cuando llegan a su sitio de accin. Para ello, en trminos generales, estas sustancias deben trasladarse desde el sitio donde entran en
contacto con el organismo hasta los tejidos en donde van a actuar,
cruzando un gran nmero de clulas que funcionan como barreras
que se oponen a su movimiento; es decir, las membranas celulares,
las cuales actan como barreras de permeabilidad selectiva, permitiendo que algunos xenobiticos pasen con facilidad, otros con dificultad e impidiendo el paso de algunos de ellos.
La selectividad en el paso de los frmacos a travs de las membranas de las clulas es consecuencia de las propiedades fsico-qumicas y
de la configuracin estructural, tanto de los componentes de las membranas celulares como de las sustancias qumicas. Debido a la naturaleza lipdica de la membrana, los compuestos liposolubles pueden
atravesarla con ms facilidad que los hidrosolubles. Al respecto, los
mecanismos de transporte que permiten el paso de los xenobiticos a
travs de las membranas de las clulas son los mismos que utilizan las
sustancias endgenas para cruzar estas estructuras, particularmente
la difusin simple y el transporte activo.
Relacionado con lo anterior, debe subrayarse que la intensidad
del efecto de un xenobitico depende de la concentracin que alcanza
en su sitio de accin. A su vez, la concentracin y la permanencia de
esa sustancia en su sitio de accin dependen de los siguientes procesos: absorcin, distribucin, biotransformacin y eliminacin (Figura
8-2). De esta manera, "la toxicocintica estudia el curso temporal y el
tiempo de permanencia de los xenobiticos en el organismo".
206
Figura 8-2. Ciclo general de los xenobiticos en el organismo.
Absorcin de los xenobiticos

La piel, los pulmones y el aparato digestivo son las principales barreras que separan a los organismos superiores de un ambiente que
contiene muchos agentes contaminantes. Por ello, para que una
sustancia llegue hasta su sitio de accin requiere primeramente ser
absorbida, es decir, debe cruzar diversas membranas celulares para
alcanzar la sangre y luego ser distribuida por este fluido a los tejidos
corporales, hasta alcanzar su sitio de accin (Figura 8-3). Por lo tanto,
"la absorcin de un contaminante ambiental se define como el paso
de esa sustancia desde el sitio en que entra en contacto con el organismo hasta que alcanza la sangre".
Figura 8-3. Vas de absorcin de contaminantes ambientales.
Como antes se seal, existen sustancias que actan localmente

en el sitio donde entran en contacto con el organismo y, por lo tanto,
no requieren ser absorbidas; sin embargo, en muchos casos, los xenobiticos deben ser absorbidos para que puedan actuar. Ahora bien,
la velocidad de absorcin de los xenobiticos depende de los siguientes factores: a) propiedades fsico-qumicas del agente contaminante
207
(peso molecular, coeficiente de reparticin lpido/agua, naturaleza

acida o alcalina y grado de ionizacin) y b) caractersticas del sitio de
la absorcin (superficie y espesor de las membranas celulares, flujo
sanguneo regional y, cuando la sustancia se absorbe en los intestinos, pH del medio y motilidad del tubo digestivo).
En trminos generales, las sustancias solubles en lpidos (liposolubles), como los insecticidas organoclorados, atraviesan ms fcilmente las membranas celulares que las solubles en agua (hidrosolubles), como los plaguicidas organofosforados; esencialmente
porque los componentes principales de la membrana plasmtica de
las clulas son lpidos, que permiten que los compuestos liposolubles puedan absorberse rpidamente a travs de la piel, pulmones y
aparato digestivo. En resumen, los contaminantes ambientales que
se absorben con mayor rapidez son los que tienen menor peso molecular, mayor liposolubilidad (mayor coeficiente de particin lpido/
agua) y menor grado de ionizacin.
Mecanismos de transporte a travs de las membranas celulares

Los mecanismos de transporte que utilizan los xenobiticos para cruzar las membranas de las clulas son: difusin pasiva, difusin facilitada y transporte activo.
Difusin pasiva o simple
Es el paso de las sustancias a travs de las membranas de las clulas,

a favor de un gradiente de concentracin, sin que se requiera energa aportada por la clula. Conviene sealar que la mayora de los
xenobiticos ingresan al organismo por difusin simple (Figura 8-4,
A). Este mecanismo de transporte permite el paso de sustancias liposolubles y elctricamente neutras de un compartimiento a otro de la
clula y, para ello, deben disolverse en la matriz lipdica de la membrana plasmtica. As, la difusin ocurrir con ms facilidad mientras mayor sea la liposolubilidad de la sustancia y, por el contrario, se
dificultar a mayor hidrosolubilidad. Esto se ilustra claramente con
la mayor toxicidad que produce el dimetil-mercurio (compuesto liposoluble) en el sistema nervioso central, comparada con la toxicidad
de las sales de este metal (Hg++) cuando son ingeridas de manera
accidental. Adems, las sustancias de peso molecular bajo (100 a 200
Da) y de densidad de carga elctrica baja tambin se pueden difundir
pasivamente a travs de los poros formados por las protenas integrales de la membrana (4 de dimetro).
La velocidad con la que ocurre la difusin depende en gran
medida del gradiente de concentracin, es decir, de la diferencia de
concentracin de la sustancia entre los compartimientos separados por la membrana (extracelular e intracelular). De esta manera,
durante la difusin, cualquier incremento de concentracin conduce a un aumento proporcional de la cantidad de sustancia transferida por unidad de tiempo. Por lo tanto, la velocidad de difusin de
un xenobitico es proporcional al gradiente establecido entre los
compartimientos separados por una membrana.
Difusin facilitada
Este mecanismo de transporte utiliza molculas acarreadoras que facilitan el desplazamiento de las sustancias a travs de la membrana
208
plasmtica de la clula. El transporte se realiza a favor del gradiente

de concentracin del xenobitico, es saturable y no requiere de energa producida por la clula (Figura 8-4, B). La velocidad de transferencia de las sustancias est limitada por el nmero de protenas
acarreadoras presentes en la membrana y por la saturacin de los
sitios de unin de estas protenas (ligandos).
Transporte activo
Este mecanismo es utilizado para transportar xenobiticos polares,
insolubles en los lpidos de la membrana y de elevado peso molecular. Las caractersticas de este sistema de transporte incluyen:
acarreadores membranales, selectividad por las estructuras de las
sustancias transportadas, inhibicin competitiva por sustancias de
estructura semejante, aporte de energa por parte de la clula (hidrlisis del ATP), saturacin de los acarreadores y la velocidad (Tm)
con la que son transportados los xenobiticos, desplazamiento de las
molculas transportadas en contra de un gradiente electroqumico e
inhibicin del funcionamiento del sistema por la accin de venenos
metablicos. El transporte activo tiene importancia particular para
eliminar xenobiticos del organismo (Figura 8-4, C).
Figura 8-4. Mecanismos de transporte a travs de las membranas de las clulas.
Vas de absorcin de los xenobiticos

Los pulmones, la piel y el tracto gastrointestinal son las principales vas
de ingreso de los xenobiticos en el organismo de los mamferos. Algunas de las caractersticas de estas vas se describen a continuacin.
Va pulmonar
Los pulmones son una ruta importante para la absorcin de muchos

agentes que contaminan el ambiente y txicos industriales (gases,
vapores y partculas presentes en el aire). En las vas respiratorias se
pueden identificar tres regiones: la nasofarngea, la traqueobronquial
y la alveolar (Figura 8-5).
Algunas sustancias ejercen sus acciones txicas actuando de
manera directa sobre la superficie de las vas respiratorias (gases irritantes, slice, asbesto, etc.), pero otros xenobiticos que son inhalados
209
Figura 8-5. Aparato respiratorio humano.
pueden ingresar en la circulacin sangunea. En el humano, se estima

que la superficie de los alvolos es de 80 m2. En ellos, el aire est separado de la sangre capilar por una pared muy delgada (1/10 a 1/12
m). La exposicin del individuo depende de la concentracin (C) del
txico en el aire ambiental y del tiempo de exposicin (T), de manera
que cuando se seala una CL50 (concentracin letal media), se debe
precisar el tiempo de exposicin.
En general, los gases y los vapores (monxido de carbono, dixido
de azufre, hidrocarburos voltiles, etc.) son absorbidos rpidamente
desde el epitelio alveolar por su gran superficie y vascularizacin, aunque su eliminacin tambin es rpida. La absorcin de gases y vapores
depende de su solubilidad en la sangre: los compuestos muy solubles
se extraen casi por completo del aire inhalado para ser transferidos a
la sangre pulmonar; y si son liposolubles, se acumularn en la grasa
del organismo. El cloroformo es un buen ejemplo de lo antes citado,
ya que es un compuesto fcilmente extrado del aire inspirado y muy
liposoluble. Para los gases y vapores que son poco solubles en la sangre, su absorcin es limitada. En este caso, una fraccin pequea de la
sustancia inspirada con el aire ser transferida a la sangre pulmonar
durante la ventilacin pulmonar. En resumen, los factores relacionados con la absorcin pulmonar de gases y vapores son: 1) concentracin de la sustancia en la atmosfera, 2) duracin de la exposicin, 3)
solubilidad de la sustancia en sangre y tejidos, 4) gradiente de presin
parcial del gas entre los alvolos y la sangre, 5) ventilacin pulmonar y
6) la velocidad del flujo sanguneo pulmonar.
Por otra parte, el tamao de las partculas determina el sitio de
la absorcin y la magnitud de la retencin de la sustancia inhalada.
Se debe sealar que retencin no necesariamente significa absorcin;
por ejemplo, en las silicosis los polvos inhalados se depositan en el
tejido pulmonar sin ser absorbidos. Las partculas de 5 m de dimetro (o mayores) generalmente se depositan en la regin nasofarngea.
Si el dimetro de las partculas es de 2 a 5 m, stas pueden alcanzar
la trquea y los bronquios; en cambio, cuando el dimetro es inferior
a 1 m, las partculas pueden llegar hasta los alvolos pulmonares;
210
luego de ser depositadas en este sitio, las partculas pueden -ser disueltas y absorbidas en el flujo sanguneo pulmonar, alcanzando as
la circulacin sistmica. La absorcin de las partculas es un proceso
mucho ms lento que la absorcin de gases y vapores, y este proceso
parece ser controlado principalmente por la solubilidad de las sustancias en la sangre, tal es el caso de la absorcin pulmonar de las
sales de cromo (VI+) y de nquel.
Figura 8-6. Estructura de la piel.
Va cutnea
Los txicos que entran en contacto con la piel pueden ejercer un

efecto local o sistmico si son absorbidos. El ingreso de las sustancias
a travs de la piel puede realizarse por dos rutas: 1) pilosebcea (folculos pilosos, glndulas sebceas y sudorparas) y 2) transcutnea.
Al respecto, debe sealarse que la piel est compuesta por tres capas
(epidermis, dermis e hipodermis o tejido subcutneo) y representa
una barrera para la absorcin de muchas sustancias por su espesor
y porque la capa de clulas epidrmicas del estrato crneo es rica en
quera tina. Es importante sealar que el estrato crneo, a pesar de ser
relativamente delgado, comparado con el espesor de la dermis y de
la epidermis, representa un factor limitante para la absorcin de los
xenobiticos (Figura 8-6).
Las sustancias que cruzan la piel lo hacen por difusin pasiva
y la principal barrera para la difusin es el estrato crneo. Los compuestos lipoflicos se absorben mejor que los hidroflicos y la facilidad con la que una sustancia penetra en la piel se relaciona con
su coeficiente de particin lpido/agua. En este contexto, cuando los
xenobiticos han atravesado el estrato crneo se difunden con facilidad a travs de la dermis y del tejido subcutneo, para ingresar luego
en los vasos sanguneos y en los capilares linfticos presentes en la
piel. As, los factores que determinan la absorcin de los xenobiticos
son: 1) las propiedades fsico-qumicas de la sustancia, 2) el solvente
utilizado, 3) la concentracin de la sustancia y la superficie cutnea,
4) la integridad y el grado de hidratacin de la piel y 5) la fijacin de
las sustancias a las protenas del tejido cutneo.
Los solventes orgnicos cruzan la piel con facilidad y pueden
acarrear a las sustancias disueltas en ellos. Por esta razn, el lavado
de brazos y manos con gasolina o aguarrs (sustancias que remueven
la capa grasosa de la piel) aumenta la posibilidad de que los compuestos txicos sean absorbidos. Adems, los procesos que remueven
211
o daan al estrato crneo, como la abrasin, las cortaduras, la exposicin a sustancias corrosivas, las lesiones producidas por quemaduras, etc., favorecen el ingreso de los xenobiticos por la piel, incluyendo las sustancias de naturaleza hidroflica. Conviene sealar que
la fijacin de algunos xenobiticos a las protenas de la epidermis es
un factor de importancia en el desarrollo del eccema de contacto. Al
respecto, los alrgenos cutneos son abundantes particularmente en
el medio industrial, por ejemplo, p-fenilendiamina, dinitroclorobenceno, tolueno y algunos metales (Ni, Hg y Cr).
Finalmente, por va cutnea, se ha demostrado la absorcin de
xenobiticos sin que produzcan lesiones locales, como la anilina,
el dimetilsulfxido y la dimetilformamida. Sin embargo, otras sustancias que son absorbidas por esta va generan dao sistmico, por
ejemplo, el hexano y otros hidrocarburos producen neurotoxicidad
perifrica, mientras que los plaguicidas organofosforados afectan los
sistemas nerviosos central y perifrico.
Va oral
Cuando los xenobiticos son ingeridos por va oral (por contaminacin de alimentos y agua, accidentes, intentos de suicidio, etc.), la absorcin se puede realizar en los diferentes trayectos del tracto gastrointestinal, aunque las propiedades fsico-qumicas de las sustancias
determinan si se absorben en el medio fuertemente cido del estmago o en el medio casi neutro del intestino. La absorcin se realiza
por difusin simple principalmente en el estmago o en el duodeno,
aunque en algunos casos puede haber transporte activo (Figura 8-7).
Adems, la absorcin intestinal es favorecida por la enorme superficie de las vellosidades intestinales y la gran irrigacin sangunea.
Figura 8-7. Tracto gastrointestinal humano.
En los mamferos, el pH del estmago es muy cido (1.0), mientras

que el pH del intestino es casi neutro o ligeramente cido. Esto modifica
la disociacin y, por lo tanto, la absorcin de cidos y bases dbiles. Para
fines prcticos, se puede suponer que la mucosa del tracto gastrointestinal es impermeable a las formas ionizadas de los cidos o las bases
dbiles, pero las formas que no estn ionizadas se difunden a travs
de ella. De esta manera, la velocidad de difusin de las molculas no
ionizadas se relaciona directamente con su solubilidad en los lpidos.
Ejemplos de la absorcin de xenobiticos por esta va son: anilina, ptoluidina, cadmio, cromo, deltametrina y plaguicidas organoclorados.
212
Otras sustancias cuya estructura es muy semejante a la de compuestos endgenos (5-fluorouracilo y 5-bromouracilo) son transportadas
por el mismo mecanismo de transporte activo que estos compuestos.
Adems, se ha demostrado que algunas molculas (protenas y partculas de polmeros) pueden cruzar el epitelio intestinal por endocitosis.
Distribucin de los xenobiticos

Luego de ser absorbidos, los xenobiticos se distribuyen en los tejidos
corporales, lo que les permite llegar a su sitio de accin. En efecto, los
agentes contaminantes pasan a la sangre y de all al lquido intersticial y/o al interior de las clulas. Las molculas de las sustancias son
transportadas en la sangre, disueltas en el agua plasmtica (forma
libre) o unidas a las protenas plasmticas (forma conjugada), como
la albmina y las globulinas; la unin a las protenas plasmticas (y
tisulares) es un proceso reversible, ya que las fuerzas fsico-qumicas
que intervienen son enlaces elctricos dbiles, aunque, en ocasiones,
se pueden establecer enlaces covalentes.
De manera semejante a la absorcin, el proceso de distribucin
est determinado por las propiedades fsico-qumicas de las sustancias y de los componentes celulares. As, en los mamferos, el volumen de distribucin de los xenobiticos se regula por los siguientes
factores: coeficiente de particin lpido/agua, grado de ionizacin
(pKa), fijacin de los xenobiticos a las protenas plasmticas y tisulares, circuito enteroheptico, flujo sanguneo regional, permeabilidad del endotelio capilar y barreras placentaria y hematoenceflica.
Todos estos factores condicionan el acceso de las sustancias a su sitio
de accin. De esta manera, cuando alguno o algunos de estos factores
cambian, se modifica la amplitud del proceso de distribucin, lo que,
a su vez, puede hacer variar la magnitud del efecto txico.
Unin de los xenobiticos a las protenas del plasma sanguneo

En la sangre, las molculas de los xenobiticos pueden estar libres o
combinadas con las protenas del plasma. La fraccin que se enlaza a las protenas plasmticas (albmina, globulinas y glucoprotena
acida 1) es toxicolgicamente inerte, ya que solamente el xenobitico libre puede interaccionar con el sitio blanco (lugar de accin)
del rgano y producir la respuesta txica. La albmina se une preferentemente con los xenobiticos que tienen carga elctrica negativa,
mientras que la glucoprotena acida 1 lo hace con las sustancias que
tienen carga elctrica positiva. En general, el porcentaje de unin de
los xenobiticos a las protenas plasmticas es muy variable. En el
Cuadro 8-1 se presentan datos relacionados con este fenmeno.
Xenobitico
Unin a las Protenas Plasmticas (%)
Nicotina
25
Aldicarb
30
Carbofuran
74
Carbarilo
97
DDT
99
Cuadro 8-1. Unin de xenobiticos a las protenas del plasma.

(Hodgson y Levi, 1997).
213
La barrera hematoenceflica
El cerebro representa 2% del peso corporal y, sin embargo, recibe cerca de 16% del gasto cardaco. El flujo sanguneo en esta zona es de
aproximadamente 0.5 ml/g/min mientras que en otras regiones del
organismo, como el msculo esqueltico en reposo, dicho flujo es de
slo 0.05 ml/g/min. Por ello, se podra esperar que los xenobiticos ingresaran al cerebro con facilidad y se equilibraran rpidamente entre
la sangre y las clulas nerviosas. En efecto, algunas sustancias as lo
hacen, sin embargo, muchos compuestos entran al tejido cerebral con
lentitud y otros no lo hacen. Este fenmeno se ha relacionado con el
concepto de "barrera hematoenceflica".
Tal barrera est constituida por varias estructuras que incluyen
el endotelio de los capilares cerebrales, el plexo coroideo, las membranas de las clulas guales y la membrana aracnoidea. Estas
membranas separan al cerebro y al lquido cefalorraqudeo (LCR)
del plasma sanguneo y cada una de ellas tiene caractersticas de
permeabilidad y transporte diferentes. Es importante sealar que
la barrera hematoenceflica no se encuentra totalmente desarrollada en el momento del nacimiento. sta es una de las razones
que explican el hecho de que algunas sustancias sean ms txicas
para nios y animales recin nacidos que para adultos.
Capilares cerebrales
Los capilares del cerebro no permiten el paso de las sustancias presentes en la sangre hacia el tejido nervioso con la misma facilidad
con que lo hacen los capilares de otras partes del organismo. Esta
permeabilidad disminuida afecta la difusin de sustancias ionizadas
o hidrosolubles, pero las sustancias liposolubles cruzan los capilares
cerebrales a velocidades que dependen de sus coeficientes de particin lpido/agua, igual que en otras barreras biolgicas. No obstante,
existen procesos de transporte activo para algunos compuestos hidrosolubles, como la glucosa y los aminocidos, los cuales tambin
ingresan con cierta rapidez en las clulas nerviosas.
Un factor que contribuye a la difusin lenta de las sustancias hidrosolubles a travs de los capilares cerebrales es la organizacin de
las clulas endoteliales, las cuales estn unidas entre s de manera
ms estrecha que las clulas de otros endotelios capilares. En efecto, las clulas endoteliales de los vasos sanguneos del cerebro tienen
uniones estrechas (zonula occludens) que son impermeables para algunas sustancias y que limita su libre difusin. Esto significa que el movimiento de los xenobiticos hacia dentro y hacia fuera del cerebro
se realiza por va transcelular. De esta manera, el transporte activo a
travs de las membranas de las clulas de los capilares cerebrales es
un factor importante para la transferencia de las sustancias qumicas
entre la sangre y el cerebro.
Sin embargo, la mayor resistencia al paso de los compuestos
hidrosolubles se debe principalmente a que estos capilares no estn en contacto directo con el lquido intersticial. En efecto, entre
el endotelio capilar y el lquido intersticial de las clulas cerebrales
se interpone otra membrana que se une estrechamente a la pared
capilar (clulas guales o astrocitos). Esto da como resultado que las
sustancias que salen de la sangre deben cruzar, adems del endotelio
capilar, la capa de clulas astrocitarias para llegar al lquido intersticial del tejido nervioso. Algunos autores han relacionado a la barre-
214
Figura 8-8. Capilar cerebral y elementos de la barrera hematoenceflica.

(CE = clula del endotelio capilar, LC = lumen capilar, MB = membrana
basal, PE = pericito, AC = astrocito, PA = extensin membranal del
astrocito, UE = unin estrecha).
ra hematoenceflica con esta membrana adicional que recubre los

capilares cerebrales (Figura 8-8). Ejemplos de txicos que cruzan la
barrera hematoenceflica son el plomo y el metilmercurio.
La barrera placentaria
La placenta conecta al embrin o al feto con la pared uterina de la
madre y separa la circulacin materna de la circulacin fetal. Desde
el punto de vista anatmico, la placenta contiene varias capas de clulas que varan con la especie animal y el estadio de la gestacin. A
travs de esta estructura, la madre suministra al feto los nutrientes
necesarios para su desarrollo y se eliminan los productos de desecho
del ser en gestacin. El interior de la placenta contiene cavidades
(senos venosos) a las que llega la sangre arterial materna y de las
que emergen venas que canalizan la circulacin de retorno de la madre. En los senos sanguneos se encuentran estructuras digitiformes
(vellosidades) que contienen a los capilares del feto. La transferencia
de nutrientes y de xenobiticos madre-feto se realiza a travs de las
clulas epiteliales de las vellosidades y del endotelio de los capilares
fetales (Figura 8-9).
215
Hasta hace algunas dcadas se crea que la placenta era una

barrera que protega al feto de la accin de los frmacos ingeridos
por la madre, sin embargo, actualmente se sabe que muchos xenobiticos pueden cruzar esta estructura y distribuirse en los tejidos
del producto. Debido a la posible toxicidad de estas sustancias sobre
el feto, es importante conocer los mecanismos que regulan el paso
de los frmacos a travs de la placenta. Al respecto, mediante estudios de perfusin in vitro, se han identificado dos grandes rutas para
el paso de las sustancias a travs de la placenta: la transcelular y la
extracelular o paracelular.
El transporte transcelular permite la difusin pasiva de las sustancias lipoflicas, a favor de un gradiente de concentracin, entre la
sangre materna y fetal. Adems, este transporte puede ser mediado
por sistemas acarreadores a los que se unen sustratos especficos en
la superficie de las microvellosidades o en la membrana basal del
trofoblasto, facilitando as el transporte a travs de las capas de clulas placentarias. Se debe subrayar que el transporte transcelular
es de gran importancia para el aporte de nutrientes al feto (aminocidos, vitaminas hidrosolubles, glucosa, inmunoglobulinas G, etc.). A
su vez, la ruta extracelular est constituida por canales acuosos y su
importancia para la transferencia de molculas hidroflicas ha sido
ampliamente analizada. Al respecto, se ha encontrado para los compuestos hidroflicos una correlacin estrecha entre la permeabilidad
de la placenta humana y el tamao de las molculas.
La mayora de las sustancias qumicas pueden cruzar esta estructura por difusin simple y la velocidad de paso depende de: a)
las propiedades fsico-qumicas de los xenobiticos, b) el rea de la
transferencia y c) el espesor de la placenta. La velocidad de difusin
de las sustancias lipoflicas es mayor que para las sustancias hidroflicas. En este contexto, el paso transplacentario de plaguicidas liposolubles (como el DDT y el Dieldrn) fue demostrado en perras y
ratas preadas desde mediados del siglo XX. Adems, tambin se ha
reportado el paso a travs de esta estructura de diversos compuestos organoclorados y fluorocarbonados y su acumulacin en tejidos
fetales de humanos o de animales. En el Cuadro 8-2 se presentan las
concentraciones de algunos plaguicidas organoclorados en suero y
tejidos de mujeres con embarazo de trmino.
Plaguicida organoclorado
Suero materno
Cordn umbilical
Placenta
Grasa
DDT-Total
669
(10)
1323
(7)
1548
(10)
1235
(10)
Hexaclorobenceno
(HCB)-Total
669
236
ND
39
(1)
(2)
117
ND
ND
ND
287
2090
1105
57
(3)
(5)
(4)
(2)
Dieldrn
(5)
(3)
Metoxicloro
Cuadro 8-2. Concentraciones de plaguicidas organoclorados (ng/gbase grasa)

en muestras de mujeres con embarazo de trmino del estado de Aguascalientes. El nmero de resultados positivos se indica entre parntesis; poblacin estudiada N=10; ND= no detectado. (Terrones y Llamas, 1999).
216
Volumen aparente de distribucin

Se define como el volumen de los lquidos corporales en el cual se diluye un xenobitico. Este volumen puede ser solamente el agua plasmtica (un compartimiento), o el plasma ms el lquido intersticial
(dos compartimientos), o el plasma ms el liquido intersticial, ms el
liquido intracelular (tres compartimientos). El volumen de distribucin
es un parmetro toxicocintico que relaciona la concentracin de un
xenobitico en el plasma o suero con su contenido en el organismo. Por
ello, si consideramos al cuerpo como un compartimiento nico en el
que se distribuyen los xenobiticos, el volumen aparente de distribucin (Vd) se expresa como la relacin entre la concentracin del xenobitico ingerido (D) y su concentracin en el plasma: Vd = D/C.
El cociente que resulta representa el volumen en el que parece
estar disuelta la dosis ingerida del xenobitico. Ahora bien, la suposicin de que una sustancia se distribuye en el cuerpo de manera
uniforme (en un solo compartimiento) facilita el clculo del Vd. No
obstante, numerosas sustancias se distribuyen de manera irregular,
como si lo hicieran en dos o ms compartimientos. En este caso, el Vd
total es la suma de los volmenes de los distintos compartimientos.
De esta manera, los valores altos del Vd de ciertos xenobiticos indican que su distribucin no es uniforme y que son almacenados en
algunos tejidos.
El volumen aparente de distribucin es un dato relacionado con
la cintica de distribucin de los xenobiticos, indicando el volumen
que ocupara la concentracin ingerida de una sustancia, conociendo
su concentracin en la sangre. En general, representa la amplitud con
la que un xenobitico se distribuye en el organismo.
Biotransformacin de los xenobiticos

Cuando un xenobitico ingresa en el organismo, la biotransformacin desempea un papel importante en el proceso de eliminacin de
esa sustancia y en la prdida o disminucin de su actividad biolgica
(aunque en algunos casos aumenta). En efecto, "la biotransformacin
es un proceso por el cual se modifica la estructura molecular de los
xenobiticos y su actividad biolgica; los metabolitos que se generan
son qumicamente diferentes a la sustancia original y son compuestos ms polares". El aumento de polaridad de los metabolitos disminuye su difusin a travs de las membranas de las clulas. Adems,
los metabolitos permanecen menos tiempo en el organismo, ya que
disminuye tambin su reabsorcin tubular en los riones y aumenta
su eliminacin urinaria.
Rutas metablicas
Las reacciones qumicas involucradas en la biotransformacin de
los frmacos son realizadas por enzimas que se localizan principalmente, aunque no exclusivamente, en las clulas hepticas (retculo
endoplsmico liso). Otros rganos y tejidos que participan en la biotransformacin de los xenobiticos son: intestinos, riones, pulmones, placenta y plasma sanguneo. Los tipos de biotransformacin se
clasifican en reacciones de Fase I y Fase II (Cuadro 8-3).
217
Reacciones de fase I (no sintticas)

A. OXIDACIN -(monooxigenadas -citocromo P4so -microsomas)
1. Desalquilacin del Nitrgeno:
Atrazina, Dimetilformamida.
2. Desalquilacin del oxgeno:

Metoxiclor.
3. Hidroxilacin aliftica:
Estireno.
4. Hidroxilacin aromtica:
Benceno, bis-Fenol A, p-Clorobifenilo, Tolueno.
5. Oxidacin del nitrgeno:

Dimetilanilina.
6. Desulfuracin:
Organofosforados (Paratin, Malatin).
7. Desclorinacin:
Cloroformo, DDT, Tetracloruro de Carbono, Lindano.
8. Oxidacin de azufre:
Aldicarb, Forato.
B. REDUCCIN-Reductasa del grupo Nitro -(citocromo P450 -microsomas).

1. Reduccin del grupo Nitro:
Nitrobenceno.
2. Reduccin del grupo Azo:
Azobenceno, Rojo de Metilo.
C. HIDRLISIS-Carboxilesterasas/Amidasas(microsomas).
1. Hidrlisis del grupo ster:
Carbaril, Ciflutrina, Diclorvos, Ftalatos, Malatin, Permetrina.
2. Hidrlisis del grupo amida:
Dimetoato, N-Metil-2-pirrolidona.
D. HIDRATACIN-Hidratasa de Epxidos (citocromo P450 -microsomas).
Cloruro de Vinilo, Dieldrin, Endrin, xido de Estireno.
218
Reacciones de fase II (conjugacin)

1. Conjugacin con cido glucurnico:
2. Conjugacin con Sulfato:
3. Conjugacin con glutatin:
4. Conjugacin con Acetilo en Nitrgeno:
5. Conjugacin con Aminocidos:
6. Conjugacin con Metilo (TMOC):
Cuadro 8-3. Reacciones de biotransformacin de los xenobiticos.
Las reacciones de Fase I (oxidacin, reduccin, hidrlisis e hidratacin) transforman a los xenobiticos lipoflicos en metabolitos hidroflicos al introducir o desenmascarar algunos grupos polares como el -OH
o el -NH2. Las reacciones de oxidacin/reduccin son catalizadas por el
sistema del Citocromo P-450 (CYP450) que se localiza en la fraccin microsmica de las clulas de los mamferos. Este sistema es una familia
de isoenzimas (oxidasas de funcin mixta o monooxigenasas) con especificidad amplia, las cuales se encuentran en la mayora de las clulas,
pero abundan particularmente en los hepatocitos. La reaccin bsica
catalizada por el CYP450 es la oxidacin del sustrato, en la cual un
tomo de oxgeno se incorpora en la molcula del xenobitico y otro
oxgeno forma una molcula de agua con el H derivado del NADPH.
Existen diversas isoformas del CYP450 y la secuencia de aminocidos
de estas protenas es la base para su clasificacin.
Isoenzima P450
Sustratos
Inhibidores
Inductores
CYP1A2
- Acetanilida
- Aminas aromticas
- Naftoflavona
- Humo del cigarro
CYP2A6
- Cumarina
- Butadieno
- Dietilditiocarbamato
- Tranilcipromina
- Barbitricos
CYP2B6
- Ciclofosfamida
- Orfenadrina
- No conocido
CYP2C8
- Carbamacepina
- Quercetina
- No conocido
CYP2C9
- Tetrahidrocanabinol
- Sulfinpirazona
- Rifampicina
CYP2E1
- Alcanos halogenados
- Anilina
- Dietilditiocarbamato
- Disulfiram
- Etanol
- Isoniazida
Cuadro 8-4. Reacciones de biotransformacin de los xenobiticos.
219
La importancia de estas enzimas ha aumentado en los ltimos aos debido a que la mayora de las sustancias ambientales
(> 250,000) son sustratos potenciales de estas protenas (frmacos,
solventes orgnicos, pesticidas, colorantes, hidrocarburos, agentes
carcingenos, etc.). En aos recientes, se ha determinado la secuencia de aminocidos de muchas enzimas del CYP450 mediante tcnicas de ADN recombinante. Estas secuencias forman la base para
clasificar y asignar nombres a las isoenzimas de esta familia. En el
Cuadro 8-4 se presentan algunos ejemplos de la familia del CYP450
de hgados de humanos.
En este contexto, la deshidrogenasa alcohlica cataliza la deshidrogenacin del etanol y otros alcoholes (propanol al hexanol), y la
deshidrogenasa aldehdica participa en la deshidrogenacin de contaminantes y aldehdos endgenos. Es pertinente resaltar que todas
estas enzimas son relativamente especficas en relacin con los sustratos que biotransforman.
Por otra parte, las reacciones de reduccin de grupos nitroaromticos (R-NO2) y azo (R-N=N-R) son catalizadas por nitrorreductasas
y azorreductasas, presentes principalmente en la flora bacteriana de
los intestinos de mamferos. A su vez, las reacciones de hidrlisis son
catalizadas por las carboxiesterasas/amidasas (CE/A), isoenzimas de
localizacin celular y abundancia semejante al CYP450. Las CE/A tienen la mayor eficiencia cataltica de las enzimas que participan en la
biotransformacin de los xenobiticos. Otras reacciones de hidrlisis
son catalizadas por las hidratasas de epxidos (HE) que se localizan
en los microsomas y en el citoplasma (Hem y Hec) y que, como su
nombre lo indica, aaden una molcula de agua a los epxidos (compuestos muy reactivos).
Es importante sealar que durante la biotransformacin oxidativa de algunos xenobiticos se producen compuestos qumicamente
inestables y muy reactivos (intermediarios reactivos o radicales libres) que reaccionan con sitios nucleoflicos de algunos componentes de las clulas, produciendo dao con ello. Para protegerse de estos
radicales, las clulas disponen de los procesos enzimticos de conjugacin (Fase II) mediante los cuales se introducen sustratos endgenos en la estructura de los intermediarios reactivos, neutralizando
as su toxicidad.
En efecto, el metabolismo de Fase II incluye reacciones de conjugacin (sntesis) que acoplan al xenobitico con molculas endgenas. Estas reacciones son catalizadas por transferasas de: a) cido
glucurnico, b) glutatin, c) radicales sulfato, d) radicales acetilo, e)
grupos metilo y f) aminocidos. Como ya se seal, generalmente
complementan a las reacciones de Fase I, aunque algunos xenobiticos pueden biotransformarse (inicialmente) por reacciones de Fase
II. Los metabolitos conjugados son atxicos o inactivos, ms solubles
en agua y tienen menor capacidad para difundirse a travs de las
membranas celulares, por lo que son eliminados fcilmente por la
orina y la bilis. Ejemplos de sustancias que se biotransforman con
estas reacciones se ilustran en el Cuadro 8-3.
220
ENZIMA- Izoenzima
Contaminante ambiental
Metabolito (Efecto)
Referencia
CYP450
Organofosforados
Jokanovic, 2001
CYP450
N-4- aminobifenilo
Oxones (Inhibidores de
esterasas y proteasas de
serina)
N-Hidroxi-4aminobifenilo
(Aductos-ADN)
CYP450
Oligmeros del estireno
Hidroxilados
(Estrognicos)
Kitamura y col.,
2003
CYP450
Organofosforados
Oxones (Inhibidores de
serina)
Buratti y col.,
2003
CYP450-1A2
Arrmometilimidazoquinolina
Aminometilimidazoquiolina-Nitroso (Carcingeno)
Kim y col., 2004
CYP4B0
Bromobifenilos
Hidroxilados
(Estrognicos)
vanLipzigy col.,
2005
CYP450
Aflatoxina B1
Epxido (Aductos-ADN;
Procarcingenos)
Guo y col., 2005
CYP450-1A2
Eugenol
Hidroximetileugenol
(Carcingeno)
Jeurissen y col.,
2006
N-Acetiltransferasa-1 y
Sulfotransferasas-1A1 y 3
2-amino-3methylimidazo [4,5-f]
quinolina
2-amino-3methylimidazo [4,5-f]
quinolina-Nitroso
(Procarcingeno)
Al-Buheissi y
col,2006
N-Acetiltransferasa-1/2
4-Aminobifenilo
Acetil-4-aminobifenilo
(Carcingeno)
Sugamori y col.,
2006
CYP450-1A2 y 2D6
Estragol
Hidroxiestragol
(Carcingeno)
Jeurissen y col.,
2007
N-Acetiltransferasa-1/2
N-Arilhidroxilaminas
Acetil-Narilhidroxilaminas
(Carcingeno)
LU y col., 2007
Transferasas de Glutatin
Haloalcanos
Conjugados-GSH
(Nefrotxicos)
Anders, 2007
CYP450-2C19
Clorpirifos y paratin
Clorpirifos-oxn y
Paraxn (inhibidores de
serina)
Foxenberg y
col., 2007
CYP450-1A
Policlorobifenilos (PCBs)
Hidroxilados
(Genotxicos)
Ludewig y col.,
2008
Reductasa Aldo-Ceto
trans-7,8-dihydroxy-7, 8dihydrobenzo[a]pyrene
benzo[a]pyrene-7, 8-dione
(Aductos con ADN)
Parky col.,2008
CYP450-1A1 y
Oxidoreductasa de
Quinonas
3-Nitrobenzantrona
3-Aminobenzantrona
(Aductos con ADN)
Stiborova y col.,
2008
Swaminathan y
Hatcher, 2002
Cuadro 8-5. Metabolitos activos generados por la biotransformacin de xenobiticos. (CYP450: citocromo P450; GSH: glutatin reducido; ADN: cido desoxirribonulico).
221
Bioactivacin de los xenobiticos

En general, aunque las reacciones de biotransformacin que sufren los
xenobiticos conducen a su inactivacin, en ciertos casos generan metabolitos con actividad txica. Cuando esto sucede, la sustancia que ingresa
al organismo es inactiva o poco activa, de manera que los efectos nocivos
que se producen se deben a la actividad del metabolito o de los metabolitos formados a partir de ella. En este caso, se habla del proceso de bioactivacin o de biotoxificacin cuando los productos del metabolismo son
txicos. En el Cuadro 8-5 se dan ejemplos de metabolitos activos.
Induccin enzimtica
La induccin enzimtica es un proceso caracterizado por el aumento
de la velocidad de biotransformacin de un xenobitico producido por
otro frmaco, aunque tambin el frmaco inductor induce su propia
biotransformacin. Es decir, los inductores enzimticos incrementan la
capacidad metablica, disminuyendo con ello el tiempo de permanencia de un xenobitico en el organismo y su concentracin en la sangre.
La induccin enzimtica implica un aumento de la sntesis de novo de
enzimas, por lo que usualmente se requiere de das o semanas para presentarse. El 3-metilcolantreno, los insecticidas organoclorados y las aflatoxinas son ejemplos de xenobiticos que inducen la biotransformacin
de otras sustancias y de algunos medicamentos.
A la induccin enzimtica tambin se le conoce como tolerancia
metablica, aunque este proceso no se ha comprobado adecuadamente en los animales de laboratorio. Cuando la induccin genera metabolitos inactivos, stos disminuyen la intensidad y duracin del efecto
del frmaco activo; en cambio, si el metabolito es activo aumentar la
intensidad del efecto txico.
Inhibicin enzimtica
La inhibicin enzimtica involucra la disminucin de la velocidad de
biotransformacin de un xenobitico producida por otra sustancia qumica. Generalmente, la inhibicin se produce por la competencia de
xenobiticos por el sitio activo de la enzima que los biotransforma (inhibicin competitiva), aunque tambin pueden ocurrir otros mecanismos. La inhibicin enzimtica puede presentarse a partir de la primera
dosis del inhibidor, en el transcurso de horas. Este proceso aumenta la
intensidad y la duracin de la toxicidad de un xenobitico. Los insecticidas organofosforados y los piretroides son ejemplos de contaminantes
ambientales que inhiben la biotransformacin de otros frmacos. Estos
aspectos son de mucha importancia para la toxicologa clnica.
Eliminacin de los xenobiticos

El proceso de eliminacin pone fin a la accin de los xenobiticos en el
organismo. Las vas principales de eliminacin son: riones, bilis, heces
fecales, pulmones, y, en menor grado, leche materna y saliva.
Eliminacin renal
La eliminacin de los xenobiticos a travs de la orina es el resultado de
tres procesos bsicos realizados por las nefronas: filtracin glomerular,
reabsorcin tubular y secrecin tubular.
222
Filtracin glomerular
Con relacin a este proceso se debe sealar que en los glomrulos
renales se filtran el agua plasmtica y las sustancias disueltas en ella,
excepto los compuestos de elevado peso molecular y la fraccin de
los frmacos unida a las protenas plasmticas.
Reabsorcin tubular
Una vez que el nitrado glomerular ingresa en los tbulos renales se inicia
el proceso de reabsorcin, mediante el cual el agua y algunas sustancias
disueltas en ella difunden pasivamente o son transportadas activamente
de la luz tubular a la sangre (capilares peritubulares), en los diferentes
segmentos de las nefronas. As, a medida que las sustancias presentes
en el lquido tubular se concentran, se establecen gradientes de concentracin que facilitan la reabsorcin de los xenobiticos liposolubles, pero
no de las sustancias hidrosolubles. En consecuencia, los compuestos no
polares y lipoflicos prolongan su tiempo de permanencia en el organismo, mientras que las sustancias polares (solubles en agua) se eliminan
fcilmente con la orina.
Las diferencias de pH que existen entre la orina y el plasma sanguneo influyen de manera importante en la velocidad de eliminacin de muchos xenobiticos. Tal es el caso de los cidos y las bases
dbiles que modifican su equilibrio de disociacin cuando cambia el
pH de la orina. En efecto, de acuerdo con la ecuacin de HendersonHasselbalch, la excrecin urinaria de sustancias dbilmente acidas
aumenta cuando la orina es alcalina y disminuye cuando la orina es
acida; inversamente, la excrecin de sustancias dbilmente bsicas
aumenta cuando el pH urinario es cido y disminuye cuando el pH es
alcalino.
Secrecin tubular
La secrecin tubular renal es un mecanismo que permite eliminar
sustancias endgenas de desecho y xenobiticos. Es un proceso de
transporte activo que se realiza en contra de un gradiente electroqumico, en el tbulo proximal de la nefrona, y a travs del cual
los xenobiticos son secretados desde los capilares peritubulares
hasta la luz tubular. En las clulas proximales existen dos sistemas
de transporte bien definidos: uno de ellos se encarga de transportar aniones orgnicos, como el probenecid y los plaguicidas, y el
otro transporta cationes orgnicos, como la quinina y la morfina. La
ubicacin de los acarreadores es diferente y selectiva; es decir, en
la membrana basolateral se encuentran los transportadores de los
aniones orgnicos y en la membrana luminal, los transportadores
de los cationes (Figura 8-10).
Los xenobiticos que son transportados por el mismo sistema
compiten entre s por los acarreadores comunes, de tal manera que
la velocidad de eliminacin de un compuesto se puede reducir en
presencia de otra sustancia que se secrete por la misma ruta (esto
puede prolongar el dao de una sustancia txica). Adems, el proceso de transporte activo se puede saturar al aumentar la concentracin de un xenobitico en la sangre. Esta situacin se presenta
cuando la concentracin plasmtica del xenobitico es muy alta y
satura a todos los acarreadores disponibles (transporte mximo).
Por otra parte, la secrecin de amones permite la eliminacin de los
223
metabolitos conjugados con diversos sustratos endgenos, como la

glicina, el cido glucurnico o el sulfato (biotransformacin). Estos
metabolitos polares se reabsorben poco en los tbulos renales y se
excretan con mayor facilidad en la orina.
Figura 8-10. Secrecin tubular de los contaminantes ambientales. (Pritchard

y Miller, 1993).
Eliminacin pulmonar
Los pulmones son los rganos encargados de eliminar las sustancias
voltiles. La excrecin de los xenobiticos por esta va se realiza bsicamente de manera pasiva; as cualquier sustancia voltil presente
en la sangre puede pasar desde este fluido hasta el aire alveolar, para
luego ser eliminada. La eliminacin pulmonar de los frmacos es el
fenmeno inverso al de la absorcin por esta va, de tal manera que
la velocidad de eliminacin de los xenobiticos voltiles depende de
su solubilidad en la sangre, frecuencia respiratoria y del flujo sanguneo en los pulmones. Ejemplos de xenobiticos que se eliminan por
los pulmones son los solventes orgnicos voltiles.
Eliminacin por la bilis

La bilis es una va importante de eliminacin de xenobiticos del organismo. En efecto, los compuestos de polaridad elevada, los aniones
y cationes conjugados con sustancias endgenas y los compuestos
de peso molecular alto (>300) son transportados activamente del parnquima heptico a la bilis, mediante mecanismos funcionalmente anlogos a los descritos para la secrecin tubular en los riones;
es decir, existen acarreadores que transportan aniones y cationes.
Cuando estas sustancias se encuentran en la bilis son vertidas en
el duodeno (por el coldoco) y, desde all, pueden ser reabsorbidas
o eliminadas con las heces fecales. En el primero de los casos, las
224
sustancias reabsorbidas pasan al hgado, a travs de la vena porta,

para ser nuevamente eliminadas con la bilis hacia la luz intestinal
(circulacin enteroheptica).
Esta circulacin es de importancia fisiolgica porque permite
reutilizar a los compuestos endgenos presentes en la bilis. Sin embargo, cuando un xenobitico participa en este proceso, para ser eliminado del organismo debe ser trasladado a las heces fecales o a la
sangre perifrica, de donde finalmente es excretado por los riones.
Debido a la circulacin enteroheptica, los xenobiticos prolongan
su estancia en el organismo.
Excrecin de xenobiticos por otras vas

Como ya se seal, adems de la eliminacin renal, heptica y pulmonar, los frmacos tambin pueden ser excretados por otras vas.
Una de ellas, de importancia por su potencial toxicolgico, es la eliminacin por la leche materna. En efecto, a travs de la leche se
eliminan diversos frmacos y txicos ingeridos por la madre. Los
xenobiticos pasan a la leche principalmente por difusin pasiva,
por lo que la relacin de concentracin leche/plasma ser mayor
cuanto mayor sea la liposolubilidad del frmaco.
Algunos xenobiticos que se eliminan por la leche materna,
como el alcohol etlico, tienen la capacidad de inducir la actividad
de enzimas hepticas y renales, como el CYP450 en el lactante. La
isoforma 2E1 de este citocromo es particularmente sensible al etanol. La consecuencia de este fenmeno es que los frmacos que
son biotransformados por esa isoforma (como el acetaminofeno o
el paracetamol, de amplio uso en pediatra) pueden generar toxicidad aguda aun cuando se administren a dosis adecuadas, ya que al
ser biotransformados se producen metabolitos intermedios txicos
en mayor cantidad que cuando no hay induccin del CYP450. Por lo
tanto, durante la lactancia debe evitarse en lo posible que las madres
ingieran frmacos que puedan favorecer ese riesgo para sus hijos.
Adems, por su alto contenido en grasa, la leche materna facilita la
excrecin de contaminantes ambientales lipoflicos, como los plaguicidas organoclorados y los organofosforados. Por otra parte, debido
a que la leche es ms acida que el plasma materno, la relacin de
concentracin leche/plasma ser mayor para los frmacos bsicos y
menor para los compuestos que son cidos dbiles.
La eliminacin por la piel es otra va de excrecin para los contaminantes ambientales. A su vez, la eliminacin de los xenobiticos
por el cabello se ha utilizado en estudios de medicina forense y de
medicina laboral, ya que algunos metales pesados se acumulan en el
cabello y permanecen all por muchos aos, como es el caso del arsnico y del mercurio. Finalmente, se ha encontrado que la concentracin de algunos frmacos en la saliva es semejante a la del plasma, lo
cual hace factible utilizar a la saliva para medir concentraciones de
xenobiticos cuando es difcil o inconveniente hacerlo en la sangre.
225
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233
ASPECTOS BSICOS DE LA TOXICIDAD

DE LOS XENOBITICOS

Dr. Francisco A. Posadas del Ro
Dr. Genaro Gabriel Ortiz

CIBO-IMSS
Introduccin Las sustancias qumicas producen sus acciones nocivas sobre los seres vivos cuando entran en contacto con ellos. Cuando esto sucede,
la accin de los xenobiticos se puede realizar en el sitio de contacto
(txicos de accin local) o en el interior del organismo (txicos de accin sistmica). En el primer caso, las sustancias actan de manera
inmediata sobre ciertas regiones del organismo, como la piel, las mucosas corporales, el aparato respiratorio, etc. En el sitio de contacto,
los xenobiticos pueden destruir los tejidos (sustancias custicas o
corrosivas) o producir daos localizados como bronquitis o conjuntivitis, as como generar dermatitis al unirse con las protenas de la
piel. A su vez, los txicos de accin sistmica requieren ser absorbidos para alcanzar luego su sitio de accin, por ejemplo: los plaguicidas organofosforados que se unen al sitio activo de las colinesterasas
localizadas en las sinapsis nerviosas, produciendo con ello una intoxicacin colinrgica. Adems, la accin sistmica de los xenobiticos puede generar toxicidad selectiva o no selectiva.
Por lo tanto, "la toxicodinamia estudia las acciones y los mecanismos de la toxicidad producida por los xenobiticos". Es decir,
analiza los eventos nocivos que se derivan de la interaccin de un xenobitico con el humano o con los animales. Como consecuencia de
esta interaccin se producen alteraciones bioqumicas en las clulas
que, dependiendo de su magnitud, pueden generar trastornos funcionales, estructurales o la muerte. De esta manera, si se considera
que los contaminantes ambientales producen sus efectos nocivos en
las clulas por diferentes rutas (actuando como sustancias citotxicas, alterando mecanismos bioqumicos o fisiolgicos y generando
lesiones proliferativas), se pueden analizarn a continuacin algunos
mecanismos bsicos que explican las acciones txicas de los xenobiticos.
Toxicidad no selectiva y selectiva de los xenobiticos

En los mamferos, las clulas mantienen sus funciones mediante muchos procesos bioqumicos y fisiolgicos estrechamente relacionados
entre s. Cuando la accin nociva de una sustancia altera las funciones de las clulas en diferentes tejidos, se produce el fenmeno de
toxicidad no selectiva. As, un xenobitico que modifica una reaccin
ASPECTOS BSICOS DE LA TOXICIDAD DE LOS XENOBITICOS
237
enzimtica necesaria para producir energa en las clulas, afectar

las enzimas involucradas en este proceso en cualquier clula del organismo a la que pueda llegar; por ejemplo, el efecto txico del cianuro en los organismos aerobios se debe a su capacidad de inhibir
la respiracin celular. Los xenobiticos que actan de este modo se
llaman venenos citotxicos y su accin biolgica generalmente es muy
txica para las clulas.
Por otra parte, existen xenobiticos que actan con selectividad
y especificidad relativas. Los plaguicidas organofosforados son un
ejemplo de estos txicos, ya que inhiben de manera irreversible las
enzimas que contienen el aminocido serina en su sitio activo, entre
ellas: las colinesterasas, las esterasas y algunas de las proteasas de la
coagulacin de la sangre.
La accin selectiva de las sustancias txicas puede manifestarse
como un efecto nocivo inmediato sobre un rgano o alguna funcin
determinada, o bien como una alteracin patolgica de aparicin retardada en uno o ms rganos especficos. Por ejemplo, los efectos
inmediatos del tetra cloruro de carbono (CC14), luego de la ingestin
o la inhalacin de cantidades relativamente altas, afectan el sistema
nervioso central, provocando vrtigos, dolor de cabeza, convulsiones
y coma. En cambio, la toxicidad retardada del CC14 afecta las clulas
hepticas o renales, o ambas. Los efectos retardados pueden aparecer
despus de haberse superado el episodio de la intoxicacin aguda o
como resultado de una exposicin crnica, sin que haya aparecido
ningn sntoma neurolgico de origen central. Bajo estas circunstancias, la magnitud de la lesin tisular es un fenmeno que depende de
la dosis y la reversibilidad de las lesiones depende de la eficacia de los
mecanismos de reparacin de los tejidos, cuando stos no son superados por la agresin qumica.
La toxicidad selectiva de los xenobiticos puede explicarse por
varias razones: a) la combinacin de sus molculas con receptores
especficos localizados en el rgano blanco (HgCl2 en los riones); b)
la distribucin selectiva en el organismo intoxicado (paraquat en los
pulmones) y c) el metabolito txico se forma en el rgano afectado
(paracetamol en el hgado). Es pertinente sealar que el hgado y los
riones son rganos especialmente vulnerables a la accin txica de
los xenobiticos porque muchas de estas sustancias se concentran
en ellos.
Actividad biolgica de los xenobiticos

El estudio de la toxicidad de un xenobitico debe identificar no slo
sus efectos nocivos sino tambin el mecanismo de accin. Por ello,
la toxicidad de los xenobiticos se determina realizando diferentes
estudios, entre ellos: experimentales (animales de laboratorio, rgano aislado, cultivos de clulas, etc.), epidemiolgicos, anlisis de las
propiedades fisicoqumicas, determinacin de la relacin estructuraactividad, etctera.
En general, la actividad biolgica de los xenobiticos se deriva
de sus propiedades fisicoqumicas (sustancias de accin inespecfica)
o de su estructura qumica (frmacos estructuralmente especficos).
Entre las propiedades relacionadas con el primer grupo de xenobiticos se encuentran la adsorcin, la capacidad xido-reductora, el grado de acidez o alcalinidad, el coeficiente de particin lpido/agua, etc.;
ejemplos de estas sustancias son los agentes corrosivos, como el cido clorhdrico, el cido actico y el hidrxido de sodio. Es pertinente
238
sealar que el estado de oxidacin de una sustancia se relaciona de

manera importante con su toxicidad, particularmente en los metales,
tal es el caso del As3+ que es mucho ms txico que el As5+. Tambin es
importante considerar las propiedades fisicoqumicas que establecen
el comportamiento de los contaminantes en el ambiente, ya que
stas se relacionan con los niveles de exposicin (volatilidad, presin
de vapor, densidad, velocidad de transformacin, etctera).
Por otra parte, experimentalmente se ha encontrado que la accin biolgica derivada de la estructura de los frmacos es un fenmeno complejo que resulta de su interaccin con molculas blanco
del organismo. Es decir, estas sustancias deben acoplarse a la estructura de receptores celulares para formar un complejo con ellos, de
donde se genera su toxicidad. Ejemplos de estos compuestos son las
neurotoxinas como la botulnica y la tetrodotoxina. As, la toxicodinamia explica la produccin de los efectos nocivos en funcin de las
diferentes interacciones que se establecen entre los xenobiticos y
los receptores celulares. Dado que el mecanismo de accin suele ser
especfico para cada sustancia o grupos de sustancias, es difcil establecer mecanismos generales que expliquen la accin txica de los
xenobiticos. Dentro de estas limitaciones, en general, la toxicidad
generada por las sustancias qumicas incluye: los efectos nocivos
producidos por la estructura primaria de los xenobiticos (forma activa); los efectos txicos debidos a los metabolitos activos derivados
de la biotransformacin de los frmacos y los efectos txicos producidos por los radicales libres.
a) Toxicidad derivada de la estructura primaria de los xenobiticos

Para ejercer su accin biolgica, los compuestos estructuralmente especficos requieren acoplarse a un receptor intraorgnico que es la
estructura complementaria localizada en el sitio de accin (la unin
xenobitico-receptor genera una repuesta biolgica). Los receptores
de los xenobiticos se encuentran en la membrana plasmtica de
la clula, en el citoplasma y en el ncleo. Entre las respuestas funcionales que los receptores pueden generar, cuando son estimulados
por xenobiticos o por sustancias endgenas, se encuentran: 1) alteraciones de los flujos de iones en la membrana de la clula y, como
consecuencia de ello, de los potenciales elctricos, en cuyo caso el
receptor suele estar ligado a los canales de los iones; 2) cambios en
la actividad de las enzimas; y 3) modificaciones en la sntesis de protenas, cuando los receptores estn relacionados con los procesos de
transcripcin y sntesis proteica. Como ejemplo de estos mecanismos
se puede mencionar que el DDT (plaguicida organoclorado) afecta al
sistema nervioso modificando la propagacin de las comentes elctricas en las membranas de las neuronas (interfiere con el cierre de
los canales de sodio); esto altera las funciones de las clulas nerviosas y produce hiperexcitabilidad, temblores, debilidad muscular
y convulsiones.
De acuerdo con la Teora de la ocupacin, las sustancias con actividad biolgica se clasifican en agonistas y antagonistas. Las agonistas son sustancias que se combinan con los receptores e inician una
respuesta porque tienen: a) afinidad con el receptor, o sea capacidad
para combinarse con l; y b) actividad intrnseca o eficacia, esto es,
capacidad para generar una respuesta. Los antagonistas son compuestos que se combinan con los receptores (tienen afinidad con
239
ellos) pero son incapaces de generar una respuesta. Esto significa que
la estructura molecular de estas sustancias rene los requisitos necesarios para combinarse con los receptores, pero son incapaces de
producir una respuesta porque carecen de eficacia; por lo tanto, su
accin se deriva del bloqueo que ejercen sobre los receptores, evitando la activacin de estas estructuras por las sustancias endgenas o
por los frmacos agonistas. En este contexto, la muscarina (sustancia
txica presente en los hongos de la familia Amonita muscaria) se une a
los receptores colinrgicos de los msculos liso y cardaco, y produce,
como la acetilcolina, aumento del peristaltismo intestinal y disminucin de la frecuencia cardaca (bradicardia). Por el contrario, la atropina (sustancia obtenida de la Atropa belladona) se une a estos mismos
receptores pero no los estimula, solamente los bloquea, evitando as
la accin estimulante de la muscarina y la acetilcolina.
Es importante sealar que el receptor no traduce por s mismo la
seal recibida del agonista. Una ruta comn para traducir esa seal
en un efecto biolgico es la va de las protenas G, molculas intracelulares llamadas as por su capacidad para unirse con nucletidos
de guanina (difosfato de guanosina o GDP y trifosfato de guanosina o
GTP). As, la unin del xenobitico con el receptor activa la pro tena
G, la cual intercambia GDP por GTP y el complejo GTP-protena activa a otras protenas en el interior de la clula. Cuando la protena
activada es una enzima, se genera un cambio en la concentracin
intracelular de una o ms sustancias qumicas denominadas segundos mensajeros, los cuales ejercen sus efectos en el citoplasma o en la
parte interna de la membrana celular.
Los segundos mensajeros generan cambios de corto plazo en la
funcin celular mediante diversos mecanismos, como la modificacin en la funcin de las enzimas, el desencadenamiento de la exocitosis y la alteracin de la transcripcin de los genes. Entre los segundos
mensajeros producidos en las clulas, a causa de la unin de un ligando
externo con su receptor, se encuentran: el monofosfato cclico de adenosina (AMPc), el monofosfato cclico de guanosina (GMPc), el trifosfato
de inositol (IP3), el trifosfato de diacilglicerol (DAG), el cido araquidnico
y sus derivados (prostaglandinas), as como el xido ntrico. Algunas de
las funciones intracelulares producidas o reguladas por los segundos
mensajeros incluyen: a) AMPc y CMPc (activacin de cinasas y fosforilacin de protenas, regulacin de canales inicos y de la expresin
de genes) y b) IP3 y DAG (aumento de la concentracin del Ca++ intracelular, activacin de cinasas de protenas C y regulacin de la funcin
de enzimas).
Cinasas C y homeostasis celular
La homeostasis en un organismo se mantiene a travs de una serie de
procesos bioqumicos complejos finamente controlados. La alteracin
de cualquiera de estos procesos conduce a fallas de la homeostasis
con consecuencias en las clulas, tejidos y rganos. Estas alteraciones pueden producirse por exposicin a los xenobiticos o a los agentes fsicos como la luz ultravioleta. De esta manera, la homeostasis
puede ser alterada por la modificacin de las rutas reguladas por las
cinasas de protenas C (PKC), enzimas que fosforilan protenas celulares "diana o blanco", a travs de la transferencia de grupos fosfato
del ATP, para modular su funcin. Este proceso es reversible porque
las protenas fosforiladas pueden ser desfosforiladas por las fosfatasas. As, la fosforilacin de protenas por cinasas y la desfosforilacin
240
por fosfatasas juegan un papel central en muchos procesos celulares

y en la transmisin de seales al interior de la clula para controlar
el crecimiento. La modificacin de estos procesos por los xenobiticos
conduce, en algunos casos, a problemas tan serios como la prdida
del control del crecimiento de las clulas, tal es el caso de la carcinognesis.
Modulacin de las cinasas C por los xenobiticos

El uso excesivo de plaguicidas organoclorados en la agricultura liber
en el ambiente compuestos qumicos que han persistido durante
muchos aos, como el DDT, permitiendo su bioacumulacin a travs
de la cadena alimenticia. Otros xenobiticos liberados en el ambiente son los hidrocarburos aromticos halogenados (HAH), compuestos
que conllevan un elevado riesgo para la salud humana, pues poseen
tiempos de vida media prolongados, son liposolubles, altamente resistentes a la biodegradacin y se biomagnifican tambin dentro de
la cadena alimenticia. Los efectos a largo plazo de estos xenobiticos
afectan la reproduccin y el desarrollo neuronal; adems, algunos
de ellos son carcingenos y cardiotxicos. Entre otras acciones, estas
sustancias alteran la expresin gnica actuando sobre las cinasas de
protenas y los segundos mensajeros derivados de estas rutas de sealizacin celular.
Los HAH incluyen dioxinas y bifenilos policlorados (PCBs), los
cuales son qumicos ambientales de uso muy amplio. De estos compuestos, la 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina (TCDD) es la sustancia
ms txica que se conoce y la exposicin a la misma produce diversos efectos, como promocin de tumores, teratogenicidad, reduccin
de las respuestas dependientes de hormonas esteroidales, etc. Algunos de estos efectos involucran la interaccin del xenobitico con las
rutas de sealizacin usadas tanto por los factores de crecimiento
como por las hormonas. En efecto, la TCDD produce traslocacin de
las PKC en los hepatocitos de la rata e induce la actividad de dos
oncogenes celulares: ras y src. Tales oncogenes activan la ruta del
difosfato de fosfatidil inositol y del diacilglicerol. A su vez, los PCBs
provocan la traslocacin de algunas isoenzimas de PKC (a y 5) del citosol a la membrana, en las clulas epiteliales del hgado de las ratas
y en las clulas embrionarias de ratones C3H10T1/2.
b) Toxicidad producida por los metabolitos activos de los xenobiticos

Durante la dcada de 1940, James y Elizabeth Millar encontraron que
los metabolitos derivados del colorante N,N-dimetil-4-aminoazobenceno (DAB) se unen covalentemente a las protenas y a los cidos
nucleicos de las clulas, produciendo cncer en el hgado de las ratas.
Actualmente se sabe que, aunque por lo general las reacciones de
biotransformacin que sufren los frmacos conducen a su inactivacin, en ciertos casos, este proceso genera metabolitos con actividad
biolgica. Cuando esto sucede, las sustancias que ingresan al organismo son inactivas o poco activas, de manera que sus efectos txicos se
deben a la actividad de los metabolitos formados a partir de ellas. En
este caso se habla del proceso de bioactivacin de los xenobiticos y
los metabolitos activos pueden interactuar de diversas maneras con
estructuras de las clulas (unindose covalentemente a macromolculas o estimulando la oxidacin de los lpidos). Como ejemplos de la
241
bioactivacin se pueden citar las transformaciones de: a) el paratin

en paraoxn (inhibidor de las colinesterasas), b) el hidrato de cloral en
tricloroetanol (depresor del sistema nervioso central), c) los bromobifenilos en metabolitos hidroxilados (compuestos estrognicos) y
d) la N-arilhidroxilamina en acetil-N-arilhidroxilamina (compuesto
carcingeno); adems, algunos hidrocarburos como el benzopireno
tambin producen metabolitos activos que pueden incorporarse a la
estructura del ADN y producir cncer.
En este contexto, se ha reportado que la exposicin del humano
y de los animales silvestres a bifenilos halogenados genera metabolitos activos (el 2,2'-dibromobifenilo y el 4,4'-dibromobifenilo, ambos
producidos por el CYP450) que interfieren con el equilibrio endgeno de los estrgenos, lo que puede conducir a la disrupcin endocrina (Figura 9-1). Estos compuestos pueden mimetizar (agonistas) o
bloquear (antagonistas) las acciones del estradiol; adems, pueden
alterar las concentraciones endgenas de estradiol por induccin o
inhibicin de las enzimas que metabolizan esta hormona.
Figura 9-1. Acciones biolgicas del metabolito activo hidroxi-dibromo-bifenilo. (van Lipzig et al, 2005).
Debe sealarse que los metabolitos activos sufren una segunda reaccin de biotransformacin (conjugacin), mediante la cual
las transferasas introducen en sus molculas un sustrato endgeno
como el cido glucurnico, el radical sulfato o un aminocido. Los
productos finales son sustancias hidrfilas que se eliminan con mayor facilidad por la orina. La Figura 9-2 resume los conceptos anteriormente descritos.
Figura 9-2. Activacin metablica de xenobiticos y acciones txicas. (Modificado de Park et al., 2000).
242
c) Toxicidad producida por los radicales libres

Los radicales libres son especies qumicas con uno o ms electrones
desapareados, lo que ocasiona que sean altamente reactivas. Esta situacin es energticamente inestable y logran su estabilidad removiendo electrones de otras molculas y, por lo tanto, oxidndolas. Las
interacciones anteriores pueden ser de tipo covalente y no covalente.
Los radicales libres que reaccionan de manera covalente son llamados compuestos electroflicos y forman aductos con macromolculas de
las clulas como las protenas. Las especies reactivas de oxgeno establecen enlaces no covalentes con las estructuras celulares, lo que puede
originar reacciones en cadena de tipo redox que producen la oxidacin de lpidos, protenas y cidos nucleicos.
En este contexto, durante el metabolismo celular los organismos
aerobios producen radicales libres, como en la fosforilacin oxidativa, en la cual se forman sustancias potencialmente txicas para
las clulas (radicales libres de oxgeno) que son transformadas en
sustancias inocuas por el sistema enzimtico mitocondrial de la oxidasa de citocromo, en colaboracin con las enzimas antioxidantes
dismutasa de superxido, catalasa y peroxidasa. En la produccin de
radicales libres participan diversas enzimas solubles y algunas unidas a las membranas. En el Cuadro 9-1 se esquematiza la formacin
de radicales superxido e hidroxilo.
Reaccin
Radical
Observaciones
Superxido
Producido durante la fosforilacin oxidativa por

la accin de la dismutasa de superxido.
Hidroxilo
Es un agente nocivo que puede reaccionar a velocidad alta con muchos compuestos celulares
(fosfolpidos, cidos nucleicos y protenas), generando radicales libres de las molculas con las
que reacciona.
Reaccin general:
Cuadro 9-1. Generacin de los radicales superxido e hidroxilo.
Radicales libres y dao celular

Algunos trabajos experimentales sealan que los mecanismos de
dao celular mediados por los radicales libres contribuyen al establecimiento de ciertas enfermedades, como aterosclerosis, artritis
reumatoide, diabetes, porfiria, cncer y cirrosis heptica. En estos
padecimientos, la generacin de radicales libres de oxgeno supera
la capacidad de las clulas para eliminarlos, dando lugar al proceso conocido como dao oxidativo. En el Cuadro 9-2 se presentan los
compuestos celulares que son afectados por los radicales libres de
oxgeno.
243
COMPUESTO
ALTERACIN
Lpidos
Peroxidacin de los cidos grasos poliinsaturados de membranas de clulas y

de orgnulos.
Protenas
Inactivacin de enzimas por oxidacin de los grupos sulfidrilo. Lo mismo ocurre

en las protenas estructurales.
Carbohidratos
cidos
nucleicos
Despolimerizacin de polisacridos.
Hidroxilacin de bases, entrecruzamientos y ruptura de las bandas del ADN, lo
que causa mutaciones e inhibicin de la sntesis de protenas, nucletidos y
cidos nucleicos.
Cuadro 9-2. Compuestos celulares alterados por la accin de los radicales
libres derivados del oxgeno.
El dao producido por las especies reactivas de oxgeno sobre las

membranas de las clulas es conocido como lipoperoxidacin. Durante
este proceso, la degradacin de los cidos grasos no saturados genera
malondialdehdo (MDA), sustancia altamente reactiva con los grupos
amino de las protenas. La lipoperoxidacin aumenta la rigidez de
la membrana y disminuye la presencia de enzimas y receptores en
esta estructura celular; por ello, es un proceso muy daino para la
membrana, ya que altera la fluidez de los lpidos, la permeabilidad, el
transporte, etctera.
La lipoperoxidacin es una reaccin de autooxidacin que puede
ser iniciada por la accin txica de los radicales libres sobre los cidos grasos de los fosfolpidos membranales. Las sustancias generadas
durante este proceso oxidativo pueden difundir a cierta distancia del
sitio de produccin y originar edema celular, cambios en la permeabilidad vascular, inflamacin y quimiotaxis. Algunos compuestos, como
las quinonas, son capaces de iniciar ciclos de oxidacin-reduccin
con consecuencias nocivas para las clulas. Estos compuestos se reducen al aceptar un electrn del NADPH y generan un radical, el cual
es oxidado por el O2, produciendo con ello especies reactivas de oxgeno. Estas especies pueden iniciar muchas respuestas txicas, entre
ellas: a) mutagnesis y carcinognesis como resultado de sus interacciones con el ADN, b) dao de la membrana por lipoperoxidacin y c)
trastornos bioqumicos por inactivacin de enzimas.
Estrs oxidativo y sistemas biolgicos antioxidantes
Para neutralizar los radicales libres y evitar dao a las clulas, los
organismos aerobios han desarrollado mecanismos de proteccin
que funcionan como atrapadores de esas sustancias (mecanismos
antioxidantes). En efecto, en condiciones fisiolgicas, los radicales
libres son destoxificados en las clulas a travs de los mecanismos
antioxidantes, de tal forma que en condiciones normales existe un
equilibrio entre los fenmenos prooxidantes y los antioxidantes. Sin
embargo, bajo diversas circunstancias este equilibrio puede ser alterado, por ejemplo, cuando se producen en exceso las especies reactivas de oxgeno. Esta situacin particular se denomina estrs oxidativo.
As, la aparicin del dao celular posiblemente se debe a que los sistemas de proteccin antioxidante son insuficientes o se encuentran
deteriorados.
Los mecanismos protectores contra los radicales libres del oxgeno incluyen: 1) antioxidantes preventivos (transferrina y ceruloplasmina), 2) enzimas antioxidantes (dismutasa de superxido, catalasa y
244
peroxidasa de glutatin) y 3) sustancias antioxidantes (glutatin, cido ascrbico, grupos tioles, -tocoferol, cido rico y -caroteno). A su
vez, los mecanismos protectores contra los compuestos electroflicos
incluyen: a) conjugacin con el glutatin (reaccin catalizada por las
transferasas de glutatin) y b) mecanismos reparadores (polimerasa
de ADN, proteasas y lipasas). Debe subrayarse que la prevencin de
la oxidacin es un proceso esencial en todos los organismos aerobios,
de tal manera que la disminucin de la proteccin antioxidante puede
conducir a la citotoxicidad, mutagenicidad y/o carcinogenicidad. En el
Cuadro 9-3 se describen las enzimas antioxidantes de las clulas.
Cuadro 9-3. Enzimas destoxificantes y atrapadoras de radicales libres derivados del oxgeno (AGPI = cidos grasos poliinsaturados, *R = Grupo aliftico, aromtico o heterocclico, X = Grupo sulfato, nitrato o haluro).
Conjugacin del glutatin con compuestos electrfilos

Algunas sustancias al ser biotransformadas generan metabolitos
electrfilos altamente reactivos y txicos. Como ya se seal, estos
compuestos forman aductos con algunas macromolculas de las clulas, alterando con ello su funcin. La biotransformacin del tetracloruro de carbono (CCl4) es un buen ejemplo de la generacin de
radicales libres y dao celular. Este proceso se inicia con la transferencia de un electrn al enlace C-Cl, mediado por el citocromo P450
(CYP450), para formar un radical aninico que elimina un tomo de
cloro, formndose as el radical triclorometilo (Cl3O). Despus este
radical puede sufrir reacciones de oxidacin y reduccin. Las isoenzimas involucradas en este proceso son la CYP2E1 y las CYP2B1/2B2.
La ruta de eliminacin ms importante de estos radicales es su reaccin con el O2, lo que genera radicales peroxitriclorometilo (Cl3COO).
Este compuesto intermediario, que es an ms reactivo que el radical
triclorometilo, puede interactuar con los lpidos de las membranas
causando lipoperoxidacin. La Figura 9-4 presenta las rutas metablicas del CCl4.
245
Figura 9-4. Biotransformacin del CC14 y generacin de radicales libres

(McCay et al, 1984; Raucy et al., 1993; Gruebele et al, 1996).
El glutatin reducido (GSH) realiza una funcin importante en

los sistemas de defensa de las clulas en contra del estrs oxidativo
y del dao producido por las sustancias electroflicas. En efecto, el
GSH destoxifica un gran nmero de metabolitos reactivos, ya sea por
conjugacin espontnea o mediante una reaccin catalizada por las
transferasas de glutatin (GST). En este contexto, las GST son una familia de enzimas involucradas en la destoxificacin de xenobiticos
y de sustancias reactivas endgenas, mientras que el glutatin (GSH)
es un tripptido (L--glutamil-L-cisteinil-glicina) sintetizado en el hgado a partir de la -glutamilcistena y la glicina. Las GST neutralizan a los radicales libres catalizando la reaccin de estas sustancias
con el grupo tiol (-SH) del glutatin reducido; con ello, se neutralizan
los sitios electrfilos de los radicales libres y aumenta su hidrosolubilidad. Los epxidos, los hidroperxidos orgnicos y los metabolitos
oxidados son los sustratos de las GST.
La transferencia del GSH a los compuestos electroflicos es el
mecanismo principal de destoxificacin de los intermediarios reactivos generados por el sistema de monooxigenasas. Por lo tanto, las
GST son un mecanismo de proteccin de las clulas que se encarga
de destoxificar una gran variedad de xenobiticos y de sustancias
electroflicas endgenas. Estas enzimas se localizan principalmente
en el citoplasma de las clulas y, en menor cantidad, en la membrana del retculo endoplsmico. El hgado, los riones, los testculos, el
intestino y las glndulas suprarrenales son los rganos con mayor
actividad de estas enzimas.
246
Dao celular producido por los xenobiticos

Las acciones de los xenobiticos generan diversos tipos de daos en las
clulas que, con fines didcticos, pueden ser agrupados de la siguiente
manera: a) interferencia con el funcionamiento de las enzimas, b)
alteracin de las funciones celulares, c) alteracin del sistema ADNARN sintetizador de protenas, d) bloqueo de la capacidad de la hemoglobina para transportar oxgeno, e) reacciones de sensibilizacin,
f) irritacin qumica de los tejidos y g) dao estructural.
a) Interferencia con el funcionamiento de las enzimas

Algunos xenobiticos compiten con los sustratos endgenos por el sitio activo de las enzimas, generando el fenmeno de inhibicin competitiva; tal es el caso de la inhibicin de las colinesterasas producido
por los plaguicidas organofosforados y los carbamatos. Al respecto,
las colinesterasas son un grupo de enzimas que comparten la propiedad de hidrolizar compuestos que contienen enlaces ster en su
estructura, aunque difieren entre ellas en la especificidad de sus sustratos. Por ello, estas enzimas suelen clasificarse en colinesterasas
verdaderas (o especficas) y seudocolinesterasas (no especficas). El
trmino colinesterasa (CHS, EC 3.1.1.8.) se relaciona en sentido estricto con una enzima que hidroliza esteres de colina. La colinesterasa
verdadera o acetilcolinesterasa se encuentra en el tejido nervioso, en
el msculo estriado y en los eritrocitos; desempea un papel importante en la regulacin de la transmisin del impulso nervioso inactivando la acetilcolina en las sinapsis nerviosas colinrgicas y en la
unin neuromuscular.
Los plaguicidas organofosforados bloquean de manera irreversible la acetilcolinesterasa debido a que el grupo fosfato de su molcula establece un enlace covalente con el sitio activo de la enzima
(residuo de serina), evitando con ello la hidrlisis de la acetilcolina,
su sustrato fisiolgico. El resultado de esta inactivacin permite que
la acetilcolina se acumule en las sinapsis colinrgicas, lo que origina
una intoxicacin mediada por este neurotransmisor. Otro ejemplo
est dado por los compuestos de estructura semejante a la estructura de los sustratos normales de algunas enzimas, lo que les permite unirse a ellas y bloquear su funcin. Al respecto, la etionina es
un anlogo hepatotxico de la metionina que puede generar hgado
graso y evolucionar hacia la cirrosis y el cncer; en la generacin del
dao se ha reportado que la etionina disminuye la concentracin de
ATP y desacopla la sntesis de protenas en los hepatocitos, lo que
disminuye la concentracin de enzimas hepticas y altera con ello el
metabolismo intermediario.
Finalmente, se puede citar el secuestro de metales esenciales para la funcin de las enzimas realizado por las sustancia quelantes, como
los ditiocarbamatos. Estas sustancias, usadas en la fabricacin del
hule, producen en los obreros dolores intensos de cabeza y malestar
general cuando consumen bebidas alcohlicas. Los efectos nocivos
de los ditiocarbamatos se deben a los enlaces que establecen con los
iones de cobre, inactivando as la deshidrogenasa del acetaldehdo,
compuesto intermediario en el metabolismo del etanol. La acumulacin del acetaldehdo produce la toxicidad al no ser transformado en
cido actico y degradarse posteriormente a CO2 y H2O.
247
b) Alteraciones funcionales de las clulas

Las reacciones de las sustancias txicas con molculas blanco de las
clulas pueden alterar su funcin. En efecto, algunos xenobiticos
imitan la accin de ligandos endgenos activando sus receptores celulares. De manera contraria, hay compuestos que pueden inhibir la
funcin de molculas blanco al combinarse con ellas, tal es el caso
del bloqueo de los canales de iones en las membranas de las clulas.
Otras sustancias txicas bloquean los acarreadores membranales o
inhiben el transporte de electrones en las mitocondrias. Por lo tanto, el
tipo de disfuncin celular causado por los xenobiticos depende de la
funcin que realiza la molcula blanco afectada. Si esta molcula participa en la regulacin celular, aparecen alteraciones en la regulacin
de la expresin de los genes. Cuando la molcula blanco participa en
el mantenimiento de la homeostasis interna de la clula, la disfuncin
resultante puede conducir a la muerte celular. Adems, la reaccin de
xenobiticos con molculas de las clulas que desempean funciones extemas (hormonas, neurotransmisores, etc.) puede afectar las
funciones de otras clulas y de los rganos relacionados.
Existen otras vas por las cuales los xenobiticos pueden alterar
la funcin celular. En efecto, las clulas nerviosas transmiten la informacin mediante cambios rpidos y transitorios en la diferencia
de potencial a travs de sus membranas, un proceso que genera seales elctricas discontinuas (potenciales de accin). La generacin y
propagacin de estos potenciales se realiza gracias a la presencia de
canales para iones en la membrana de las neuronas. Los canales son
protenas integrales de la membrana y forman poros que permiten el
paso selectivo de los iones entre el interior y el exterior de las clulas.
El flujo de los iones por estos conductos genera una corriente elctrica. Atendiendo su especificidad, se han descrito canales selectivos
para cationes (K+, Na+, Ca++) y aniones (Cl). Respecto al mecanismo de
activacin, los canales pueden ser activados por: a) ligando (seal
qumica), b) voltaje (seal elctrica), c) calor (seal trmica) y d) presin (seal mecnica). Por ello, los canales inicos desempean un
papel importante en la fisiologa y patologa de los seres vivos y son
el sitio de accin de algunos xenobiticos.
Al respecto, la tetrodotoxina y la saxitoxina -dos de los venenos
ms potentes que se conocen pueden causar la muerte de los seres
humanos. La tetrodotoxina se encuentra en las gnadas y otros tejidos
viscerales de algunos peces del orden Tetraodontiformes (a los cuales
pertenece el pez "botete"). A su vez, la saxitoxina es producida por los
dinoflagelados Gonyaulax catanella y Gonyaulax tamerensis y se almacena en los tejidos de las almejas y de otros crustceos que se alimentan de estos microorganismos. Las dos toxinas bloquean de manera
selectiva la conduccin de la corriente elctrica en los axones de las
neuronas y, en general, en las membranas de las clulas excitables:
cierran los canales de Na+ sensibles al voltaje y previenen el incremento
de la permeabilidad para este ion que acompaa la fase creciente del
potencial de accin. El sitio receptor de estas toxinas est constituido
por residuos de aminocidos en el segmento SS2 de la subunidad a del
canal de Na+ en los cuatro dominios. Ambas toxinas producen la
muerte por parlisis de los msculos respiratorios.
248
c) Alteracin del sistema ADN-ARN

Algunos xenobiticos pueden interferir el proceso de duplicacin del
ADN, inhibiendo con ello la divisin celular y el desarrollo de los tejidos (accin citosttica). En este contexto, las sustancias alquilantes
forman puentes entre dos cadenas del ADN, porque establecen enlaces covalentes con los grupos amino (NH2) e hidroxilo (HO), impidiendo con ello su separacin; de esta manera, al evitar la duplicacin del ADN bloquean tambin la sntesis de protenas (ejemplo de
ello son los derivados de la acridina). Algunas sustancias con accin
citosttica se emplean en el tratamiento de tumores cancergenos
pero, como no solamente inhiben el crecimiento del tejido tumoral,
generan tambin efectos txicos como la disminucin en la actividad
de la mdula sea, lo que reduce el nmero de componentes de la
sangre que en ocasiones llega a ser mortal.
d) Bloqueo del transporte de oxgeno por la hemoglobina
Algunas sustancias de estructura nitrogenada, como ciertos pesticidas y antibiticos, oxidan al catin ferroso (Fe2+) a frrico (Fe3+). Esta
reaccin es nociva para los mamferos porque transforma la hemoglobina de la sangre en metahemoglobina. Al respecto, el oxgeno
transportado por la hemoglobina se fija reversiblemente al ion Fe2+
insertado en esta estructura; sin embargo, cuando el ion ferroso pasa
al estado frrico, propio de la metahemoglobina, pierde la capacidad
de fijar oxgeno y, en consecuencia, se produce anoxia tisular. Otros
xenobiticos bloquean la funcin de la hemoglobina y producen tambin efectos nocivos; ejemplo de ello es la intoxicacin con monxido
de carbono (CO) en la que esta molcula reemplaza el oxgeno (O2) debido a su mayor afinidad por la hemoglobina. Como resultado aparecen
los sntomas propios de la hipoxia tisular.
e) Reacciones de sensibilizacin
La alergia qumica es una reaccin adversa producida por un xenobitico que aparece debido a la sensibilizacin previa de un individuo
hacia esa sustancia o a otra con estructura semejante. Esto se debe
a la unin de la sustancia (hapteno) con una protena endgena para
formar un complejo hapteno-protena que funciona como un antgeno. Luego el complejo hapteno-protena desencadena la formacin de
anticuerpos y, por lo general, se requiere de una a dos semanas para
que se formen cantidades importantes de anticuerpos. La siguiente
exposicin al xenobitico produce la interaccin entre el complejo
hapteno-protena y el anticuerpo, lo que genera las manifestaciones
caractersticas de la alergia. Estas manifestaciones pueden presentarse en diferentes regiones corporales y la magnitud del dao vara
desde las alteraciones cutneas (dermatitis, urticaria y comezn) y
oculares (conjuntivitis) hasta la aparicin del choque anafilctico.
Los trabajadores de las plantas industriales pueden exponerse
a una gran variedad de sustancias qumicas. En este contexto, los
trastornos profesionales ms comunes de hipersensibilidad inmunolgica son asma, rinitis alrgica, neumonitis por hipersensibilidad y
dermatitis de contacto. Es pertinente mencionar que existen procedimientos diagnsticos que valoran la capacidad de los xenobiticos
para inducir reacciones de sensibilizacin en humanos y animales de
experimentacin, por ejemplo, las pruebas de Draize y de Buehler, la
249
prueba epicutnea abierta y la prueba de maximizacin en los cobayos. En el Cuadro 9-3 se presentan ejemplos de sustancias que producen alteraciones inmunolgicas en los humanos.
Usos
Sustancia
Reacciones adversas
Produccin de plsticos, resinas

epxicas y pinturas.
Rinitis, conjuntivitis y asma (reacciones

de tipo inmediato).
Tos, disnea, mialgias y artralgias
(sndrome de reaccin tarda).
Piretrinas y
piretroides
Insecticidas.
Dermatitis por contacto, los efectos van

desde el eritema localizado hasta la
erupcin vesicular grave.
Ataques asmticos.
Formaldehdo
Para embalsamar cadveres,

produccin de resinas y en la
carpintera.
Dermatitis alrgica por contacto.
Cloruro de vinilo
(cloroeteno)
Fabricacin de cloruro de
polivinilo (PVC), sntesis de
polmeros e hidrocarburos
clorados.
Irritacin de ojos, piel y vas respiratorias.

Dao en nervios y reacciones
inmunolgicas.
Anhdrido trimeltico
Cuadro 9-3. Sustancias que inducen alteraciones inmunolgicas en los humanos.
En aos recientes, se ha encontrado que el GSH desempea un

papel importante en la sealizacin intracelular y en la activacin de
genes. Conviene sealar que la regulacin de los genes es un aspecto
vital de la respuesta de las clulas frente al estrs qumico, tanto en
trminos de defensa como de reparacin celular. Adems, la regulacin gentica del equilibrio xido-reductor puede proteger a las clulas contra el dao tardo de los xenobiticos y hacerlas tolerantes
a los metabolitos reactivos. En este contexto, las citocinas como el
factor de necrosis tumoral alfa (TNF-) y los factores de transcripcin
(NF-B y AP-1), involucrados estrechamente en la regulacin de la
respuesta inmune, tambin regulan la sintetasa de -glutamilcistena
(enzima involucrada en la sntesis de GSH).
En relacin con lo antes descrito, en el estudio de los efectos
del dietil-maleato, el etanol y la ciclofosfamida (sustancias que disminuyen las concentraciones celulares de GSH) sobre la respuesta
inmune a tres antgenos (ovoalbmina, -globulina de aves de corral
y un polmero del cido glutmico y la tirosina), se encontr que la
disminucin de la concentracin del GSH celular se asocia con un
cambio en el perfil de las citocinas que favorece la respuesta de Th2
ms que la de Th1. La disminucin de la produccin de Th1 se realiza
a corto plazo, luego de la deplecin del GSH por la presentacin del
antgeno a las clulas. As, el estrs celular inducido por una sustancia qumica puede influir en la respuesta inmune a los xenobiticos a
travs de la ruta de sealizacin del equilibrio xido-reductor.
f) Irritacin qumica de los tejidos

Se presenta cuando algunas sustancias irritantes (como el cloro, fosgeno, bromoacetona, etc.) entran en contacto con la piel o las mucosas produciendo dermatitis qumica o irritacin de las mucosas.
250
g) Dao estructural
Los estudios morfolgicos son muy importantes para identificar el
dao producido por los xenobiticos. Para ello, existen diversos mtodos de anlisis macroscpico y microscpico de los tejidos u rganos
afectados por las sustancias qumicas. En general, las observaciones
macroscpicas se deben correlacionar con los hallazgos microscpicos. En este contexto, la naturaleza del agente txico, la dosis ingerida y la capacidad de reparacin de las clulas son factores que
determinan el tipo y la magnitud del dao tisular. De esta manera,
cuando el dao producido por un xenobitico supera la capacidad de
adaptacin de las clulas, stas responden con cambios morfofuncionales de tipo reversible o irreversible.
Los cambios irreversibles conducen a la muerte de las clulas
mediante dos procesos distintos: la necrosis y la apoptosis. La necrosis es el tipo ms comn de muerte celular y tisular por estmulos
exgenos y se presenta despus de agresiones, como la isquemia o por
la accin de los compuestos que interfieren con la respiracin celular.
La alteracin puede ser producida por muchas condiciones patolgicas, como procesos degenerativos, efectos nocivos de agentes txicos
y trastornos genticos, metablicos y nutricionales. El dao se manifiesta por hinchazn celular intensa, desnaturalizacin y coagulacin
de protenas citoplsmicas, as como fragmentacin de organelos celulares, alteraciones en el ncleo y ruptura celular.
Ahora bien, como ya se describi, la biotransformacin del tetracloruro de carbono genera los radicales libres triclorometilo (Cl3C) y
peroxitriclorometilo (Cl3COO). La unin de estos radicales con los lpidos de las membranas celulares produce lipoperoxidacin y, dependiendo de la magnitud del dao, se pueden generar cambios funcionales o estructurales de los rganos afectados, particularmente en el
hgado y en la corteza y mdula de los riones. El dao heptico produce cirrosis mientras que el dao renal genera edema y alteraciones
estructurales de las clulas tubulares. En la Figura 9-5 se muestran
algunas alteraciones estructurales de los riones producidas por el
teracloruro de carbono.
Figura 9-5. Dao renal producido por el teracloruro de carbono (CC1J en ratas Wistar. Panel A: rin de rata control, ntese la ausencia de alteraciones
estructurales en glomrulo (*) y tbulos proximal y distal (flechas). Panel B:
rin de rata expuesta al CCl4, existe retraccin del glomrulo (*), prdida
del borde en cepillo de clulas proximales y vacuolizacin severa de clulas
tubulares (flechas). (Jaramillo et al, 2008).
251
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257
TOXICOLOGA DE LOS METALES
Dra. Mara Maldonado Vega

CIATEC-Len, Gto.
Dr. J. Diego Gonzlez Ramrez

CIBIOR-IMSS

10
Introduccin El contenido de los metales en la corteza terrestre es inferior a 0.1% y,

en general, se encuentran en los minerales, rocas, suelo y agua, a concentraciones usualmente bajas. Sin embargo, las actividades antropognicas han aumentado sus concentraciones en el ambiente, lo cual
tiene relevancia toxicolgica por la exposicin de los seres vivos. En
efecto, desde hace siglos, los metales han sido empleados por el hombre para fabricar utensilios de cocina, armas, herramientas de trabajo,
medios de transporte, etctera. Recientemente, su uso se ha ampliado
e incrementado de manera importante en actividades industriales,
agrcolas e incluso en la medicina. Todas estas actividades han contaminado el medio ambiente y han aumentado la exposicin de los
seres vivos a los metales. La Figura 10-1 muestra la produccin mundial
de cromita durante los aos 1973 a 2000.
Figura 10-1. Produccin mundial de cromita-FeCr2O4 (World Mining Statistic,

1994; Minera Wiki, 2008).
Sin embargo, conviene sealar que los metales, especialmente en

su forma inica, desempean un doble papel en la homeostasis corporal: algunos son indispensables para la vida (metales esenciales) y
otros pueden ser txicos (aunque a dosis altas todos son txicos). El
Cuadro 10-1 muestra ejemplos de elementos esenciales para los seres humanos (adultos) y la forma en que se encuentran en el plasma
sanguneo en su forma libre.
261
Cuadro 10-1. Elementos esenciales para los humanos.
Ampliando lo antes descrito, los metales esenciales e indispensables (oligoelementos) para el funcionamiento metablico de los
seres vivos incluyen: Fe, Cu, Mn, Zn, Co, Mb, Se, Sn, etc.; adems, el
Na, K, Ca y Mg son cationes de importancia extraordinaria para la actividad celular en concentraciones traza. Adems, los oligoelementos
forman parte de las metaloenzimas y participan en la estabilizacin
de molculas activas. En el caso del Fe o del Cu y su relacin con la
citocromo oxidasa, debe subrayarse que esta enzima est constituida por molculas que intercambian electrones en las reacciones de
la respiracin celular; asimismo, el Fe forma parte del grupo hemo
de la hemoglobina, la mioglobina, etctera. Hay otros elementos que
aunque son metales ligeros o no metales se clasifican por su comportamiento qumico semejante y se definen como metaloides, tal es el
caso del As, B, Ba y Se.
Ahora bien, el grupo de los metales pesados incluye aquellos
que tienen una densidad igual o superior a 5 g/mL cuando estn en
forma elemental o cuyo nmero atmico es superior a 20 (excepto
los metales alcalinos y alcalino-trreos). Los metales pesados en su
forma inorgnica son parte de los minerales de la corteza terrestre,
por lo cual las emisiones volcnicas han sido identificadas como una
fuente natural de metales y de su dispersin en el ambiente. Adicionalmente, la extraccin y el procesamiento de minerales tambin
son actividades que conducen a la exposicin e intoxicacin de los
seres vivos por estos metales.
Como ya se seal, los metales a dosis altas son elementos txicos para las clulas. Al respecto, se debe recordar que el arsnico fue
muy empleado para asesinar seres humanos en el Imperio Romano,
en el Renacimiento e incluso hasta hace poco tiempo; por ello, existen antecedentes de personas que tuvieron grandes conocimientos
sobre las dosis, la evolucin del cuadro clnico y los resultados de la
intoxicacin por arsnico. Otro ejemplo, en 1956 se describi una enfermedad cuya causa fue la acumulacin del mercurio en las cadenas
trficas: en Japn, una fbrica de plsticos arroj sus residuos en las
aguas de la baha de Minamata; el mercurio fue metilado en los sedimentos por accin bacteriana transformndose en metil-mercurio
que origin el sndrome conocido posteriormente como enfermedad
de Minamata. En trminos cuantitativos, la fbrica verti aguas residuales con 0.1 ppb (partes por billn) de mercurio, durante algunos
aos, lo que provoc que el metal aumentara su concentracin en las
aguas de la baha a 2 ppb. El plancton incorpor mercurio del agua
pero no lo excret; a su vez, los peces pequeos que consumieron
plancton acumularon el mercurio hasta 200 ppb. En los peces grandes
el nivel de mercurio encontrado fue de 4,000 y 20,000 ppb. Finalmente, los humanos que se alimentaron con estos peces desarrollaron el
262
sndrome txico y muchos quedaron lisiados, paralizados, perdieron

la vista, tuvieron alteraciones mentales o murieron.
Fuentes de exposicin a los metales

Desde los inicios del siglo XX, el crecimiento industrial, los avances de
la agricultura tecnificada y el desarrollo tecnolgico han impulsado
el uso excesivo de los metales, conduciendo al manejo inadecuado de
sus desechos y a su dispersin en el ambiente. Por ello, la exposicin
de los seres vivos a los metales se ha identificado en el agua, el suelo,
el aire y los alimentos. Es conveniente sealar que el contacto del
hombre con los metales generalmente ocurre a dosis bajas y durante
tiempos largos (intoxicacin crnica), aunque en ambientes industriales se pueden presentar intoxicaciones agudas por la exposicin a
concentraciones mayores en menor tiempo (horas o das).
En este contexto, existen muchas actividades que involucran el
manejo de los metales como: la minera, industrias de la transformacin, cromadoras, fundidoras, metalurgia, produccin de pigmentos
y de vasijas, entre otras. Estas actividades generan riesgos de exposicin a los metales, ejemplos: los obreros que fabrican bateras se
exponen al plomo; adems, hasta hace poco tiempo los agricultores
tenan contacto con los compuestos mercuriales que eran usados
como fungicidas de granos. En los nios, la va principal de exposicin
a muchos metales son los alimentos; cabe sealar que en ellos la absorcin gastrointestinal de metales es mayor que en los adultos, particularmente de plomo. El tabaquismo, adems de daar los pulmones, favorece la absorcin de algunos metales txicos presentes en el
humo del cigarro como el cadmio. Tambin existen diversos estudios
realizados en habitantes de la zona norte de Mxico (Chihuahua y la
Laguna) y cuyos problemas se centran en la presencia del arsnico
en el agua para beber que proviene de pozos profundos. Finalmente,
los metales pesados pueden pasar del suelo a los vegetales y de all
a los animales y al hombre. Por ello, y debido a la semejanza entre
muchos contaminantes metlicos y los elementos trazas esenciales,
las clulas pueden atrapar agentes txicos que se quedan en su interior o se incorporan en la membrana, lo que altera el funcionamiento
de diversos mecanismos bioqumicos y fisiolgicos, e incluso puede
generarse dao mortal.
Para adoptar medidas preventivas, y evitar daos a la salud, se
deben conocer las concentraciones de las sustancias txicas a las
cuales estn expuestos los humanos. Estas concentraciones estn
reglamentadas detalladamente en muchos pases para el ambiente
laboral (fbricas). Adems, aunque las concentraciones ambientales
tambin estn sujetas a normatividades son menos susceptibles de
ser controladas. En este contexto, si se quiere conocer la exposicin
que sufre un grupo de individuos de una poblacin, se debe conocer
primero la concentracin a la cual estn expuestos; esto es, conocer la
"dosis externa" o "dosis ambiental" en la que estn inmersos y que
depende de varias caractersticas: cercana a las fuentes emisoras de
contaminantes, condiciones geogrficas, vientos dominantes, cuerpos de agua contaminados, etctera.
Debe sealarse que, en el ambiente laboral, los obreros estn
expuestos a concentraciones de sustancias txicas mayores que la
poblacin en general; sin embargo, en muchas fbricas, los obreros
disponen de buenas medidas de proteccin que evitan dao a su salud. Al respecto, el uso de indicadores de exposicin externa es muy
263
importante para valorar la calidad del medio ambiente. Los indicadores de contacto temprano permiten hacer un diagnstico preciso
de la exposicin y, por lo tanto, conducen al establecimiento de una
terapia correcta.
Factores toxicocinticos
Frecuentemente, los metales ejercen sus acciones txicas en el interior de las clulas y para ello deben cruzar su membrana plasmtica.
Este fenmeno depende de varios factores entre los que destacan: la
hidrosolubilidad o liposolubilidad de la sustancia, el peso molecular, el
gradiente de concentracin y la presencia de mecanismos especficos
de transporte. De esta manera, si el compuesto metlico es lipoflico,
como el metil-mercurio, difundir con facilidad a travs de la membrana plasmtica, mientras que otros compuestos pueden ingresar a
las clulas mediante el proceso de endocitosis.
Ahondando sobre este tema, en relacin con la absorcin y la
distribucin, los compuestos organometlicos se distribuyen bien en
las membranas de las clulas, por lo que se absorben por va digestiva e incluso por va cutnea. La va respiratoria es importante para el
mercurio que, a temperaturas bajas, es el nico metal voltil; esta va
tambin es importante a la exposicin de humos y vapores metlicos
(en condiciones extremas de temperatura) y para las micropartculas, como en el caso del plomo que es fagocitado por los macrfagos
alveolares. Las sales inorgnicas de los metales se absorben y difunden con mayor dificultad. El mercurio metlico no se absorbe por
va digestiva excepto con dosis muy altas. La especiacin del metal
(estados de oxidacin) suele ser un factor importante, no slo para la
absorcin pulmonar y gastrointestinal, sino tambin para su distribucin tisular y toxicidad.
En general, el metabolismo de los compuestos metlicos afecta
poco su toxicidad. Los compuestos orgnicos tienden a transformarse en inorgnicos de manera lenta, aunque en algunos casos, como el
As, sucede lo contrario. En el Cuadro 10-2 se resumen las caractersticas toxicocinticas de los metales y sus compuestos.
264
Absorcin
* Respiratoria: los metales pueden ser inhalados en forma de partculas, gases o vapor
(forma elemental o como compuestos orgnicos o inorgnicos). Esta va de absorcin es
importante en el rea laboral.
* Drmica: los compuestos metlicos pueden absorberse a travs de la piel o pueden
ser retenidos localmente.
* Oral: por la ingestin de bebidas o alimentos contaminados.
Distribucin
* En la sangre, la mayora de los metales se transportan unidos a las protenas plasmticas. La distribucin en los tejidos depende de la facilidad con la que cruzan las
membranas de las clulas y de la afinidad por los componentes de rganos y tejidos.
Metabolismo
* Existen procesos de biotransformacin que modifican el estado de oxidacin de los

iones metlicos, con aumento o disminucin de su toxicidad.
Eliminacin
* Las principales vas de eliminacin de los metales y sus compuestos son la renal y la
gastrointestinal (bilis). Otras rutas incluyen el sudor y la saliva.
Cuadro 10-2. Toxicocintica de los metales y sus compuestos.
Ahora bien, la disponibilidad de los compuestos que incluyen

metales en sus estructuras (inorgnicos y orgnicos) es diferente
para los seres vivos. As, la vida media de los compuestos metlicos
en el organismo humano es variable pero tiende a ser prolongada
debido a su afinidad y acumulacin en el hueso. Al respecto, el Pb y
Cd se acumulan en el hueso y tienen vidas medias superiores a los
20 aos, mientras que otros elementos, como el As, no se acumulan
y sus vidas medias son de das, aunque pueden detectarse durante
ms tiempo en lugares considerados de eliminacin como pelo y
uas. Al respecto, la sangre, la orina y el pelo son las muestras biolgicas ms empleadas para medir la exposicin a los metales; las dos
primeras son tiles para determinar exposicin reciente y la ltima
para determinar exposicin antigua y su evolucin en el tiempo.
Mecanismos de toxicidad
Los efectos txicos de los metales generalmente se derivan de la interaccin entre el metal libre y el sitio de accin o blanco celular
(procesos bioqumicos, membranas, organelos subcelulares, etc.). En
efecto, en los mamferos, los efectos nocivos de los metales pesados
se relacionan con sus propiedades qumicas, ya que pueden establecer enlaces con biomolculas como los lpidos, las protenas y el ADN;
por ello, los metales pesados pueden producir dao en diferentes rganos y tejidos.
As, las acciones txicas de los metales se relacionan con: a) inhibicin de enzimas, b) dao estructural o funcional de organelos celulares, c) interaccin con metales esenciales por similitud electrnica, d) generacin de cncer, e) dao renal, f) neurotoxicidad, g) dao
pulmonar y h) alteraciones endocrinas y de la reproduccin. La membrana plasmtica de las clulas y las enzimas son sitios frecuentes
de la accin txica de los metales. En la membrana se fijan sobre la
superficie extema y afectan la permeabilidad y el funcionamiento de
las protenas implicadas en el transporte de muchas sustancias. El
Cuadro 10-3 resume algunas de las acciones txicas de los metales.
265
Metales-toxicidad celular
Alteraciones estructurales
Alteraciones funcionales
- Por fijacin de los iones en las membranas u
- En la permeabilidad de la membrana.
organelos celulares.
- Lipoperoxidacin membranal (estrs oxidativo).
- Sobre la actividad de enzimas.

- Interaccin con el ADN.
- Necrosis celular.
- Accin inmunosupresora (Pb, Cd y Hg).
Cuadro 10-3. Acciones txicas de los metales.
Es pertinente sealar que la toxicidad de los compuestos metlicos depende del metal presente en su estructura y tambin, como
ya se indic, de sus caractersticas toxicocinticas; as, por ejemplo,
los compuestos orgnicos de mercurio son neurotxicos por su capacidad de cruzar la barrera hematoenceflica, mientras que el cloruro
mercrico es nefrotxico debido a las concentraciones altas que se
alcanzan en los riones durante su eliminacin. Otro factor que influye en la toxicidad de los metales es su valencia o estado de oxidacin (especiacin), ejemplos: el As (III) es ms txico que el As (V) y el
Cr (VI) es ms nocivo que el Cr (III).
Los metales pesados se enlazan con facilidad a las molculas
orgnicas, adems, tienen una gran afinidad para unirse a los grupos
sulfhidrilo, radicales amino, fosfato, carboxilo e hidroxilo. Como resultado de estas uniones (ligando-metal), ocurren cambios deletreos
para las clulas, como: el desplazamiento de elementos esenciales de
su metabolismo normal (produciendo deficiencias funcionales) y la
generacin de especies reactivas de oxgeno (ROS, Reactive Oxigen Species) o radicales libres que provocan fenmenos de estrs oxidativo.
Este ltimo efecto produce: a) la inactivacin de protenas y enzimas
por la oxidacin de los grupos sulfhidrilo, generando puentes disulfuro que interrumpen el funcionamiento normal de las protenas; b) la
peroxidacin lipdica de las membranas celulares, causando rupturas
y subproductos de las cadenas hidrocarbonadas y c) efectos nocivos
sobre el ADN, los cuales pueden ser desperfectos genotxicos como
mutaciones, aberraciones cromosmicas, alteraciones en la sntesis y
reparacin de cidos nucleicos y transformaciones celulares.
La toxicidad oxidativa de los metales pesados en las clulas est
determinada en gran medida por dos tipos de reacciones qumicas,
generadoras a su vez de dos especies reactivas de oxgeno (ROS) que
son: el perxido de hidrgeno (H2O2) y el radical superxido (O2). Estas
dos reacciones son las siguientes:
Reaccin de Fenton
Consiste en la descomposicin del perxido de hidrgeno, por la adicin de sales de hierro, para formar radicales OH0. Esta reaccin tambin se realiza con otros metales diferentes al Fe:
266
El radical OH0 es altamente reactivo y puede generar procesos

de oxidacin en cascada, de tal forma que en las clulas se producen
interacciones que causan una fuerte descompensacin electrnica,
principalmente por la accin de los radicales formados por el OH0, o
bien generando otros radicales, oxidando o reduciendo especies qumicas presentes en el medio. Se debe recordar que un radical libre
es una molcula o un fragmento molecular que contiene uno o ms
electrones no apareados en su orbital externo. Los radicales libres se
forman al aceptar o perder un electrn o por fisin homoltica de una
unin covalente.
Reaccin de Haber-Weiss
La reaccin de Haber-Weiss es un ciclo de dos reacciones. La primera
aprovecha el radical OH, producido por la reaccin de Fenton, para
reaccionar con ms perxido (como en la reaccin de Fenton) y originar un elemento crucial en las reacciones redox producidas en la
clula, el radical superxido:
El radical superxido producido reacciona entonces con ms perxido de hidrgeno (como en la reaccin de Fenton), para volver a
generar los productos no metlicos de la reaccin de Fenton:
El resultado final es la oxidacin del Fe (reaccin de Fenton), pero

el aceptor final de electrones es el oxgeno (reaccin de Haber-Weiss)
que se libera en forma de oxgeno molecular, cerrando el proceso de
cesin de los electrones por oxidacin del metal. Como ya se mencion, en el sistema formado por las distintas reacciones se producen
radicales OH0, que pueden seguir desarrollando un mecanismo en cascada de consecuencias importantes para el equilibrio interno de la clula. Adems, los OH0 inducen dao sobre el ADN, lo que puede conducir
a la generacin de cncer por alguna de estas rutas: a) alteraciones
producidas en oncogenes y factores de crecimiento, b) alteraciones en
los genes supresores de tumores y c) alteraciones en los genes reguladores del crecimiento.
En este conjunto de reacciones participan dos ROS (O2 y H2O2)
que han demostrado tener un papel esencial en la interaccin de los
metales pesados con las clulas de los seres vivos. Las reacciones qumicas antes descritas, relacionadas con la presencia de metales pesados y los efectos sobre la clula, muestran que la toxicidad de stos
es elevada para los microorganismos, animales y plantas.
Cuadros clnicos
Los metales, como cualquier agente qumico, pueden producir intoxicaciones agudas y crnicas. La patologa aguda se desarrolla rpidamente luego de ingerir una dosis alta, mientras que la crnica se
desarrolla por la exposicin a dosis bajas en tiempos prolongados.
La toxicidad aguda por metales afortunadamente es poco frecuente,
pero cuando se presenta suele ser por va digestiva, aunque en el
caso del mercurio metlico es la va respiratoria por la que ocurre la
mayore absorcin. El cuadro clnico en estos casos puede variar des-
267
de leve a suma gravedad y, en ocasiones, hasta la muerte. Los efectos

pueden observarse con daos en va digestiva, cardiovascular, neurolgica o en hgado y riones (hepatorrenal). Una situacin clnica
ms frecuente es el cuadro de fiebre de los metales, tras la exposicin
respiratoria de humos metlicos en el medio laboral.
Las intoxicaciones subagudas o crnicas, predominantemente
de origen laboral, han disminuido en las empresas por el respeto a los
valores lmite del medio ambiente laboral para los agentes qumicos.
Las exposiciones crnicas por fuentes alimentarias o ambientales
pueden producir cuadros tpicos de intoxicacin, como ha sucedido
con el As, o manifestarse en forma de efectos aislados, como la disminucin del cociente intelectual en nios expuestos al Pb.
La Agencia Internacional para la Investigacin del Cncer (IARC,
por sus siglas en ingls) ha clasificado varios metales como posibles
carcingenos a largo plazo en el humano; entre los del Grupo I se incluyen el arsnico, berilio, cadmio, cromo (VI) y nquel. Otras circunstancias de exposicin estn clasificadas en el mismo grupo como la
produccin de aluminio y la fundicin de hierro y acero.
Tratamiento por quelacin

El tratamiento mdico para las intoxicaciones por metales se basa
en el uso controlado de compuestos denominados "quelantes", por su
capacidad de formar complejos con diversos elementos, entre ellos
los metales. Es decir, forman compuestos coordinados atxicos e hidrosolubles que se eliminan por la orina. La quelacin indica que los
cationes de metales blandos, como el Hg2+, forman complejos estables
con molculas donantes de sulfuras (BAL), a su vez, los cationes de
metales duros, alcalinos y alcalinotrreos tienen ms afinidad por los
grupos COO- (EDTA), mientras que los intermedios como el Pb2+ y el
As3+ se acomplejan tanto con BAL, EDTA y los donantes de nitrgeno.
Los requisitos esenciales que se buscan en los agentes quelantes son
los siguientes: se deben absorber bien, deben ser hidrosolubles y con
capacidad de interaccionar en los tejidos de almacenamiento de
metales, tener baja afinidad por metales esenciales, como el calcio,
fierro, zinc y cobre y, adems, poder ser eliminados por va urinaria. Entre los quelantes ms frecuentes se describen los siguientes: 1)
dimercaprol (British Anti Leiuisite o BAL), se ha utilizado en las intoxicaciones por arsnico, mercurio y plomo; 2) cido 2,3-dimercapto-lpropanosulfnico (DMPS) o Dimaval y el cido meso-2,3-dimercapto
succnico o Succimer, derivados hidrosolubles del dimercaprol empleados en las intoxicaciones crnicas por arsnico, mercurio y plomo;
3) derivados del cido etilendiaminotetraactico (EDTA), la sal clcica
disdica es capaz de quelar diversos metales pesados, pero se ha
empleado sobre todo en las intoxicaciones por plomo (nunca se debe
confundir con EDTA sdico, ya que este compuesto podra provocar
hipocalcemia); 4) penicilamina (beta.beta-dimetilcisteina), se emplea
por va oral en las intoxicaciones por plomo, arsnico y mercurio y 5)
desferoxamina, sustancia que forma complejo con el hierro.
268
Metales txicos
Arsnico (As)
El arsnico presenta algunas propiedades similares a las del fsforo y
forma enlaces covalentes con el carbono, hidrgeno y oxgeno. Forma
compuestos trivalentes inorgnicos (trixido arsenioso, arsenito de
sodio) y orgnicos (arsfenamina) y pentavalentes inorgnicos (pentaxido de arsnico, arseniato de plomo, cido arsnico). Se distribuye en la naturaleza en minerales como compuestos de cobre, nquel,
hierro, sulfuro y xido de arsnico. En el agua suele encontrarse en
forma de arsenato o arsenito, ambos muy hidrosolubles. Debido a
que su uso ha disminuido en las ltimas dos dcadas, el nmero de
intoxicaciones y envenenamientos tambin ha reducido considerablemente. Sin embargo, el consumo de agua de pozos con altas concentraciones de arsnico es un problema sanitario muy grave en algunos pases como la India y Mxico (zona norte).
Los compuestos del arsnico han sido empleados como plaguicidas y herbicidas en la agricultura, conservadores de madera, aditivos
alimentarios para ganado, en la industria del vidrio y la cermica,
en aleaciones de cobre y plomo, inclusive en algunos medicamentos
antiparasitarios. La combustin de carbn y la fundicin de metales
son las principales fuentes de arsnico en el aire. Los alimentos marinos, como las ostras, almejas y organismos filtradores pueden tener
concentraciones altas de arsnico y son una fuente importante de
exposicin en la dieta.
Como ya se seal, la toxicidad del arsnico depende de su estado de oxidacin y de su solubilidad. El As pentavalente es 5-10
veces menos txico que el trivalente y los derivados orgnicos son
menos txicos que los inorgnicos. En humanos, la dosis letal oral
probable de trixido de arsnico est entre 10 y 300 mg y se considera
como nivel tolerable una concentracin en sangre inferior a 5 g/L.
La OMS fija el lmite mximo del As en agua en 10 g/L, aunque es frecuente que el agua subterrnea exceda mucho esta concentracin.
El arsnico se absorbe por va digestiva con una eficacia superior a 90%, aunque a travs de la piel intacta la absorcin es escasa. Este metal provoca con facilidad irritacin y en casos mayores
pstulas. Una vez que llega al torrente sanguneo, en los eritrocitos
este elemento queda unido a protenas plasmticas. El aclaramiento
o eliminacin del arsnico desde la sangre se produce en tres fases: la
primera rpida, con una desaparicin de 90% en 2-3 h; la segunda, de
hasta 7 das; y la tercera, ms lenta. Cuando se ingiere una dosis alta
(exposicin aguda), se distribuye en todos los rganos con una mayor
concentracin en hgado y rin; mientras que durante la exposicin
crnica se alcanzan concentraciones altas en piel, pelo y uas por su
rico contenido en cistena. La va metablica de las formas inorgnicas
es la metilacin mediante metiltransferasas producindose cido metilarsnico y dimetilarsnico. La forma pentavalente debe ser primero
reducida a trivalente. Los indicadores para exposicin mxima estn
bien establecidos y no hay indicadores biolgicos que, en forma generalizada, se utilicen como indicadores de contacto metablico para
este metaloide. La principal ruta de eliminacin es la orina y una pequea cantidad lo hace por heces, bilis, sudor, clulas descamadas,
pelo y leche.
Los mecanismos fundamentales de la accin txica del arsnico
son: 1) interaccin con los grupos sulfhidrilos de las protenas, alte-
269
rando varias rutas enzimticas: el arsnico trivalente inhibe al complejo piruvato deshidrogenasa, con disminucin de la produccin de
acetilcoenzima A y de la sntesis de ATP en el ciclo del cido ctrico;
2) sustitucin del fsforo en varias reacciones bioqumicas: el As pentavalente compite con el fosfato en los sistemas de transporte intracelular y desacopla la fosforilacin oxidativa llegando a formar ADParseniato en lugar de ATP; 3) es un txico potente en los capilares, ya
que destruye la integridad microvascular y provoca un exudado de
plasma, edemas e hipovolemia y 4) inhibe otras enzimas, como: la
monoamino oxidasa, lipasa, fosfatasa acida, arginasa heptica, colinesterasa y adenilciclasa, aunque tienen menos importancia clnica.
La sintomatologa de intoxicacin por arsnico es la misma para
derivados inorgnicos y orgnicos, aunque stos son menos txicos
y requieren ms dosis. La intoxicacin aguda se caracteriza por la
aparicin de un cuadro gastroentertico grave con vmitos, dolor abdominal y diarrea coleriforme, con sequedad y ardor en la boca y
garganta, as como disfagia. Produce un shock hipovolmico por deshidratacin y vasodilatacin generalizada. Adems, por accin directa, se produce una disminucin de la contractilidad miocrdica con
taquiarritmia. Los sntomas neurolgicos comienzan con debilidad
y calambres musculares, depresin del SNC y coma. Tambin puede
haber una insuficiencia heptica y renal y el fallecimiento se produce por fallo multiorgnico. Si el paciente no fallece puede aparecer
una polineuropata mixta 1 2 semanas despus. Entonces aparecen
tambin lesiones cutneas con eritema, hiperpigmentacin e hiperqueratosis.
La intoxicacin crnica ha sido observada en el medio profesional,
laboral y por consumo habitual de agua de pozo con alta concentracin
de arsnico. En lo clnico puede haber o no alteraciones gastrointestinales, y una serie de trastornos inespecficos, principalmente anorexia,
prdida de peso, debilidad y malestar general. Otros sntomas pueden
hacerse ms o menos evidentes, facilitando el diagnstico: dermatitis,
estomatitis, neuropata perifrica con incoordinacin, parlisis y alteraciones hematolgicas. Los trastornos cutneos son similares a los
descritos en la fase tarda de la intoxicacin aguda. El As es un agente
carcinognico para el humano (Grupo 1) causante de tumores epidermoides en la piel y el pulmn. La polineuropata puede terminar con
un cuadro de ataxia y parlisis. Hay anemia con leucopenia, fenmenos de malabsorcin e insuficiencia heptica con esteatosis, necrosis
centrolobulillar y cirrosis. Tambin es frecuente la ictericia obstructiva
provocada por el incremento de tamao del hgado. Puede aparecer una
miocardiopata y una insuficiencia renal. Existe una arteriopata generalizada con necrosis distales.
En los ltimos aos, las intoxicaciones crnicas por el consumo
de agua de pozos con concentraciones altas de As, en numerosos lugares, se han convertido en un problema toxicolgico muy preocupante. En el estudio de estos pacientes se ha descrito un cuadro clnico con tres estadios: 1) preclnico (fases hemtica y tisular o estable);
2) cutneo (queratosis, melanoqueratosis y discromas); y 3) sistmico (encefalopata, neuropata, arteriopata con gangrena, tumores
cutneos y hepatotoxicidad). Por ello, es imprescindible el anlisis
qumico sistemtico de las aguas en las regiones donde se sabe que
es frecuente encontrar arsnico en los mantos freticos.
En intoxicaciones por va oral hay que realizar lavado gstrico
seguido de la administracin de carbn activado. El quelante de eleccin es el BAL a dosis de 3 mg/kg intramuscular, cada 4 horas durante
270
5 das. Recientemente, el DMPS -administrado por va oral- ha mostrado ser eficaz para eliminar arsnico por orina.
Cadmio (Cd)
El cadmio es un metal azulado poco abundante, blando, dctil y
maleable. Por su reactividad, no se encuentra en estado natural en
la corteza terrestre y se obtiene principalmente por la purificacin
de minerales que contienen zinc o plomo. Los usos industriales de
este metal incluyen: el recubrimiento de otros metales (fierro, acero
y cobre); en aleaciones; pigmentos para vidrios, cermicas y pinturas;
como estabilizante de plsticos; en reactores nucleares; as como en
la produccin de bateras, soldaduras, amalgamas dentales, lmparas incandescentes y municiones para armas.
Este metal es liberado en las reas adyacentes a las minas donde
se explota y durante la fundicin de los minerales que lo contienen.
El cadmio proveniente de efluentes industriales contribuye a la contaminacin del suelo, agua y aire. Se han encontrado concentraciones altas de este metal en sedimentos y partculas suspendidas de
las aguas de los ros. Por lo tanto, la exposicin al cadmio se produce
por contacto con los desechos de las fundiciones y de las fbricas, as
como por el uso de lodos en plantas de tratamiento de aguas residuales como fertilizantes agrcolas.
En efecto, en el ambiente este metal es peligroso debido a que
muchos vegetales y algunos animales lo absorben eficazmente y lo
concentran en sus tejidos. Por ejemplo, los granos y productos de los
cereales frecuentemente son una fuente de contaminacin de cadmio en los alimentos. Puede estar presente en el agua de consumo
por el galvanizado o cobrizado de las tuberas. Adems, el humo del
cigarro es una fuente de exposicin a este metal, ya que se han reportado de 0.1 a 0.2 pg de cadmio por cigarro, pero la cantidad inhalada
depende del nmero de cigarrillos fumados por da.
En los pulmones y en el tracto gastrointestinal, se absorbe aproximadamente 10% de la dosis ingerida. Sin embargo, en los fumadores,
la absorcin puede aumentar hasta 40 a 50%, ya que 70% del cadmio
presente en los cigarros pasa al humo. Este metal se absorbe y se almacena ms en los nios que en los adultos; la acumulacin se debe
al bajo desarrollo de los mecanismos de excrecin de los neonatos. El
cadmio es transportado en la sangre por los eritrocitos y la albmina,
as como por otras protenas de alto peso molecular. Su concentracin normal en la sangre es inferior a 1 g/dL, pero en los trabajadores expuestos puede aumentar hasta 10 g/dL. Este metal se retiene
en el hgado y en los riones y a su vez es enlazado a una apoprotena
rica en cistena: la metalotionena. La vida media del cadmio es estimada entre 20 y 30 aos en los humanos. Se elimina fundamentalmente
por va renal e intestinal, o por uas, pelo y descamacin de la piel.
El cadmio, al igual que otros metales, inhibe diversas protenas
que contienen grupos -SH, lo que afecta diversos procesos metablicos durante la intoxicacin con este metal. El cadmio es un bloqueador del calcio en la membrana plasmtica. Se sabe que desplaza el
calcio y el zinc en algunas protenas, adems de causar estrs oxidativo por la generacin de diversas especies reactivas de oxgeno.
El resultado de todo ello suele ser un dao severo en el ADN y en los
lpidos de las membranas.
Durante la intoxicacin aguda, este metal ocasiona nuseas, vmitos, diarrea y dolores abdominales. Por va oral, las concentracio-
271
nes de hasta 100 mg producen sntomas gastrointestinales, mientras

que a partir de los 350 mg se considera que es potencialmente mortal. Absorbido por va respiratoria -concentraciones ambientales superiores a los 200 g/m3- inducen la "fiebre de los metales"; adems, a
partir de 500 g/m3 genera neumonitis qumica y edema agudo de los
pulmones, y al aumentar las concentraciones se produce la muerte.
La intoxicacin crnica por cadmio puede ocasionar pigmentacin
amarilla del esmalte dental en forma de anillos semiconcntricos,
alteraciones respiratorias que se confunden con rinitis, bronquitis y
enfisema. Este metal es considerado cancergeno para los pulmones
y la prstata. A nivel renal, el cadmio produce dao en las clulas
de los tbulos proximales acompaado de proteinuria, la cual est
asociada a concentraciones sanguneas que sobrepasan los 10 g/
dL de este metal; tambin se pueden presentar alteraciones en los
glomrulos.
Las concentraciones de cadmio que usualmente se encuentran
en personas no fumadoras y no expuestas ocupacionalmente a este
metal son de 0.5 g/dL en sangre y de 5 g/g de creatinina en orina.
Algunos marcadores de dao renal son tiles para valorar la exposicin al cadmio, por ejemplo: la microproteinuria que puede progresar a franca albuminuria. En este contexto, las concentraciones
urinarias de albmina no deben superar los 20 mg/L, mientras que
las concentraciones de beta-microglobulinas y de la protena transportadora del retinol deben ser inferiores a 300 g/g de creatinina.
Los trabajadores expuestos a este metal deben ser vigilados para que
no alcancen concentraciones de cadmio de 1.5 g/dL en sangre y de
10 ug/g de creatinina en la orina. El nivel para cadmio en el ambiente
laboral (OSHA, Occupational Safety and Health Administration) no
debe exceder de 5 g/m3 de aire. El valor lmite umbral ambiental
(TLV, Threshold Limit Value) recomendado por la ACGIH (American
Conference of Governmental Industrial Hygienists) es de 10 ug/m3.
Cromo (Cr)
El cromo es un elemento metlico que abunda en la corteza terrestre y
en los gases de los volcanes. Las concentraciones ambientales de este
metal se derivan de su explotacin en las minas, fundicin de minerales que lo contienen y por sus aplicaciones industriales. Las emisiones de cromo hacia el aire, agua y suelo son realizadas por diversas
actividades antropognicas: la quema de combustibles fsiles, produccin de cemento, curtido de pieles, produccin de acero inoxidable, aleaciones metlicas, produccin de qumicos (como colorantes,
pigmentos y plaguicidas), cromado electroltico, entre otras. Por lo
tanto, la exposicin del hombre a este metal es principalmente de
naturaleza ocupacional. Los trabajos asociados con mayor frecuencia
al riesgo de intoxicacin por cromo incluyen: industrias cromadoras
(galvanoplastia), curtido del cuero y fabricacin de anticorrosivo para
radiadores.
Por otra parte, los alimentos son la mayor fuente de exposicin
al cromo para aves y mamferos silvestres. Se ha reportado que, en
estos animales, las concentraciones tisulares de cromo superiores a 4
g/g indican contaminacin de su hbitat. En los animales expuestos
de manera crnica, este metal se acumula en los huesos en concentraciones superiores a otros tejidos. El significado toxicolgico de este
fenmeno ha sido poco estudiado. A su vez, algunas especies de peces
y de organismos invertebrados acuticos son muy sensibles al cromo,
272
por lo que presentan una disminucin de la supervivencia o del crecimiento, cuando las concentraciones de Cr6* son superiores a 10 g/L.
En este contexto, debe recordarse que en los primeros aos del siglo
XXI, algunas presas del estado de Guanajuato, Mxico, se convirtieron
en grandes cementerios de aves migratorias, por ejemplo: en el invierno de 1994-1995 murieron ms de 25,000 aves en la Presa de Silva
(municipio de San Francisco del Rincn). Este caso fue investigado
por la Comisin para la Cooperacin Ambiental de Amrica (CCA), la
cual relacion algunos metales pesados (Cr, Pb y Hg) con la muerte de
estos animales.
El cromo tiene varios estados de oxidacin pero nicamente las
formas trivalente (Cr3+) y hexavalente (Cr6+) tienen importancia biolgica. En los humanos, los compuestos de cromo pueden absorberse
por las vas cutnea, oral y respiratoria. Sin embargo, las sales de Cr3+
se absorben poco por inhalacin y a travs de la piel intacta. Las sustancias de cromo Cr6* se impregnan en mayor cantidad que los derivados del Cr3+' y atraviesan las membranas biolgicas con facilidad,
reducindose a Cr3+ en el interior de las clulas. El cromo es distribuido
por la sangre en el organismo y se almacena en todos los tejidos corporales. La excrecin de compuestos de cromo se realiza principalmente
por los riones y, en cantidades menores, por la bilis, la leche materna
y el pelo. Los riones excretan aproximadamente 60% de la cantidad
ingerida de cromatos, durante las 8 horas posteriores a su ingestin; la
excrecin urinaria puede tardar ms de 14 das.
La toxicidad de los compuestos de cromo se relaciona con la capacidad oxidante del Cr6*, el cual es transformado in vivo en compuestos de Cr3+. Por lo tanto, los derivados del Cr6+ son sustancias capaces
de inducir dao tisular. As, la exposicin aguda a estos compuestos ocasiona alteraciones cardiovasculares y sndrome hepatorrenal
(SHR), con oliguria y muerte. Adems, se ha reportado que los cromatos y los dicromatos producen toxicidad tubular renal en animales
de experimentacin, as como necrosis tubular en los humanos. En la
Figura 10-2 se muestra el curso temporal de la osmolaridad de la orina de ratas Wistar machos expuestos a una dosis baja de dicromato
de potasio.
Figura 10-2. Efecto del K2Cr207 (0.5 mg/kg) sobre la osmolaridad de la orina de
ratas (Rodrguez-Vzquez et al., 2003).
A su vez, la exposicin crnica a los compuestos de Cr6+ genera

conjuntivitis, dao heptico, ictericia y falla renal. En estudios epidemiolgicos se ha encontrado una incidencia alta de cncer pulmonar
en los trabajadores expuestos a compuestos de Cr6+. Este fenmeno
273
se relaciona con la reduccin del Cr5+ a Cr3+ y la generacin de radicales

libres que conducen al cncer de pulmn. El Cuadro 10-4 resume los
signos y sntomas de las intoxicaciones aguda y crnica producidas
por el cromo.
Intoxicacin aguda
- Vrtigo, sed intensa, dolor

abdominal y vmito.
- Choque y oliguria o anuria.
- Puede aparecer SHR.
- Estado de coma y muerte.
- La evolucin rpida hacia la
anuria pronostica un
desenlace desfavorable.
Intoxicacin crnica
- Dermatitis eccematosa con
edema y ulceracin.
- La inhalacin de vapores
genera ulceracin y perforacin
del tabique nasal.
- Conjuntivitis y lagrimeo.
- Hepatitis e ictericia (vmito y
hepatomegalia dolorosa).
- La frecuencia del cncer
pulmonar aumenta
considerablemente (Cr6+).
Datos de laboratorio
- Las concentraciones txicas en

sangre son superiores a 2.70 g/
dL.
- Hay hematuria y proteinuria.
- El deterioro de la funcin
hepatocelular se puede explorar
con pruebas de funcionamiento
heptico.
Cuadro 10-4. Manifestaciones clnicas de las intoxicaciones aguda y crnica

producidas por los compuestos de cromo.
Para concluir, conviene describir otro desafortunado accidente

toxicolgico que afect el medio ambiente y la salud de los habitantes de Lechera, en el Estado de Mxico. En efecto, la compaa Cromatos de Mxico S. A., dedicada a producir compuestos de cromo, se
estableci en esa localidad en el ao de 1958. El proceso de produccin se realizaba a cielo abierto y sin control sobre las emisiones de
polvos, descargas de aguas residuales y manejo de residuos txicos.
Aunado a ello, los residuos de polvo generado por esta empresa se
utilizaron para pavimentar calles y avenidas en diferentes colonias
de Lechera. Despus de algunos aos, la aparicin de trastornos en
la salud de los habitantes de esta ciudad (dermatitis y ulceraciones
en la piel, perforacin del tabique nasal, asma y dao renal), as como
la muerte de algunos nios de la escuela primaria "Reforma", ubicada
cerca de la fbrica, condujeron a la clausura de la empresa en 1978.
Mercurio (Hg)
Es el nico elemento metlico que es lquido y voltil a temperatura
ambiente. Su forma ms frecuente en la naturaleza es como cinabrio,
mineral compuesto de sulfuro de mercurio (HgS). Sin embargo, se
puede encontrar en tres formas primarias: elemental o metlico (valencia 0), compuestos inorgnicos mercurosos (valencia 1+) y mercricos (valencia 2+) y compuestos orgnicos (radicales alquilo, fenilo,
etc.). El Hg elemental est presente en numerosos instrumentos de
medicin como los termmetros y los barmetros, en interruptores
elctricos y tubos quirrgicos especiales, y aun forma parte de las
amalgamas dentales. La liberacin antropognica ambiental se calcula en 2,000 toneladas al ao. Las principales fuentes de contaminantes mercuriales son: la actividad minera, los residuos industriales (fabricacin de vinilo), las pinturas antifngicas, la fotografa, la
pirotecnia, las bateras secas y pilas, las industrias papeleras y los
laboratorios mdico-veterinarios y dentales.
274
La absorcin del mercurio se puede realizar por todas las vas,

aunque el Hg elemental se absorbe muy poco desde el tubo digestivo
(menos de 0. 01%). La va principal de absorcin es la inhalacin del
vapor, lo cual se produce de forma espontnea a temperatura ambiente, con una penetracin a travs de la membrana alveolo-capilar
de 75% de la dosis inhalada. La absorcin por va cutnea es baja. El
mercurio en la sangre difunde al interior de los eritrocitos, en donde
es oxidado a ion mercrico (Hg++), al igual que en los tejidos mediante
una va donde intervienen catalasas peroxisomales, en un proceso
que es reversible. El Hg no oxidado es capaz de cruzar la barrera hematoenceflica y la placenta. En el sistema nervioso central (SNC)
queda atrapado en forma de ion Hg++. La excrecin de este metal se
realiza principalmente por la orina y la va digestiva (en forma de ion
Hg++), aunque los pulmones tambin lo eliminan en forma de vapor.
En el organismo humano su vida media es de 60 das.
En este contexto, el cloruro mercrico se distribuye en la sangre
entre los hemates y el plasma. No atraviesa la barrera hematoenceflica y se elimina principalmente por va renal, con una vida media
de 30-60 das. A su vez, los compuestos orgnicos del mercurio se
absorben por todas las vas (son ms liposolubles); as, el metil-mercurio se distribuye ampliamente en los tejidos corporales, con preferencia por los ms ricos en lpidos como el cerebro y el tejido adiposo;
se elimina fundamentalmente por las heces fecales, experimentando
el ciclo enteroheptico que prolonga su vida media hasta 70 das.
La toxicidad del mercurio est determinada por su gran afinidad por los grupos -SH en donde reemplaza al hidrgeno. Tambin
es capaz de reaccionar con grupos amida, carboxilo y fosforilo. Esto
produce graves alteraciones en las protenas tisulares con actividad
enzimtica, con funciones de transporte y estructurales. El cloruro
mercrico tiene propiedades custicas que provocan lesiones profundas en la mucosa digestiva cuando es ingerido. En los riones produce necrosis tubular y glomrulo nefritis membranosa, asociada a
un mecanismo inmune que explicara tambin las lesiones cutneas
del cuadro clnico conocido como acrodinia o pink disease.
La absorcin digestiva del Hg inorgnico est implicada con mayor frecuencia en las intoxicaciones agudas, aunque tambin existen
reportes de intoxicaciones relacionadas con la aplicacin cutnea de
cremas o jabones que lo contienen. Adems, se pueden producir intoxicaciones agudas por inhalacin de Hg metlico en cuyo caso los
sntomas iniciales son: disnea, tos seca, fiebre y escalofros. El cuadro
puede evolucionar hacia una neumonitis intersticial con atelectasias
y enfisema. Se acompaa de sntomas digestivos inespecficos con
nuseas, vmitos y diarrea, sabor metlico, sialorrea y disfagia, aunque tambin puede haber alteraciones visuales. En seguida pueden
aparecer sntomas neurolgicos, como temblor distal y facial, acompaados de insuficiencia renal y gingivo-estomatitis como expresin
de la conversin tisular a ion mercrico. El Hg inorgnico, sobre todo
en sus formas mercricas, produce por va oral un cuadro con necrosis custica de la mucosa oral, esfago y estmago, con gastroenteritis hemorrgica y prdida masiva de lquidos, que puede producir
la muerte por shock hipovolmico. Durante su eliminacin, produce
dao en los riones que puede llegar a la insuficiencia renal aguda,
por necrosis tubular, y dejar como secuela una insuficiencia renal
crnica.
La intoxicacin subaguda o crnica, ms frecuente afecta en todos los casos sobre todo el Sistema Nervioso Central. El Hg metlico
275
y sus derivados inorgnicos y arilos se comportan de forma similar.

El cuadro clnico, que aparece a lo largo de semanas, meses o aos,
se caracteriza por un temblor involuntario de extremidades y lengua
que aumenta con los movimientos voluntarios y desaparece durante
el sueo. Se acompaa de alteraciones en la conducta y el estado de
nimo (ansiedad, irritabilidad y depresin), que se han descrito como
una mezcla de neurastenia y eretismo, as como de alteraciones en
las mucosas (estomatitis y gingivitis con prdida de piezas dentarias).
Otros sntomas neurolgicos son: polineuropata mixta sensitivomotora, anosmia, constriccin del campo visual y ataxia. La intoxicacin
crnica progresa cursando con alteracin renal y los signos van desde la proteinuria al sndrome nefrtico. Los derivados mercuriales de
alquilo, como el metilmercurio, son potentes neurotxicos centrales.
Producen encefalopata severa que se desarrolla en semanas o meses
y comienza con parestesias perfrales y distales, ataxia intensa que
termina en parlisis, ceguera, sordera, coma y muerte. Los nios afectados intratero presentan un cuadro anlogo a una parlisis cerebral grave, con un notorio retraso del desarrollo, ceguera y sordera.
En las intoxicaciones con compuestos del mercurio, el antdoto
ms adecuado es el BAL, por va intramuscular, a dosis de 3 mg/kg/4h
las primeras 48h, 3 mg/kg/6h las siguientes 48h y 3 mg/kg/12h durante 6 das ms. Recientemente se ha reportado la eficacia del DMPS
para facilitar la eliminacin de calomel o mercurio en su estado mercurioso.
Se consideran concentraciones tolerables de Hg, las inferiores a
1 g/dL en sangre y a 20 g/L en orina. La dosis letal de cloruro mercrico (HgCl2) para el humano es de 30-50 mg/kg, va oral. La OMS
considera aceptable una concentracin en el agua de 1 g/L y una
ingesta semanal tolerable de 5 g/kg de Hg total y 3.3 g/kg de metilmercurio.
Plomo (Pb)
El plomo es un metal pesado, gris y blando, ampliamente distribuido
en la corteza terrestre. Su forma ms abundante es el sulfuro (PbS)
que forma las menas de galena, aunque con frecuencia est asociado a otros metales, como plata, cobre, zinc, hierro y antimonio. Con
sus valencias (2+ y 3+) forma compuestos orgnicos (acetatos, alquilos, etc.) e inorgnicos (nitratos, carbonatas, cloruros, xidos, etc.).
En Mxico, los depsitos naturales de plomo se localizan en la zona
centro-norte. Cerca de 50% del metal es destinado a la produccin
de xido de plomo, el resto es utilizado en la elaboracin de bateras
automotrices, pigmentos, pinturas, barnices, cermica, vidrio, soldadura, cables, municiones, etc. Por lo tanto, la exposicin al plomo
es fundamentalmente de naturaleza ocupacional, aunque tambin
puede darse por contaminacin del ambiente y en el hogar. Por su
peligro, en especial para los nios, el uso de los aditivos de plomo en
pinturas y gasolinas se ha restringido en las ltimas dcadas.
El Pb ingresa en el organismo por todas las vas. En los pulmones
se absorbe en forma de humos o partculas finas que son fagocitadas
por los macrfagos alveolares, pudiendo llegar la absorcin hasta 50%.
A su vez, la absorcin gastrointestinal depende de la solubilidad del
compuesto y del tamao de las partculas e involucra transportadores
de calcio. Los adultos no absorben por esta va ms de 10-20% de la
dosis ingerida, pero en los nios alcanza hasta 50%. El plomo en el
intestino guarda una relacin inversa respecto al contenido de calcio
276
en la dieta, es decir, un alto contenido de calcio implica una absorcin menor del txico. Dado que la hormona 1,25-dihidrocolecalciferol puede inducir la expresin de protenas transportadoras de calcio,
stas tambin podran transportar plomo. Por otra parte, la absorcin
cutnea tiene escasa importancia aunque pueden absorberse algunas formas orgnicas.
Independientemente de la va de ingreso, el plomo tiene una alta
afinidad por los eritrocitos, de tal manera que de 92-99% absorbido se
encuentra en el interior de estas clulas, y slo de 1-8% en el plasma.
La sangre distribuye al plomo en los tejidos, alcanzndose las mayores
concentraciones en: hgado, pulmones, riones, cerebro, bazo, huesos
y dientes. En el tejido seo se acumula 95% de la carga corporal total
de Pb, principalmente por sustitucin del Ca, y aunque aparentemente no causa all ningn problema, reactiva la toxicidad crnica por los
altos requerimientos de calcio. La eliminacin se produce sobre todo
por orina y heces. Normalmente, la orina excreta aproximadamente
30 ug/da. As, la vida media del plomo en la sangre es de 25 das en el
adulto, 10 meses en el nio (exposicin natural), 90 das en el hueso
trabecular y 10-20 aos en el hueso cortical.
La semejanza qumica del plomo con el calcio (ion divalente) le
permite interferir con diversas vas metablicas en la mitocondria
y en sistemas de segundos mensajeros que regulan el metabolismo
energtico; adems, inhibe los canales de calcio dependientes de voltaje que intervienen en la neurotransmisin sinptica y activa las
protena-quinasas dependientes de calcio. La interferencia con calcio
en las clulas endoteliales de los capilares cerebrales explica la encefalopata aguda, ya que produce una disrupcin de la integridad de
las uniones intercelulares fuertes que caracterizan la barrera hematoenceflica y produce edema cerebral. Las alteraciones del desarrollo
psicomotor en los nios, relacionadas con exposiciones al Pb (aun a
concentraciones bajas), estn condicionadas por la mayor permeabilidad de los capilares inmaduros al txico junto con las alteraciones
en la neuro transmisin ya mencionadas, y son de mayor impacto en
las fases de desarrollo de la organizacin del SNC. Diversos sistemas
de neurotransmisin afectados por el Pb son regulados por la acetilcolina, dopamina, norepinefrina, GABA (cido gama-aminobutrico) y
glutamato.
Los principales blancos del plomo son las protenas enzimticas con grupos tiol, sobre todo dependientes de zinc. Destacan dos
enzimas que intervienen en la sntesis del grupo hemo: la delta-aminolevulnico deshidratasa (ALA-D) y la ferroquelatasa; su inhibicin
por el Pb interfiere con la sntesis del hemo y se traduce en aumento
del cido delta-aminolevulnico y de la protoporfirina eritrocitaria,
ambos utilizados como indicadores de contacto metablico o de dao
temprano. Otros sistemas enzimticos afectados se relacionan con
alteraciones en la integridad de las membranas celulares. Estos dos
tipos de efectos tienen como consecuencia una anemia normocrmica y normoctica que presenta un puntilleo basfilo caracterstico
en los eritrocitos. Este punteado est constituido por agregados de
ARN degradado, normalmente eliminado por la enzima pirimidina-5nucleotidasa que se encuentra inhibida.
Los efectos nocivos son variados entre adultos, mujeres, nios
y personas de edad avanzada. Los controles hormonales juegan un
factor muy importante, ya que mujeres y nios resultan ser muy vulnerables a la intoxicacin; de hecho, se especula que las hormonas
que controlan la homeostasis del calcio podran estar afectadas en
277
presencia de plomo, lo que a su vez vulnera la homeostasis del calcio

y pueden aparecer los efectos txicos. Se ha sugerido que el retardo
en el crecimiento corporal, la reduccin del coeficiente intelectual,
los problemas en el comportamiento y la falta de atencin se deben
a casos de exposicin de la madre al plomo, durante el embarazo y la
lactancia.
Los sntomas de la intoxicacin aguda son anlogos a los del
saturnismo clsico (intoxicacin crnica), pero se presentan con un
curso ms rpido en relacin con una exposicin masiva inhalatoria, la ingestin de una dosis alta con intencin suicida o, incluso, la
administracin intravenosa de drogas de abuso contaminadas con
Pb. Se produce encefalopata aguda con insuficiencia renal, sntomas
gastrointestinales graves y hemolisis.
La exposicin crnica ocurre en el medio laboral o por exposicin al aire, agua o alimentos contaminados. Por la expansin de la
tecnologa y el amplio uso del plomo se postula que todas las personas tenemos cierta concentracin de este metal; de esta manera, se
considera que el nivel de plomo tolerable en la sangre de las personas
expuestas de manera no ocupacional es de 10 g/dL como mximo,
mientras que el nivel a partir del cual se deben tomar medidas preventivas en los nios es de 10-14 g/dL. La intoxicacin crnica por plomo
tiene una sintomatologa variada, lo que refleja su accin en diferentes
rganos:
a) Sistema Nervioso Central. Encefalopata subaguda y crnica con
afectacin cognitiva y del nimo. La cefalea y astenia son sntomas iniciales acompaados de insomnio, irritabilidad y prdida
de la libido. Tambin se puede producir una encefalopata aguda si se alcanzan niveles de Pb sanguneo suficientemente altos
(100 g/dL) con ataxia, coma y convulsiones. Es la forma clnica
ms grave en los nios, quienes pueden presentar una fase con
vmitos y letarga das antes de la crisis que puede ser terminal.
b) Sistema Nervioso Perifrico. Polineuropata perifrica de predominio motor sobre todo en extremidades superiores y en el lado
dominante. La afectacin comienza con la destruccin de las clulas de Schwann, seguida de desmielinizacin y degeneracin
axonal.
c) Sistema hematopoytico. Anemia con punteado basfilo en los
eritrocitos.
d) Sistema gastrointestinal. Dolor abdominal de tipo clico, anorexia,
vmitos y crisis de estreimiento alternando con diarrea. Puede
aparecer un ribete gris o azulado gingival (Ribete de Burton).
e) Riones. El plomo se acumula en las clulas tubulares proximales y produce insuficiencia renal. Tambin se asocia con hipertensin arterial y gota.
Muchos de los efectos txicos del plomo pasan desapercibidos,
ya que el dolor de cabeza, cansancio, inapetencia, anemia, estreimiento y clicos abdominales pueden confundirse con deficiencias
nutricionales o infecciones. Por otra parte, los niveles de plomo en
sangre se usan como el indicador ms importante para valorar la gravedad de la intoxicacin por plomo. Se ha reportado que se pueden
producir daos en las clulas desde 5 g/dL de sangre, de tal manera
que para el caso de los nios y las mujeres se han identificado por lo
menos cinco niveles del contenido de plomo en la sangre: desde 10
g/dL (nivel I), 10-14 g/dL (nivel II A), 15-19 g/dL (nivel IIB), 20-44
g/dL (nivel III), 45-69 g/dL (nivel IV) y mayor a 70 g/dL (nivel V).
278
Para el diagnstico de la intoxicacin por plomo, se emplean

dos tipos de procedimientos analticos: 1) determinacin directa de
plomo en sangre y en orina o tras la provocacin por quelacin con
EDTA, y 2) biomarcadores de efecto como la determinacin de ALA,
protoporfirina IX eritrocitaria, hemoglobina, hematocrito y el punteado basfilo de los eritrocitos.
En el tratamiento de las intoxicaciones agudas por ingestin de
sales solubles se practica el lavado gstrico, cuya eficacia puede comprobarse mediante radiografas simples de abdomen, ya que el plomo
es radio-opaco. Los quelantes indicados en la intoxicacin por plomo
son el BAL, empleado a dosis de 3 mg/kg por va intramuscular, seguido por la administracin de EDTA clcico disdico iniciada 4 horas
despus, a dosis no mayor de 50 mg/kg/da repartida en volmenes de
250 o 500 mi de solucin fisiolgica apropiada. Al pasar de 4-6 horas,
repetir lo necesario sin pasar de la dosis indicada durante 5 das. En
cuanto sea posible, se debe proseguir el tratamiento con un quelante
oral (recientemente se ha recomendado el cido dimercaptosuccnico
o Succimer). En las intoxicaciones crnicas, el tratamiento es semejante o bien se puede administrar la D-penilcilamina por va oral, a
dosis iniciales de 10 mg/kg/da en 4 tomas hasta alcanzar 40 mg/Kg/
da, durante 2 semanas. Recientemente, se ha sealado que es mejor
usar Succimer debido a los efectos indeseables de la penicilamina. Es
preciso evaluar la eficacia del tratamiento mediante la verificacin de
la eliminacin urinaria.
Criterios y lmites mximos de plomo en diferentes sustratos
En los Cuadros 10-5 al 10-10 se establecen las normas que regulan las
concentraciones mximas de plomo.
Lmite de Pb
(mg/L)
Reglamenta
Ley General de Salud en materia
de control sanitario de actividades,
Agua para consumo humano.
establecimientos, productos y servicios (1988).
0.05
Criterios ecolgicos de calidad del

Fuentes de abastecimiento de agua.
agua CE-CCA-001/1989
0.05

Agua para riego agrcola.
5.0

Agua para uso pecuario.
0.1
Criterios ecolgicos de calidad del Agua salada. No debe exceder ms de

una vez cada tres aos ese valor.
0.006
NTE-CCA-017/88
Aguas residuales de procesos metalmecnicos.
Promedio diario 0.1

Lmite instantneo 0.2
NTE-CCA-018/88
Aguas residuales de la industria de laminacin, extrusin, aleaciones de cobre.
Promedio diario 5.0

279
NTE-CCA-031/91
Aguas residuales, servicios de reparacin automotriz, gasolineras, tintoreras, fotografa, aguas tratadas.
Promedio diario 1.0

NTE-CCA-032/91
Aguas residuales de origen urbano municipal para su disposicin mediante

riego agrcola.
0.50
Cuadro 10-5. Criterios en agua.
Lmite de Pb
en (mg/L)
Reglamento
NET-CRP-001/88 se
reemplaza por la
NTE-RP-001/92
Residuos peligrosos: acabado de metales y galvanoplastia,

beneficio metales, metalmecnica, minera, pinturas y productos relacionados, bateras.
5.0
Cuadro 10-6. Criterios en residuos peligrosos.
Lmite de Pb
(mg/Kg)
Reglamento
NOM-F-25-1982
Alimentos para humanos, pasta de tomate.
0.36
NOM-F-261-1975
Colorantes orgnicos agregados a alimentos, bebidas, medicamentos y cosmticos.
10
Reglamento de la Ley
General de Salud.
Mantecas vegetales.
0.1
Cuadro 10-7. Criterios para alimentos, bebidas, medicamentos y cosmticos.
Lmite de Pb
(pg/m3)
Reglamento
STPS-Instructivo No.10 Reglamento
de Seguridad e Higiene.
Aire ambiente laboral.
150
En procesos reductivos..
50
Cuadro 10-8. Ambiente laboral.
Reglamento
OMS, 1980
Lmite de Pb
(pg/dL)
Sangre de hombre adulto.
OMS, 1980
Sangre de mujer en edad frtil.
OMS, 1980
Nios.
40
30
De 25 reducir a 15
Cuadro 10-9. ndices biolgicos de exposicin.
280
Reglamento
Vidrios para preparar,

NOM-Q-46-91 servir y/o almacenar
alimentos.
Lmite de Pb desprendido en
cermina horneada a mas de
990C (mg/L)
7.0 piezas planas.
5.0 piezas huecas chicas.
2.5 piezas huecas grandes.
2.5 piezas huecas chicas.
Cuadro 10-10. Convenios con artesanos de cermica.
En Mxico no existe un ordenamiento legal, pero se ha tomado

de referencia el lmite de tolerancia de la OMS (1980) establecido en
las Normas Oficiales Mexicanas ms recientes (1999 a la fecha).
Gasolinas: de 1980 a 1992 la concentracin de Pb en la gasolina
NOVA redujo el tetraetilo de plomo de 3.5 a 0.4 mL por galn de
gasolina. A su vez, la gasolina MAGNA SIN se produjo desde 1992
para ser utilizada en todos los modelos de autos con convertidor
cataltico y para utilizar el aditivo metilterbutil ter. Seguridad
para nios: a) NOM-R-41-92, pinturas y tinturas de juguetes y
triciclos y b) NOM-R-44-92, pinturas de juguetes y artculos
escolares, lmite de 90 mg/kg.
281
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285
TOXICOLOGA DE LOS PLAGUICIDAS

LCN Ma. Luisa Rodrguez Vzquez
Dra. Mara Estela Melndez Camargo

ENCB-Instituto Politcnico Nacional
Dra. Mara Lourdes Aldana Madrid

Universidad de Sonora
11
Introduccin Desde hace miles de aos, el hombre ha utilizado diversas sustancias

para luchar contra las plagas que daan sus cosechas como: cenizas,
azufre, compuestos arsenicales, tabaco molido, derivados de algunos
metales (mercurio, zinc y plomo) y, en aos recientes, plaguicidas
sintticos. En este contexto, un plaguicida es cualquier sustancia o
mezcla de sustancias destinadas a prevenir, destruir o controlar alguna plaga. Por ello, los plaguicidas desempean un papel importante en el control de numerosos insectos, nematodos, hongos, malezas
y otros organismos que compiten con el hombre por productos agropecuarios y forestales. Adems, algunos plaguicidas son muy tiles
en el rea de la salud pblica, ya que controlan enfermedades transmisibles por vectores como el mosquito del paludismo.
Los plaguicidas se clasifican de diferentes maneras, entre ellas: a)
segn el tipo de organismo nocivo que se desea controlar, b) la familia de
compuestos qumicos a la que pertenecen y c) en relacin con su toxicidad
aguda. De acuerdo con su funcin, existen los siguientes grupos: 1) insecticidas y acaricidas, 2) fungicidas, 3) nematicidas, 4) ro-denticidas y 5)
herbicidas. Los principales agentes de intoxicacin entre los plaguicidas
son los insecticidas, ya sean los empleados en la agricultura, los de uso
domstico o los utilizados en lugares pblicos. Qumicamente, pueden ser clasificados en los siguientes grandes grupos: organoclorados,
organofosforados, carbamatos y piretroides. En el Cuadro 11-1 se presentan algunos ejemplos de plaguicidas.
Plaguicidas
I) Insecticidas:
- Organoclorados
- Organofosforados
- Carbamatos
- Piretroides
II) Fungicidas
Ejemplos
DDT, Clordano, Lindano
Diazinn, Etin, Paratin
Carbarilo, Metomilo, Oxamil
Aletrina, Alfametrina, Ciflutrn
Captafol, Dinocap, Triforine
III) Herbicidas
Diquat, Paraquat, Merfos, Glifosato
IV) Rodenticidas
Warfarina, Difacinona, Flocoumafen
Cuadro 11-1. Plaguicidas usados con fines diversos.
289
Otros grupos de compuestos qumicos a los que pertenecen los

plaguicidas incluyen: dinitrofenoles, bipiridilos, triazinas, carboxamidas, ftalimidas, compuestos de cobre, guanidinas, naftoquinonas,
derivados del cido fenoxiactico, del cloronitrofenol y de la urea.
En la dcada de los aos noventa, la Organizacin Mundial de la
Salud (OMS) recomend clasificar los plaguicidas segn su grado de
peligrosidad; es decir, segn su capacidad para producir dao agudo
a la salud a travs de una o varias exposiciones en tiempos cortos. La
clasificacin se basa en la Dosis Letal Media (DL50) administrada por
va oral o drmica en animales de experimentacin (Cuadro 11-2).
DL50 para la rata (mg/kg de peso)
Clase
Oral
Slidos
la Extremadamente peligrosos
<5
Ib Altamente peligrosos
5-50
II Moderadamente peligrosos
III Ligeramente peligrosos
Drmica
Lquidos
Slidos
Lquidos
<20
<10
<40
20-200
10-100
40-400
50-500
200-2000
100-1000
400-4000
>500
>2000
>1000
>4000
Cuadro 11-2. Toxicidad aguda de los plaguicidas en funcin de las vas de

ingreso en la rata (OMS, 1996).
Ahora bien, se ha reportado que en las regiones agrcolas existe

una gran variedad de plagas que afectan los cultivos: ms de 1,500
enfermedades son causadas por diferentes especies de hongos, insectos y nematodos; adems, hay muchas especies de maleza que causan grandes prdidas econmicas. Por ello, en las ltimas dcadas, la
lucha contra las plagas que afectan los cultivos se ha basado principalmente en el uso de plaguicidas sintticos. Al respecto, el uso de los
plaguicidas se ha modificado sustancialmente desde la segunda guerra mundial: inicialmente, los insecticidas organoclorados tuvieron
primaca; ms tarde fueron reemplazados por los organofosforados y
los carbamatos; en las ltimas dcadas, los piretroides y los herbicidas han incrementado su mercado de manera considerable. Relacionado con lo anterior, investigaciones realizadas en el siglo XX demostraron que varios plaguicidas organoclorados imitan, incrementan
o inhiben la accin de las hormonas, alteran el funcionamiento del
sistema endocrino, pueden daar la reproduccin e incluso promover
el desarrollo de carcinomas. Por ello, fueron prohibidos y sustituidos
por los plaguicidas organofosforados.
Es importante subrayar que el uso de los plaguicidas en campaas de salud pblica ha reducido la morbilidad y la mortalidad de
los humanos a causa de enfermedades transmitidas por diferentes
vectores; ejemplo de ello es el importante papel desempeado en el
siglo XX por los primeros plaguicidas organoclorados, como el DDT,
en la lucha contra el paludismo, la filariasis y la ceguera que se contraan en los ros de frica, Asia, Indonesia y Amrica. Adems, los
plaguicidas han sido un factor muy importante en el incremento de
la productividad agrcola en muchas regiones del mundo.
Sin embargo, el hecho de que estos compuestos tengan un papel
trascendental en el desarrollo econmico mundial no quiere decir
que sean inocuos, ya que su uso inadecuado ha generado serios problemas ambientales como: la contaminacin de suelos y aguas (su-
290
perficiales y subterrneas), la muerte de insectos tiles, la aparicin y

proliferacin de plagas resistentes, el riesgo de extincin de aves y de
otras especies, as como la contaminacin de los alimentos. Adems,
se ha demostrado que el uso continuo y a gran escala de los plaguicidas ocasiona daos, a corto y largo plazos, en la salud de la poblacin
expuesta de manera directa o indirecta.
Propiedades fsico-qumicas y usos de los principales

plaguicidas
Las propiedades fisicoqumicas de los plaguicidas tienen una relacin
estrecha con su comportamiento ambiental. Por ello, es til definir
algunas de estas propiedades:
Coeficiente de particin lpido/agua
Establece la distribucin de un plaguicida en un sistema de dos fases
(por ejemplo, agua y octanol) en funcin de sus propiedades lipoflicas o hidroflicas. Este coeficiente proporciona informacin indirecta
sobre la solubilidad y distribucin de los plaguicidas en los organismos vivos. As, los plaguicidas con un coeficiente >1 (como el aldrn
y el DDT) son liposolubles, se absorben fcilmente a travs de las
membranas de las clulas y se acumulan en la grasa corporal.
Solubilidad en el agua
Se relaciona con la naturaleza polar de un compuesto. Indica la tendencia del plaguicida al ser eliminado de los suelos por las escorrentas o el agua de riego. Los plaguicidas con solubilidad en el agua
mayor a 500 mg/L son muy mviles en los suelos y en los ecosistemas.
Los que tienen solubilidad menor a 25 mg/L (como los organoclorados)
tienden a inmovilizarse en los suelos y a concentrarse en los organismos vivos.
Presin de vapor
La vaporizacin es el paso de una sustancia de la fase lquida a la
fase de vapor o gaseosa. Por lo tanto, la presin de vapor es la presin
parcial de un compuesto en fase gaseosa en equilibrio con el lquido
puro. Establece la distribucin entre el lquido y la fase gaseosa. Los
plaguicidas con presin de vapor mayor a 1x103 mm de Hg (a 25 C)
son muy voltiles, tienen gran movilidad y se dispersan en la atmsfera; los que tienen presiones entre 1x104y 1x106mm de Hg (a 25 C)
son menos mviles; y los no voltiles, que son ms persistentes en
suelos y agua, presentan presiones de vapor menores a 1x10-7 (como
los herbicidas del grupo de las triazinas).
Constante de Henry
La Ley de Henry enuncia que a temperatura constante, la cantidad de
gas disuelta en un lquido es directamente proporcional a la presin
parcial que ejerce ese gas sobre el lquido. Por lo tanto, la constante
de Henry establece la relacin de equilibrio entre la concentracin de
un compuesto en el aire y su concentracin en el agua. Esta constante se relaciona con la volatilizacin de los compuestos del agua.
291
Adsorcin en suelos
Distribucin de un compuesto entre los slidos del suelo y la fase
lquida (movilidad). Establece la tendencia del plaguicida a quedar
retenido en el suelo. Si el coeficiente de adsorcin es pequeo indica
una movilidad alta. La adsorcin de los plaguicidas en los suelos se
estudia aplicando la ecuacin de Freundlich:
Cs = (K) (Cw)...... en dnde, Cs es la cantidad adsorbida del plaguicida, Cw es la concentracin de equilibrio y K es el coeficiente de
adsorcin o de reparto.
Propiedades cido-base
Se relacionan con la capacidad de ionizacin de un plaguicida en un
sistema agua-suelo a pH 5-8 tpico del medio ambiente. Las sustancias al disolverse pueden disociarse o no, las que no se disocian son
sustancias elctricamente neutras (no ionizadas) y las que s lo hacen forman iones con carga elctrica: positiva (cationes) o negativa
(aniones). Los plaguicidas amnicos (como los fenoxiacticos) y los no
ionizados se movilizan en los suelos, mientras que los catinicos se
adsorben y se inmovilizan en ellos como el paraquat.
Degradacin
Esta propiedad establece la posibilidad de que un plaguicida se descomponga y disminuya su actividad, como sucede con el malatin,
el paratin y las piretrinas. La degradacin de un plaguicida en el
ambiente puede realizarse por accin qumica (hidrlisis), por la luz
(fotolisis) o por la actividad de microorganismos.
Vida media
Tiempo requerido para que la concentracin inicial de una sustancia
en un compartimiento ambiental se reduzca a la mitad (degradacin
bitica y abitica, migracin, volatilizacin y absorcin en vegetales).
El Cuadro 11-3 muestra valores de propiedades fisicoqumicas de
algunos plaguicidas.
Koc (cmVg)
Vida Media (das)
Plaguicida
Grupo Qumico
Log Kow
Clorotoluron
Metolaclor
Urea
Cloroacetanilida
2.41
3.13-3.28
175
175
135
101
Tridemorf
Trifluraln
Terbutrn
Morfolina
Dinitroanilina
Triacina
4.2
3.97-5.1
3.53
2034
6417
657
33
170
66
Cuadro 11-3. Valores de propiedades fisicoqumicas de varios plaguicidas

(Kow = Coeficiente de particin octanol/agua y Koc = Coeficiente de sorcin
en suelos), (pt7mdv.ceingebi.unam.mx/computo/canovas/plagui-l.ppt).
a) Compuestos organoclorados
Los insecticidas organoclorados incluyen compuestos que pertenecen a tres familias qumicas: a) derivados clorados del etano, de los
cuales el DDT es el mejor conocido; b) derivados clorados de los ciclodienos, entre ellos, clordano, aldrn, dieldrn, heptacloro y endrn; y c)
292
los hidrocarburos relacionados con el hexaclorociclohexano como el

lindano, toxafeno, mirex y clordecona.
Estos compuestos son solubles en lpidos y en solventes orgnicos, pero no en el agua; adems, su volatilidad es baja y tienen estabilidad qumica alta. Una de sus propiedades ms importantes es la
persistencia en el ambiente tanto bitico como abitico. Se descomponen muy lentamente en el suelo, lo que permite su incorporacin en la
cadena tierra-planta-animal-hombre. El DDT, por ejemplo, es un slido
a temperatura ambiente (punto de fusin, 108 C) y su presin de vapor a 25 C es de 1.6x107 mm Hg, por lo que al ser introducido en
el medio ambiente puede existir en forma particulada y en fase de
vapor. Estos plaguicidas fueron utilizados ampliamente en las reas:
agrcola, pecuaria, forestal y urbana. En la Figura 11-1 se muestran
las estructuras de algunos de estos plaguicidas.
Figura 11-1. Estructuras qumicas de tres plaguicidas organoclorados.
Es importante sealar que, a nivel mundial, el uso de los plaguicidas organoclorados ha disminuido de forma muy importante, debido a los problemas de contaminacin ambiental que originan; sin
embargo, en algunos pases se siguen utilizando en forma restringida
para controlar problemas de salud pblica.
b) Compuestos organofosforados
Los insecticidas organofosforados son esteres derivados de los cidos
fosfrico, fosfnico, fosforotioico o fosfonotioico, con grupos amido
o tiol presentes en algunos casos en sus molculas. La mayor parte de ellos son ligeramente solubles en agua, con un coeficiente de
particin lpido/agua alto y presin de vapor baja. Con excepcin del
diclorvos, la mayora de estos insecticidas tienen volatilidad baja. Su
principal forma de degradacin en el ambiente es la hidrlisis. Los
compuestos organofosforados tuvieron un gran auge luego de la prohibicin del uso de los plaguicidas organoclorados y han demostrado
ser muy eficientes y econmicos en el control de las plagas; sin embargo, pese a que son menos persistentes en el ambiente, representan un riesgo para la salud humana y de los animales, as como para
el deterioro de los ecosistemas, sobre todo cuando se manejan de
manera inadecuada.
En trminos generales, estos compuestos se aplican en el follaje
y en una gran variedad de cultivos que incluyen frutas, granos y vegetales (legumbres, tomates, tabaco, plantas de ornato, caa de azcar
y maz). Tambin se emplean como larvicidas en los campos de arroz.
293
Algunos de estos compuestos, como el paratin metlico, no deben ser

usados en el hogar por su alta toxicidad; sin embargo, otros de ellos
(por ejemplo, malatin y diazinn) se utilizan para controlar insectos
como cucarachas, mosquitos, piojos y ectoparsitos de animales. En la
Figura 11-2 se muestran las estructuras de algunos plaguicidas organofosforados.
Figura 11-2. Estructuras qumicas de plaguicidas organofosforados.
c) Compuestos carbamatos
El grupo de los carbamatos incluye en su mayor parte derivados del
cido N-metil-carbmico. Estas sustancias actan de manera semejante a los plaguicidas organofosforados y entre ellas se encuentran:
el carbarilo, aldicarb, aldoxicarb, aminocarb, bendiocarb, etctera.
Los carbamatos son moderadamente solubles en benceno y tolueno,
y ms solubles en etanol y acetona; tienen presin de vapor y solubilidad en agua bajas. Estos compuestos se emplean como insecticidas,
fungicidas, herbicidas y nematicidas. Los carbamatos son plaguicidas
no persistentes, fcilmente degradables por la accin de microorganismos y por reacciones no biolgicas (la primera etapa de su degradacin en los suelos es la hidrlisis). En la Figura 11-3 se muestran las
estructuras de algunos de estos compuestos.
Figura 11-3. Estructuras qumicas de algunos carbamatos.
d) Piretrinas y Piretroides
En la dcada de 1970, aparecieron los plaguicidas llamados botnicos
entre los cuales se encuentran los piretroides. Estos insecticidas son
294
derivados sintticos de las piretrinas, mezcla de compuestos orgnicos obtenidos originalmente de las flores del crisantemo (Cryscmthemun cinerariaefolium y Crysanthemun cineum). Los piretroides son
esteres del cido 2,2-dimetilciclo-propancarboxlico o anlogos del

cido 2-aril-3-metilbutrico que carecen del anillo ciclopropano. Esta
familia de insecticidas se clasifica en dos grupos: Tipo I (aletrina, bioaletrina, permetrina, tetrametrina, cismetrina, etc.) y Tipo II (cipermetrina, deltametrina, cicloprotina, fenvalerato, etc.). Los piretroides
Tipo I carecen del grupo a-ciano en su molcula mientras que los del
Tipo II s lo contienen.
Las piretrinas son poco solubles en agua, inestables en la luz y el
calor y son plaguicidas no persistentes. Los piretroides se disuelven
mejor en el agua y son ms estables y persistentes. Ambos grupos de
plaguicidas se han utilizado en la agricultura y en el hogar debido a
su accin rpida y a su aparente inocuidad para los humanos. La baja
toxicidad aguda que presentan los piretroides en los mamferos se
debe a su rpida biotransformacin por hidrlisis y/o hidroxilacin.
En la Figura 11-4, se muestran algunas estructuras de piretroides y
piretrinas.
Figura 11-4. Estructuras qumicas de piretrinas y piretroides.
Adems de usarse en el control de plagas de los cultivos y en la

proteccin de los bosques, los piretroides se emplean ampliamente
295
en programas de salud pblica. En la actualidad, su venta representa

aproximadamente 20% de las ventas totales de los plaguicidas.
e) Sustancias Herbicidas
Los herbicidas son compuestos utilizados para controlar la mala
hierba, las plagas en huertos, plantos y cultivos de algodn, as como
para desecar algunas cosechas, particularmente la de caa de azcar.
En el hogar se utilizan para controlar la hierba de los jardines. Incluyen una gran variedad de sustancias entre las cuales se pueden mencionar: compuestos bipiridlicos (paraquat y diquat); los compuestos clorofenoxiacticos como el 2,4-diclorofenoxiactico (2-4 D) y el
cido 2,4,5-triclorofenoxiactico (2,4,5-T); los carbamatos (profam y
barban); los compuestos con nitrgeno cuaternario en su molcula
(monuron y diuron); los derivados del cido benzoico (amiben); los
derivados de la dinitroanilina (truflualin); las triazinas (atriazina y
aminotriazina); los nitrofenoles y nitrocresoles utilizados como insecticidas y herbicidas (dinitrofenol y dinitro-orto-cresol) y las acetanilidas como el alaclor y metolaclor. En la Figura 11-5. se muestran
ejemplos de algunos herbicidas.
Figura 11-5. Estructuras de algunos herbicidas.
Los herbicidas se clasifican de acuerdo a su mecanismo de toxicidad en los siguientes grupos: a) selectivos, esto es, cuando son txicos
para alguna especie, ya que destruyen la maleza interfiriendo con sus
procesos hormonales, afectando el desarrollo de la planta y son poco
txicos, en ese grupo se encuentran el dalaprn y los derivados clorofenoxiacticos; b) de contacto, actan afectando el follaje de las
plantas; en general, por su accin local son txicos para los vegetales
y tambin pueden serlo para los animales; en este grupo se encuentran las sales de cloro, los derivados del dinitrofenol, derivados de la
atrazina y derivados de biperidilo, como el paraquat y el diquat; c) de
trasposicin, es decir, son absorbidos del suelo o a travs del follaje
hacia el xilema y el floema de la planta, a este grupo pertenecen los
derivados de la urea como el isoproturon.
El paraquat y muchos herbicidas (como las ureas) actan como
cationes, lo que les permite intercambiarse con los cationes de los
coloides del suelo y fijarse fuertemente en el mismo. Los cidos fuertes, como el 2,4-D, se convierten en aniones, comportndose de forma
diferente en el suelo. La selectividad de algunos herbicidas (como las
triazinas) es el resultado de su baja solubilidad en el agua en combinacin con un alto grado de absorcin sobre los coloides del suelo,
por lo que no penetran a ms de 15 cm. De esta manera, afectan nicamente la mala hierba y no a los arbustos de los frutales que tienen
las races ms profundas.
296
f) Compuestos Cumarnicos
Las cumarinas son sustancias sintetizadas por los vegetales (metabolitos secundarios) por la va del cido shikmico, a partir de la
fenilalanina. Desempean un papel de defensa en las plantas y su
mayor concentracin se encuentra en frutos y flores. En la familia de
las cumarinas se encuentran compuestos furanocumarinas (psoraleno y la angelicina), piranocumarinas (seselin) y cumarinas pironasustituidas. En la Figura 11-6 se muestran las estructuras de algunas
cumarinas.
Figura 11-6. Estructuras qumicas de algunas cumarinas.
La ingesta de cumarinas presentes en los vegetales produce hemorragias internas en los mamferos. Este descubrimiento condujo
al desarrollo del raticida warfarina y al uso de compuestos relacionados para tratar y prevenir la apopleja. En efecto, las cumarinas son
rodenticidas que inhiben la sntesis heptica de factores esenciales
para la coagulacin de la sangre y producen tambin dao directo a
la permeabilidad capilar.
Plaguicidas y Contaminacin Ambiental

La produccin de plaguicidas a nivel mundial ha tenido un crecimiento muy importante desde la segunda mitad del siglo XX. Diversas razones explican este fenmeno: econmicas, crecimiento acelerado de
la poblacin y aumento de la demanda de alimentos, campaas de salud pblica, desarrollo de la industria qumica, etctera. En la Figura
11-7 se muestra la proyeccin del crecimiento de la poblacin hasta
el ao 2050 (ONU) y en el Cuadro 11-4 se describe la produccin de
plaguicidas en Mxico, pas con actividades agrcolas menores a las
de otros pases por el atraso tecnolgico, la migracin de los campesinos a las zonas urbanas (EEUU y Canad), entre otras razones.
297
Figura 11-7. Crecimiento de la poblacin mundial y su proyeccin hasta el

ao 2050 (ONU).
Productos
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
Insecticidas
18,878
15,226
16,220
15,223
12,362
14,684
14,641
Plaguicidas
19,760
19,906
22,494
22,432
19,225
28,186
30,124
Cuadro 11-4. Produccin de plaguicidas en Mxico (toneladas) durante los

aos 2000 a 2006 (INEGI-2007).
a) Interaccin plaguicida-suelo
La permanencia de los plaguicidas en el suelo se relaciona con: 1) el
tipo de suelo, el cual influye sobre el equilibrio de adsorcin de estos
compuestos debido al papel que desempean las arcillas y la materia
orgnica (presencia de coloides e intercambio de cationes); los suelos ricos en coloides adsorben ms fuertemente los plaguicidas; 2) la
estructura del plaguicida, la cual determina el ndice de adsorcin e
influye en la afinidad del compuesto por el suelo; 3) el pH del suelo,
parmetro relacionado con la adsorcin de los xenobiticos, su efecto
se asocia de manera directa con el pKa de los plaguicidas y con las
propiedades de carga variable del suelo; la adsorcin de algunos herbicidas aumenta al bajar el pH y los compuestos organofosforados
son ms persistentes en medios cidos; 4) el contenido de humedad,
debido a que se ha encontrado que en suelos moderadamente arenosos es ms probable que un plaguicida se adsorba cuando estn
secos que cuando estn hmedos; y 5) la temperatura, ya que el calor puede romper los enlaces dbiles que mantienen la adsorcin del
plaguicida con el suelo; por lo tanto, a temperaturas altas existen
ms molculas de plaguicidas libres.
Los plaguicidas pueden persistir en los suelos desde semanas
hasta aos. La persistencia de un plaguicida se puede definir como
la cualidad de mantener sus propiedades fsicas, qumicas y funcio-
298
nales por un periodo limitado despus de su emisin. Los compuestos de mayor persistencia (como los insecticidas organoclorados) han
sido los ms implicados en problemas de contaminacin ambiental,
tanto en el lugar de la aplicacin como en sitios alejados, por su movimiento a travs del ambiente (Cuadro 11-5).
Plaguicidas
Persistencia (*)
1) Insecticidas organoclorados
Clordano
DDT
Heptacloro
2) Insecticidas organofosforados
Diazinn
Disulfotn
Malatin
3) Herbicidas (cidos benzoico y amidas)
Dicamba
2 - 5 aos
5 aos
4 aos
2 aos
1 - 1 2 semanas
12 semanas
4 semanas
1 semanas
2 - 1 2 meses
2 meses
Bensulfide
10 meses
Cuadro 11-5. Persistencia de los plaguicidas en el suelo (Henao y Corey,

1991). (* Los nmeros indican el tiempo requerido para la prdida de 75100% de la actividad biolgica bajo condiciones normales de la agricultura).
Debe sealarse que hay plaguicidas que se degradan con relativa

rapidez en los suelos por un proceso de mineralizacin, cuyo resultado es la conversin del plaguicida en compuestos ms simples: H2O,
CO2 y NH3. Aunque parte de este proceso es el resultado de reacciones
qumicas (ejemplo, hidrlisis y fotolisis), el mecanismo principal de
la mineralizacin es el metabolismo microbiolgico (microbiota del
suelo). Algunos compuestos, como el 2,4-D, se descomponen rpidamente, pero otros permanecen ms tiempo en el suelo (2,4,5-T). Otros
plaguicidas, como la atrazina, son muy persistentes y tardan mucho
tiempo en descomponerse.
b) Dispersin de los plaguicidas en el ambiente

Cuando los plaguicidas se aplican en espacios abiertos se pueden
difundir en los distintos compartimentos ambientales: aire, agua y
suelo. Al respecto, el movimiento de los plaguicidas en los suelos se
relaciona con la volatilizacin, el proceso de lixiviado (el cual favorece la contaminacin de aguas subterrneas), el arrastre por agua
superficial y la absorcin por las plantas. El aumento de arcillas y
materia orgnica, y la disminucin del contenido de agua en los suelos aumentan la adsorcin de los plaguicidas y disminuyen su movilidad; a su vez, el aumento de temperatura reduce la adsorcin y
aumenta la movilidad.
Se ha reportado que en suelos y agua, el DDT se adsorbe fuertemente a la fraccin slida, slidos en suspensin y sedimentos, de
manera que tiende a inmovilizarse. El tiempo de vida media para su
evaporacin desde la superficie del suelo es de aproximadamente 110
das. Por otra parte, los plaguicidas organofosforados son poco voltiles y tienen adsorcin y movilidad variable en el suelo (ejemplo, el
malatin tiene una movilidad alta mientras que el paratin es poco
mvil); muchos de estos compuestos se degradan en el ambiente por
299
fotolisis e hidrlisis y tambin son biodegradables. A su vez, los carbamatos son compuestos poco voltiles y no tienden a adsorberse
en suelos y sedimentos, mientras que los piretroides son sustancias
poco voltiles que se adsorben fuertemente en suelos y sedimentos
del agua, por lo que son poco mviles en estos sustratos.
Ahora bien, la aplicacin de formulados granulares permite que
se alcancen concentraciones altas de plaguicidas en el suelo y disminuya su disposicin en el medio ambiente. Sin embargo, el rociado
terrestre o areo de estos xenobiticos favorece su dispersin durante
la aplicacin. Al respecto, se ha calculado que slo 53% del total de
los plaguicidas aplicados por aspersin area se deposita en el rea
agrcola blanca, mientras que 47% restante se deposita en los suelos
y aguas colindantes, o bien se dispersa en la atmsfera y se transporta hasta otros ecosistemas distantes (Figura 11-8).
Figura 11-8. Cintica y degradacin de los plaguicidas en el ambiente (University

of Phoenix, 2007; www.monografias.com/trabajosl4/losplaguicidas).
Las propiedades de los plaguicidas que determinan su cintica

ambiental son: 1) solubilidad en el agua, 2) coeficiente de particin
lpido/agua, 3) presin de vapor, 4) capacidad de ionizacin y 5) degradabilidad. Conviene sealar que la dispersin de los plaguicidas en el
ambiente contamina las fuentes de alimentos de los organismos silvestres, lo que puede conducir a la generacin de efectos adversos en
poblaciones enteras, al riesgo de desaparicin de especies en peligro
de extincin y al dao de organismos predadores y polinizadores.
c) Contaminacin y dao al ambiente y a los seres vivos por los

plaguicidas
La aplicacin inadecuada de los plaguicidas conduce a la contaminacin de las aguas superficiales o subterrneas, lo que afecta las especies acuticas y el abastecimiento de agua para consumo humano. La
contaminacin del agua por los plaguicidas ocurre por diversos facto-
300
res, entre ellos: la descarga de residuos industriales contaminados, la

deposicin atmosfrica, su desplazamiento desde las zonas agrcolas
(arrastrados por las lluvias) hasta los cauces de los ros y mantos
acuferos, la aplicacin directa al agua (larvicidas) y por aplicaciones
areas cercanas a lagos y ros.
Dentro de esta problemtica, en el ao de 1964 las autoridades
sanitarias de los EEUU reportaron que el endrn, compuesto usado
para controlar las plagas que daan los cultivos de caa de azcar,
estuvo directamente implicado con la muerte de diez millones de peces en la cuenca del ro Mississippi; adems del dao ecolgico, esto
gener olores nauseabundos en las aguas colindantes del Golfo de
Mxico. En nuestro pas, lamentablemente muchas de las cuencas
hidrulicas estn contaminadas por concentraciones altas de xenobiticos. Las aguas del ro Lerma, por ejemplo, arrastran los desechos
industriales y los contaminantes agrcolas provenientes de los estados de Mxico, Guanajuato, Michoacn y Jalisco. Esto ha conducido,
no slo a la contaminacin grave de este ro, sino tambin a la contaminacin elevada del lago de Chpala por plaguicidas, residuos industriales, metales (Cu, Cr, Pb, Zn, etc.) y microorganismos patgenos,
entre otros.
De manera semejante, la contaminacin de los mares se origina
fundamentalmente como resultado de las actividades antropognicas: industriales, agrcolas, nuticas, turismo, descarga de aguas negras, etc. En las aguas de los ocanos se han arrojado de manera deliberada o accidental una gran cantidad y variedad de xenobiticos:
metales pesados, petrleo y sus derivados, PCBs, plaguicidas, etctera. Por ello, los problemas de contaminacin de los mares han sido
reportados de manera frecuente desde la segunda mitad del siglo
XX. Debe sealarse que los plaguicidas como contaminantes de los
ocanos son particularmente destructores de la vida marina y entre
ellos se han identificado compuestos organoclorados (DDT, dieldrn,
endrn, etc.) y herbicidas (atracina y simacina), entre otros. Al respecto, en 1996 se report la contaminacin de las aguas del mar de
Bering por clorpirifs (19-67 ng/L) y endosulfn (trazas); adems, en
el hielo marino tambin se encontr clorpirifs (170 ng/L) y atrazina.
Por fortuna, en un estudio reciente (2009) se ha publicado que la concentracin de algunos plaguicidas organoclorados (heclorobenceno y
hexaclorociclohexano) ha disminuido en las aguas de la Antrtida.
Como ya se seal, los plaguicidas y fertilizantes que contaminan los mares son arrastrados desde las reas agrcolas por las lluvias y los ros. En Mxico, desde hace dcadas el Golfo de California
ha recibido residuos de los plaguicidas que se emplean en la regin
noroeste del pas. Estos productos contaminan el agua y los organismos que all se desarrollan. Al respecto, se ha reportado que la Baha
Ohuira, laguna costera del Golfo de California, recibe los efluentes
agrcolas e industriales de la regin. En 1999, se identificaron plaguicidas de uso prohibido y restringido en muestras de agua, sedimentos
y camarones de esa laguna (aldrn, endrn, DDT, lindano y paratin
metlico); las concentraciones de estos plaguicidas correspondan a
las reportadas por generar dao bioqumico y fisiolgico a los camarones. Sin embargo, en otro estudio reciente (2009), se afirma que en
las aguas del Golfo de California y del suroeste del Ocano Pacfico (Mxico) las concentraciones de plaguicidas organoclorados son
compatibles con la salud del ambiente marino.
En este contexto, los plaguicidas que contaminan el ambiente se
pueden acumular en el hombre y en los animales debido a algunas
301
de sus propiedades como: la estabilidad, la liposolubilidad y la persistencia. Esto explica la presencia de los plaguicidas organoclorados en
la grasa de los animales y su movimiento y acumulacin progresivos
desde un nivel trfico a otro, a travs de las cadenas alimentarias.
En efecto, la persistencia y la biomagnificacin de estos compuestos
permitieron que se distribuyeran en toda la biosfera. Por ello, se han
identificado concentraciones relativamente altas de insecticidas organoclorados en el tejido adiposo de focas, morsas, ballenas y peces
capturados en el Polo Norte. En la Figura 11-9 se muestra un ejemplo
de bioconcentracin del DDT.
Figura 11-9. Acumulacin progresiva del DDT en las cadenas trficas.

(www.tecnum.es/asignaturas/Ecologia/Hipertexto).
Como consecuencia de este fenmeno, en la dcada de 1960, la

reproduccin de aves expuestas al DDT disminuy de manera alarmante, porque sus huevos tenan cscaras muy delgadas y frgiles
y muchos se rompan durante la incubacin. De manera semejante,
en la dcada de 1980 se detect una elevada mortalidad de garzas en
Inglaterra: la causa fue una concentracin alta de dieldrn en las anguilas, alimento de estas aves. Otros plaguicidas como los piretroides
tambin tienden a bioconcentrarse en los organismos acuticos, aunque los carbamatos son compuestos que carecen de esta propiedad.
En la actualidad existe gran inters por los contaminantes ambientales y su relacin con la seguridad alimentaria. As, los residuos
de plaguicidas en los alimentos son considerados sustancias potencialmente txicas y, por ello, son motivo de preocupacin para los
consumidores y las autoridades sanitarias. Este problema se debe
principalmente al uso indiscriminado de los plaguicidas en la agricultura, as como a su eliminacin que depende de varios factores
como: el crecimiento del vegetal, la accin de agentes atmosfricos
(viento, lluvia y luz solar), la naturaleza, grado de solubilidad y volatilidad de los plaguicidas, el tipo de degradacin qumica que sufren
y su intervalo de seguridad.
De esta manera, la evaluacin de la contaminacin del suelo por
los plaguicidas es de particular importancia, debido a su transferencia
a los alimentos. En el caso de la ganadera, los residuos de los plaguicidas pasan del suelo al forraje y luego son absorbidos por los ani-
302
males, aumentando sus concentraciones en la carne y la leche. Resumiendo, la aplicacin frecuente y excesiva de plaguicidas aumenta
sus concentraciones en el suelo y en el agua, lo que permite que sus
residuos se acumulen en las cadenas alimentarias. Este fenmeno es
muy notorio en peces, aves y aun en los mamferos (Figura 11-10).
Figura 11-10. Acumulacin de plaguicidas en las cadenas alimentarias. (University of Phoenix,2007; www.monografias.com/trabajos 14/losplaguicidas).
Ahora bien, todos los plaguicidas son sustancias txicas y su uso

puede presentar o no peligro para los seres vivos. El riesgo derivado
de su uso se relaciona de manera directa con: la toxicidad del compuesto, el grado de contaminacin y el tiempo de exposicin hacia
el mismo. De manera resumida: riesgo = exposicin (cantidad y/o
duracin) x toxicidad. Por lo tanto, el problema principal acarreado
por los plaguicidas es su uso masivo o sin precaucin alguna con la
seguridad. Cabe considerar tambin que estas sustancias no presentan especificidad de accin o toxicidad selectiva. As, los raticidas no
solamente matan las ratas sino a cualquier otro animal que los ingiera. Los insecticidas, adems de los insectos nocivos, eliminan insectos
tiles y otros invertebrados, peces, animales silvestres y domsticos y,
en ocasiones, hasta al hombre. En general, el nmero total de especies existentes en un hbitat determinado disminuye en los lugares
donde la aplicacin de plaguicidas es alta o donde se acumulan sus
residuos.
En los ltimos decenios, la actividad antropognica ha transformado la dinmica y la estructura de los ecosistemas. Gran parte de la
superficie de la tierra, la totalidad de los cuerpos de agua continentales y los ocanos han sufrido modificaciones por las actividades del
hombre. As, el incremento en la cantidad y diversidad de productos
303
qumicos descargados en los ecosistemas, a partir de los aos sesenta, fomentaron el inters de los cientficos por el estudio de los efectos de las descargas de contaminantes en los sistemas naturales. En
particular, la ecotoxicologa fue la disciplina que enfrent el desafo
de reconocer, entender e intentar predecir las consecuencias causadas por la presencia de contaminantes qumicos en el ambiente.
Por ello, en los ltimos aos se han registrado y publicado los
efectos adversos de los plaguicidas en varios ecosistemas. De manera breve, conviene sealar que para valorar los efectos nocivos
de los plaguicidas se deben tomar en cuenta la susceptibilidad y la
vulnerabilidad de los elementos de un ecosistema. Dentro de ciertos lmites, los sistemas ms complejos son menos susceptibles y
entre ellos se encuentran los bosques y las praderas naturales. Los
ms susceptibles son aquellos que no se regeneran fcilmente y que,
adems, reciben de manera regular cantidades grandes de plaguicidas como los campos de monocultivos, en especial, los de algodn,
maz, legumbres, soya y frutales. En general, los plaguicidas afectan
los microorganismos de los suelos, disminuyen la descomposicin de
la materia orgnica, modifican la estructura del suelo (por ejemplo,
el uso constante de herbicidas reduce la cubierta de vegetales), favorecen la erosin y afectan el percolado del agua.
Los lagos, las lagunas y los estuarios son tambin sistemas complejos de una susceptibilidad intermedia. Tienen una fauna y una
flora muy rica con ciclos de nutricin y flujos de energa difciles de
descifrar; adems, presentan cierto grado de resistencia a las alteraciones provocadas por los contaminantes, aunque los herbicidas en
particular pueden destruir la flora acutica y el fitoplancton, alterando los niveles de oxgeno disuelto y las caractersticas ecolgicas del
sistema. Los efectos de los plaguicidas en el agua se relacionan con:
a)
La toxicidad. Las respuestas o efectos txicos pueden ser agudos
(muerte) o crnicos (alteraciones reproductivas, inhibicin del
crecimiento, etctera).
b) La persistencia. Se mide en trminos de la vida media del plaguicida y est determinada por procesos de degradacin biticos y
abiticos. Los primeros se relacionan con la biodegradacin del
compuesto y los segundos incluyen fundamentalmente reacciones de hidrlisis, fotolisis y oxidacin.
c)
El destino ambiental. Afinidad del plaguicida por uno o ms de
los compartimientos del medio: slidos, partculas en suspensin, lquido (solubilidad en aguas superficiales o profundas) y
biota.
En este contexto, los piretroides son muy txicos para los peces
y tienen efectos de amplio espectro en los invertebrados; adems,
reducen el nmero de insectos que no son el blanco de su accin,
aunque existe una variacin importante en la susceptibilidad de las
diferentes especies. Se ha reportado que la toxicidad aguda para peces y crustceos de algunos plaguicidas (clorpirifs, deltametrina,
diazinn, malatin y metil-paratin), medida por la concentracin
letal media (CL50), es inferior a 5 ug/L. Sin embargo, para el caso de la
anguila este valor puede diferir (Cuadro 11-6).
304
Plaguicida
Endrn
DDT
Lindano
Malatin
Paratin-Metlico
CL50 (96 h) en pg/L

0.05
0.4
9
27
6000
Cuadro 11-6. Concentracin Letal Media (CL50) de algunos plaguicidas para la

anguila, (www.pt7mdv.ceingebi.unam.mx/computo/canovas).
Finalmente, los plaguicidas de las distintas familias pueden producir efectos crnicos diferentes en la vida acutica, por lo que resulta difcil establecer parmetros comunes de dao, aunque estos
efectos tienen consecuencias en las cadenas trficas. De manera resumida, aunque la toxicidad crnica vara segn el organismo sometido
a prueba y el tipo de plaguicida utilizado en el estudio, los efectos crnicos que han sido reportados en los organismos acuticos incluyen:
tumores y lesiones, inhibicin de la reproduccin, dao en el sistema
inmunitario, alteraciones hormonales, daos celulares y en el ADN,
efectos teratgenos, etctera. Como ejemplo de lo anterior, se ha encontrado que la toxicidad crnica de varios plaguicidas (como la atracina, el carbarilo, metomil, aldicarb y los organoclorados) se relaciona
con su capacidad para funcionar como disruptores endocrinos.
Exposicin a los plaguicidas y daos a la salud

La exposicin del hombre a los plaguicidas puede darse de forma directa o indirecta. La primera es consecuencia de la exposicin laboral
de las personas que producen o manejan estas sustancias (obreros,
agricultores, jardineros y fumigadores), as como de su ingesta con
fines suicidas. Dado que en las actividades agrcolas se emplean las
mayores cantidades de plaguicidas, los trabajadores del campo son
los ms expuestos a estos contaminantes. La forma indirecta resulta de la exposicin a los plaguicidas por contaminacin del ambiente, residuos de estas sustancias en los alimentos y de accidentes. La
toxicidad de los plaguicidas vara en funcin de la va de ingreso, el
tiempo de exposicin y el estado nutricional y de salud del individuo.
Las principales vas de ingreso para estos compuestos son: la respiratoria, la drmica y la oral.
De esta manera, el uso inadecuado de los plaguicidas puede generar intoxicaciones graves en la poblacin expuesta. Al respecto, las
intoxicaciones agudas son un problema de salud pblica mundial, ya
que, aproximadamente, se han documentado 300,000 muertes por
ao ocasionadas por estas sustancias. La mayora de los decesos ocurre por la exposicin a compuestos organofosforados, organoclorados y al fosfuro de aluminio. La toxicidad de los plaguicidas es aguda
cuando ingresa al organismo una cantidad alta de alguno de estos
compuestos en un tiempo corto; o crnica, si se consumen cantidades pequeas durante tiempos prolongados. Frecuentemente, la toxicidad de los plaguicidas es evaluada con base en la dosis letal media
o DL50 (Cuadro 11-7).
305
DLS0 en ratas machos adultos (mg/kg)

Compuesto
Aldrn (organoclorado)
DDT (organoclorado)
Paratin-etlico (organofosforado)
Oral
39
Drmica
98
113
2510
13
21
1375
/[/[/[/[
Carbarilo (carbamato)
850
4000
Piretrinas Tipo-I
340
Piretrinas Tipo-II
600
.......
.......
Malatin (organofosforado)
Cuadro 11-7. Toxicidad aguda de algunos plaguicidas determinada mediante

la DL50 en la rata (Gaines, 1969; Repetto, 1995).
Este criterio es insuficiente, ya que slo proporciona informacin

acerca de la toxicidad aguda de una sustancia sobredeterminada especie animal, sin indicar posibles alteraciones que pueden aparecer
luego de la exposicin prolongada hacia esa sustancia. Por ello, la
presencia de residuos de plaguicidas en los alimentos es motivo de
especial preocupacin para los especialistas del rea, ya que es difcil
detectar y cuantificar los efectos txicos resultantes a largo plazo por
el consumo frecuente de estas sustancias en los alimentos.
Como ya fue descrito, los plaguicidas son sustancias txicas tanto para los organismos que se pretenden eliminar (organismos blanco) como para otras especies animales y para los humanos. De esta
manera, el sitio y los mecanismos de accin pueden ser similares en
las especies afectadas por estos xenobiticos; por ejemplo, algunos
insecticidas alteran el transporte de iones en las membranas de las
clulas (sodio, potasio, calcio y cloro), mientras que otros inhiben la
actividad de enzimas o contribuyen a la liberacin y acumulacin de
neurotransmisores en las terminales nerviosas.
En este contexto, desde finales de la dcada de 1990, en el estado de Sonora se han evaluado los efectos nocivos derivados de la
exposicin a los plaguicidas. Como resultado de estas actividades, fue
encontrado en el suero de los asperjadores (aplicadores): a) aumento
de las transaminasas (60%) y de los triglicridos (55%); b) inhibicin de
la colinesterasa y c) p.p'-DDE y heptacloro (100% y 58%, respectivamente). En otro trabajo, se estudiaron las posibles alteraciones del semen
de aplicadores de insecticidas en el medio urbano. Al respecto, los
espermatozoides presentaron una alteracin significativa en la motilidad progresiva rpida y lenta, mientras que la concentracin de
insecticidas en el lquido seminal fue mayor en el grupo expuesto
que en el grupo control (clorpirifos, paratin, diazinn y malatin).
El clorpirifos y el paratin fueron los insecticidas asociados con la
mayor alteracin en el lquido seminal.
a) Plaguicidas Organoclorados
En general, estos compuestos ingresan con facilidad al organismo
humano y de los animales debido a su naturaleza lipoflica. Una vez
absorbidos, son transportados y distribuidos por la sangre en los tejidos corporales. Los plaguicidas organoclorados se depositan principalmente en el tejido adiposo. Cuando se interrumpe la exposicin
hacia estos compuestos, su presencia en el organismo disminuye
306
gradualmente. Adems, los plaguicidas organoclorados cruzan la placenta y se distribuyen en los tejidos fetales.
De manera semejante a otras especies animales, en los humanos el proceso de biotransformacin de xenobiticos desempea un
papel importante en el tiempo de permanencia de los plaguicidas y
en la duracin de su accin txica. Este mecanismo enzimtico participa de manera importante en la eliminacin de los xenobiticos,
ya que transforma sustancias no polares en sustancias polares que
son eliminadas con mayor facilidad a travs de la orina; por ejemplo,
durante la biotransformacin del DDT se generan metabolitos como
DDD, DDA y DDE. La presencia de DDE en la sangre indica una exposicin prolongada al DDT.
Una propiedad importante de los plaguicidas organoclorados es
su capacidad de inducir la expresin de enzimas hepticas que intervienen en la biotransformacin de sustratos endgenos y de xenobiticos. Las oxidasas de funcin mixta (CYP450) y las transferasas
son algunas de las enzimas inducidas por estos compuestos. Este
fenmeno se caracteriza por un aumento en la sntesis de protena
enzimtica que se traduce en un aumento de la velocidad de biotransformacin tanto para el agente inductor como para las sustancias que se metabolizan a travs de la ruta inducida. En el caso de
las sustancias que producen metabolitos txicos o radicales libres, la
induccin puede generar mayor toxicidad.
Sitios y mecanismos de accin
Los plaguicidas organoclorados son sustancias neurotxicas y producen sus efectos agudos al interferir con la transmisin de los impulsos nerviosos a lo largo de los axones. El DDT y sustancias anlogas afectan la permeabilidad a los iones de potasio disminuyendo
su transporte a travs de la membrana de las clulas nerviosas. Alteran tambin la funcin de los canales de sodio, ya que stos se activan
(abren) de modo normal, pero se inactivan (cierran) con lentitud, lo que
interfiere con el transporte activo de sodio, durante la repolarizacin
del potencial de accin; adems, el DDT inhibe la Na+-K+-ATPasa y
la Ca++-ATPasa que tienen funciones muy importantes en la repolarizacin de las neuronas. La inhibicin de todas estas funciones
disminuye la velocidad del proceso de repolarizacin y aumenta la
sensibilidad de las neuronas, de tal manera que stas responden a
estmulos pequeos que no desencadenaran potenciales de accin
en neuronas completamente repolarizadas.
Los plaguicidas del tipo ciclodieno antagonizan la accin del cido -aminobutrico (GABA), el cual induce la captacin de iones de
cloro en las neuronas. El bloqueo de esta actividad produce repolarizacin parcial de las clulas nerviosas y un estado de excitacin
no controlada. Los ciclodienos tambin son inhibidores potentes de
la Na+-K+-ATPasa, as como de la Ca++-ATPasa que es esencial para el
transporte de calcio (captacin y liberacin) a travs de las membranas. La inhibicin de esta enzima produce la acumulacin intracelular de iones de calcio libres, lo que promueve la liberacin de
neurotransmisores de las vesculas de almacenamiento y la despolarizacin posterior de neuronas adyacentes, lo que propaga los estmulos en el sistema nervioso central. En el Cuadro 11-8 se presentan
los efectos txicos producidos por estos xenobiticos.
307
Familia
Intoxicacin aguda
Intoxicacin crnica
a) Diclorodifeniletanos:
DDT, DMC, Dicofol,
Metoxiclor.
- Aprensin, ataxia y confusin.

- Parestesias de la cara, labios y
lengua.
- Irritabilidad y dolor de cabeza.

- Temblores de las manos y
lenguaje cercenado.
b) Hexaclorociclohexanos:
Lindano Hexaclorobenceno.
- Hiperreflexia.
- Convulsiones.
- Mareos, nuseas y vmitos.
- Cambios en el EEG y
convulsiones epilpticas.
- Artralgias, anorexia y anemia.
- Depresin respiratoria.
- Coma y muerte.
- Prdida de la memoria
reciente, depresin e
insomnio.
- Deterioro de la
espermatognesis.
c) Ciclodienos: Endrn,
Aldrn, Dieldrn, Endosulfn,
Clordano, Toxafeno.
Cuadro 11-8. Signos y sntomas de toxicidad aguda y crnica producidos por

los plaguicidas organoclorados (Klaasen C.D. y Watkins III J.B., 2001).
b) Plaguicidas organofosforados y carbamatos

Estos compuestos, tambin conocidos como agentes anticolinestersicos, ingresan al organismo por las vas drmica, respiratoria, digestiva
y conjuntival. Cuando el ingrediente activo se mezcla con disolventes
orgnicos, se facilita la absorcin del producto a travs de la piel. La
va drmica es responsable de un alto porcentaje de intoxicaciones.
La biotransformacin de estos plaguicidas se realiza principalmente
en las clulas hepticas, mediante la participacin de oxidasas, hidrolasas y transferasas. Los carbamatos son metabolizados tanto en
el plasma como en las clulas hepticas de los mamferos. La eliminacin de los organofosforados y de los carbamatos se realiza principalmente por va renal (orina).
En los mamferos, la toxicidad producida por estos plaguicidas se
debe principalmente a la inhibicin de la acetilcolinesterasa, lo que
produce acumulacin de acetilcolina (neurotransmisor importante)
en las sinapsis colinrgicas. Este proceso involucra la fosforilacin del
grupo hidroxilo de la serina localizada en el sitio activo de las colinesterasas, lo que establece un enlace covalente entre la molcula del plaguicida y estas enzimas. Debido a ello, el funcionamiento de glndulas,
msculos y del sistema nervioso son afectados. Los efectos generales
resultantes de la acumulacin de acetilcolina son: potenciacin de la
actividad parasimptica postganglionar, despolarizacin persistente
del msculo esqueltico y estimulacin inicial de las clulas del sistema nervioso central, seguida por depresin de las mismas.
Los compuestos organofosforados y los carbamatos causan intoxicaciones agudas graves y son los plaguicidas que provocan mayor
nmero de defunciones. En las intoxicaciones agudas, las acciones y
efectos nocivos se clasifican en funcin del tipo de receptor que es
estimulado por la acetilcolina (muscarnico y nicotnico). La muerte
ocurre por paro respiratorio, el cual es la consecuencia del bloqueo
del centro respiratorio, el broncoespasmo y la parlisis de los msculos respiratorios. En el Cuadro 11-9 se resumen los efectos txicos
producidos por estas sustancias.
308
Intoxicacin leve
- Debilidad, dolor de cabeza.

- Mareo, vmito.
- Disminucin del dimetro
de la pupila.
- Dificultad para respirar.
Intoxicacin moderada
- Debilidad generalizada.
- Dolor de cabeza, vmito.
- Trastornos visuales.
- Sudoracin, temblores.
- Diarrea.
- Disminucin del dimetro de la
pupila.
- Dificultad para respirar y dolor
Intoxicacin grave
- Temblor sbito.
- Convulsiones.
- Trastornos mentales.
- Secreciones en pulmones.
- Estado de coma.
- Paro respiratorio o del corazn.
- Muerte.
en el pecho.
Cuadro 11-9. Signos y sntomas de toxicidad aguda producidos por plaguicidas organofosforados y carbamatos (Costa et al., 2008).
La determinacin de la actividad de la colinesterasa plasmtica

es una de las pruebas biolgicas utilizadas para la vigilancia y el control de los trabajadores expuestos a organofosforados y a carbamatos.
Es importante sealar que la inhibicin de la colinesterasa producida
por los carbamatos es de menor intensidad y menor duracin que la
producida por los organofosforados. Por esta razn, la rpida recuperacin de la actividad de esta enzima, que se observa en las intoxicaciones por carbamatos, puede producir confusiones en el manejo clnico
de las personas intoxicadas cuando han transcurrido varias horas
entre las manifestaciones de la intoxicacin en el rea de trabajo y el
momento de la atencin mdica, en que pueden encontrarse niveles
normales de la actividad de la enzima.
Algunos compuestos organofosforados (como mipafox, leptofos,
triclorfon y EPN) producen efectos neuropticos retardados en los seres humanos, de 3 a 4 semanas despus de una intoxicacin aguda.
Los primeros sntomas son sensoriales (sensacin de hormigueo y
quemadura) y luego debilidad y ataxia en miembros inferiores, pudiendo progresar a parlisis acentuada y, en casos graves, comprometer los miembros superiores. La recuperacin es lenta en los adultos,
pero los nios presentan un cuadro clnico menos grave. Aunque no
se haba demostrado neurotoxicidad retardada por la exposicin a
los carbamatos, actualmente existen reportes de casos en los que se
identifica este dao.
Los compuestos organofosforados tambin son capaces de cruzar la placenta y de acumularse en los tejidos fetales. Al respecto, ha
sido reportada la disminucin de la actividad de la acetilcolinesterasa en la corteza cerebral de embriones de ratas con 7 a 10 das de
gestacin, cuando sus madres fueron tratadas con diisopropilfosfofluoridato (DFP), paratin etlico o metilparatin; adems, otros estudios han demostrado que la exposicin de ratas Wistar a dosis bajas
de paratin etlico durante su vida intrauterina produce: 1) modificacin en la capacidad para eliminar este compuesto, 2) disminucin
de la actividad de la Mg++-ATPasa en la corteza renal y 3) ausencia de
cambios significativos en las actividades de las carboxilesterasas y
transferasas de glutatin.
En aos recientes se ha encontrado que los plaguicidas organofosforados y los carbamatos pueden daar las clulas generando estrs oxidativo y alterando el sistema antioxidante. Al respecto, ha sido
publicado que estos compuestos incrementan la sntesis de isoprostanos F2 y de neuroprostanos F4 (biomarcadores in vivo de la peroxidacin lipdica y de la generacin de especies reactivas de oxgeno), as
309
como de citrulina, un marcador de la generacin de xido ntrico y de

especies reactivas nitrogenadas. Durante el curso de estos procesos
puede incrementarse el consumo de ATP e inhibirse la fosforilacin
oxidativa, lo que compromete la capacidad de las clulas para mantener sus niveles energticos.
Experimentalmente se ha identificado que el paratin-metlico
altera la estructura de la cromatina y el tamao del ADN de los espermatozoides maduros de ratones machos adultos, expuestos a dosis variables de este plaguicida (3-20 mg/kg, va intraperitoneal), a
los 7 o 28 das del tratamiento. Los autores del trabajo sugieren la
participacin del estrs oxidativo en el dao anteriormente descrito
y un riesgo potencial para los descendientes de los animales expuestos al paratin-metlico. Tambin ha sido reportado que la exposicin
subaguda de ratas Wistar al malatin (100-1500 ppm, durante cuatro
semanas), aumenta las actividades de la catalasa y de la superxido
dismutasa, as como la concentracin de malondialdehido en el hgado y en los eritrocitos. Adems, la exposicin de ratas Wistar a dosis
crecientes de malatin (25-150 mg/kg, durante 28 das) genera dao
oxidativo en el sistema nervioso central al trmino del tratamiento.
c) Piretroides
De manera semejante a los plaguicidas organoclorados, los piretroides alteran la transmisin de impulsos elctricos en las clulas nerviosas. Tanto los compuestos de tipo I como los de tipo II alteran la
apertura de los canales de sodio en la membrana de las neuronas,
siendo esto la base de su toxicidad. Los compuestos de tipo I producen actividad neuronal repetitiva (picos mltiples de descargas elctricas) en los nervios sensoriales y motores, as como en las interneuronas del sistema nervioso central. Estos cambios no se acompaan
de una gran despolarizacin de la membrana, de modo que no hay
bloqueo de la conduccin de impulsos. A su vez, los compuestos de
tipo II despolarizan las membranas de los axones de las fibras nerviosas, lo que reduce la amplitud del potencial de accin y lleva a
la prdida de excitabilidad elctrica. Estos efectos ocurren porque los
piretroides prolongan la corriente que fluye por los canales de sodio al
hacer ms lento o impedir el cierre de estos canales. Sin embargo, una
despolarizacin leve en las terminales nerviosas presinpticas puede
aumentar la liberacin del neurotransmisor y producir alteracin
grave de la transmisin sinptica, lo que conduce a la generacin de
los sntomas relacionados con este tipo de plaguicidas. Por lo antes
descrito, los piretroides paralizan rpidamente el sistema nervioso de
los insectos, aunque la toxicidad aguda para el hombre es muy baja.
En efecto, las piretrinas y los piretroides son considerados como
los plaguicidas ms inocuos para el humano, comparados con la toxicidad de los compuestos antes descritos. La escasa toxicidad de estos
plaguicidas en los mamferos se debe principalmente a su rpida biotransformacin por hidrlisis de esteres, hidroxacin o ambas. Las
manifestaciones clnicas de intoxicacin en los trabajadores expuestos a piretroides del tipo I incluyen: hiperexcitacin, ataxia, convulsiones y eventualmente parlisis. Por su parte, los piretroides tipo II
producen: hipersensibilidad, temblor, coreoatetosis y parlisis.
Adems, piretrinas y piretroides son compuestos alrgenos que
pueden desencadenar episodios de asma o de bronquitis en los nios.
Las propiedades alergnicas de los piretroides son notables comparados con otros plaguicidas. Se han reportado casos de dermatitis por
310
contacto y de alergia respiratoria. Las personas sensibles al polen son

especialmente propensas a estas reacciones. La toxicidad crnica de estos compuestos es parcialmente conocida.
d) Herbicidas
Debido a que la toxicidad de los herbicidas se relaciona con la alteracin de procesos bioqumicos propios de los vegetales (ausentes en
los animales), originalmente se consider que su uso no generara
riesgos para los mamferos; sin embargo, en las ltimas dcadas han
aparecido algunos reportes de toxicidad producida por estos plaguicidas en el hombre y en los animales. Dada la gran variedad y el nmero de compuestos utilizados como herbicidas, en este apartado
slo se describir la toxicidad de algunos agentes representativos de
esta familia.
Las principales vas de exposicin a los herbicidas son la drmica y la pulmonar. En general, debido a que la mayora de estos
xenobiticos son cidos fuertes, aminas, esteres y fenoles, producen
irritacin en la piel que se manifiesta como erupciones y dermatitis
de contacto. La urticaria puede presentarse de moderada a severa
y persistir de 5 a 10 das despus del contacto con el herbicida. Los
individuos alrgicos pueden generar dermatitis de contacto severa,
ataques de tipo asmtico y hasta reacciones anafilcticas, luego de la
exposicin a las formulaciones de los herbicidas. Estas reacciones en
la piel y pulmones responden satisfactoriamente al tratamiento con
frmacos antihistamnicos.
Los reportes clnicos de intoxicacin de humanos por herbicidas fenoxiacticos son escasos. De manera breve, estos plaguicidas
mimetizan la accin de las auxinas, hormonas que estimulan el crecimiento de los vegetales, lo que induce un crecimiento acelerado de
las plantas que sobrepasa por completo los nutrientes disponibles y
mueren. Los herbicidas fenoxiacticos no se acumulan en los animales, son poco biotransformados y se eliminan con relativa facilidad
por la orina. Los compuestos clorofenoxiacticos pueden producir
dermatitis por contacto en el humano y se ha identificado un tipo
grave de dermatitis (el cloroacn) en los trabajadores que fabrican
al 2,4,5-T. Adems, en animales de experimentacin, las dosis bajas
de 2,4-D y de 2,4,5-T producen espasmos musculares de miembros
inferiores y ataxia; en estudios de toxicidad aguda, se han observado dao heptico y renal, as como fibrilacin ventricular, estado de
coma y la muerte. El 2,4-D es el herbicida aninico ms utilizado en la
agricultura, lo que puede favorecer la presencia de sus residuos en
agua y alimentos. En el hombre este compuesto se excreta con rapidez en la orina.
Los compuestos bipiridlicos incluyen al paraquat y al diquat.
El paraquat es un herbicida muy utilizado que es eliminado en los
riones por filtracin glomerular y secrecin tubular activa. Ha producido un gran nmero de intoxicaciones accidentales y de suicidios.
Los cambios histolgicos observados en la autopsia indican dao en
pulmones, hgado y riones. Aunque la ingestin del paraquat produce malestar gastrointestinal en pocas horas, el inicio de los sntomas respiratorios y la muerte eventual por paro respiratorio pueden
demorarse varios das. En el hombre se han reportado efectos letales
con una ingestin oral de 35 mg/kg de peso corporal.
La importancia toxicolgica del paraquat se deriva de la alta frecuencia de mortalidad que produce y de la escasa eficiencia de los
311
tratamientos existentes, ya que no se cuenta con un antdoto especfico para la intoxicacin con este herbicida. Se ha demostrado que
el paraquat disminuye la capacidad bioenergtica en las mitocondrias de clulas animales y vegetales, como resultado del estrs oxidativo producido por este compuesto. La lipoperoxidacin producida
por este herbicida se presenta de manera relativamente tarda en los
pulmones (entre 5 y 7 das), junto con el incremento del nmero de
macrfagos en estos rganos. Adems, aumenta la enzima prolil-hidrolasa pulmonar favoreciendo la formacin de colgeno y la fibrosis
pulmonar (el oxgeno potencia esta patologa). En cobayos, se ha demostrado que la vitamina C disminuye la lipoperoxidacin inducida
por el paraquat; adems, las vitaminas C y E, as como el glutatin,
disminuyen los efectos txicos de este herbicida en hgado, riones y
pulmones de la rata.
El diquat es ligeramente menos txico que el paraquat, lo que
puede estar relacionado con su pobre absorcin gastrointestinal;
aproximadamente 6% de la dosis ingerida se excreta por la orina. El
diquat forma radicales libres y produce necrosis tisular que se relaciona con el mecanismo de peroxidacin generado por el paraquat.
En intentos de suicidio con diquat existen ulceraciones de las mucosas, insuficiencia renal aguda, dao heptico y dificultades respiratorias; los efectos sobre SNC son severos y no hay evidencia de fibrosis
pulmonar.
Finalmente, el glifosato (N-fosfonometilglicina) es un plaguicida
organofosforado de amplio espectro, muy utilizado a nivel mundial.
Ejerce su accin herbicida inhibiendo la enzima enol-piruvil-shikimato-3-fosfato-sintasa, impidiendo con ello que los vegetales elaboren tres aminocidos esenciales para su crecimiento y supervivencia.
Debido a que la ruta metablica del cido shikmico no existe en los
animales, se consider que la toxicidad aguda del glifosato era baja.
En ratas Wistar, luego de la administracin oral de 14C-Glifosato (5.6
mg/kg) la radioactividad derivada de este herbicida se localiza en la
sangre, orina y heces fecales; adems, este plaguicida se metaboliza
poco y su consumo durante dos semanas (300 mg/kg, oral) disminuye
la concentracin heptica de citocromo P-450.
El glifosato es un compuesto txico para las clulas de la placenta humana, en las cuales afecta la actividad de la aromatasa (enzima
que participa en la sntesis de estrgenos) al interactuar con su sitio
activo. Por otra parte, en estudios de toxicidad subcrnica, la administracin de glifosato a ratas Wistar (48.7 mg/kg, durante 75 das)
aumenta la actividad srica de la alanina-aminotransferasa (ALT) y
de la aspartato-aminotransferasa (AST), lo que indica dao heptico.
En aos recientes, se ha encontrado que el glifosato daa las clulas
de los mamferos alterando el sistema antioxidante y generando estrs oxidativo. Al respecto, la administracin de glifosato (1%, oral) a
ratas Wistar preadas aumenta la lipoperoxidacin en el hgado de
las madres y de sus productos y, adems, disminuye las concentraciones celulares de glutatin.
Toxicidad crnica de los plaguicidas

Desde la segunda mitad del siglo XX, se han estudiado los posibles
efectos carcingenos, mutgenos y teratgenos de los plaguicidas sintticos. Expertos en este campo han sealado que algunos estudios
epidemiolgicos sobre el cncer, relacionados con el uso de plaguicidas, adolecen de las siguientes fallas: falta de controles apropiados,
312
exposicin desconocida y exposicin simultnea a varios plaguicidas.

A pesar de ello, en los trabajadores agrcolas, se ha encontrado que
al aumentar el tiempo de exposicin a los plaguicidas se incrementa
significativamente la mortalidad por leucemia. Adems, los efectos
de la exposicin crnica a plaguicidas organofosforados, N-metilcarbamato, fungicidas y herbicidas han sido relacionados con diversos
tipos de cncer: linfoma maligno, mieloma mltiple, cncer: testicular, pulmonar, del tracto gastrointestinal y del cerebro.
Con el propsito de identificar factores de riesgo en la etiologa
del mieloma mltiple, en un estudio se encontr que uno de estos
factores era la exposicin antigua al cido fenoxiactico y al DDT.
Asimismo, se han encontrado 18 compuestos organoclorados que
funcionan como agentes cancergenos en animales de experimentacin: clorobencilato (acaraben), dieldrn, endrn, clordecona (kepona),
metoxicloro, clorfenson (ovex), hexaclorobenceno (HBC), DDT, gamma BCH (Lindano), quintozeno (pentacloronitrobenceno), pertano, aldrn, clordano, dicloruro de etileno (dicloroetano), heptacloro, mirex,
terpenos policlorados (estrobano) y toxafeno. Adems, ha sido reportado que la frecuencia de aberraciones cromosmicas se incrementa
significativamente en los trabajadores agrcolas expuestos de manera
prolongada a los plaguicidas. Al respecto, en un estudio realizado con
61 trabajadores de campos de algodn que rociaban regularmente
compuestos como DDT, BCH, endosulfn, malatin, metil-paratin,
fosfamidn, dimetoate y cipermetrina, se identificaron alteraciones
significativas en los cromosomas de linfocitos perifricos.
Respecto a los herbicidas, se ha reportado que el alaclor (un derivado de la acetanilida) aumenta la incidencia de adenocarcinomas
en el estmago de ratas y en los pulmones de ratones, cuando se les
administran dosis altas de este compuesto. Adems, la toxicidad crnica del glifosato tcnico en ratones retrasa su crecimiento, genera
hipertrofia y necrosis de hepatocitos, as como hiperplasia del epitelio
de la vejiga.
En relacin con el problema de la teratognesis, existen muchas
variables que dificultan predecir con exactitud los riesgos relacionados con la exposicin materna a los plaguicidas. Sin embargo, algunos factores relacionados con la susceptibilidad de los fetos a los
efectos de los plaguicidas incluyen: edad gestacional al momento de
la exposicin, frecuencia y duracin de las exposiciones, va de ingreso del plaguicida, concentracin en los lquidos corporales, presencia
de solventes orgnicos y hbitos personales de higiene.
En este contexto, estudios realizados con animales de laboratorio, a los cuales se les administraron dosis altas de plaguicidas organofosforados o carbamatos durante las etapas crticas de la gestacin, sugieren que estos agentes son poco teratgenos. Por otra parte,
los datos relacionados con la exposicin de los seres humanos a estos compuestos, durante su vida intrauterina, son muy limitados. Sin
embargo, se han reportado anomalas congnitas en un nio cuya
madre estuvo expuesta a compuestos organofosforados (oxidemetn
y mevinfs) y a un carbamato (metomilo) a las cuatro semanas de
embarazo. Al nacer, el nio present mltiples anormalidades como
defectos en el corazn (ventrculo derecho hipertrofiado) y atrofia
difusa del cerebro y del cerebelo. Sin embargo, el nmero de nios
estudiados es pequeo e insuficiente para determinar si existe una
asociacin entre la presencia de defectos al nacimiento y la exposicin a estos plaguicidas.
313
Finalmente, respecto al dao en el sistema nervioso, la exposicin crnica a los plaguicidas organoclorados produce: temblores,
debilidad muscular, ataxia, balbuceo al hablar e incoordinacin, as
como cambios cognitivos y de la personalidad. A su vez, los rganofosforados generan dao cognitivo y cambios en la personalidad del
individuo.
314
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322
CARCINOGNESIS
Y TERATOGNESIS QUMICA
Ma. del Carmen Terrones Saldvar
Alejandro Rosas Cabral
Alma Lilian Guerrero Barrera
12
Introduccin A partir de la Revolucin Industrial del siglo XVIII, se comenzaron

a producir en grandes cantidades diversos productos qumicos, de
manera tal que actualmente se calcula que la industria ha generado
alrededor de 100,000 productos qumicos de empleo generalizado y
que ingresan al mercado, cada ao, cerca de 2,000 productos nuevos.
Muchas de estas sustancias tienen la capacidad potencial de producir dao a los seres vivos en general y al ser humano en particular.
Entre los daos vinculados a la exposicin de los contaminantes ambientales est el incremento de las tumoraciones malignas (cncer) y
las malformaciones congnitas.
El cncer afecta a los humanos de todas las edades y a una gran
variedad de rganos. La frecuencia de muchos de los cnceres aumenta con la edad, de modo que conforme la gente envejece, un nmero mayor de individuos desarrollar la enfermedad. En nuestro
pas, el cncer est identificado como un problema creciente de salud,
que es consecuencia, entre otros factores, de la transicin demogrfica, el incremento en la esperanza de vida, la disminucin de muertes
por enfermedades contagiosas, los estilos de vida poco saludables y la
contaminacin ambiental. De acuerdo a datos obtenidos de la Secretara de Salud, en Aguascalientes, la mortalidad general por cncer ha
permanecido dentro de las tres primeras causas, entre los aos 20002007. El cncer pulmonar es el ms prevalente en el sexo masculino,
mientras que el cncer de mama y el cervicouterino lo son para la
mujer. Es importante resaltar que en ms de 70% de los casos de
cncer, est involucrada la influencia del medio ambiente.
En algunos pases desarrollados se ha logrado controlarlas enfermedades ms frecuentes de la infancia, en particular las infecciosas
y nutricionales. En Mxico, la disminucin en la morbi-mortalidad
infantil por enfermedades diarreicas y prevenibles por vacunacin,
ha dado lugar a que otras enfermedades aparezcan dentro de las
principales causas de muerte infantil, entre ellas, los defectos congnitos al nacimiento. De tal manera que, actualmente, entre las malformaciones congnitas, se considera a las del tubo neural como un
problema de salud pblica, tanto por su alta morbi-mortalidad como
por las graves secuelas y discapacidad que ocasionan, sin dejar de
lado la carga emocional y econmica que representan para la familia
y para la sociedad.
CARCINOGNESIS Y TERATOGNESIS QUMICA
325
En este captulo se exponen, de manera general, los mecanismos

implicados en la carcinognesis y la teratognesis qumica y la forma
en que algunos de ellos afectan la salud de los humanos.
Contaminantes ambientales genotxicos

Los seres vivos con frecuencia estn expuestos a la accin de numerosos compuestos potencialmente txicos, que provocan daos de
naturaleza fsica, qumica o biolgica y, en algunos casos, gentica. Estas sustancias txicas pueden ser de origen natural como los venenos
producidos por microorganismos, hongos, plantas y animales, o bien
ser de origen antropognico, es decir, producidos por el hombre.
Para que estas sustancias txicas ejerzan sus efectos en un ser
vivo tienen primeramente que superar las barreras naturales que se
oponen a su ingreso al organismo, como la piel en el caso de los animales; en las plantas la corteza del tronco, la cutcula de las hojas
o la pared celular; en los hongos y otros microorganismos la pared
celular. Al pasar estas barreras, la sustancia txica es absorbida y en
el caso de los animales distribuida por la sangre hasta alcanzar las
clulas blanco, que cuentan con receptores especficos que pueden
reconocer. Los agentes txicos pueden eliminarse de la circulacin
general al ser excretados por la orina, las heces, el sudor, las exhalaciones pulmonares; o acumularse en los tejidos grasos, o bien ser
biotransformados en las clulas del hgado y otros rganos.
La naturaleza qumica de las sustancias txicas es fundamental
para determinar el sitio de dao en el organismo; as las sustancias liposolubles se absorben rpidamente y pasan con facilidad al interior
de las clulas, mientras que los xenobiticos anfipticos con un grupo amino prosttico y carcter lipoflico se acumulan en lisosomas y
mitocondrias. Otros xenobiticos, como los hidrocarburos aromticos policclicos, pueden unirse de manera irreversible con protenas
y estructuras de las clulas. Las sustancias txicas pueden alterar
una o varias funciones fisiolgicas, bioqumicas o genticas de un
organismo. A nivel celular, las sustancias txicas afectan la actividad
de las clulas de forma continua o bien interrumpen algn paso en el
acoplamiento de las seales que llegan. Este acoplamiento de seales se conoce con el nombre de transduccin de seales y se ilustra
en la Figura 12-1.
326
Figura 12-1. Transduccin de seales en la clula. La seal que llega puede

ser un factor de crecimiento (1), que es acoplado a un receptor especfico
(2), esta seal es transmitida a protenas postreceptoras (3), que pueden estimular un segundo mensajero (4), y ste a su vez estimula a las protenas
citoplsmicas (5), cuya seal es llevada hacia las protenas nucleares (6).
Todo esto finalmente puede afectar el ciclo celular (divisin celular).
La interferencia entre las seales y su acoplamiento celular puede involucrar la activacin de proteasas, fosfolipasas y nucleasas. La
accin de las proteasas provoca la ruptura de las protenas que si no
son reparadas adecuadamente por los mecanismos de rescate celulares pueden producir necrosis, apoptosis o bien afectar la replicacin celular. Las endonucleasas pueden producir la fragmentacin
de la cromatina y, a su vez, esta ruptura puede provocar cambios
serios en el material nuclear que conduzcan a cambios en el ciclo
celular. En este contexto, las sustancias txicas pueden afectar todos
los tipos de clulas del organismo, produciendo disfuncin de molculas y organelos, lo que puede generar necrosis, fibrosis, cncer y en
algunos casos malformaciones congnitas (teratognesis). Como ya
se seal, las toxinas que ingresan al organismo interaccionan en el
nivel celular con un receptor especfico que suele ser una protena.
Cuando la concentracin de la sustancia dentro de la clula es grande, los sitios receptores se saturan y se produce una respuesta txica
mxima; cuando la concentracin es baja, la respuesta es menor.
Las sustancias txicas pueden afectar el material gentico provocando mutaciones en las clulas que pueden ser irreversibles y
transmitirse a las clulas hijas. Las mutaciones se producen tanto
en las clulas germinales, las que dan origen a los gametos, como en
las clulas somticas que constituyen el cuerpo. Las consecuencias
de estas mutaciones en uno u otro tipo celular son distintas, en trminos de la poblacin y del individuo. Los cambios que se generan
en los gametos pueden provocar esterilidad en el individuo portador
o bien fijarse en el material gentico, lo cual se traduce en cambios
327
heredables o mutagnesis. Si las mutaciones se producen

en clulas somticas, el individuo puede desarrollar enfermedades o iniciar el proceso canceroso (carcinognesis). Los
cambios genticos tambin pueden provocar durante el desarrollo embrionario alteraciones en el embrin, proceso conocido como teratognesis. En la Figura 12-2 se ilustran los
efectos adversos que tienen las mutaciones sobre las clulas
somticas y germinales.
Figura 12-2. Efectos adversos de las mutaciones sobre las clulas somticas
y germinales del organismo.
Los agentes genotxicos, es decir, aquellos que provocan cambios en el material gentico y que producen alteraciones durante el desarrollo embrionario se conocen desde
la tragedia ocasionada por la talidomida que, en 1962, provoc el nacimiento de 10,000 nios malformados en Alemania, Japn y otros pases. Este frmaco sedante ejerce sus
efectos nocivos entre los 35 y 50 das del embarazo, pero no
produce ningn efecto en el embrin en desarrollo antes o
despus de este periodo. Actualmente, se conocen muchos
factores que alteran el desarrollo y producen nios malformados. Entre ellos destaca el gentico, debido a la herencia
de genes o combinaciones cromosmicas, la exposicin a
radiaciones, las enfermedades infecciosas como la rubola,
el citomelagovirus, el virus del herpes simple I y II, la toxoplasmosis, el virus de la encefalitis equina venezolana, la
sfilis, el parvovirus B-19, as como el virus de la varicela. La
exposicin a diversos agentes qumicos como el dietilestilbestrol (DES), el etanol, el humo del tabaco, la cocana y los
retinoides, han mostrado ser teratgenos para el humano
en ciertas etapas del desarrollo, especficamente durante la
formacin de los rganos del cuerpo u organognesis. En la
Figura 12-3 se resume el origen de las malformaciones embrionarias.
328
Figura 12-3. Orgenes de las malformaciones embrionarias.
El cncer es una enfermedad quiz tan antigua como el surgimiento de los primeros organismos multicelulares en nuestro planeta. Se han descubierto manifestaciones cancerosas en fsiles de organismos en edades muy remotas y en las momias egipcias. El cncer
es descrito en el Ramayana, las epopeyas sagradas de la India, cuyo
personaje principal es el dios Rama y en el llamado Papiro de Ebers.
El nombre de cncer (cangrejo) se atribuye al famoso mdico griego
Galeno, quien observ que los tumores de mama toman la forma de
ese crustceo.
Esta enfermedad engloba una gran variedad de padecimientos
que tienen como denominador comn la proliferacin celular descontrolada. El cncer resulta de la acumulacin de daos en los genes cuyos productos controlan funciones esenciales en las clulas
normales. Visto as, es una enfermedad gentica que resulta de un
cmulo de alteraciones en un conjunto de genes que pertenecen a
dos grandes grupos: los oncogenes y los genes supresores de tumores, cuyos productos ejercen funciones bsicas para el buen funcionamiento, crecimiento y muerte de todas clulas del organismo. La
transformacin maligna presenta alteraciones especficas de un nmero reducido de reguladores genticos que trabajan dentro de las
clulas para controlar el crecimiento, la diferenciacin y la muerte
celular. Las clulas de los tumores malignos se reproducen de manera descontrolada y son capaces de invadir y colonizar tejidos y rganos distantes, en lugares donde normalmente no pueden crecer. Dol
y Peto (1981) afirman que las personas mueren o no de cncer debido
a tres tipos de circunstancias: 1) por su constitucin gentica, 2) por
las condiciones ambientales en que se desarrolla su vida y 3) por el
factor en que todos confiamos, la suerte.
El cncer puede ser ocasionado por agentes fsicos, qumicos y
biolgicos; algunos de ellos han acompaado al ser humano desde
que surgi como especie, como la luz ultravioleta del sol o las radiaciones ionizantes naturales. Otros se han generado con nuestras
actividades domsticas, tal y como sucede con los hidrocarburos policclicos que son liberados al calentar o cocinar alimentos con fuego de lea o carbn. Por otra parte, algunos vegetales que consumimos nos exponen a plaguicidas naturales cancergenos (por ejemplo,
estragol y safrol); o bien, a otros compuestos inductores de cncer,
como las aflatoxinas, que son producidas por mohos que los contaminan. Sumado a lo anterior, los humanos nos exponemos hoy en
da a numerosos productos industriales sintticos que se han venido
a aadir a los de origen natural y que consumimos en forma de aditivos de alimentos, cosmticos, medicamentos, productos de limpieza,
329
plaguicidas y fertilizantes y que, adems, contaminan el ambiente.

Lo anterior subraya que en nuestra vida cotidiana podemos enfrentamos a factores potencialmente cancergenos dentro o fuera de los
lugares donde desarrollamos nuestras actividades, en la ciudad o en
el campo, por motivos laborales, mdicos, accidentales o como resultado de nuestros hbitos.
Diversos compuestos orgnicos pueden generar cncer, como
los hidrocarburos aromticos policclicos (HAP), las dialquinitrosaminas, los nitritos, que se metabolizan a nitrosaminas o nitrosamidas carcingenas, y la aflatoxina B1. Adems, numerosos elementos
inorgnicos y sus compuestos, incluidos los de cadmio, cromo, nquel, plomo, berilio y arsnico son cancergenos. Algunos cnceres
son secundarios a la produccin endgena anormal de hormonas. La
produccin excesiva o el deterioro de los mecanismos homeostticos del organismo originan una transformacin neoplsica. El cncer
tambin puede ser ocasionado por combinaciones ambientales de
carcingenos qumicos como el humo del tabaco y otros productos
de la combustin, tales como las emisiones de los tubos de escape de
los automviles, la contaminacin atmosfrica y los alimentos procesados (ahumados, curados, con aditivos, etc.).
Se ha descrito que las clulas somticas normales, al transformarse en malignas, pasan por diferentes fases. La huella duradera puede ser una mutacin y la prdida de la heterocigosis celular,
producto de la recombinacin mittica inducida, o los cambios en
el nmero y en la estructura de los cromosomas, son factores que
inician el proceso canceroso. Las clulas iniciadas permanecen en el
organismo en latencia durante tiempos variables y despus crecen
y se desarrollan de manera autnoma, en presencia de compuestos
qumicos promotores, generndose as la progresin tumoral o neoplasia. Una vez que un tumor se establece, se vasculariza, es decir, se
llena de vasos sanguneos. La progresin tumoral est modulada por
una serie de factores, siendo el ms importante el inmunolgico.
Los carcingenos qumicos en relacin con su accin sobre una
o ms etapas de la carcinognesis se han clasificado en: a) agentes
iniciadores, carcingenos incompletos, que son las sustancias qumicas capaces de iniciar nicamente a las clulas; b) agentes activadores, o sea, sustancias qumicas capaces de causar la expansin de
clones de clulas iniciadas; c) agentes estimulantes de la progresin
que son sustancias qumicas capaces de convertir una clula iniciada
o una clula en la etapa de activacin en una clula potencialmente
maligna; y d) carcingeno completo, aquella sustancia qumica que
tiene la capacidad de provocar cncer a partir de clulas normales,
habitualmente con cualidades de agentes iniciadores, activadores y
estimulantes de la progresin. En la Figura 12-4 se muestra un esquema del proceso.
330
Figura 12-4. Resumen del proceso canceroso.
Algunos agentes iniciadores y que promueven la progresin tienen la capacidad de alterar la estructura del ADN, de los cromosomas o de ambos. Otros carcingenos presentan mecanismos de accin no genticos, o epigenticos, de los cuales son bien conocidos:
los efectos de plsticos implantados en el organismo, del asbesto que
destruye a los lisosomas y de los medicamentos inmunosupresores
como la azatropina, que actan como promotores. A su vez, los hbitos cancergenos, como el consumo excesivo de bebidas alcohlicas,
pueden provocar neoplasias en esfago, hgado, orofaringe y laringe;
las aflatoxinas estn asociadas con neoplasias en el hgado, masticar
betel o tabaco est relacionado con el cncer de boca, una dieta rica
en grasas, protenas y caloras est asociada con el cncer de mama,
colon, endometrio y vescula biliar. Los embarazos a edad tarda,
as como la oligoparidad o nuliparidad, se relacionan con cncer de
mama y de ovario. El tabaquismo se relaciona con cncer de: boca,
faringe, laringe, pulmn, esfago y vejiga. Pueden tambin ocasionar
cncer: ciertas infecciones (como es el caso de Helicobacter pylori, relacionado con cncer de estmago), as como algunas intervenciones
quirrgicas y mdicas. De esta manera, nuestro estilo de vida y nuestra herencia gentica nos predisponen al cncer.
Carcinognesis qumica
Las primeras evidencias que relacionaron el desarrollo del cncer con
sustancias qumicas datan de 1775, cuando Sir Percival Pott describi
la presencia de cncer de escroto en los deshollinadores de Londres,
como consecuencia de la frecuente contaminacin con holln. En
1890, varios investigadores observaron, en toda Europa, una elevada
incidencia de cncer vesical en los trabajadores de la industria
qumica y del caucho, de tal manera que, hacia los finales del siglo
XIX, era evidente que la exposicin ocupacional a ciertos qumicos o
mezclas de ellos, tenan efecto carcingeno. Sin embargo, la identificacin de los primeros agentes cancergenos qumicos especficos
se hizo hasta 1915, cuando Ichikawa y Yamagiwa provocaron cncer
cutneo en conejos, posterior a la instilacin de alquitrn.
331
En la dcada de 1940, Beremblum y Shubik emplearon hidrocarburos aromticos policclicos y aceite de crotn para estudiar la
carcinognesis en piel de ratn y demostraron que el desarrollo del
cncer requiere de varias etapas. Entre 1980 y 1990, la descripcin de
la biologa molecular de los protooncogenes y de los genes supresores
de tumor, reforz el concepto de que el cncer es una enfermedad
gentica y que el desarrollo de las neoplasias se fundamenta en la
presencia de varias mutaciones; aunque se desconoce con certeza el
nmero necesario de las mismas, se asume que, en la mayora de los
casos, este nmero vara segn el rgano o tejido afectado. Durante la
divisin celular se presentan errores genticos espontneos, los cuales se observan en una tasa de 106 a 10"8, y si el dao se presenta en
algn gen responsable del desarrollo neoplsico, la probabilidad de
desarrollar cncer se incrementa.
Ahora bien, el cncer no es una enfermedad nica, sino un grupo
de ms de 200 enfermedades distintas, cada una de ellas con sus propias causas, historia natural y tratamiento, las cuales se desarrollan
despus de largos periodos de latencia y que son el resultado nal
de la interaccin variable de dos determinantes: el gentico (endgeno) y el ambiental (externo). En el 2007, la Sociedad Americana del
Cncer (EUA) estim que aproximadamente 1,444,920 personas recibieron un diagnstico nuevo de cncer invasor y 559,659 murieron a
causa de la enfermedad. En nuestro pas, las neoplasias constituyen
la tercera causa de mortalidad para cualquier grupo de edad, siendo
superadas nicamente por las enfermedades cardiovasculares y la
diabetes mellitus.
De manera general, se considera que los factores ambientales
probablemente son responsables de 80 a 90% de todos los cnceres.
Dentro de los factores medioambientales que contribuyen al desarrollo del cncer, las sustancias qumicas son reconocidas cada vez ms
como importantes factores que desencadenan, promueven o favorecen
el desarrollo del mismo. En este contexto, la carcinognesis qumica se
define como "un proceso de varias etapas que inicia con la exposicin
a una mezcla compleja de sustancias qumicas que se encuentran
en el ambiente del humano". Por lo tanto, un carcingeno qumico es
toda aquella sustancia que cuando es administrada a un animal de
laboratorio, induce una elevacin estadsticamente significativa en la
incidencia de uno o ms tipos histolgicos de neoplasia, comparada
con los animales del grupo control que no fueron expuestos a dicha
sustancia. Una vez internalizados, los carcingenos qumicos frecuentemente son objeto de la accin de procesos metablicos de activacin
o de destoxificacin, aunque algunos qumicos ambientales pueden
tambin actuar de forma directa para producir cncer. Las variaciones interindividuales en el metabolismo de los carcingenos, aunado
a diferencias en la capacidad de reparacin del cido desoxirribonucleico (ADN), y en la respuesta a los promotores tumorales, establecen
el riesgo de cada individuo para padecer cncer.
Un cncer est formado por billones de clulas que se originan
de una clula inicial transformada, la cual se multiplica en forma
clonal, demuestra inhibicin de apoptosis y acumula alteraciones
genticas o epigenticas que la convierten en una clula neoplsica.
Cabe comentar que la inhibicin de la apoptosis, al permitirle a la clula neoplsica acumular mutaciones, puede ser un punto clave en la
patognesis de las neoplasias. Las neoplasias pueden ser clasificadas
como benignas o malignas segn sus caractersticas, en general, las
clulas neoplsicas proliferan de manera autnoma, no responden
332
a las seales de inhibicin del crecimiento de las clulas vecinas, se

diferencian poco, promueven angiognesis, invaden tejidos adyacentes y forman metstasis. Es indudable que el cncer tiene un fuerte
impacto personal, familiar y social. Aunque en los ltimos 30 aos,
ha habido un incremento importante en la supervivencia del cncer,
el progreso en el conocimiento de los factores de riesgo medioambientales de esta enfermedad an est en constante crecimiento.
En el siguiente apartado se describirn las diferentes etapas del
desarrollo del cncer mediado por sustancias qumicas y el papel que
algunas de stas tienen en ciertos tipos especficos de cncer.
Etapas de la carcinognesis
Los estudios in vitro, con modelos animales y los ensayos epidemiolgicos, han dado las bases para concluir que el mecanismo patognico
del cncer es un proceso complejo, el cual conceptualmente puede
ser dividido en: 1) iniciacin del tumor, 2) promocin del tumor y 3)
progresin del tumor. Los cambios en la estructura genmica ocurren a travs de todas las etapas del desarrollo neoplsico; por ejemplo, durante la etapa de promocin, ocurren cambios en la expresin
gnica que favorecen la proliferacin selectiva de las clulas iniciadas y el desarrollo consecuente de clulas preneoplsicas. Durante
la iniciacin y la promocin, la apoptosis y la tasa de proliferacin
celular se pueden presentar a diferentes velocidades, aunque permanecen en balance. As, durante la etapa de progresin este balance es
alterado y se origina la neoplasia (Figura 12-5).
Figura 12-5. Etapas de la carcinognesis qumica.
Si bien el ser humano est sometido a condiciones muy diferentes de las experimentales, al parecer, el proceso de la carcinognesis
es similar en el hombre y en el animal de experimentacin. Cabe
333
mencionar que las diferentes sustancias qumicas a las que est expuesto el humano alteran la frecuencia de las mutaciones, la velocidad del crecimiento celular y la expresin de los genes alterados y,
por ende, la velocidad del proceso; esto tambin es influenciado por
la interaccin con el sistema inmune del sujeto, todo lo cual indudablemente modifica la transicin a travs de las diferentes etapas de
progresin del tumor acorde a la susceptibilidad individual de cada
persona.
Iniciacin del tumor

El cambio gentico inicial que ocurre como resultado de la interaccin del ADN y una sustancia qumica se conoce como iniciacin del
tumor, el cual resulta en dao gentico irreversible. Las clulas iniciadas pueden permanecer latentes por semanas, meses e, incluso,
aos; o bien, pueden crecer de una manera autnoma. La iniciacin
es un proceso rpido e irreversible que es transmitido a las clulas
hijas. Este proceso asegura que la divisin celular dar lugar a dos
clulas hijas iniciadas. Por lo tanto, la proliferacin celular es esencial para esta etapa, ya que si la divisin celular ocurre antes de que
los sistemas de reparacin celular puedan revertir el dao al ADN, el
mismo se vuelve permanente.
Esta etapa es un proceso aditivo y el desarrollo neoplsico depende de la dosis del carcingeno: el incremento de su dosis aumenta
la incidencia de las neoplasias resultantes y reduce el periodo latente
de sus manifestaciones. Para que las mutaciones se acumulen, se
deben originar en clulas que proliferan y sobreviven a lo largo de
toda la vida del organismo, por ejemplo, las clulas madre.
Un carcingeno qumico causa un error gentico modificando la
estructura molecular del ADN, lo cual puede conducir a la presencia de una mutacin durante la sntesis de ADN; de esta manera, si
la misma es trasmitida a su progenie resultar en ventajas para la
clula alterada. El incremento en el dao al ADN es especialmente
importante para las clulas madre, debido a que las mismas sobreviven por largos periodos de tiempo y existen en varios tejidos. Por
definicin las clulas madre son clulas inmortales hasta que se diferencian o mueren, si se retrasa su diferenciacin se pueden volver
clulas iniciadas y acumularse en los tejidos como clonas de clulas
anormales.
La mayora de las alteraciones en la estructura del ADN se llevan a cabo por la formacin de un aducto entre el carcingeno qumico o alguno de sus grupos funcionales y las cadenas del ADN. En
general, se encuentra una correlacin positiva entre la cantidad de
carcingeno y aductos del ADN que pueden detectarse en modelos
animales y el nmero resultante de tumores que se desarrollan. As,
los tumores raramente se desarrollan en tejidos que no forman aductos ADN-carcingeno. La formacin del aducto ADN-carcingeno es
central en la teora de la carcinognesis qumica y se considera que
es un prerrequisito necesario, pero no suficiente para la iniciacin del
tumor. Asimismo, la formacin de un aducto que resulta en la activacin de un protooncogen o en la inactivacin de un gen supresor
de tumor puede tambin ser considerado un evento iniciador de la
formacin de tumor.
334
Promocin del tumor

Comprende la expansin clonal selectiva de las clulas iniciadas, debido a que la tasa de acumulacin de mutaciones es proporcional a
la tasa de divisin celular o, al menos, a la tasa en la cual las clulas
madre de ese tejido son reemplazadas. El concepto de promocin fue
introducido cuando se descubrieron sustancias qumicas con bajo
potencial carcinognico y que aun as eran capaces de inducir el desarrollo de neoplasias bajo condiciones experimentales.
Los promotores no son mutagnicos por s mismos y tienen que
ser metabolizados para ejercer su efecto biolgico. Estos agentes incrementan la proliferacin celular en los tejidos susceptibles, contribuyen a la fijacin de las mutaciones e incrementan las alteraciones
en la expresin gnica, y causan cambios en el control del crecimiento celular. Adems, los promotores son capaces de inducir dao al
ADN por oxidacin. Los promotores retrasan la inhibicin natural de
las clulas quiescentes o en GO, de tal manera que la actividad ms
importante de los promotores es mitognica. El promotor debe estar
presente por semanas, meses o aos para ser efectivo y su efectividad depende de la concentracin del mismo en el tejido blanco. La
promocin es una etapa reversible, despus de que el carcingeno
desaparece se puede observar una regresin en la tasa de proliferacin celular, probablemente por un incremento en la apoptosis.
Algunos promotores son especficos de un tejido en particular,
pero otros pueden actuar simultneamente sobre otros. Los promotores tumorales mejor conocidos son los esteres de forbol, los cuales
alteran la va de la protena C cinasa. No todas las clulas expuestas
a un promotor participan en la etapa de promocin, nicamente las
clulas que han sido estimuladas para dividirse, clulas indiferenciadas o aquellas que han sobrevivido a la apoptosis, pueden contribuir
al desequilibrio entre crecimiento y muerte celular necesario para la
aparicin de una neoplasia.
Progresin inmoral
Comprende la expresin del fenotipo maligno y una tendencia de
las clulas a adquirir caractersticas ms agresivas con el paso del
tiempo. Aqu ocurren activacin de protooncogenes e inactivacin de
genes supresores de tumor. Es la transformacin de una clula preneoplsica en otra que expresa el fenotipo maligno, lo cual requiere
de cambios genticos adicionales. Se traduce como la expansin de
clulas iniciadas de las que una fraccin de ellas se transformar.
Desde un punto de vista histopatolgico, puede considerarse
que las lesiones premalignas o las neoplasias benignas se corresponden con las etapas de iniciacin y promocin de la carcinognesis, en
tanto que la transformacin en lesiones malignas se corresponde con
la etapa de progresin. sta se caracteriza por la presencia de irreversibilidad, inestabilidad gentica, mayor velocidad de crecimiento celular, invasin, metstasis y cambios en las caractersticas bioqumicas,
metablicas y morfolgicas de las clulas. La adquisicin de la capacidad angiognica es un fenmeno epigentico y es esencial para la
progresin neoplsica, su inhibicin retrasa el desarrollo neoplsico.
335
Metabolismo de los carcingenos

Luego de la exposicin, los carcingenos qumicos pueden ser absorbidos por diferentes vas (oral, respiratoria y drmica). La absorcin
depende de las propiedades fsico-qumicas del carcingeno y puede
realizarse mediante transporte activo o pasivo. Algunos carcingenos, para ser activados, requerirn transformacin enzimtica, pero
otros no. Los primeros carcingenos qumicos conocidos fueron los
hidrocarburos aromticos policclicos, los cuales tienen en su estructura un nmero variable de anillos de benceno fusionados y se derivan de la combustin incompleta de los combustibles fsiles. Son
qumicamente inertes y necesitan ser biotransformados para ejercer
sus efectos biolgicos. Esta es la fase inicial de la interaccin genambiente.
El principal mecanismo responsable de la activacin metablica y de la destoxificacin de muchos carcingenos qumicos en el
humano es la familia de genes P-450. Los citocromos P450 (CYP450)
actan adicionando un tomo de oxgeno a su sustrato (reaccin de
fase I). Estas enzimas generalmente son inducidas por hidrocarburos
aromticos policclicos y por hidrocarburos clorados. Las enzimas de
fase II actan sobre los sustratos previamente oxidados, agregando
grupos funcionales a los carcingenos qumicos, ejemplos: las transferasas de glutatin y las sulfotransferasas. La activacin metablica
ocurre predominantemente en el retculo endoplsmico liso de las
clulas hepticas, donde los citocromos son ms abundantes y, en
menor grado, en la vejiga, piel, sistema gastrointestinal, riones y
pulmones. Las vas de activacin y destoxificacin son competitivas,
lo cual favorece an ms la posibilidad de variabilidad en las interacciones individuales gen-ambiente.
Luego que un procarcingeno ha sido bioactivado (metabolito
activo), se puede unir en forma covalente a diferentes macromolculas celulares, incluyendo al ADN, y producir dao por mecanismos
geno txicos o no genotxicos. Este dao puede ser reparado por los
diversos sistemas de reparacin de la clula, lo que conduce a la inactivacin del carcingeno qumico y favorece su excrecin. Cuando
los sistemas de reparacin del ADN fallan, se produce un dao genmico, lo cual lleva a alteraciones en la transduccin de seales
intracelulares y ambas conducen a la inestabilidad genmica, inhibicin de la apoptosis y prdida del control de la proliferacin celular
(Figura 12-6).
336
Figura 12-6. Activacin metablica de los compuestos qumicos y generacin de cncer.
Las diferencias en las tasas de la reparacin del dao al ADN

pueden influir en la extensin de la formacin de aductos y, por
consecuencia, en la magnitud del dao al ADN por el carcingeno.
Existe cada vez mayor evidencia que sugiere que las variantes en los
polimorfismos de genes que controlan el ciclo celular (serin/treonin
cinasas, factores transcripcionales, ciclinas, inhibidores de cinasas
dependientes de ciclina y receptores de superficie celular) tienen un
papel en la susceptibilidad a los carcingenos qumicos, en diferentes poblaciones humanas.
Dentro de las modificaciones que sufren los carcingenos qumicos, se pueden sealar: la epoxidacin inicial (por CYP450), la hidratacin del epxido (por epxido hidrolasa) y la epoxidacin secundaria de los residuos olefnicos (por citocromo P3A4). Adems, la
peroxidacin de los carcingenos qumicos tambin puede ocurrir en
paralelo con las reacciones metablicas antes referidas, lo cual produce especies reactivas de oxgeno. Estos compuestos daan al ADN,
al ARN y a las protenas por diferentes reacciones qumicas (como
oxidacin, halogenacin y nitracin), lo que incrementa el nmero
de mutaciones de los cidos nucleicos y altera la funcin de las protenas afectadas. Estas reacciones se realizan de manera secuencial
e implican:
1) El CYP450 cataliza la epoxidacin inicial del benzo[a]pireno oxidando las posiciones 4-5, 7-8, 9-10 y 11-12 del anillo (excepto las
posiciones 1-2 y 2-3), a los que convierte en fenoles para que,
337
2)
3)
4)
posteriormente, la epxido hidrolasa catalice la formacin de

dihidrodioles formando benzo[a]pireno 7,8 dihidrodiol.
El benzo[a]pireno 7,8 dihidrodiol es metabolizado en el doble enlace por CYP1A1 y CYP3A4 para formar un diol-epxido (Figura
12-7).
La formacin de esta estructura desestabiliza al anillo de benceno el cual se abre en forma espontnea.
Estas especies son fuertemente electroflicas por lo que pueden
formar un enlace covalente entre la posicin 10 del hidrocarburo y el grupo amino de la deoxiguanosina. A este compuesto se
le llama en forma genrica aducto o adicin (Figura 12-8).
La activacin metablica del benzo[a]pireno lleva a la formacin

del benzo[a]pireno 7,8 diol. El cual es asimtrico y se pueden formar
hasta ocho estereoismeros.
Figura 12-7. Metabolismo de los hidrocarburos policclicos.
Figura 12-8. Formacin del aducto como efecto final del metabolismo de los
hidrocarburos policclicos.
338
Clasificacin de los carcingenos

No existe un consenso total sobre la forma de clasificar a los carcingenos qumicos, algunos autores los clasifican de acuerdo a su
participacin en cada una de las etapas de la carcinognesis, como
completos e incompletos. De tal manera que los carcingenos incompletos son qumicos mutagnicos que producen dao irreversible al
ADN y, por lo tanto, participan en la etapa de iniciacin. Entonces, un
carcingeno completo es el que presenta funciones de iniciador y/o
promotor simultneamente, dependiendo de la dosis y del tiempo de
exposicin, por ejemplo, el benceno (a) pireno.
Otros autores los clasifican segn su mecanismo de accin en
genotxicos y no genotxicos. Los genotxicos son carcingenos
completos y cambian cuantitativa y cualitativamente la informacin
gentica de las clulas, exhiben una analoga directa entre su estructura y actividad, son mutagnicos in uitro, pueden afectar especies
animales y daar diferentes rganos. En dosis altas, causan proliferacin celular e incrementan la replicacin del ADN. Luego que
se difunden a travs de la membrana celular, son metabolizados en
compuestos electroflicos que se introducen al ncleo e interactan
con sitios electroflicos, ya sea del ADN, del ARN o de las protenas
nucleares, con lo cual cambian su integridad y establecen puentes
covalentes (aductos).
Los carcingenos no genotxicos actan como promotores y no
requieren de activacin metablica. Tampoco reaccionan de manera
directa con el ADN y no forman aductos, adems, dan resultados negativos en las pruebas de mutagenicidad realizadas in uiuo o in uitro.
Estos compuestos modulan el crecimiento y la muerte celular, potencian los efectos de los genotxicos, no muestran una correlacin
entre la estructura y actividad, y su accin est limitada por la concentracin. Son especficos de tejido y especie, favorecen la sntesis de
otras sustancias responsables del desarrollo neoplsico y promueven
efectos sobre las clulas blanco, las cuales indirectamente desencadenarn el proceso neoplsico de las clulas iniciadas.
Los carcingenos no genotxicos se clasifican en citotxicos y mitognicos en funcin de que si su actividad es mediada por receptores
o no. En efecto, los compuestos mitognicos, tales como los esteres
de forbol, las dioxinas y el fenobarbital, inducen proliferacin celular
del tejido blanco a travs de la interaccin con un receptor celular especfico. A su vez, los carcingenos citotxicos causan muerte celular
en los tejidos susceptibles seguidos de una hiperplasia compensatoria.
Cuando la concentracin del carcingeno es elevada algunas clulas
no sobreviven; las clulas ms cercanas incrementarn el nmero de
divisiones celulares a travs de procesos regenerativos, lo cual producir que sean reclutadas a ciclo celular prematuramente y se reducir
el tiempo disponible para la reparacin de su ADN, con lo cual la probabilidad de que ocurran mutaciones se incrementar. Adems, las
clulas necrticas sern destruidas por el sistema inmune, esto conducir a la produccin de sustancias reactivas de oxgeno, especies
reactivas de nitrgeno y de enzimas proteolticas. Cuando la produccin de estas sustancias excede la capacidad antioxidante de la clula,
se puede generar dao a los lpidos, carbohidratos, protenas y cidos
nucleicos, lo cual conduce a carcinognesis y muerte celular.
Asimismo, los carcingenos pueden ser clasificados segn su estructura qumica en varios grupos: hidrocarburos aromticos policclicos,
aminas/amidas aromticas, colorantes aminoazoados, compuestos
339
N-nitrosos, carbamatos, compuestos halogenados, carcingenos naturales y metales y drogas antineoplsicas. El metabolismo de los
hidrocarburos aromticos policclicos es un proceso que involucra
varias etapas que conducen a la formacin del aducto.
Las aminas aromticas son responsables del cncer de vejiga
entre los trabajadores de la industria del plstico, y un ejemplo de
ellas es el 4-aminobifenilo. La activacin metablica de las aminas
aromticas es compleja y deben ser convertidas en amidas aromticas, mediante una reaccin de acetilacin en la que participa la
acetil-CoA. El fenotipo de acetilacin vara en las diferentes poblaciones humanas, de tal manera que las personas con un fenotipo
acetilador rpido tienen mayor riesgo de cncer de colon, en tanto
que los acetiladores lentos tiene un mayor riesgo de cncer de vejiga
al ser expuestos a estos carcingenos.
La nitrooxidacin es una va competitiva para el metabolismo de
estas aminas y cuando estn protonadas forman compuestos electroflicos reactivos que se unen covalentemente con el ADN y lo daan.
Una etapa de activacin inicial depende de CYP1A2. Estos compuestos deben ser activados posteriormente por acetil-CoA, para formar
N-sulfonil-oxi-arilamidas, lo que resulta en la formacin de dos tipos
de aductos: amidas (acetiladas) y aminas (no acetiladas). Las aminas heterocclicas resultan de la coccin de algunos alimentos. Inicialmente la pirlisis (>180 C) de aminocidos, creatinina y glucosa,
forma aductos y puede causar tumores hepticos. Requieren ser Nhidroxiladas y ser activadas por CYP1A2, aunque a diferencia de las
aminas aromticas, requieren de orto-esterificacin enzimtico de
los residuos N-hidroxilados, los cuales son buenos sustratos para las
acetilasas, por lo que en unin de un fenotipo acetilador lento tienen
un papel en la gnesis del cncer de colon.
Las aflatoxinas son metabolitos del Aspergillus flavus que contaminan los cereales y granos no almacenados en forma adecuada.
Existe correlacin entre la exposicin diettica a aflatoxinas y cncer
de hgado en pases en vas de desarrollo, donde la contaminacin
de los granos es ms frecuente. Son activadas por CYP2A3, CYP2A6 y
CYP3A4, las aflatoxinas B1 y G1 son ms mutagnicas debido a que
tienen un doble puente olefnico en la posicin 8,9.
Las nitrosaminas carcinognicas son altamente ubicuas y se han
reportado en: alimentos, bebidas alcohlicas, cosmticos, lquidos hidrulicos, plsticos y tabaco. Las nitrosaminas especficas del tabaco,
como la 4-(metnitrosamino)-1-3-(piridil)-1-butanona, es carcinognica en una gran variedad de animales y se relaciona con el cncer
de cavidad oral. Las N-nitrosodimetilaminas pueden ser hidroxiladas
para formar alfa-hidroxinitrosaminas inestables. Los grupos alquilo
de estos compuestos, son potentes agentes metilantes que se pueden
unir a diferentes sitios del ADN.
En resumen, existen diversas formas por las que los carcingenos qumicos pueden alterar el ADN: formacin de aductos de gran
tamao y de tipo aromtico (nitrosaminas), formacin de aductos
de tamao pequeo (grupos alquil), oxidacin, dimerizacin, desanimacin y cambios epigneticos. Los hidrocarburos policclicos aromticos se unen a las guaninas del surco menor del DNA, los benzopirenos se unen a las adeninas, las aminas aromticas se unen
a los residuos guanina y adenina, predominantemente situadas en
el surco mayor del ADN, mientras que las aflatoxinas se unen a las
guaninas. La alquilacin del ADN se puede presentar en muchos sitios del mismo. La oxidacin forma aductos glicol con la timidina e
340
hidroxi con la guanina. La deaminacin de residuos citosina tambin

es potencialmente mutagnico y causa dao al ADN (produce transiciones) C-T.
Papel de los oncogenes y genes supresores de tumor en la

carcinognesis qumica
Desde la dcada de los ochenta, se ha tenido la clara percepcin de
que el cncer es causado por alteraciones en los oncogenes y en los
genes supresores de tumor; sin embargo, es evidente que la carcinognesis parece ser un proceso mucho ms complejo de lo que se
haba considerado. La activacin de protooncogenes y la supresin
de genes supresores de tumor estn asociadas con la carcinogensis. Estas alteraciones son usualmente eventos somticos, aunque
las mutaciones en clulas germinales tambin pueden predisponer
a cncer familiar o hereditario. Es conocido que a diferencia de otras
enfermedades como la distrofia muscular o la fibrosis qustica en las
que la alteracin en un gen causa la enfermedad, en el cncer un
cambio es insuficiente para el desarrollo de un tumor. La mayor parte
de la evidencia apunta a considerar que la gnesis del cncer es un
proceso de varias etapas con alteraciones secuenciales y que afectan
casi siempre a oncogenes y genes supresores de tumor.
Los oncogenes codifican para protenas que controlan la proliferacin celular, apoptosis o ambos y pueden ser activados por alteraciones estructurales resultantes de mutaciones puntuales, genes
de fusin, yuxtaposicin de elementos gnicos potenciadores o por
amplificacin gnica. Las translocaciones o mutaciones que afectan
a los oncogenes pueden ocurrir como eventos iniciadores o durante
la etapa de progresin, pero la amplificacin gnica generalmente
ocurre durante la etapa de progresin tumoral. Los productos de los
oncogenes incluyen: factores transcripcionales, remodeladores de la
cromatina, factores de crecimiento, receptores de factores de crecimiento, transductores de seal y reguladores de apoptosis.
Las evidencias de la participacin de oncogenes y de la inactivacin de genes supresores de tumor se conocen en diversos
modelos; por ejemplo, en la carcinognesis cutnea en ratn se ha
demostrado que las mutaciones en el oncogen H-ras son eventos
iniciadores en la carcinognesis de la piel, al igual que la presencia
de mutaciones en p53.
La activacin de los genes de la familia ras predomina en los
tumores slidos relacionados con sustancias qumicas en animales
de laboratorio. Por ejemplo, una clona humana recombinante del gen
Ha-ras WT fue modificado con benzo[a]pireno-diol-epxido y transferido a un plsmido. Este plsmido fue transfectado a clulas NIH3T3, formndose clulas transformadas en focos que contenan las
mismas mutaciones en el codn 12 61, similares a las encontradas
en el cncer humano de vejiga. Asimismo, se ha reportado que la activacin de H-ras es un evento iniciador en los modelos de carcinognesis qumica de clulas de la glndula mamaria y de hepatocitos de
ratn, en tanto que K-ras se encuentra mutado en clulas de pulmn
de ratn. La presencia de mutaciones en ras, le produce cambios en
su conformacin, los cuales alteran su unin a p21, de tal manera
que la actividad GTPasa de p21 no es reducida.
Los carcingenos qumicos pueden producir mutaciones especficas debido a la selectividad de nuclesidos. Pero la persistencia de
una mutacin especfica depende de la sustitucin de aminocidos,
341
lo que produce una funcin alterada de la protena y esto da a la

clula una ventaja de crecimiento clonal. Raf, myc y neu tambin se
han reportado como sobreexpresados en modelos experimentales de
tumor.
El desarrollo neoplsico requiere de errores en los mecanismos
de control del ciclo celular, los cuales son controlados en los puntos
de chequeo del mismo, de tal manera que se puede impedir a las
clulas entrar a ciclo con un ADN daado, antes de que ocurra la reparacin del ADN (bloqueo en G1), o bien, cuando la clula va a divisin (bloqueo en G2). Los productos de los genes supresores de tumor
p53, p21 y Rb juegan un papel crucial en la proteccin de las clulas
contra la transformacin neoplsica, debido a que ellas favorecen el
bloqueo de las clulas en G1, la prdida de la funcin de la protena
Rb provoca un incremento en la proliferacin celular y ausencia en
la diferenciacin terminal; p53 puede interrumpir el ciclo celular en
Gl e ir a reparacin del ADN celular daado mediante la induccin
de apoptosis en la intencin de mantener la estabilidad del genoma
celular. La prdida de p53 durante la carcinognesis predispone a
las clulas preneoplsicas a acumular mutaciones adicionales por el
bloqueo de la respuesta apopttica normal al dao del ADN. La actividad biolgica de p53 depende de su capacidad de unir elementos
reguladores de la transcripcin del ADN, por ejemplo, p53 transactiva
a p21 en el cual acta como un inhibidor de las cinasas dependientes
de ciclina cdk4, dando de esta manera un control a p53 en el punto
de chequeo de la transicin a G1 (Figura 12-9).
Figura 12-9. Ciclo celular y su control por oncogenes y antioncogenes.
Ahora bien, p53 tambin participa en las diferentes vas de reparacin del ADN como son los sistemas de reparacin por excisin de
nucletidos (NER) mediante la induccin de GADD45, el gen del grupo E del Xeroderma pigmentoso y XPC. GADD45 tambin interacta
con el "core" de histonas y facilita la relajacin de la cromatina. Un
mecanismo NER defectuoso se ha asociado con Xeroderma pigmentoso, un padecimiento autosmico recesivo caracterizado por exceso
342
en cnceres de piel causados por una extrema sensibilidad a la radiacin ultravioleta. La va de reparacin del ADN de errores en el
apareamiento de ste, tambin es influida por p53, debido a que p53
y p73 inducen la expresin de p53R2 el cual es un gen homlogo con
la regin R2 de la subunidad de la ribonucletido reductasa. p53R2,
funciona de una manera no especfica incrementando el "pool" de
dinucletidos libres cuando surge la necesidad de reparacin. Adems, P53 regula tambin dos protenas muy importantes de esta va,
el gen homlogo humano de la mutante S de E Coli (hMSH2) y PCNA,
las mutaciones en hMSH2 resultan en cncer colorrectal hereditario
no polipsico. Asimismo, p53 se ha encontrado mutado en el codn
249 en la mayora de los carcinomas hepatocelulares relacionados
con aflatoxinas. Aunado a lo anterior, se debe sealar que la posibilidad actual de estudiar genomas completos, o la expresin de grandes
nmeros de genes en un mismo tiempo mediante microarreglos, ha
permitido conocer que el genoma de las clulas tumorales presenta
un nmero de alteraciones genticas y epigenticas mucho mayor de
lo que se haba sospechado y que, por lo tanto, este campo de estudio
en el futuro cercano proporcionar grandes avances.
Mecanismos epigenticos involucrados en la carcinognesis

qumica
De los mecanismos epigenticos involucrados en la carcinognesis
qumica, los ms entendidos son la metilacin del ADN y la acetilacin, metilacin y fosforilacin de las histonas (Figura 12-10). Este
tema se desarrollar con amplitud en el captulo siguiente.
Figura 12-10. Mecanismos epigenticos involucrados en la carcinognesis

qumica.
Teratognesis qumica
A mediados del siglo XIX naci la Teratologa y en el decenio de 1970
se acu el trmino de dismorfologa para referirse a la ciencia que
343
estudia las anomalas congnitas; sin embargo, los defectos en el nacimiento han acompaado al hombre durante toda su historia. En
efecto, se tiene evidencia paleontolgica y arqueolgica de individuos
con defectos al nacimiento, los cuales en su momento fueron considerados monstruos o dioses. Se atribuan como castigo de los dioses o
como resultado de uniones con demonios, brujas o animales, incluso
como resultado de una accin satnica.
En 1959, despus de las epidemias de rubola de 1950 y 1958, se
especific que un agente sedante (la talidomida) fue la causa de defectos en el crecimiento de las extremidades (focomelia) y ocasion
que se replanteara el concepto de la barrera placentaria. Actualmente, se acepta que la mujer que cursa con un embarazo normal, tiene
un riesgo considerable de sufrir diferentes alteraciones reproductivas
manifestadas como: prdida fetal temprana; aborto espontneo; parto pretrmino; retraso del crecimiento interauterino; malformaciones congnitas; deficiencias conductuales, neurolgicas, endocrinas
e inmunolgicas; o muerte fetal intrauterina.
Los defectos congnitos son estados patolgicos determinados
por factores causales que influyen previos al nacimiento, ya sea antes, durante o despus de la concepcin. Sus expresiones clnicas
incluyen defectos de uno o varios rganos, que pueden ser estructurales (malformaciones congnitas), funcionales (enfermedades o trastomos del desarrollo fsico o mental) o ambas cosas; pueden afectar a
recin nacidos de todas las regiones del mundo, independientemente
de sus caractersticas raciales y econmicas.
Las malformaciones congnitas (MC) son causa de enfermedad,
secuelas y muerte neonatal e infantil y adquieren cada vez mayor
importancia como causa de morbilidad y mortalidad no slo en pases desarrollados, sino tambin en Amrica Latina. Las MC se encuentran entre las primeras cinco causas de muerte en menores de
un ao en varios pases en vas de desarrollo y en los desarrollados
son la primera o segunda causa de muerte infantil. En Cuba y en Colombia, las MC representan la segunda causa de muerte en el primer
ao de vida. En otros pases, como Honduras se reporta una frecuencia entre 2 y 5% de los recin nacidos vivos (sin incluir las ocurridas
en los casos de recin nacidos muertos).
Se ha estimado que 47% de las malformaciones congnitas ocurren por causas desconocidas, 25% por causas genticas, 25% multifactoriales y 3% son causadas por agentes fsicos, qumicos o biolgicos aproximadamente. El desarrollo ontognico da inicio con la
fusin de dos clulas altamente especializadas: el ovocito y el espermatozoide. El huevo o cigoto es una clula indiferenciada pero pluripotencial y a partir de este momento el proceso tendr su base en el
genotipo y su manifestacin; el fenotipo, depender de la interaccin
de los factores hereditarios y de las condiciones del medio ambiente. Durante la vida prenatal se considera ambiente a todo aquello
que queda fuera de la piel del embrin-feto: el lquido amnitico, las
membranas que lo rodean, la placenta, el tero, el cuerpo materno y
finalmente todos los factores a los cuales queda expuesta la madre.
Contaminantes ambientales y teratognesis

Desde el momento de la concepcin y hasta el final de la misma,
aproximadamente 40 2 semanas, las complejas interrelaciones
celulares que dan como resultado a un nuevo ser humano, pueden
verse alteradas por la exposicin materna a los contaminantes am-
344
bientales. La magnitud de las alteraciones depender de la interrelacin de varios factores, como la edad gestacional en que ocurra la
agresin, la intensidad y el tiempo de exposicin, la susceptibilidad
genotpica del embrin y los mecanismos de respuesta del binomio
madre-producto de la concepcin ante la agresin. El periodo embrionario, que abarca de la segunda a la octava semana intrauterina,
es la etapa de mxima susceptibilidad a los teratgenos, debido a que
existe una actividad de diferenciacin celular intensa. En razn de
que la diferenciacin celular no se da al mismo tiempo, el resultado
de la exposicin a un teratgeno puede ser diverso.
En trminos generales, se acepta que la mayora de los xenobiticos ambientales que producen defectos al nacimiento, utilizan ms
de un mecanismo para dar inicio a la patognesis de las malformaciones congnitas. El mecanismo preciso de la teratognesis qumica
se desconoce, pero la susceptibilidad a los teratgenos parece estar
determinada por el balance entre las rutas maternas de eliminacin
de los xenobiticos, la bioactivacin de los xenobiticos por el embrin, la destoxificacin o inactivacin de los metabolitos intermediarios reactivos, los mecanismos de citoproteccin y la repercusin
de las lesiones a las macromolculas de las clulas embrionarias. Se
ha postulado que la teratogenicidad de muchos xenobiticos se debe
a reacciones de oxidacin que generan metabolitos intermediarios
altamente reactivos o electroflicos.
Plaguicidas
Es un grupo de compuestos qumicos sintticos (potencialmente peligrosos) que deliberadamente se esparcen en los campos de cultivo y
en el ambiente, para el control de plagas y vectores e incrementar la
produccin agrcola. Sin embargo, su uso indiscriminado ha causado
serios daos sin precedente en los ecosistemas y en la salud de los seres vivos. Su persistencia y ubicuidad, la tendencia a bioacumularse
y biomagnificarse, su carcter lipoflico y una vida media prolongada
son las caractersticas que distinguen a la mayora de los plaguicidas.
A partir del 2004, y de acuerdo al Convenio de Estocolmo, tratado internacional diseado para terminar con la produccin y uso de contaminantes orgnicos persistentes (COP), se reconoce a doce sustancias como la "docena sucia". Entre los plaguicidas que forman parte
de la "docena sucia" se encuentran los siguientes: aldrn, clordano,
mirex, dieldrn, toxafeno, endrn heptacloro y DDT.
Existen diversas publicaciones que reportan la deteccin de plaguicidas organoclorados en muestras biolgicas de seres humanos.
Son considerados teratgenos en modelos animales y se presume
que el metabolismo embrionario determina el potencial de teratogenicidad. En la mujer embarazada, se ha encontrado una correlacin
positiva entre las concentraciones de plaguicidas organoclorados en
el suero del cordn umbilical, placenta y tejidos fetales, por lo tanto,
se incrementa el riesgo de aborto, prdidas fetales, prematurez, parto pretrmino y muerte fetal.
Otros autores han encontrado una asociacin positiva entre la
exposicin a plaguicidas y la induccin de malformaciones congnitas, en zonas de trabajo agrcola, especialmente cuando la exposicin
ocurre durante el primer trimestre del embarazo. Hallazgos similares
han sido reportados por otros autores. As, en aos recientes (2001) se
ha encontrado que el riesgo de muerte fetal y malformaciones congnitas se incrementa cuando la exposicin materna a los plaguicidas
345
ocurre entre la tercera y octava semana de la gestacin. Sin embargo, en otros estudios realizados durante la dcada de los noventa
se encontr slo una dbil asociacin entre la exposicin a plaguicidas y su capacidad teratognica en humanos. Desde el punto de
vista toxicolgico, es difcil establecer una relacin causa-efecto por
la presencia de diferentes factores, como la exposicin a la mezcla
de plaguicidas y de otros contaminantes ambientales, el estado de
nutricin y la susceptibilidad individual, entre otros.
HCB (Hexadorobenceno)
Fue introducido originalmente en 1945 como fungicida en tratamiento de semillas para cultivar granos, as como para la fabricacin
de fuegos artificiales, municiones y hule sinttico. A la fecha es un
subproducto de la produccin de gran cantidad de componentes clorados, particularmente bencenos, solventes y varios plaguicidas. El
HCB es un contaminante ambiental persistente. Aparte de su potencial carcinognico, puede interferir con la regulacin hormonal al mimetizar algunas hormonas a travs de la afinidad por los receptores.
En modelos animales se ha observado que la exposicin al HCB
puede alterar la funcin ovrica, mientras que en los machos se asocia con una disminucin de la fertilidad, disminucin del peso de las
vesculas seminales y de la prstata; en hombres jvenes con criptorquidia se ha encontrado mayor concentracin de los HCB en comparacin con los controles. Se ha propuesto que el mecanismo por el
que interfieren estos compuestos para el desarrollo del tracto genital
masculino se debe a la afinidad de los HCB con el receptor de andrgenos (AR). En condiciones normales, durante la vida intrauterina, la
unin de la dihidrotestosterona al receptor AR, conduce a la translocacin de este complejo al ncleo, donde forma un homodmero que
da inicio a la transcripcin de genes induciendo la diferenciacin de
los rganos sexuales masculinos. Los receptores de las hormonas esteroideas muestran cierto grado de promiscuidad, ya que permiten la
unin de diferentes molculas (como los PCB) de afinidades tambin
diferentes. El resultado puede ser un efecto agonista o antagonista,
con alteracin del patrn de sntesis y metabolismo de hormonas o
la modificacin de los receptores hormonales.
La unin de HCB con el receptor AR puede producir alteracin en
el desarrollo y diferenciacin o en la funcin del sistema reproductor
masculino; se considera a los HCB como disruptores endocrinos. Los
HCB al igual que otros contaminantes ambientales (como el p,p-DDE)
pueden afectar de diferentes formas las vas de sealizacin de los
andrgenos, por lo que se refuerza la idea de que la exposicin an
a bajas concentraciones a contaminantes ambientales, puede alterar
la salud del ser humano.
PCB (Bifenilos policlorados)

Los PCB fueron introducidos en 1929 y se produjeron en distintos
pases bajo distintas marcas comerciales. Son compuestos qumicos
sintticos constituidos de dos anillos bencenos unidos por un enlace
sencillo C-C, con uno a diez cloros que sustituyen a un hidrgeno.
Son qumicamente estables y resistentes al calor, utilizados como
plastificantes, excipientes de algunos plaguicidas, en la elaboracin
de tintas y pinturas. La pirrlisis de los PCBV produce dibenzofuranos policlorados y debenxodioxinas policloradas (PCDF y PCDD), que
346
son compuestos ms dainos que el original. Han sido clasificados

como sustancias de las que hay evidencias de efectos perturbadores
en el sistema endocrino en organismos intactos. Son persistentes en
el medio ambiente y su vida media abarca de meses a aos, su volatilizacin y biodegradacin es lenta.
Los PCB se bioacumulan en la cadena alimenticia y se almacenan en hgado y tejido graso. Pueden atravesar la membrana placentaria y tambin se han identificado en la leche materna. Existen
diferentes evidencias experimentales en animales que indican que
la exposicin in tero de PCB, conduce a la alteracin del desarrollo
fetal, del sistema inmunolgico, reproductivo, de la funcin heptica
y disminucin del peso corporal. En el ser humano, la exposicin de
PCB durante la vida intrauterina no se asocia con malformaciones
congnitas, pero s se ha reportado disminucin del desarrollo fetal,
retraso del crecimiento, alteraciones neurolgicas, disminucin de la
capacidad de memoria y dficit de atencin. Se ha encontrado tambin una correlacin positiva entre las concentraciones de PCB en
suero del cordn umbilical y el bajo peso al nacer, la disminucin de
la circunferencia ceflica y mayor frecuencia de parto pretrmino.
Subproductos no intencionales derivados de

procesos industriales
Dioxinas o dibenzoparadioxinas (PCDD) y furanos, o dibenzofuranos
policlorados (PCDF), son subproductos resultantes de la produccin
de otras sustancias qumicas y de la combustin a baja y a alta temperaturas en procesos de incineracin. No se les reconoce utilidad
alguna. Los grupos ms sensibles a estas sustancias qumicas son los
fetos y neonatos. Entre los posibles efectos se incluyen toxicidad drmica, inmunotoxicidad, efectos reproductivos y teratogenicidad, tiene efectos perturbadores del sistema endocrino y son carcingenos.
Solventes orgnicos
Los solventes orgnicos y sus vapores son comunes en el medio ambiente, tanto laboral como domstico. Las trabajadoras de la industria que utilizan solventes orgnicos se encuentran expuestas a travs de diferentes vas, como la inhalatoria, la cutnea y la digestiva.
Durante el embarazo, los solventes orgnicos son capaces de cruzar
la membrana placentaria y alcanzar los tejidos del embrin o feto
en formacin, originando alteraciones estructurales, bioqumicas o
funcionales que se traducen en malformaciones congnitas o retraso
psicomotor. En modelo animal (ratas Wistar) son teratognicos.
En un grupo de mujeres embarazadas expuestas laboralmente
a los solventes orgnicos (como el metilcelosolve y el etilenglicol) se
describi un incremento de neonatos con malformaciones mltiples,
con retraso psicomotor, del lenguaje, alteraciones faciales (como
crneo anormal, macroglosia, prognatismo y asimetra facial) alteraciones oculares y mulculoesquelticas. Otros autores han reportado
incremento de malformaciones del tubo neural (anencefalia, hidrocefalia, meningocele), en madres expuestas a solventes orgnicos en
etapas tempranas de la gestacin.
347
Metales pesados
La contaminacin ambiental por metales pesados representa un serio problema a escala mundial. Actualmente, las fuentes antropognicas de origen industrial, como fundiciones, fbricas de insecticidas,
pinturas, vidrio, gasolina, entre otras, continan siendo motivo de
contaminacin ambiental. En modelos animales se observan malformaciones congnitas, cuando las hembras son expuestas a metales
pesados como el plomo; en cambio, en el ser humano, la asociacin
de metales pesados y malformaciones congnitas permanece sin evidencias suficientes; sin embargo, se han reconocido otros efectos deletreos para el embrin-feto.
Los efectos txicos de los metales pesados pueden afectar a
cualquier grupo poblacional; sin embargo, la mujer embarazada y
el producto de la concepcin deben ser tomados como grupos especialmente susceptibles. El plomo puede causar problemas durante
el embarazo y afectar el desarrollo del feto, debido a que en el embarazo existe una mayor demanda de calcio, surgida de los requerimientos fetales para la osificacin, puede ocurrir la movilizacin de
calcio del hueso materno; esta movilizacin sea estimula en gran
medida la liberacin de plomo, de tal forma que el plomo del hueso
se convierte no slo en fuente endgena para la madre sino tambin
para el feto en desarrollo. Los metales pesados son capaces de cruzar
la membrana placentaria. Niveles elevados de plomo en sangre materna se asocian a ruptura prematura de membranas, prematurez,
bajo peso al nacer y muerte fetal. Existe controversia en cuanto a su
teratogenicidad y como causa de aborto. Una de las preocupaciones
ms serias es el efecto nocivo del plomo sobre el sistema neurolgico.
El sistema nervioso en desarrollo es particularmente vulnerable a los
efectos perjudiciales de la exposicin al plomo. Para cada aumento
de 10 g/dL en los niveles de plomo en la sangre, los puntajes de
pruebas de coeficiente intelectual caen entre dos y tres puntos.
Otro metal pesado que se ha asociado con malformaciones congnitas en modelo animal, es el cadmio. Un deterioro en el metabolismo
del hierro y la absorcin intestinal reducida puede ser uno de los efectos
bsicos de la toxicidad del cadmio. Se ha observado que el cadmio tiene
una elevada afinidad por la placenta, interfiriendo en el transporte de nutrientes por competitividad con receptores, entre algunos de los elementos importantes se encuentra el zinc, que se ha demostrado en diversos
estudios que su deprivacin influye directamente en la disminucin del
patrn de crecimiento fetal. No existe evidencia suficiente para considerarlo teratognico en el ser humano, pero s con fetos de bajo peso
al nacer. Mencin aparte merece el mercurio orgnico (metilmercurio)
causante de la enfermedad de Minamata, que se origina por el consumo de pescado contaminado: si es ingerido por la mujer embarazada,
puede ocasionar en el producto de la concepcin deficiencia mental,
microcefalia, sordera y ceguera.
Es indiscutible que las actividades industriales y la polucin antropognica incrementan la contaminacin ambiental, sta ltima
es considerada una fuente importante de exposicin para los seres
humanos; actualmente son ms numerosos los pases que tienen
controles y normas para disminuir este problema mundial.
348
Defectos del tubo neural

En un apartado anterior se describi que los defectos del tubo neural (DTN) tienen una alta frecuencia en muchos pases, incluido el
nuestro. Existen varios programas de Vigilancia Epidemiolgica de las
Malformaciones Congnitas en el mundo. En Cuba, el registro de malformaciones congnitas report, entre 1986 a 1994, a los DTN como
segunda causa despus de las malformaciones cardiovasculares; los
factores de riesgo asociados encontrados en esta serie fueron los siguientes: la ingesta de alcohol durante el embarazo, la hipertermia
materna y radiaciones, predominando la causa desconocida.
De los defectos del tubo neural, la espina bfida y la anencefalia
son las malformaciones ms prevalentes en la poblacin mexicana.
Es la segunda ms alta a nivel mundial con 3.6 casos/1,000 recin nacidos, y en algunos estados como Yucatn se reporta una prevalencia
de 6.6/1,000 recin nacidos. Se ha identificado un polimorfismo gentico (C677T) en el gen MTHFR (de la metiltetrahidrofolato reductasa)
que expresa una protena termolbil en 36% de la poblacin de Nuevo
Len y hasta de 58% en la poblacin purpecha. A partir de 1993, en
nuestro pas nace el Sistema de Vigilancia Epidemiolgica de los Defectos del Tubo Neural (SVEDTN). Actualmente se encuentra vigente
la Norma Oficial Mexicana NOM-017-SSA2-1994 para la prevencin
de los defectos congnitos al nacimiento; esta norma establece la notificacin y el seguimiento obligatorios de cualquier malformacin
congnita del tubo neural.
Normalmente el tubo neural se cierra en los primeros 28 das
despus de la concepcin. Los DTN son un grupo de los defectos al
nacimiento ms serios que afectan el sistema nervioso, provocan
anencefalia, espina bfida y encefalocele. Ocurre en 95% de las mujeres sin antecedentes familiares o anteriores de este desorden. La
anencefalia y la espina bfida son los DTN ms comunes y ocurren
casi con igual frecuencia, mientras que el encefalocele se considera
con menor frecuencia, tambin se incluye craniosquisis e iniencefalia, siendo estos dos tipos muy raros, pero ocurren en frecuencia
desproporcionada en reas que tienen alta incidencia en defectos del
tubo neural como en el norte de China.
La anencefalia es un defecto del tubo neural, es incompatible
con la vida y se presenta cuando existe una falla en el cierre del neuroporo anterior aproximadamente en la cuarta semana de vida intrauterina. Ocasiona ausencia de los huesos del crneo, de la piel
que los recubre y de la mayor parte del cerebro. Nueve de cada diez
productos nacen muertos y los que nacen vivos mueren a las pocas
horas. Tiene una relacin mujer-hombre de 3:1. Los factores predisponentes para esta malformacin son el bajo nivel socioeconmico,
el embarazo durante la adolescencia, la deficiencia en la ingesta de
cido flico, la hipertermia materna, los factores genticos, la consanguineidad, las infecciones virales, la ingesta de medicamentos
anticonvulsivantes, la diabetes mellitus, la ingesta de alcohol y la
exposicin a xenobiticos del medio ambiente, como la exposicin a
solventes orgnicos y plaguicidas.
La espina bfida con meningomielocele resulta de la falta del cierre de los arcos vertebrales por un defecto en un tubo neural abierto,
exponiendo la mdula espinal y los nervios. Aunque la mayora de
los casos de espina bfida son abiertas, 10 a 15% son cerradas o cubiertas por la piel. La espina bfida es compatible con la superviven-
349
cia aunque en la mayora de los casos los individuos tienen parlisis

o hidrocefalia y, en algunos casos, pueden tener retraso mental.
Diferentes estudios observacionales de intervencin y ensayos
clnicos controlados han demostrado que el consumo de cido flico
en el periodo preconcepcional reduce el riesgo de embarazos afectados por DTN. El uso de este tipo de vitaminas result muy polmica,
hasta que en el ao 1991 fue publicado en la revista Lancet un trabajo
en el que se demostraba la prevencin de la recurrencia de tener descendencia con defectos de cierre del tubo neural (DTN), en 72% de los
casos. Los datos que han aportado estos estudios nos permiten conocer
que la deficiencia de cido flico en la etapa periconcepcional puede
ocasionar defectos en el desarrollo durante las primeras semanas del
embarazo, cuyo periodo crtico (de la segunda a la octava semana)
genera los defectos de cierre o de reapertura en la formacin del tubo
neural, la columna vertebral y/o el crneo.
Prevencin de los DTN

La poltica sanitaria internacional ha establecido la dosificacin de
400 microgramos (0.4 mg) que deben administrarse diariamente a
todas las mujeres en edad reproductiva, desde tres meses antes de
la gestacin y por lo menos durante los tres primeros meses del embarazo. En aquellas mujeres que tienen antecedentes de un producto
previo con DTN, la dosificacin es de 4 miligramos (4.0 mg) diariamente, de uno a tres meses previos al embarazo y durante los tres
primeros meses de ste.
De 50-70% de los defectos del tubo neural pueden ser prevenidos
si una mujer consume diario suficiente cido flico antes de la concepcin y durante el primer trimestre de su embarazo. La evidencia
del beneficio del cido flico en la prevencin de los defectos del tubo
neural, y otros que aparecen en el nacimiento, qued establecida
desde 1992, y en este mismo ao el servicio mdico pblico de los
EUA (USPHS) recomend que todas las mujeres en edad reproductiva
consumieran diario 400 g de cido flico y para prevenir la recurrencia de los defectos del tubo neural 4mg diarios. En 1996, la FDA
public reglamentos que obligan la adicin de cido flico a panes,
cereales, harinas y otros productos de granos para ser enriquecidos.
Los Centros para el Control y Prevencin de las Enfermedades reportaron en el ao 2004 que desde la adicin de cido flico a alimentos
basados en granos, la tasa de defectos del tubo neural se redujo 25%
en Estados Unidos.
En Mxico, despus de lo que se ha observado en los pases desarrollados respecto de la fortificacin de ciertos alimentos con cido
flico, se ha iniciado una poltica para complementar ciertos alimentos, pero no ha sido en las cantidades suficientes, por lo que los servicios de salud habrn de trabajar en otras alternativas de accin que
consideren la administracin de cido flico a travs de los periodos
preconcepcional y prenatal. Sin embargo, a pesar de que la mayora de
las mujeres en edad reproductiva, o aquellas que desean embarazarse,
han odo hablar del cido flico, pocas saben que puede prevenir la espina bfida y defectos del tubo neural y an ms bajo es el porcentaje
de mujeres que estn enteradas de que el cido flico se debe tomar
desde antes del embarazo. Una revisin sistemtica de 52 estudios, en
casi 20 pases (principalmente occidentales) entre 1992 y 2001, reportaron que el uso del suplemento antes de la concepcin se posicionaba
en un rango de 0.5% a 52%. Entre los factores predictores de uso redu-
350
cido estaban: el bajo nivel de educacin, el embarazo no planeado, la

edad joven, el estado inmigrante y la ausencia de una pareja.
En nuestro estado, a travs de los Centros de Salud dependientes del Instituto de Salud del Estado de Aguascalientes (ISEA) se est
llevando a cabo una campaa de distribucin de cido flico a toda
mujer en edad frtil (15 a 40 aos) y a las mujeres embarazadas que
acuden al control prenatal, iniciada desde el ao 2000 hasta la fecha.
La incidencia de defectos del tubo neural y labio y paladar hendidos
en el estado de Aguascalientes es de 357 (ao 2000-2005), es decir,
2.28 por cada 1,000 recin nacidos vivos (RNV), siendo Coso, el municipio con la mayor tasa (4.8 por cada 1000 RNV) de recin nacidos
con estos defectos. Dentro de los defectos del tubo neural, el ms frecuente en el Estado es, en primer lugar, la anencefalia (231 casos de
2000 a 2005), seguido de la espina bfida y, finalmente, encefalocele y
mielomeningocele.
Con el progreso tecnolgico continuo, seguir la incorporacin
de nuevos compuestos qumicos al medio ambiente, por lo que destaca la importancia de entender las relaciones entre la exposicin
in tero a los xenobiticos ambientales y el riesgo de mutagnesis,
carcinognesis o teratognesis qumica.
351
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354
EPIGENTICA
Y MEDIO AMBIENTE
Dra. Brissia Lazalde Medina
Dr. Miguel A. Reyes Romero
Universidad Jurez del Estado de Durango
13
Introduccin Muchas enfermedades humanas son causadas por factores ambientales. Se acepta en la actualidad que una diversidad de sustancias
qumicas que se encuentran en el ambiente pueden causar algunas
de estas enfermedades a travs de cambios en el genoma, es decir, a
travs de efectos genticos. Sin embargo, los contaminantes qumicos en el ambiente tambin pueden causar efectos nocivos a travs
de otras vas. Una de las reas actuales con ms rpido avance en
investigacin en el rea de toxicologa corresponde al estudio de vas
epigenticas que se encuentran vinculadas al desarrollo de alteraciones inducidas por sustancias qumicas en los sistemas biolgicos.
As, una gran variedad de stas tienen el potencial de producir efectos adversos a travs de mecanismos epigenticos causando cambios
heredables en el genoma que dan lugar a alteraciones en el fenotipo.
La mutagnesis no es, pues, como usualmente se piensa, el nico
mecanismo subyacente a las alteraciones inducidas por sustancias
qumicas en el genoma que son heredables, ya que pueden tener una
base epigentica.
Mecanismos epigenticos celulares y moleculares

Aunque la epigentica es considerada un rea nueva en la medicina,
este trmino fue acuado hace ms de 60 aos. Fue utilizado por
primera vez por Waddington para describir la idea de que el fenotipo,
es decir, las propiedades morfolgicas y funcionales de un organismo,
surge secuencialmente de un programa definido por el genoma bajo la
influencia del ambiente del organismo; lo que ahora se conoce como
biologa del desarrollo. Actualmente el trmino epigentica se refiere
a todos los cambios heredables en la expresin gnica y organizacin
de la cromatina que son independientes de la secuencia del ADN.
La herencia epigentica es un mecanismo esencial que permite
la propagacin estable del estado de actividad de los genes de una
generacin de clulas a la siguiente. Todos los procesos de diferenciacin son desencadenados y mantenidos a travs de mecanismos epigenticos. Existen tres clases de informacin epigentica que puede
ser heredada a travs de los cromosomas: la metilacin del ADN, en
la cual la molcula de ADN es modificada por diferentes metiltransferasas de ADN (DNMTs); ARNs, ya sea no codificantes (XIST) o ARN
EPIGENTICA Y MEDIO AMBIENTE
357
de interferencia (RNAi) que mantienen el estado de transcripcin gnica en una forma heredable; modificaciones de histonas (cromatina)
que abarcan el mareaje postraduccional de histonas.
Las modificaciones epigenticas ocurren debido a que el desarrollo tisular normal requiere la represin estable de genes cuya expresin sea innecesaria de acuerdo con la especificidad de los distintos
tejidos. Este control de la expresin gnica es una caracterstica fundamental en el desarrollo de los mamferos. Para mantener la represin estable de genes necesaria para el despliegue de programas de
desarrollo especficos de tejido, el estado epigentico debe heredarse
durante la divisin celular. La principal modificacin epigentica en
mamferos es la metilacin de ADN, la cual provee el mecanismo epigentico ms directo para el mantenimiento de la expresin controlada de genes, en particular en humanos; otros niveles de regulacin
epigentica son las modificaciones de las protenas histonas, constituyentes de los nucleosomas y el ARN de interferencia.
Metilacin de ADN
Es la modificacin epigentica mejor conocida. En el ADN humano
alrededor de 3 4% de las citosinas se encuentran metiladas. La metilacin del ADN ocurre en la posicin del carbn 5 (C5) de la base
citosina que est localizada hacia 5' de la base guanosina formando
un dinucletido CpG. La metilacin de ADN mantiene a regiones no
codificantes en un estado transcripcionalmente inerte. La metilacin
de ADN ocurre a nivel de las citosinas en secuencias CG (CpG). La
distribucin de dinucletidos CpG es altamente asimtrica. En el genoma global, los dinucletidos CpG se hallan espaciados (~1 CpG por
cada 100 pares de bases), pero se encuentran segmentos ricos en estas secuencias conocidos como islas CpG (~1 CpG por cada 10 pares
de bases). Alrededor de la mitad de las regiones promotoras, sitios
donde comienza la transcripcin de ADN en ARN, de los distintos genes contienen estas islas. Las citosinas en islas CpG se encuentran en
general desmetiladas a diferencia de los dinucletidos CpG fuera de
las islas, que se encuentran fuertemente hipermetilados (-80%). La
desmetilacin de sitios promotores se asocia a genes transcripcionalmente activos, la metilacin a genes silenciados.
Al inicio del desarrollo existen periodos de reprogramacin de
los patrones de metilacin del genoma. En general, una parte muy
sustancial del genoma se desmetila y despus de algn tiempo se
remetila de una manera especfica de clula o tejido. En las clulas
germinales se requiere una reprogramacin que remueva la impronta
gnica as como modificaciones epigenticas adquiridas por influencia de factores genticos y ambientales. Por la etapa embrionaria
en que las clulas germinales se establecen en las gnadas se borra el
patrn de metilacin por algunos das (en ratn dos das), ocurriendo
entonces la remetilacin. La misma ocurre ms tempranamente en
la lnea germinal masculina, en los oocitos ocurre despus del nacimiento (datos en ratones).
En el embrin, el patrn de metilacin paterno es borrado de
inmediato despus de la fertilizacin, el patrn materno es borrado
ms gradualmente. Ambos son remetilados por el tiempo de la implantacin a diferentes magnitudes en linajes celulares embrionarios
y extraembrionarios. Durante este proceso los genes imprentados
metilados no se desmetilan y aquellos desmetilados no se metilan.
358
La metilacin del ADN juega mltiples papeles en los procesos

celulares entre los que se incluye la regulacin de la expresin gnica. La metilacin del ADN es mantenida durante la divisin celular
en el dinucleotido CpG, esto ocurre debido a que durante la replicacin semiconservativa, el dinucleotido CpG metilado en la hebra
de ADN original, se asocia con otro dinucleotido nuevo no metilado
sintetizado en la hebra hija, el cual es metilado por la enzima metiltransferasa. La hipermetilacin de la posicin 5 de la citosina en
los dinucletidos CpG dentro de las regiones promotoras se asocia
a heterocromatinizacin y represin de la expresin gnica debido a
la afinidad disminuida de los factores de transcripcin por los sitios
de reconocimiento. Adems, algunos represores transcripcionales se
unen especficamente a residuos CpG metilados.
Una conexin importante entre el ambiente y la epigentica es
que la fuente de grupos metilo en esta reaccin es la metionina, un
aminocido esencial que es convertido a un estado donador de metilos biolgicamente activo a travs de una va que involucra al cido
flico. En la Figura 13-1 se describen los factores involucrados en la
relacin salud-enfermedad.
Figura 13-1. Los diversos padecimientos pueden deberse a factores

genticos, ambientales o a una interaccin de genes y ambiente, a
travs de mecanismos de regulacin epigenticos.
Modificacin de histonas
Otro nivel de regulacin es la modificacin covalente de histonas, las
protenas asociadas a ADN, por metilacin, acetilacin, fosforilacin
y ubiquitinacin. La unidad fundamental de la cromatina eucaritica
es el nucleosoma, el cual contiene 146pb de ADN enrollado alrededor
de un octmero de histonas. Este octmero est formado por diferentes tipos de protenas histnicas nucleares: H2A, H2B, H3 y H4. Las
modificaciones qumicas asociadas tambin incluyen la metilacin,
pero en este caso tambin involucran a los aminocidos arginina y
Usina, as como la fosforilacin de serina, acetilacin de Usina y ubiquitinacin de Usina. Se ha sugerido que las modificaciones postraduccionales, como la acetilacin, metilacin y ubiquitinacin en los
extremos N y C terminales de las histonas, tienen influencia en el
plegado de la cromatina y, por lo tanto, en la expresin gnica.
359
La acetilacin de los residuos de lisina catalizada por enzimas

acetilasas de historias en la regin N-terminal de las histonas H4 y
presumiblemente en H3 en las partculas centrales del nucleosoma,
limita las interacciones entre estos extremos y los residuos cidos en
las histonas H2A/B en las partculas nucleares vecinas, favoreciendo la
cromatina abierta. En contraste, la condensacin de cromatina resulta
de la desacetilacin de estos residuos por deacetilasas de histonas.
Hasta la fecha han sido descubiertas ms de 100 modificaciones
especficas de cromatina, algunas de las cuales existen en asociacin
con genes transcritos activamente y otras con genes silenciados. La
relajacin de los nucleosomas condensados es importante para la actividad gnica, as como las protenas que cooperan con los factores
de transcripcin en la activacin o silenciamiento de los genes a travs de la acetilacin y desacetilacin de histonas, respectivamente.
En general, un nivel incrementado en la acetilacin de histonas contribuye a la formacin de un estado de cromatina abierta y transcripcin gnica, mientras que la disminucin de la acetilacin de histonas
contribuye a una cromatina cerrada y a represin transcripcional.
ARN de interferencia
El ARN de interferencia (ARNi) es el nombre genrico para un grupo
de molculas de ARN de tamao pequeo, menos de 30 bases de longitud, que controlan el silenciamiento transcripcional mitticamente
heredable a travs de una maquinaria compleja poco comprendida.
Las alteraciones de la maquinaria de ARNi resultan en alteraciones
en la funcin del centrmero de los cromosomas y en alteraciones
en la metilacin de histonas. Asimismo se encuentran involucradas
en el silenciamiento de algunos genes improntados. El control epigentico de la expresin gnica por va de ARNi an es poco conocido.
En el Cuadro 13-1 se describen los diferentes agentes y sus posibles
mecanismos de accin epigentica.
360
Agente/exposicin
Mecanismo epigentico supuesto
Gen blanco identificado
Ambiente
Humo de tabaco
Nquel
AFB1
Cadmio
Unin preferencial de hidrocarburos aromticos

del tabaco a los CpGs metilados.
CDKN2A, MGMT
Inhibicin de acetilacin de histonas, dao de
CDKN2A (gen P15) CDKN2B,
histonas "core" centrales.
MLH1
Unin preferencial a lisinas metiladas o histonas
RASSF1A.MGMT,
modificadas dando lugar a dao al ADN.
CDKN2A, SNSG
Inhibicin de DNMTs (exposicin aguda) incrementa la actividad de DNMT (exposiciones
DNMTs
crnicas).
Arsnico
Radiacin ionizante
Deplecin de SAM que da lugar a hipometilacin

global y activacin de oncogenes.
Silenciamiento epigentco (mediado por metilacin del ADN) de reguladores celulares clave.
c-myc
P16
Radiacin UV
Hipometilacin global.
Bacteria (H. pylori)
Mediacin de novo asociada con inflamacin

crnica y proliferacin celular.
Metilacin del genoma viral, unin de protenas

VPH, VEB, HBV
virales a promotores de genes del husped,

cambios en los patrones de modificacin de
cromatina, reclutamiento de HDACs.
Nutricin
Metabolitos del etanol (acetaldehdo) actan
APC-la, CDKN2D (gen pl4),
como cocarcingenos con virus HBV/HCV, afla-
CDKN2A, hMLHl, MGMT,
toxinas y obesidad. Deplecin de SAM.
RASSF1A, SFRP
Dihidrocumarina
Interrupcin de silenciamiento heterocromtico,

inhibicin de SIRT1.
Deficiencia de
Alteracin de metilacin de ADN, alteracin de
folatos (vitamina B9)
modificacin de histonas.
Alcohol
Cuadro 13-1. Mecanismos epigenticos y factores ambientales,

dietticos y de estilo de vida (Zdenko Herceg, 2007).
Epigentica y cncer
Las diversas formas de cncer son el resultado de interacciones de
factores genticos, epigenticos y ambientales. Se acepta en la actualidad que una sinergia entre los factores mencionados conduce
el avance del tumor desde sus estadios tempranos hasta los tardos.
Los mecanismos epigenticos juegan un papel central en muchas enfermedades humanas, no slo en el cncer. La comprensin de los
mecanismos epigenticos es de gran importancia para la deteccin
temprana de tumores y la bsqueda de nuevos blancos a considerar
en la prevencin de la enfermedad y el diseo de estrategias teraputicas; no obstante, dicha comprensin an es muy incipiente.
En clulas cancerosas existe un silenciamiento anormal de genes. A la fecha, virtualmente todos los tipos de cncer examinados
contienen hipermentilacin de islas CpG en sitios promotores, y desmetilacin en regiones pobres en secuencias CpG. La alteracin de la
361
metilacin de genes especficos en cncer humano fue descubierta

por Andrew Feinberg y Bert Vogelstein en 1983.
De esta manera, a la vez que las islas CpG de sitios promotores
se hipermetilan, el genoma de las clulas cancerosas sufre una dramtica hipometilacin global. Esta ltima contribuye a la carcinognesis a travs de tres mecanismos: inestabilidad cromosmica, la cual
favorece la recombinacin mittica, la prdida de la heterocigocidad
y rearreglos cariotpicamente detectables; reactivacin de elementos
transponibles (transposones), los cuales reactivan ADN parsito intragenmico que puede ser transcrito y transladado a otras regiones
alterando genes normales; prdida de impronta, ya que la prdida de
grupos metilo puede reactivar genes improntados, tales como H19/
IGF2, generando expresin biallica. Los efectos biolgicos de prdida
de funcin de un gen son similares ya sea si son causados por hipermetilacin de promotores o por mutacin de regiones codificantes.
A la fecha, de los genes relacionados con cncer, el nmero de
aquellos afectados por inactivacin epigentica excede al nmero de
los inactivados por mutacin. Muchos de los genes modificados por
hipermetilacin de promotores tienen funcin de supresin de tumores. De un modo operativo la diferencia entre mutacin y alteracin
epigentica es descomunal, la primera es irreversible, la segunda potencialmente es reversible y la reactivacin de su expresin pudiera
tener un profundo efecto antitumoral.
De este manera, la prdida de la regulacin epigentica de la
expresin gnica juega un papel muy importante en la etiologa del
cncer. Los cambios epigenticos ms importantes incluyen la metilacin aberrante del ADN y alteraciones en las modificaciones de
histonas en la cromatina. Estos eventos epigenticos pueden actuar
en conjunto para que se pierda la regulacin en la expresin de genes
que tienen un papel importante en las funciones celulares normales.
La hipermetilacin puede contribuir a la carcinognesis por medio del silenciamiento de genes supresores de tumor, mientras que la
hipometilacin en los promotores de los oncogenes puede dar lugar
a su sobreexpresin. Asimismo, las citosinas metiladas pueden ser
puntos calientes mutacionales debido a que una deaminacin espontnea de la citosina metilada la convierte en timina, resultando una
transicin citosina-timina.
Los sitios CpG metilados tambin pueden ser susceptibles de
ataque por algunos carcingenos ambientales; por ejemplo, las guaninas flanqueadas por citosinas metiladas en el gen p53 humano forman preferencialmente aductos con el diol-epxido benzo[a]pireno.
Por otro parte, la hipometilacin tambin puede dar lugar a un incremento en las tasas de mutacin, como se ha observado en las clulas
madre de embriones de ratn.
Los eventos epigenticos juegan un papel muy importante en la
respuesta fisiolgica normal a los estmulos ambientales que establecen un patrn de expresin gnica apropiada alterando el estado epigentico del genoma (Cuadro 13-1). En diferentes estudios clnicos y
epidemiolgicos se ha evidenciado que los factores ambientales estn
implicados en el desarrollo de una amplia variedad de enfermedades
crnico-degenerativas, y es muy probable que los cambios epigenticos
contribuyan al desarrollo de este tipo de padecimientos inducidos por
sustancias en el ambiente, as como a defectos en el desarrollo, por
lo que los toxiclogos estn dirigiendo su atencin en la manera en
que los xenobiticos ambientales pueden ejercer su efecto txico por
medio de alteraciones epigenticas. Las primeras evidencias molecu-
362
lares acerca de alteraciones epigenticas inducidas por contaminantes ambientales y su asociacin con el desarrollo de enfermedades
degenerativas se derivaron de estudios con diversos tipos de cncer.
Dentro de los factores ambientales que tienen un papel importante
en el desarrollo de cncer en el humano se encuentran los carcingenos qumicos, como los que se encuentran en el humo del cigarro, contaminantes de los alimentos como la aflatoxina B1 (AFB1),
y carcingenos fsicos, como la radiacin Ultravioleta (UV). Los estilos
de vida, como el tabaquismo, el consumo de alcohol y la exposicin a
luz solar en exceso, tambin pueden contribuir al desarrollo de cncer a travs de este tipo de mecanismos.
Ejemplos de txicos ambientales con efectos epigenticos

Arsnico
El arsnico inorgnico es un carcingeno humano que es metilado
extensivamente durante su metabolismo. Las fuentes de exposicin
a arsnico inorgnico incluyen agua contaminada, alimentos y aire.
La exposicin al arsnico inorgnico se ha asociado a diferentes tumores en humanos como cncer de piel, pulmn, hgado, vejiga y
prstata.
El mecanismo de carcinognesis inducida por arsnico no se conoce del todo, pero dado el papel que tiene la metilacin en el metabolismo del arsnico, la investigacin se ha enfocado en los cambios
en el estado de metilacin en genes relacionados con el cncer. Se
ha observado que de la exposicin crnica (18 semanas o ms) a arsenito de sodio resulta una transformacin maligna de TRL1215 en
clulas epiteliales de hgado de rata. Esta transformacin parece estar relacionada con deplecin intracelular de los niveles S-adenosmetionina (SAM). SAM es requerido tanto para el metabolismo del
arsnico como para la metilacin del ADN, su deplecin en las clulas transformadas puede ser la causa de la hipometilacin global
observada. La hipometilacin de protooncogenes pudiera ser el mecanismo de carcinognesis en este caso, como se observ en estudios
posteriores en clulas TRL1215 expuestas a arsenito de sodio, en las
cuales se observ un incremento del protooncogen c-myc.
En otros estudios, se ha observado que la exposicin de las clulas
al arsnico resulta en hipermetilacin de genes especficos, incluyendo
el gen supresor de tumores p53. Debido a la controversia de los resultados de estos estudios realizados con arsenito de sodio, las relaciones de los mecanismos entre la exposicin, metilacin del ADN y
carcinognesis no est bien esclarecido, sin embargo, la etiologa del
cncer inducido por arsnico puede ser multifactorial con diferentes
mecanismos de accin y diferentes sitios blanco.
Nquel
El nquel es un potente carcingeno para humanos y animales. La exposicin ocupacional al nquel se ha asociado con un incremento en
el riesgo de cncer de pulmn y nariz. A pesar de que las propiedades
carcinognicas se conocen bien, el nquel es un mutgeno muy dbil de acuerdo con ensayos hechos en roedores. Entonces este metal
puede actuar como un carcingeno epigentico por alteracin de la
expresin de algunos genes afectando la metilacin del ADN y/o la
acetilacin de histonas en una forma heredable.
363
Los efectos epigenticos del nquel fueron identificados por primera vez a travs de una serie de experimentos en donde se observaba la influencia especfica sobre la heterocromatina. Dentro del
ncleo, el nquel se une selectivamente a la heterocromatina. La preferencia del nquel por la heterocromatina surge de varios factores, se
ha propuesto que sta forma un recubrimiento en la interfase del ncleo y, por lo tanto, puede constituir el primer material que el nquel
encuentra al entrar al ncleo. La heterocromatina tambin exhibe
una relacin alta protena/ADN en comparacin con la eucromatina,
por lo tanto, tiene un alto nmero de sitios de unin potenciales para
iones de nquel.
Los iones de magnesio son esenciales para el mantenimiento
de la heterocromatina en un estado condensado; los iones de nquel
pueden ser sustituidos por magnesio en los sistemas biolgicos y, de
esta manera, alterar la estructura de la cromatina. En experimentos
conducidos in vitro, se ha demostrado que el nquel se une tanto a
protenas histonas como a histonas dentro de la cromatina.
La unin del nquel a la heterocromatina puede jugar un papel importante en la transformacin celular inducida por niqul. La
transformacin de clulas CHO despus de la exposicin al nquel
es antagonizada por magnesio extracelular. ste selectivamente suprime el dao inducido en la heterocromatina, lo que sugiere que el
dao heterocromtico y la trasformacin morfolgica estn asociados. La exposicin al nquel result en descondensacin de la cromatina y grandes deleciones en el brazo largo del cromosoma X en
clulas de embrin de hmster chino transformadas con nquel. La
restauracin del cromosoma X tuvo como consecuencia que un alta
proporcin de las clulas transformadas entraran a senescencia, lo
que sugiere que durante el proceso de transformacin de las clulas inducido por nquel dio lugar a inactivacin o delecin de genes
de senescencia. La senescencia en clulas transformadas con nquel
tambin se logr utilizando un inhibidor de la metilacin de ADN 5azacitidina (5-AzaC). Este hecho fue la primera evidencia sugerente
del papel de la epigentica, en este caso hipermetilacin de ADN, en
genes de senescencia en clulas transformadas con nquel. Posteriormente se propuso un modelo en donde la actividad carcinognica del
nquel involucra la condensacin de heterocromatina y la hipermetilacin del ADN, lo que resulta en silenciamiento epigentico de genes
supresores de tumores. Con relacin a esto, se ha reportado que la
exposicin al nquel est asociada a silenciamiento epigentico del
gen supresor de tumor pl6 y a tumorignesis. El nquel tambin se
ha asociado a silenciamiento de la transcripcin gnica alterando los
patrones de acetilacin de histonas.
Bisfenol A
El bisfenol A es un xenoestrgeno de amplio uso en la manufactura
de plstico de policarbonato y resinas epxicas. Se encuentra presente en muchos productos de uso comn, tales como botellas de agua y
otras bebidas, biberones, etc. En varios estudios hechos en humanos
el bisfenol A se ha detectado hasta en 95% de muestras de orina, lo
que indica el uso amplio y la exposicin a esta sustancia. De acuerdo con estudios en roedores, el bisfenol A atraviesa la placenta y se
acumula en el feto despus de la exposicin materna por va oral;
asimismo, se ha encontrado en estudios con roedores una asociacin
entre la exposicin pre o perinatal al bisfenol A y el aumento en la
364
frecuencia de cncer de mama y prstata, funcin reproductiva alterada y otros efectos crnicos. En modelos murinos, la exposicin
materna al bisfenol A mediante la dieta altera el fenotipo de la descendencia ocasionado por una hipometilacin del epigenoma, la cual
puede heredarse transgeneracionalmente.
Humo de tabaco
Los mecanismos a travs de los cuales el humo del tabaco altera
patrones epigenticos son desconocidos en su mayor parte. Se han
identificado no menos de 44 sustancias con potencial carcinognico
in vivo e in vitro en el humo del tabaco. La carcinognesis pulmonar
en fumadores se ha centrado en los hidrocarburos aromticos policclicos, principalmente el benzopireno, el cual puede daar al ADN
al unirse preferencialmente a sitios CpG. Adems, diversos estudios
demuestran que existe hipermetilacin y silenciamiento de varios
genes como P16 y MGMT en el cncer pulmonar. Asimismo, recientemente se demostr que el humo del tabaco induce la expresin del
gen prometastsico SNCG, el cual no se expresa en tejidos normales,
induciendo la desmetilacin de islas CpG en dicho gen.
Vinclozoln
El vinclozoln es un fungicida utilizado particularmente en los viedos. Esta sustancia ejerce efectos como interruptor de andrgenos.
En modelos animales, el vinclozoln produce alteraciones en el estado
de metilacin del ADN, que persisten en la descendencia no expuesta
por varias generaciones. En un estudio experimental hecho con ratas,
la exposicin transitoria en etapa embrionaria en el momento de la determinacin sexual, los animales adultos de la primera y hasta la cuarta
generacin desarrollaron diversas enfermedades y anormalidades
tisulares, entre las que se incluyen: alteraciones prostticas, renales,
inmunitarias y desarrollo de tumores. Los efectos transgeneracionales observados se debieron en parte a alteraciones en la metilacin
del ADN en la lnea germinal masculina. Aunque la evidencia an es
escasa e inconcluyente, estas observaciones sugieren una potencial
etiologa epigentica en el desarrollo de diversos trastornos crnico
degenerativos.
Conclusiones
Los factores ambientales influyen en un gran nmero de mecanismos
moleculares de naturaleza epigentica y, en consecuencia, alteran el
riesgo de padecer diversas enfermedades. El conocimiento del efecto
potencial de sustancias qumicas en la produccin de alteraciones
epigenticas y el anlisis de estas ltimas pudieran ser de utilidad
para detectar tempranamente posibles efectos txicos en sistemas
in vivo e in vitro y, asimismo, para seleccionar dosis apropiadas en
pruebas de toxicidad de diversas sustancias. Lo anterior sera de gran
utilidad para definir las condiciones en las cuales la exposicin a diversas sustancias puede brindar seguridad a las personas y al ambiente que las rodea.
365
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366
EDUCACIN AMBIENTAL
LCN Mara Luisa Rodrguez Vzquez

14
Introduccin Desde que los seres humanos aparecieron en la Tierra han obtenido
materias primas o materiales de la naturaleza para elaborar
productos tiles que resuelvan sus necesidades y mejoren su calidad
de vida; estos materiales son transformados segn el uso requerido
y retoman a la naturaleza como residuos. En este contexto, durante
las ltimas dcadas, los procesos de produccin y transformacin
de las industrias, las actividades de la agricultura tecnificada, las
explotaciones pecuarias, la deforestacin, los desechos de los hogares,
etc., han contribuido a producir cambios adversos en el ambiente y
en el clima de nuestro planeta. Relacionado con lo anterior, los seres
humanos hemos disminuido progresivamente los recursos naturales
disponibles en diversos ecosistemas como las selvas, los bosques y los
mares; incluso, hemos invadido las reas destinadas a la produccin
de alimentos con el crecimiento anrquico y desmesurado de la poblacin. Por ello, es triste y preocupante sealar que trminos como
agujero de ozono, especies en peligro de extincin, calentamiento global y

contaminacin ambiental se han integrado a nuestro lenguaje cotidiano.
Como consecuencia de estos problemas, actualmente tenemos la
necesidad vital de mejorar los sistemas de produccin (tecnologas
limpias), suprimir la tala inmoderada de rboles, disminuir las emisiones de gases de efecto invernadero, as como implementar medidas adecuadas para el manejo, reciclamiento y disposicin final de
nuestros desechos. Sin embargo, esto no es suficiente, ya que tambin
es muy importante adquirir conciencia del enorme reto que tenemos para encontrar nuevas formas de convivencia y sobrevivencia
que respeten y preserven nuestro ambiente. Al respecto, la educacin ambiental tiene mucho que aportar y ha sido definida como: "la
educacin orientada a ensear el funcionamiento de los ambientes
naturales y, en particular, la forma en que los seres humanos pueden
cuidar los ecosistemas para vivir de forma sostenible, minimizando
la degradacin, la contaminacin del aire, agua o suelo, y las amenazas a la supervivencia de otras especies de plantas y animales".
EDUCACIN AMBIENTAL
369
Medio Ambiente
En los ltimos 40 aos, debido a los problemas ambientales, la ecologa como ciencia ha tenido avances significativos, aunque tambin
en el medio social se ha convertido en una moda utilizada para fines
personales o de grupo por partidos polticos y algunas organizaciones no gubernamentales. En este contexto, los ciudadanos ajenos al
trabajo acadmico suelen preguntarse s la ecologa es una conducta tica, una filosofa de vida, la vuelta romntica a la naturaleza,
una serie de acciones destinadas a salvar a los animales del planeta
o un movimiento en contra del progreso y desarrollo. Sumado a lo
anterior, es frecuente que se confundan los conceptos de ecologa y
ambiente.
La ecologa, como ya se seal en captulos anteriores, es una
ciencia que estudia las relaciones entre los seres vivos y su hbitat;
como otras disciplinas, contribuye a comprender los problemas del
ambiente. La ecologa como ciencia tiene un enfoque holstico (de
holos, "todo"), ya que intenta comprender los ecosistemas en su conjunto, es decir, estudiando todos sus elementos e interacciones. El
trmino ecologa fue acuado y publicado por el visionario bilogo
alemn Ernest Haeckel (1869), en la obra Natrliche Schpfungsgeschichte; ste se deriva del vocablo griego oios que significa "casa" y
"conocimiento" (conocimiento de la casa o lugar donde vivimos).
Hacia 1950, los cientficos introdujeron el concepto de "ecosistema"
como una unidad de estudio que comprende todas las interacciones
entre el medio fsico y los organismos que en l habitan. En la dcada
de 1960, la ecologa centr su mirada en el papel predominante que
los grupos humanos desempean en la biosfera. Se asumi la responsabilidad que tiene la sociedad humana en la evolucin, el equilibrio
y la conservacin del ambiente.
El concepto de "ambiente" o "medio ambiente" proviene de las
ciencias naturales y hace referencia al sustrato donde se desarrollan los organismos vivos; incluye factores abiticos como la luz, la
temperatura, el agua y el aire. Esto supone un sistema complejo "resultante de las interacciones entre los sistemas ecolgicos, socioeconmicos -susceptibles de provocar efectos sobre los seres vivos- y
las actividades humanas". Esto integra la dimensin natural-socialeconmica. Gmez Orea (1991) sostiene que el medio ambiente es
el entorno vital, y lo define como el conjunto de factores fsicos (naturales), econmicos, sociales, culturales y estticos que interactan
entre s, con el individuo y con la comunidad, determinando su forma,
carcter, relacin y supervivencia. A su vez, el gegrafo Reboratti (1999)
plantea: que el ambiente es uno solo y la posibilidad de reconocer otros
corresponde a una alternativa metodolgica, destinada a comprender
mejor un sistema complejo; o bien, recortarlo desde un punto de vista
territorial. Desde esta perspectiva, en la prctica didctica de los temas ambientales es vlido considerar diversos ambientes que correspondan con las variables que se necesitan recortar o focalizar. En los
textos escolares es frecuente identificar ambientes tan diversos como:
urbano, rural, rido, estepa, bosque tropical, alta montaa, litoral y
costero, entre otros. En todos los casos se trata de circunscribir en un
espacio delimitado aquel elemento que se presenta como dominante y,
con un propsito didctico, establecer las relaciones que con l tienen
todos los otros componentes ambientales.
370
Antecedentes de la Educacin Ambiental

La educacin a travs de la historia, en especial en pocas de crisis,
se concibe como el mejor medio para buscar el perfeccionamiento
humano. Actualmente, la humanidad enfrenta una grave crisis provocada por la contaminacin, el deterioro y la destruccin de nuestro hbitat que demanda cambios de pensamiento y de conducta.
Por ello, a travs de la educacin, y en particular la ambiental, se
busca formar seres activos para solucionar estos problemas; se intenta moldear hombres diferentes, conscientes de la importancia de
su entorno. Se debe subrayar que nunca es demasiado tarde cuando
se trata de forjar hbitos y establecer nuevos comportamientos. Esto
ha sido un proceso continuo y permanente para los seres humanos a
travs de su historia.
La educacin ambiental enfocada al desarrollo sustentable (uso
razonado y equilibrado de los recursos naturales para evitar su agotamiento y heredarlos a las generaciones futuras) promete encontrar
nuevas formas de convivencia en armona y conservacin de nuestro
medio ambiente. Por ello, debe ser un proceso de aprendizaje permanente, basado en el respeto hacia todas las formas de vida y recursos
naturales, que fundamente valores y acciones encaminados a formar
seres humanos que preserven el ambiente y que estimulen la formacin de sociedades justas y ecolgicamente equilibradas (objetivos
difciles de alcanzar bajo la explotacin neoliberal contempornea
del hombre y los recursos naturales). En este contexto, la educacin
ambiental tiene la necesidad imperiosa de formalizar un programa
de trabajo que atienda esta problemtica, la cual se ha intentado
manejar infructuosamente por medio de asignaturas aisladas, de la
educacin no formal y de campaas realizadas por organismos extraescolares.
Ahora bien, la preocupacin creciente sobre las "cuestiones ecolgicas" y la transformacin curricular del sistema educativo han favorecido el ingreso progresivo de los temas ambientales en las escuelas. Sin embargo, stos son analizados como un enunciado superficial
del problema y, en muchos casos, no se avanza ms all de lo que se
publica en los encabezados periodsticos, sin que se logre promover
en los estudiantes la comprensin adecuada de los problemas ambientales.
Desarrollo histrico
En los ltimos tres siglos, la teora educativa ha enfatizado el estudio
del medio ambiente como fuente de conocimiento y formacin de
nios y jvenes. Desde Juan Jacobo Rousseau (1712-1778), para quien
la naturaleza es nuestro primer maestro, hasta las actuales corrientes pedaggicas, muchos educadores han insistido en la necesidad
de recurrir a la experiencia y al contacto con el entorno, como va de
aprendizaje. Estas teoras ven en la naturaleza un importante recurso educativo.
En el panorama internacional
El trmino y, probablemente, el origen de la educacin ambiental se
deba a Thomas Pritchard, quien lo propuso en una conferencia de la
Unin Internacional para la Conservacin de la Naturaleza, celebrada en Pars, en el ao de 1948. En Europa, dentro del llamado movi-
EDUCACIN AMBIENTAL
371
miento "Escuela Nueva", los centros educativos incorporaron en mayor o menor medida elementos que pudieran ser los antecedentes de
la educacin ambiental, debido a que buscaban favorecer la relacin
entre el nio y la naturaleza. Sin embargo, la educacin ambiental
como prctica pedaggica inicia a partir de la segunda mitad del siglo XX, en particular desde la dcada de 1960, cuando los problemas
ecolgicos provocados por el aumento de la poblacin y el desarrollo
industrial fueron ms evidentes.
La dcada de los setenta
En la dcada de 1970, el creciente deterioro ambiental fue identificado y considerado como una problemtica global de la sociedad
contempornea. En 1972, el Club de Roma public el informe de
Donella Meadows y colaboradores del MIT (Instituto Tecnolgico de
Massachusetts), conocido como Los lmites del crecimiento. En ese documento visionario se concluy que, para el planeta Tierra, la ecuacin
poblacin-recursos entrara en crisis en pocos aos y se alcanzara
una situacin dramtica y extrema. El informe se elabor con la aplicacin de un modelo de simulacin que incluy variables "fundamentales" del complejo sistema ambiental (el crecimiento de la poblacin,
la produccin industrial, de alimentos, la contaminacin ambiental
y el uso de los recursos naturales no renovables), para poder evaluar
los lmites y obstculos fsicos del crecimiento humano en el planeta.
Tambin afirma que: "Se llegar a una situacin lmite en la que el ser
humano intentar comer y no podr hacerlo por carecer de alimento; querr beber y el agua estar contaminada; pretender respirar
y el aire viciado lo intoxicar. Ser el final de la especie humana, de
los animales y los vegetales". El carcter apocalptico del documento
desencaden un intenso debate internacional.
En el mismo ao (1972), se celebr en Estocolmo, Suecia, la
Conferencia Mundial sobre el Medio Ambiente, organizada por la ONU.
Se cre el Programa de las Naciones Unidas para el Medio Ambiente (PNUMA) y se aprob la Declaracin de Principios sobre el Medio
Ambiente, que reflej la gran importancia adquirida por la cuestin
ambiental en la agenda de trabajo del fin de siglo.
La creciente toma de conciencia sobre la magnitud de los problemas ambientales llev a considerar que la educacin constitua
un medio eficaz para modificar los hbitos y las actitudes que generan un impacto negativo en el ambiente. La conviccin de que la
educacin ambiental puede constituir una estrategia para el cambio
se instal progresivamente en la comunidad internacional. Bajo este
contexto, en 1975 se elabor la Carta de Belgrado (capital de la antigua Yugoslavia) que defini lneas de trabajo, estableci el significado
de la accin ambiental, realiz aportes concretos sobre el papel de la
educacin y proporcion un marco terico suficientemente preciso
que permiti esclarecer, en parte, la notoria confusin en las prcticas educativas de esa poca. Este documento plantea que: "La tarea
de los educadores no se debe limitar a difundir informacin sobre el
entorno y sus problemas, sino que consiste en motivar y capacitar a
las personas para que participen activamente en la solucin y prevencin de los conflictos ambientales".
Con la intencin de instalar la educacin como estrategia para el
cambio, en 1977, la UNESCO y el PNUMA convocaron a la Conferencia
Intergubernamental sobre Educacin Ambiental de Tbilisi (actual capital del estado de Georgia, ex Unin Sovitica). Se considera que esta
372
conferencia fue el acontecimiento ms significativo en la historia de

la educacin ambiental, pues en ella se establecieron los criterios y
directrices que habran de inspirar el desarrollo de este movimiento
educativo en las siguientes dcadas. Asimismo, qued establecido
que el propsito de la educacin ambiental es "formar ciudadanos
conscientes de los problemas del medio ambiente, que posean conocimientos, actitudes, deseos y aptitudes necesarios para trabajar de
manera individual y colectiva en la solucin de los problemas actuales y en la prevencin de los futuros". Para ello, la educacin ambiental se sustenta en los siguientes principios:
1. Considera al ambiente en su totalidad, tanto el natural como
aqul construido por el hombre, y en relacin con este ltimo,
los aspectos ecolgicos, polticos, econmicos, tecnolgicos, sociales y legislativos.
2. Constituye un proceso continuo que dura toda la vida.
3. Tiene un enfoque interdisciplinario y transversal.
4. Enfatiza la participacin activa de la gente en la prevencin y
solucin de problemas ambientales.
5. Estudia las cuestiones ambientales a escala global y toma en
cuenta las diferencias regionales.
6. Analiza los procesos del desarrollo y crecimiento econmico desde una perspectiva ambiental.
7. Promueve el valor de la cooperacin en el mbito local, nacional
e internacional.
Dcadas de los ochenta y noventa

En los aos de 1980 a 2000, el ambiente se deterior en gran medida
y ocurrieron desastres ecolgicos graves (Bhopal, Chemobyl, Exxon
Valdez, entre otros) con trgicas consecuencias socioambientales
que sacudieron a la opinin pblica mundial. Adems, se presentaron otros problemas como la deforestacin creciente, el cambio climtico, las hambrunas en pases subdesarrollados, las guerras con
enorme impacto en el equilibrio ecolgico, el aumento de los flujos
migratorios y el problema de los refugiados en pases africanos. Al
mismo tiempo, se acentu el desequilibrio "Norte-Sur", como se dio
en llamar a la creciente brecha que separa los pases ricos y pobres.
Tambin se aumentaron las desigualdades socioeconmicas tanto
en los pases industrializados como en los subdesarrollados.
En este contexto de mayor preocupacin ambiental, y a veinte
aos de la conferencia de Estocolmo, se plante la necesidad de una
reflexin colectiva sobre las relaciones desarrollo-medio ambiente.
Para ello, en junio de 1992, se realiz la Conferencia de las Naciones
Unidas sobre el Medio Ambiente y Desarrollo (CNUMAD-ECO-92) en
Ro de Janeiro (Brasil), que cristaliz con la incorporacin de la cuestin ambiental como aspecto prioritario, tanto en las agendas de los
gobiernos como de las organizaciones sociales. Finalmente, se hizo
realidad la aspiracin de los visionarios y utopistas de todos los tiempos, as como la de los movimientos ecologistas de las ltimas tres
dcadas. Este hecho gener la necesidad de redefinir los aspectos ambientales, lo que entendemos por sustentabilidad y asumir posiciones
frente a las polticas socio-econmico-culturales. ECO-92 se compuso
de dos foros de trabajo:
1. Cumbre de la Tierra (Jefes de Estado y Gobiernos): a) Declaracin
de Ro, b) Acuerdos entre los pases (Convenio sobre la Diversidad Biolgica, Convenio Marco sobre el Cambio Climtico y Con-
EDUCACIN AMBIENTAL
373
venio sobre Deforestacin) y c) Agenda 21, programa de accin

que establece orientaciones precisas sobre poltica y estrategias
para la transicin hacia modelos de desarrollo sustentable y cooperacin internacional.
2. Foro global o Cumbre Paralela (Sociedad Civil): a) Foros globales
y b) Tratado de Educacin Ambiental para Sociedades Sustentables y Responsabilidad Global.
La Cumbre de la Tierra signific para los gobiernos el establecimiento de una nueva alianza mundial, a travs de acuerdos internacionales
orientados a la proteccin e integridad del ambiente y el desarrollo sustentable (Declaracin de Ro). La sociedad civil tambin alcanz acuerdos y declaraciones de principios que se asentaron en varios documentos y en 33 tratados aprobados en el Foro Global o Cumbre Paralela
de Ro 92, realizada simultneamente con la Cumbre de los Jefes de
Estado. Qued claro una vez ms que los intereses de los ciudadanos y
las organizaciones sociales no coinciden con los de los gobernantes.
Al respecto, las organizaciones sociales parten del reconocimiento de que existe una crisis planetaria global, basada en la sobreproduccin y el consumo elevado para unos, as como el subconsumo y la
falta de oportunidades para la mayora de los habitantes de este planeta. Proponen como alternativas prioritarias de solucin abolir el actual modelo de desarrollo econmico (Tratado de Educacin Ambiental), as como atender a todos los que se encuentran en condiciones de
desventaja (Carta de la Tierra). Por su parte, los gobiernos asumen el
compromiso de proteger el medio ambiente y los recursos naturales
tanto de sus pases como de los pueblos controlados poltica y econmicamente, pero no se comprometen a modificar las condiciones
de dependencia econmica de los pases en los que viven millones de
seres humanos (Declaracin de Ro).
Coincidiendo con la Cumbre de la Tierra, en Ro de Janeiro se celebr el Foro Global para discutir el Tratado de Educacin Ambiental hacia
sociedades sustentabas y responsabilidad global. En su parte fundamental,
se trata de un conjunto de principios axiolgicos, polticos, metodolgicos y estratgicos para avanzar en la impostergable tarea de generar
valores, actitudes y comportamientos en consonancia con la construccin de una sociedad justa y un desarrollo econmico sustentable y ecolgicamente equilibrado. Este tratado fue elaborado por el
International Council For Adult Education (ICAE) y el Consejo de Educacin de Adultos de Amrica Latina (CEAAL), el cual debe adoptarse
como un instrumento educativo que sirva para debatir, en el seno de
la sociedad, la opcin educativa y de desarrollo que se requiere para
enfrentar la actual crisis que ha provocado el modelo econmico dominante (neoliberalismo).
El Protocolo de Kyoto
El 11 de diciembre de 1997, los pases industrializados se comprometieron, en la ciudad de Kyoto, a ejecutar un conjunto de acciones para
reducir las emisiones de los gases de efecto invernadero. Los gobiernos que firmaron este pacto aceptaron reducir 5% de las emisiones
contaminantes entre los aos 2008-2012, tomando como referencia
los niveles de 1990. El acuerdo entr en vigor el 16 de febrero de 2005,
despus de su ratificacin por parte de Rusia en noviembre de 2004.
Este protocolo es un acuerdo internacional cuyo objetivo es reducir
las emisiones de seis gases involucrados en el calentamiento
374
global: dixido de carbono (CO2), metano (CH4), xido nitroso (N2O), hidrofluorocarbonos (HFC), perfluorocarbonos (PFC) y hexafluoruro de azufre
(SF6). Este documento legal forma parte del Convenio Marco de las Naciones Unidas sobre el Cambio Climtico (CMNUCC), suscrito en 1992
dentro de lo que se conoci como la cumbre de la Tierra de Ro de
Janeiro.
La Cumbre de Johannesburgo
En el ao 2002, los gobiernos de 191 pases, empresarios y representantes de grupos ecologistas y sociales se reunieron en la Cumbre
de Johannesburgo (Sudfrica) con el fin de analizar los avances y retrocesos sufridos por la humanidad, en el plano ambiental, desde la
Cumbre de Ro y plantear las directrices para la prxima etapa. A
manera de recordatorio, la Carta de la Tierra se incluy en la agenda
de la Cumbre de Ro 92 y su adopcin por parte de los gobiernos fue,
en aquel momento, uno de los hechos ms esperados, precisamente
porque reuna las condiciones para constituirse en el "cimiento tico"
del Programa 21. Pero no hubo acuerdo y en su lugar se adopt la
Declaracin de Ro sobre el Medio Ambiente y Desarrollo.
Tambin en la Cumbre de Johannesburgo se intent legitimar
su contenido por parte de los distintos gobiernos presentes, pero ello
no fue posible. Sin embargo, el impacto de la Carta sobre distintos
movimientos sociales experiment un gran ascenso y el apoyo a dicho
documento ha crecido desde entonces. Por lo tanto, sta tiene un alcance inmediato y significativo para la cooperacin entre las comunidades
locales, a las que ofrece principios, criterios y pautas orientadoras para
conciliar el desarrollo local con el equilibrio global. El objetivo final que
plantea la Carta es: "Respetar y proteger la Tierra como un hogar seguro
para la humanidad y todos los seres vivos".
La educacin ambiental
Hablar de educacin ambiental es hablar de un concepto muy amplio
que no slo abarca la proteccin de los ecosistemas, sino que aborda
tambin las dinmicas sociales, polticas, econmicas y culturales
(valores, creencias, actitudes, hbitos, etc.); los modelos de produccin y consumo actuales; as como la explotacin de los recursos naturales. Por ello, la educacin ambiental trata de concientizar a la
poblacin humana sobre los problemas ambientales que estn conduciendo al agotamiento de los recursos, a la distribucin irregular
de los mismos y a la exclusin social de etnias en riesgo de desaparecer. En este contexto, segn Paulo Freir, y desde una perspectiva
holstica, la educacin ambiental es entendida como una praxis; como
un proceso de concientizacin, de desarrollo de capacidades para analizar crtica y comprometidamente el entorno social y natural; como
un proceso permanente para generar conceptos y capacidades que
permitan comprender, evaluar y transformar las relaciones hombrenaturaleza-sociedad, para construir un medio ambiente armnico y
mejorar la calidad de vida de todos los seres que habitan en este
planeta.
La educacin ambiental tiene como campo de trabajo desarrollar conceptos para analizar y comprender en su totalidad al mismo.
En este sentido, tiene como eje articulador e integrador al medio ambiente, el cual es, de manera natural, un punto de convergencia para
diversos enfoques tericos y disciplinarios. Desde esta perspectiva, se
EDUCACIN AMBIENTAL
375
puede definir la educacin ambiental como "el resultado de una reorientacin y articulacin de diversas disciplinas y experiencias educativas que faciliten la percepcin integrada del medio ambiente". La
educacin ambiental no se reduce ni se limita al mbito escolar, sino
que constituye un espectro mucho ms amplio en donde se incluye
la educacin no formal. Por lo tanto, sta tendr como objetivo lograr
que el hombre, a partir de una mejor comprensin de su medio, se
incorpore al proceso de bsqueda y elaboracin de nuevos modelos
de desarrollo social cuyo eje central sea el equilibrio y la relacin armnica entre los sistemas social y natural.
Conociendo sus principios fundamentales, las distintas corrientes y enfoques educativos permiten al profesional de la educacin
ubicar su prctica docente, eligiendo la metodologa ms adecuada
para lograr los objetivos educativos. Dado que el propsito central de
la educacin ambiental consiste en adquirir valores, actitudes y la
comprensin de los temas ambientales, es necesario tener un concepto bien definido de este proceso intelectual.
Existen diferentes corrientes psicolgicas que explican e investigan la conducta de los individuos con el medio ambiente. En el contexto sociocultural de los aos sesenta, se promovi la consolidacin
progresiva de la psicologa ambiental como rama de la psicologa
social. La psicologa ambiental estudia e investiga la naturaleza de
la interdependencia de los individuos y su entorno, en trminos de
espacio personal y conducta territorial. Proshansky (1978) atribuye el
establecimiento de "relaciones empricas y tericas entre la experiencia y la conducta del individuo y su medio construido". Por su parte,
Holahan (1982) la entiende como "un rea de la psicologa cuyo foco
de investigaciones es la interrelacin entre el medio ambiente fsico y
la experiencia y conductas humanas".
La psicologa ambiental no slo maneja variables del ambiente
fsico, sino que manipula o analiza el ambiente a travs de formas
fundamentales como variables independiente y dependiente. Dentro
de la variable independiente, el ambiente es tratado con una triple
consideracin: ambiente natural, construido o fabricado, y ambiente
social y cultural. El segundo modo de analizar el ambiente, como variable dependiente, consiste en investigar los efectos de la conducta
humana sobre la calidad del ambiente: conservacin de la energa,
comportamiento no contaminante, planificacin familiar, etctera.
En este contexto, las cuatro grandes orientaciones tericas vigentes de la psicologa ambiental son: la cognitiva, la conductual, la
fenomenolgica y la ecolgica. La teora cognitiva postula que el individuo construye su propio conocimiento, el cual se genera como
resultado de las interacciones de su estado de nimo, su medio ambiente y sus conocimientos previos. Esta construccin es el resultado
de la representacin inicial de la informacin y de la actividad (extema o interna) que desarrollamos al respecto. Esto significa que el
aprendizaje no es un proceso sencillo de transmisin, internalizacin
y acumulacin de conocimientos, sino un proceso activo por parte
del alumno que integra, extiende e interpreta, utilizando como recursos la experiencia y la informacin recibida. La teora conductual,
de inspiracin naturalista, utiliza fundamentalmente los mtodos de
observacin y su inters principal se centra en el alcance, intensidad
y frecuencia de las interacciones organismo-ambiente en la vida cotidiana. La respuesta conductual es el principal medio de adaptacin
al ambiente y cuestiona que las variables cognitivas y afectivas influyan en la conducta de modo simple y unidireccional.
376
La fenomenologa, mediante la visin "empalica", describe cualitativamente las dimensiones de la conducta y la experiencia, buscando lo esencial de los fenmenos. Es decir, si la fenomenologa es
la descripcin de lo evidente, entonces podemos ir de evidencia en
evidencia hasta redondear nuestros conocimientos del fenmeno humano. La fenomenologa ha estudiado la naturaleza de la relacin persona-ambiente en trminos de ser en el mundo. La psicologa ecolgica
considera que es posible hacer predicciones a partir de un ambiente
estable y ordenado. Sostiene tambin que el ambiente y la conducta
son interdependientes, formando lo que se denomina un escenario de
conducta; precisamente ste es el concepto clave de la teora. El escenario de conducta es un sistema limitado, autorregulado y ordenado,
compuesto de elementos humanos y no humanos, reemplazables, que
interactan de modo sincronizado para ejecutar una secuencia ordenada de acontecimientos, llamada programa del escenario.
Pedagoga de la educacin ambiental

La pedagoga se compone de dos elementos importantes: el terico y
el metodolgico. El elemento terico constituye la base que orienta
o conduce al elemento metodolgico, es decir, a los propsitos y las
actividades. Por esa razn, es importante que la educacin ambiental
adquiera una metodologa de enseanza y aprendizaje, que a partir
de la participacin individual y colectiva, permita el logro de una visin global de la realidad; que el estudiante y el maestro se integren
como entes sociales al trabajo cotidiano, para transformar su entorno
social y natural, partiendo de la capacidad de modificar su conducta y
formas de interactuar con el medio ambiente del cual forman parte.
La educacin ambiental plantea grandes retos y por eso se requieren profesionistas conscientes y con formacin cientfica slida,
capaces de actuar con imaginacin y creatividad en la construccin
de los mtodos de enseanza que la problemtica educativa reclama.
Al respecto, se debe recordar que: a) el mtodo de enseanza no es
un proceso lineal y nico que se aplique a las distintas situaciones
que se presentan en la prctica docente, y b) tampoco es una serie
de pasos o prescripciones inalterables que deben seguirse indiscriminadamente en el trabajo educativo; por el contarlo, es en la prctica
de la actividad docente donde se define el mtodo a seguir, el cual se
estructura en funcin de las caractersticas y complejidad del hecho
educativo, ubicado en un mbito espacio-tiempo determinado. De
esta manera, con la educacin ambiental se pretende lograr que las
personas sean capaces de apropiarse y construir o reconstruir una
cultura de conservacin, defensa y mejoramiento del medio ambiente. Por lo tanto, el reto de los educadores es la adopcin de un enfoque
multidisciplinario y de un compromiso social, basado en una prctica
crtica, de seguimiento y vigilancia, al cumplimiento de los acuerdos
sobre la proteccin del ambiente.
La corriente ambientalista refuerza el sentido naturalista de la
educacin, ya que revalora el ambiente, no desde el discurso utpico,
sino desde la realidad de la prctica escolar; subraya el inters, desde
el mbito de la teora educativa por la pedagoga ambiental. Tambin, desde posiciones ms prximas a la Teora de la Enseanza, es
importante estudiar la forma en la que el medio ha ido perfilndose
como un valor (o principio) metodolgico de importancia capital. As,
se deben considerar, a nivel terico, las concepciones del desarrollo
EDUCACIN AMBIENTAL
377
cognitivo y del aprendizaje y, a nivel prctico, la demanda de la relacin con el entorno.

En este contexto, la ecologa ha establecido una nueva metodologa cientfica que el bilogo Joel de Rosnay calific como aproximacin sistemtica, ya que, a diferencia del mtodo analtico, no asla al
sujeto de estudio sino que intenta considerar las interacciones en
que se encuentra inmerso. As, el enfoque de sistemas, o conjunto de
elementos relacionados entre s, es una metodologa til para estudiar la realidad de nuestro entorno. Al mismo tiempo, este enfoque
permite solucionar problemas o, en todo caso, intervenir en una realidad desde la ptica de la interdependencia de la accin. La aplicacin
de este enfoque en los temas pedaggicos ya no es una novedad para
analizar situaciones reales y prcticas.
Por lo tanto, se puede decir que la pedagoga ambiental enfocada
hacia el conocimiento de la relacin del medio ambiente y los procesos educativos, podra desembocar en procedimientos tiles para
modificar o influir en los procesos naturales, de acuerdo a objetivos
preestablecidos. En cambio, la educacin ambiental es un planteamiento formativo que se asienta, fundamentalmente, en la proteccin y regeneracin del medio ambiente.
La realidad
Los mensajes ms comunes sobre el medio ambiente generalmente llegan a las escuelas a travs de los formatos de vdeos, carteles,
anuncios o historietas. Las clsicas campaas de recoleccin de latas, plstico o papel reciclable, as como el recorrido por los jardines
botnicos o por las plantas de tratamiento de aguas residuales se
convierten en una moda y se desnaturaliza su objetivo. Por lo tanto,
la complejidad de los problemas ambientales se reduce con frecuencia a "clases especiales" o temas aislados abordados apretadamente
para no dejar de lado el "tema ecolgico".
En general, se desconoce la forma de promover un verdadero
compromiso de cambio de actitudes de los estudiantes en relacin
con la proteccin del medio ambiente. Esto puede deberse a que los
docentes se encuentran ante el dilema de incorporar temas que la sociedad demanda, pero que no estuvieron presentes en su formacin
acadmica; de esta manera se enfrentan al desafo de ensear lo que
no aprendieron. Por ello, "juntar o recolectar desperdicios" se convierte en un propsito que no siempre est fundamentado en una prctica escolar, contextualizada por un antes y un despus, ni encuadrado
en una secuencia didctica que permita reflexionar y alcanzar una
visin crtica de nuestras acciones cotidianas y evaluar su impacto
en el ambiente.
La educacin ambiental como formadora

de sociedades responsables
Los cambios necesarios en la educacin deben relacionarse con la
necesidad de proteger la naturaleza, adoptando acciones que eviten
o disminuyan la severidad de las crisis que amenazan el futuro del
planeta. Como consecuencia del modelo socioeconmico dominante,
basado en la explotacin inmoderada del hombre y de los recursos
naturales, han aparecido problemas que no contribuyen a solucionar
los de nuestro ambiente: el aumento de la pobreza, la prdida de
valores ticos (hace aos se impartan y fomentaban en la materia
378
llamada civismo), la acumulacin de la riqueza en pocas manos, la

lucha por el poder poltico, la apata de los individuos hacia el cuidado ambiental y su poca participacin en la construccin de un futuro
menos adverso para las nuevas generaciones, entre otras. Por ello,
y sin caer en utopas, se considera que la educacin ambiental debe
generar, con urgencia, cambios en la calidad de vida y mayor conciencia ecolgica en la conducta personal y colectiva. No debemos
olvidar que "la educacin es un derecho universal" y que, por ello,
todos debemos ser educados y podemos ser educadores.
Principios de la educacin ambiental
1.
Debe estar basada en el pensamiento crtico e innovador (en

cualquier tiempo y lugar) que promueva la transformacin o
construccin de una sociedad responsable con su entorno.
2. Debe formar ciudadanos con una conciencia local y global, en
los mbitos poltico-econmicos y ambientales.
3. Est basada en valores necesarios para la transformacin social.
4. Debe tener una perspectiva holstica enfocada a la relacin entre
el ser humano, la naturaleza y el universo.
5. Debe estimular la solidaridad, la igualdad y el respeto a los derechos humanos, valindose de estrategias democrticas y la interaccin de las culturas.
6. Debe analizar de manera sistemtica los problemas globales
adversos, identificando causas e interrelaciones, en su contexto
social e histrico; particularmente, los aspectos primordiales relacionados con el desarrollo y el medio ambiente como: aumento
de la poblacin, democracia, hambre, degradacin de la ora y la
fauna, etctera.
7. Debe recuperar y reconocer la historia de los pueblos indgenas,
as como promover y respetar la diversidad cultural, lingstica
y ecolgica.
8. Debe valorar y estimular las diferentes formas de conocimiento.
9. Debe promover la cooperacin y el dilogo entre los individuos y
las instituciones, con la finalidad de crear nuevos modos de vida,
que satisfagan las necesidades bsicas de todos, sin distinciones
tnicas, de sexo, religin o clase.
10. Requiere democratizar los medios de comunicacin masiva y su
compromiso con los intereses de todos los sectores de la sociedad. La comunicacin es un derecho inalienable y los medios
de comunicacin deben ser transformados en un instrumento
privilegiado de la educacin.
11. Debe integrar conocimientos, aptitudes, valores, actitudes y acciones.
12. Debe contribuir a desarrollar una conciencia de respeto hacia
todas las formas de vida de este planeta, valorando sus ciclos
vitales e imponiendo lmites a su explotacin por los seres humanos.
La educacin ambiental en el panorama nacional

En Mxico, los antecedentes de la Educacin Ambiental pueden analizarse como esfuerzos diversos que en su momento constituyeron
propuestas a las necesidades en la materia. Al respecto, se seala lo
siguiente:
EDUCACIN AMBIENTAL
379
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
380
El Sistema Educativo Nacional est regido por el Artculo 3 de la

Constitucin Poltica de la Estados Unidos Mexicanos (1917), en
donde se describe el marco filosfico y poltico de la educacin
que imparte el Estado mexicano y que textualmente seala: "La
educacin que imparte el estado, tender a desarrollar armnicamente todas las facultades del ser humano..."; y en la fraccin
II, inciso b: "atender a la comprensin de nuestros problemas
y al aprovechamiento de nuestros recursos naturales en forma
ordenada".
El documento llamado Resolucin de Chetumal (1974: 18) indica
dentro de los objetivos de la Educacin Media Bsica: "1.15 intensificarla formacin del educando, en cuanto a la significacin
autntica de los problemas demogrficos, a la urgente necesidad
de proteger y conservar los recursos naturales y de conservar el
equilibrio ecolgico".
La Ley Federal de Educacin (1974: 52) textualmente seala: "Si
bien a las disciplinas polticas, cientficas y tecnolgicas se les
puede sealar un valor universal, nuestra tendencia ser usarlas
en medida de su validez. Por eso la preocupacin de contribuir a
preservar el equilibrio ecolgico que, adems es obligacin constitucional. Necesitamos entender que la preservacin del ambiente en que vivimos, atae a todos los habitantes del planeta,
pues comprendemos que forma parte de un todo relacionado, ya
que la explotacin racional de los recursos naturales est ntimamente ligada a una redistribucin de los bienes materiales y
culturales".
El Plan Nacional de Desarrollo 1983-1988 plantea lo siguiente:
"en el aspecto social ser necesario desarrollar programas de
educacin ambiental a diferentes niveles y dirigidos a distintas
regiones del pas, considerando que Mxico es un mosaico de culturas y condiciones ecolgicas. Por lo que las soluciones de la problemtica ecolgica dependen en gran medida de la participacin
activa y consciente de todos los sectores de la poblacin, siendo necesario realizar acciones de educacin ambiental a travs
de un proceso continuo y permanente que inicie en el grado de
preescolar y siga a lo largo de las diferentes etapas del sistema
educativo formal".
En la primera mitad de la dcada de 1980, se cre la Subsecretara de Ecologa (actualmente Secretara de Medio Ambiente y Recursos Naturales) y dentro de su estructura orgnica la Direccin
de Educacin Ambiental. sta impulsa la educacin ambiental
basndose en tres lneas de accin: la educacin ambiental formal (SEP), la educacin ambiental no formal y la formacin de
maestros promotores de la educacin ambiental en distintos niveles y escenarios.
En el Plan Nacional de Desarrollo de 1989-1994 se seala: "La
educacin deber incluir, cada vez ms, contenidos orientados a
la creacin de una nueva cultura ecolgica que detenga la destruccin del medio ambiente y garantice la cooperacin de la
poblacin en las acciones del mejoramiento ambiental".
La Ley General de Equilibrio Ecolgico y Proteccin al Ambiente
(Artculo 39) establece: "Las autoridades competentes promovern la incorporacin de contenidos ecolgicos en los diversos
ciclos educativos, especialmente en el nivel bsico, as como la
formacin cultural de la niez y la juventud. Asimismo, propor-
donar el fortalecimiento de la conciencia ecolgica, a travs de

los medios de comunicacin masiva".
h) En el Plan Nacional de Desarrollo 2001-2006 se describe: "El Ejecutivo Federal reconoce el valor intrnseco de la medida a favor
del medio ambiente y la proteccin de los recursos naturales.
Tambin, en el plano internacional, la importancia de la Agenda
21 como elemento rector de los compromisos de Mxico con la
comunidad internacional y como referencia para la accin ambiental en nuestro pas".
EDUCACIN AMBIENTAL
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Sureda J.; Colom A.J.: Valoracin Pedaggica del Ambiente. En Pedagoga y Educacin Ambiental, Edit. Pedagoga Social, CEAC-Espaa,
pp. 16-45 y 47-62, 1989.
Dictiotopografa
www. eswikipedia. org
www.librojuridico.org
EDUCACIN AMBIENTAL
383
GLOSARIO
Dra. Ana Rosa Rincn Snchez

Dra. Mara Cristina Islas Carbajal
CUCS-Universidad de Guadalajara
Dra. Selene Guadalupe Huerta Olvera

Hospital Civil de Guadalajara "Juan I. Menchaca", Jalisco, Mxico
A
Acumulacin. Retenciones sucesivas de una sustancia por un organismo, un rgano o una parte del medio ambiente, que conducen a
un aumento de la cantidad o la concentracin de la sustancia en los
mismos.
Aguda, exposicin. Exposiciones o efectos a corto plazo. 1) En toxicologia experimental, estudios de corta duracin, normalmente de 24
h, de dos semanas o menos, iniciados por la administracin de una
dosis nica. 2) En clnica mdica, patologa sbita y severa con curso
rpido.
Agente alquilante. Sustancia que introduce un grupo alquilo (cadena lineal) en un compuesto. Por extensin se aplica tambin a otros
grupos moleculares.
Agonista. Sustancia que se une a receptores biolgicos, que normalmente responden a sustancias endgenas y origina una respuesta.
Ambiental, estndares de calidad (EQS). Concentraciones de una
sustancia que no deberan superarse en un sistema ambiental; se
expresan a menudo como medias ponderadas en el tiempo para periodos determinados.
Ambiental, objetivos de calidad (EQO). Se refieren a la proteccin
de aspectos particulares del medio, expresados en trminos cualitativos.
Ambiental, proteccin. 1) Acciones dirigidas a evitar o minimizar los
efectos adversos sobre el medio ambiente. 2) Conjunto de medidas
que incluyen: monitorizacin de la contaminacin, desarrollo y prctica de principios de proteccin ambiental (legales, tcnicos e higinicos), as como cuantificacin, control y comunicacin del riesgo.
Ambiental, monitorizacin. Determinacin sistemtica, continua o
repetida, de sustancias en el ambiente, para evaluar la exposicin
GLOSARIO
387
y el riesgo, por comparacin con valores apropiados de referencia

basados en el conocimiento de las relaciones probables entre la exposicin ambiental y los efectos adversos resultantes.
Ambiente. Lo que rodea o cerca. Conjunto de las condiciones e influencias externas a las que est sometido, en un determinado momento, el sistema sujeto de estudio.
Ambiente ocupacional. Condiciones que rodean el lugar de trabajo.
Ames, prueba de. Un medio rpido de detectar la accin carcingena
de xenobiticos midiendo su capacidad para inducir mutaciones en
la bacteria Salmonella.
Antagonista. 1) Sustancia que disminuye el efecto inducido por un

agonista. 2) Sustancia que se une y bloquea los receptores celulares
que normalmente se enlazan a sustancias endgenas del organismo.
Antropognicas. Producidas por el hombre, es decir, originados por
las actividades humanas.
Argiria. Situacin patolgica caracterizada por una pigmentacin grisazulada o negra en tejidos (piel, retina, mucosas, dientes, rganos
internos) causada por acumulacin de plata metlica, consecuente a
la reduccin de compuestos de plata absorbidos de forma crnica.
Asbestosis. Forma de neumoconiosis causada por inhalacin de fibras de asbesto.
B
Bagazosis. Enfermedad pulmonar producida por inhalacin de fibras
de la caa de azcar (bagazo) enmohecida o heno (pulmn de granjero); al parecer, los mohos producen una glucoprotena sensibilizante.
Se presenta disnea, fiebre y granulomatosis.
Beriliosis. Enfermedad pulmonar severa y usualmente permanente,
ocasionada por inhalacin de berilio.
Bioacumulacin. Aumento progresivo de la cantidad de una sustancia en un organismo, debido a que la velocidad de absorcin supera
la velocidad de eliminacin.
Bioacumulacin, potencial de. Capacidad de un organismo para concentrar una sustancia directamente desde el medio ambiente o indirectamente a travs de los alimentos.
Bioconcentracin. Proceso por el cual una sustancia alcanza en un
organismo una concentracin mayor que la que existe en el ambiente al que est expuesto.
Biomagnificacin. Secuencia de procesos que aumentan la concentracin de una sustancia en un organismo, con respecto a la del medio que se lo aporta. Se suele aplicar a los ecosistemas ms que a los
individuos.
388
Biomarcador. Indicador que seala un acontecimiento o situacin

en una muestra o sistema biolgico y proporciona una medida de la
exposicin, el efecto o la susceptibilidad hacia un txico.
Biotransformacin. Cualquier transformacin qumica de una sustancia producida por organismos vivos o por preparaciones obtenidas de stos.
C
Cianognico. Compuesto capaz de liberar el ion cianuro; por ejemplo, el glucsido amigdalina del hueso de melocotn y albaricoque.
Citocromo P-450. Hemoprotenas que forman la mayor parte de las
enzimas que realizan las monooxigenaciones bioqumicas. El trmino abarca un gran nmero de isoenzimas que son codificadas por
una superfamilia de genes.
Citotxico. Que produce dao a la funcin o a la estructura celular.
Clastognesis. Rotura de cromosomas y/o consecuente ganancia,
prdida o reordenacin de los fragmentos cromosmicos.
Cloracn. Erupcin acneiforme causada por la exposicin ante sustancias qumicas, principalmente cloradas, como los bifenilos policlorados o la tetracloro-dibenzo-p-dioxina.
Concentracin efectiva media (CE50). Concentracin de una sustancia,
calculada estadsticamente, que se espera produzca un determinado
efecto en 50% de los organismos de experimentacin de una
poblacin dada, bajo un conjunto de condiciones definidas.
Concentracin estimada de exposicin (CEE). Concentracin de una
sustancia a la que un organismo est expuesto, medida o calculada
en relacin a la unidad de masa del medio en el que se encuentra,
considerando todas las fuentes y vas de exposicin.
Concentracin letal (CL). Concentracin de una sustancia txica en
un medio que causa la muerte despus de un cierto periodo de exposicin.
Concentracin letal absoluta (CL100). Concentracin de una sustancia
que mata la totalidad (100%) de los organismos ensayados, bajo condiciones definidas.
Concentracin letal media (CL50). Concentracin de una sustancia en
el medio, calculada estadsticamente, que mata 50% de los organismos de una poblacin, bajo un conjunto de condiciones definidas.
Contaminante primario. Cualquier materia indeseable (slida, lquida
o gaseosa) presente en el medio ambiente; la cualidad de "indeseable"
est determinada por su concentracin. Se denomina contaminante
primario al emitido directamente por una fuente y contaminante secundario al que se forma posteriormente en el medio.
GLOSARIO
389
Cronotoxicologa. Estudio de la influencia de los ritmos biolgicos

sobre la toxicidad de las sustancias.
D
Diana (biolgica). Poblacin, organismo, rgano, tejido, clula o constituyente celular sobre el que ejerce su accin un agente fsico, qumico o biolgico.
Dosis letal media (DL50). Dosis de un xenobitico, calculada estadsticamente, con la que se espera que muera 50% de los organismos de
una poblacin bajo un conjunto de condiciones definidas.
Dosis txica. Cantidad de una sustancia que produce intoxicacin
sin que llegue a ser letal.
E
Ecotoxicologa. Estudio de los efectos txicos de los agentes fsicos y
qumicos sobre las poblaciones y comunidades de los ecosistemas;
abarca las formas de transferencia de estos agentes y sus interacciones con el ambiente.
Efecto txico, indicador integral de. Parmetro general (como peso
corporal, temperatura, etc.) que puede manifestar cambios en un organismo expuesto a sustancias txicas.
Embriotoxicidad. Capacidad de una sustancia para producir efectos
txicos en la progenie durante el primer periodo de la preez, desde la concepcin hasta el estado fetal. Estos efectos pueden incluir
malformaciones, disfunciones, alteraciones del crecimiento, muerte
prenatal y funciones postnatales alteradas.
Emisin, lmite de. Valor mximo permisible de descarga de una sustancia al medio.
Ensayos. 1) En toxicologa analtica: anlisis cualitativo o cuantitativo
por aplicacin de mtodos establecidos y la comparacin de los resultados con estndares previstos. 2) En toxicologa experimental: evaluacin de los efectos txicos potenciales de las sustancias mediante
su aplicacin a diferentes dosis, a organismos apropiados o sistemas
biolgicos por vas adecuadas de exposicin o administracin.
Ensayo de carcinogenicidad. Estudio a largo plazo (crnico) diseado
para identificar cualquier posible efecto carcingeno de una sustancia.
Ensayo de maximizacin en cobayo (de Magnusson y Kligman).
Prueba cutnea ampliamente usada para detectar posibles alrgenos
por contacto; se considera un mtodo til para identificar agentes
sensibilizantes fuertes o moderados para el hombre.
Ensayo de toxicidad. Estudio experimental de los efectos adversos de
una sustancia sobre un organismo vivo, durante un tiempo determinado y condiciones definidas.
390
Ensayo de toxicidad aguda. Estudio experimental para determinar

los efectos adversos que pueden aparecer en un tiempo corto (usualmente dos semanas) despus de administrar una dosis nica de una
sustancia, o de varias dosis administradas en un periodo de 24 h.
Ensayo de toxicidad crnica. Estudio en el cual se observan organismos a lo largo de una gran parte de su vida, durante y despus de la
exposicin a la sustancia que se ensaya.
Evidencia txica. Grado en el que los datos cientficos disponibles
apoyan la hiptesis de que una sustancia causa un efecto txico determinado.
Exposicin ocupacional. Exposicin a sustancias, radiaciones, etc., presentes en el ambiente laboral u otras condiciones durante el trabajo.
F
Factor de bioconcentracin (FBC). Medida de la capacidad de una
sustancia presente en un medio para acumularse en los tejidos de
los organismos. Se calcula como cociente entre la concentracin de
la sustancia en los tejidos; entre el equilibrio y la concentracin en el
medio. Se produce acumulacin cuando FBC es mayor que 1.
Fertilidad, txico para la. Produce anormalidades en las funciones
reproductoras de machos o hembras, o trastorna la capacidad reproductora.
Fluorosis esqueltica. Osteoesclerosis y fragilidad ocasionada por un
depsito excesivo del ion fluoruro en los huesos.
Fototoxicidad. Reaccin adversa, fundamentalmente en la piel, ocasionada al actuar la luz sobre los xenobiticos absorbidos que se
transforman en compuestos reactivos citotxicos.
G
Genotoxicidad. Capacidad para causar dao al material gentico; el
dao puede ser de tipo mutgeno o carcingeno.
H
Higiene ocupacional. Identificacin, valoracin y control de los agentes fisicoqumicos y biolgicos que, en el ambiente de trabajo, pueden afectar la salud o el bienestar de los empleados y la vecindad.
Hormesis. Efecto beneficioso de una sustancia (hormetina) a dosis
bajas, que se comporta como txica a dosis ms altas.
I
Impacto de salud ambiental, medida. Estimacin de los efectos adversos sobre la salud o los riesgos de exposicin como consecuencia
de cambios previstos en el ambiente.
GLOSARIO
391
Incertidumbre, factor de. Valor utilizado para extrapolar los datos

obtenidos con animales de experimentacin al hombre o de un grupo
de individuos a la poblacin general; por ejemplo, valor aplicado al
nivel sin efecto observable (NOEL) o al nivel sin efecto adverso observable (NOAEL) para deducir una ingesta diaria admisible o una dosis
de referencia.
Ingesta diaria admisible (IDA). Estimacin de la cantidad total de
una sustancia o elemento qumico contenida en los alimentos y/o
agua de bebida, expresada respecto a la masa corporal (mg/kg), que
puede ser ingerida diariamente durante toda la vida, sin riesgo apreciable para la salud. Para el clculo por persona, se considera un peso
medio de 60 kg. La IDA se emplea normalmente para aditivos alimentarios; para los contaminantes se utiliza la ingesta diaria o semanal
tolerable.
Inmunotoxicologa. Estudio de los mecanismos por los que los xenobiticos que alteran el sistema inmunolgico (estimulan, deprimen o
desvan) producen efectos adversos.
Itai-itai. Enfermedad observada en Japn, posiblemente a consecuencia del consumo de arroz contaminado con cadmio, incluye: lesin
renal, trastornos cardiovasculares y osteoarticulares, estos ltimos
muy dolorosos (itai en japons, significa: dolor).
Lmites de exposicin, valores gua de. Concentraciones cientficamente determinadas de los contaminantes ambientales, las cuales
al no ser superadas aseguran una calidad aceptable del aire, agua y
alimentos, sin temor de que generen efectos adversos.
M
MAC. Concentracin mxima aceptable. ste es un estndar de Ontario para el agua potable relacionado con la salud, establecido para
contaminantes que tienen o se sospecha que tienen efectos adversos
sobre la salud, cuando se supera una cierta concentracin. La cantidad de tiempo que el MAC puede superarse sin daos para la salud
depender de la naturaleza y concentracin del parmetro.
Monitorizacin. Observacin continua o repetida, medida y evaluacin
de la salud y/o datos ambientales o tcnicos, con una finalidad concreta, de acuerdo con los esquemas preestablecidos de espacio y tiempo,
con utilizacin de mtodos comparables para la recoleccin y estimacin de los datos. La evaluacin requiere la comparacin con valores
de referencia apropiados, basados en el conocimiento de la probable
relacin entre la exposicin ambiental y los efectos adversos.
Monitorizacin biolgica. Valoracin continua o repetida de sustancias potencialmente txicas o de sus metabolitos, o de sus efectos en
tejidos, secreciones, excreciones, aire espirado o cualquiera de sus
combinaciones, con el objetivo de evaluar la exposicin ambiental u
ocupacional y su riesgo para la salud, por comparacin con valores
apropiados de referencia.
Monooxigenasa. Enzima que cataliza las reacciones entre un compuesto orgnico y el oxgeno molecular, en las que un tomo de la
392
molcula de oxgeno se incorpora al compuesto y el otro se reduce a

agua. Estas enzimas estn implicadas en el metabolismo de muchos
compuestos endgenos y extraos al organismo, y se forman tanto
productos inactivos como con actividad diferente o incrementada.
Son los principales catalizadores de las reacciones de fase I del metabolismo de xenobiticos que se realizan en el retculo endoplsmico
o microsomas.
N
Neumoconiosis. Literalmente "partculas de polvo en los pulmones".
Enfermedad pulmonar producida por inhalacin de partculas orgnicas o inorgnicas, que son retenidas en el tejido pulmonar, a veces
con la participacin de un proceso inmunitario. Las hay no brognicas, en las que no se produce reaccin del tejido (por hierro, estao,
bario, carbn, etc.), y fibrognicas (debidas a slice, asbestos, talcos,
etctera).
Neurotxico. Sustancia qumica capaz de producir un efecto adverso
sobre el sistema nervioso central y perifrico.
Nivel mnimo de efecto adverso observable (LOAEL, en ingls). La
menor concentracin o cantidad de una sustancia que, segn la observacin o experimentacin, causa cualquier modificacin indeseable en un organismo.
Nivel sin efecto adverso observable (NOAEL, en ingls). La mxima
concentracin o nivel de una sustancia, encontrada experimentalmente o por observacin, que no causa alteraciones adversas detectables en la morfologa, capacidad funcional, crecimiento, desarrollo
o duracin de la vida de los organismos receptores (diana), bajo condiciones definidas de exposicin.
Nmero CAS. (Chemical Abstract Service). Es un nmero atribuido
a una sustancia por la Sociedad Qumica-USA y aceptado universalmente para la identificacin precisa de una sustancia qumica especfica. El nmero CAS es especfico para cada ismero y para cada sal
de cada ismero.
P
PEL. Lmite de exposicin permisible. Es la cantidad mxima o concentracin de un producto qumico a la que un trabajador puede estar
expuesto segn las normas de la OSHA (Administracin de Seguridad
y Salud Ocupacional); es establecida bajo el Cdigo de Regulaciones
Federales (Ttulo 29, Seccin 1910). Los PEL pueden definirse de dos
formas, como ha sido discutido en la regulacin OSHA de contaminantes del aire (1910.1000): a) valores techo. Este lmite de exposicin
no debe ser excedido en ningn momento. A veces se denota con la
letra C (del ingls ceiling, que significa: techo), y b) medias ponderadas de 8 horas (TWA). Son un valor medio de exposicin durante un
turno de 8 horas. Los niveles TWA normalmente son ms bajos que
los valores techo. De esta forma, un trabajador puede estar expuesto
a un nivel ms alto que el TWA durante parte del da (pero ms bajo
que el valor techo), siempre y cuando la exposicin sea con valores
por debajo del TWA durante el resto del da.
GLOSARIO
393
Peligro, evaluacin. Establecimiento de las relaciones cualitativas y

cuantitativas entre el peligro y el beneficio, mediante un complejo
proceso en el que se determine el significado del peligro identificado
y se enfrente al posible beneficio; puede posteriormente conducir a
una evaluacin del riesgo.
R
Reciclado (de desechos). Proceso que permite la recuperacin de una
parte de un desecho para material reutilizable o para energa.
Referencia, individuo de. Persona seleccionada, con unos criterios
definidos, con fines comparativos en un estudio clnico.
Riesgo atribuible. Diferencia entre el riesgo debido a cierto efecto adverso que aparece en presencia de una sustancia y el mismo riesgo
en ausencia de la sustancia.
S
Salud ambiental. Salud humana y su influencia por el medio ambiente, incluyendo los medios tcnicos y administrativos para mejorar el ambiente humano desde el punto de vista de la salud.
Seguridad. Inversa del riesgo; prctica certeza de que, en condiciones definidas, no se derivar dao de un peligro. 1) En farmacologa:
garanta de que puede utilizarse una sustancia, en la cantidad necesaria y para un determinado propsito, con mnimo riesgo para la
salud. 2) En toxicologa: elevada probabilidad de que la exposicin
a una sustancia, en condiciones definidas de cantidad y forma, que
minimicen la exposicin, no producir dao.
Siderosis. 1) Neumoconiosis producida por inhalacin de polvo de
hierro o sus compuestos. 2) Exceso de hierro en orina (hemosiderina),
sangre o tejidos.
STEL. Lmite de exposicin a corto plazo. El STEL de una sustancia
es definido por la Conferencia Americana de Higienistas Industriales
Gubernamentales (American Conference of Govemmental Industrial
Hygienists, ACGIH) como la concentracin de dicha sustancia a la
cual los trabajadores pueden estar expuestos continuamente durante un corto periodo de tiempo sin sufrir de: 1. Irritacin, 2. Dao crnico o irreversible a los tejidos y 3. Narcosis de suficiente gravedad
como para elevar la posibilidad de daos accidentales, dificultar el
autorrescate o reducir materialmente la eficiencia en el trabajo. Generalmente, los STEL slo se usan cuando se han constatado efectos
txicos de exposiciones agudas altas (de corto plazo) tanto en humanos como en animales. Un STEL no es un lmite de exposicin independiente y separado, sino que complementa los lmites promedio
ponderados en el tiempo para los cuales hay efectos graves reconocidos de una sustancia cuyos efectos txicos son generalmente crnicos (de largo plazo) en la naturaleza.
Sumidero. En qumica ambiental, zona del medio en la cual, se separa del medio uno o ms contaminantes por mecanismos fisicoqumicos naturales (fotodescomposicin, absorcin, etctera).
394
T
Test de Draize. Ensayo que evala la capacidad potencial de las sustancias para producir irritacin y corrosin drmica u ocular, tras
exposicin local; generalmente se realiza sobre conejo (casi exclusivamente el albino de Nueva Zelanda), aunque se hayan usado otros
modelos animales.
TLV. Valor lmite umbral. Son valores gua preparados por la Conferencia Americana de Higienistas Industriales Gubernamentales
(American Conference of Governmental Industrial Hygienists, ACGIH) para ayudar a los higienistas industriales a tomar decisiones
relacionadas con niveles seguros de exposicin a diferentes peligros
que se encuentran en el lugar de trabajo. Un TLV refleja el nivel de
exposicin que el trabajador tpico puede experimentar sin un riesgo
razonable de enfermedad o dao.
Tolerancia. 1) Capacidad de un organismo para soportar dosis nocivas de una sustancia sin sufrir efectos adversos. 2) Capacidad de un
organismo para sobrevivir en presencia de una sustancia txica: se
puede adquirir aumento de la tolerancia por adaptacin a exposicin
constante o incrementada. 3) Estado adaptativo caracterizado por disminucin de los efectos de determinadas dosis de una sustancia; tiene
inters en teraputica, drogadiccin, toxicologa alimentaria, ocupacional y ambiental.
Toxicidad aguda. Capacidad de una sustancia para producir efectos
adversos dentro de un corto plazo de tiempo (usualmente hasta 14
das) despus de la administracin de una dosis nica (o una exposicin dada) o tras dosis exposiciones mltiples en 24 h.
Toxicidad crnica. Capacidad de una sustancia para producir efectos
adversos consecuentes a una exposicin prolongada; stos pueden
aparecer durante o despus de interrumpida la exposicin.
Txico. Cualquier agente qumico o fsico capaz de producir un efecto
adverso para la salud. Todos los agentes fsicos y qumicos son txicos
potenciales, ya que su accin depende de la dosis y de las circunstancias individuales y ambientales.
Toxicovigilancia. Proceso activo de identificacin, investigacin y
evaluacin de efectos txicos que aparezcan sobre la poblacin, con
el objetivo de tomar medidas para reducir o controlar la exposicin a
las sustancias que los produzcan.
V
Vida media biolgica (t). Tiempo requerido para que la cantidad
de una sustancia presente en un sistema biolgico se reduzca a la
mitad, predominantemente por procesos biolgicos, cuando el ritmo
de eliminacin es aproximadamente exponencial.
Vida media de eliminacin (t). Periodo que tarda el organismo en
disminuir a la mitad la concentracin sangunea de una sustancia.
GLOSARIO
395
Toxicologa Ambiental
Se termin de imprimir en noviembre de 2009
en Corporativo Grfico
Filemn Alonso No. 210
Cd. Industrial
C. P. 20290
Aguascalientes, Ags.
con un tiraje de 1,000 ejemplares
El cuidado del diseo y de la edicin
estuvo a cargo del Departamento Editorial
de la Universidad Autnoma de Aguascalientes

Toxicologia Ambiental Jaramillo

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TOXICOLOGA AMBIENTAL

Fernando Jaramillo Jurez

Ma. Luisa Rodrguez Vzquez

Impreso y hecho en Mxico / Printed and made in Mexico

Portada: Gustavo Daz Montaez

Los autores agradecen al Departamento Editorial de la Universidad Autnoma de Aguascalientes

Fundamentos de la toxicologa ambiental

Contaminacin del aire

Toxicologa de los compuestos orgnicos voltiles

Exposicin a los COVs.

Contaminacin de los alimentos

Ciclo general de los xenobiticos en el organismo

Aspectos bsicos de la toxicidad de los xenobiticos

Toxicologa de los metales

Toxicologa de los plaguicidas

Carcinognesis y teratognesis qumica

Epigentica y medio ambiente

Ejemplos de txicos ambientales con efectos epigenticos

La educacin ambiental como formadora de sociedades responsables

Como se describe en el primer captulo de este libro, en el siglo XX,

Dr. Fernando Jaramillo Jurez

Antecedentes histricos de la toxicologa ambiental

FUNDAMENTOS DE LA TOXICOLOGA AMBIENTAL

esta dcada, se establecieron mtodos experimentales para estudiar

FUNDAMENTOS DE LA TOXICOLOGA AMBIENTAL

de almacenarlos sin que interaccionen con su entorno. Sin embargo,

contaminacin del ambiente, la aplicacin de las leyes expedidas para

Definiciones de conceptos bsicos y reas de estudio de la

Xenobitico: es toda sustancia ajena o extraa a los seres vivos,

FUNDAMENTOS DE LA TOXICOLOGA AMBIENTAL

Debido a que cualquier agente qumico es potencialmente capaz

Toxicologa general: estudia las bases generales de las acciones

Toxicologa clnica: estudia las alteraciones patolgicas causadas

txicas hasta niveles que no representen un peligro para la salud. A

FUNDAMENTOS DE LA TOXICOLOGA AMBIENTAL

la sustancia en estudio, durante periodos que oscilan entre 15 das

Factores que influyen en la toxicidad

Cuantificacin de la toxicidad de los xenobiticos

FUNDAMENTOS DE LA TOXICOLOGA AMBIENTAL

De estas curvas se pueden obtener parmetros como la Dosis

Figura 1-2. Curva dosis-respuesta de tipo cuantal.

La configuracin de estas curvas se explica por el hecho de que

Figura 1-3. Grficos obtenidos de un estudio hipottico de mortalidad

De estas curvas se pueden obtener parmetros toxicolgicos importantes como:

Dosis Efectiva 50 (DE50): la dosis necesaria para obtener la res

Prioridades en el estudio de la toxicidad de los contaminantes

FUNDAMENTOS DE LA TOXICOLOGA AMBIENTAL

elegir las sustancias que prioritariamente deben ser estudiadas. Al

Contaminacin del ambiente y exposicin a los xenobiticos

FUNDAMENTOS DE LA TOXICOLOGA AMBIENTAL

peligro para la salud. Por lo tanto, si alguno de estos factores (peligro

Con este tipo de estudios, se puede determinar el nivel "seguro" o

ms alta que es razonable esperar que ocurra en un sitio. El propsito

Monitoreo de la exposicin a los xenobiticos y biomarcadores

Monitoreo del medio externo e interno

Muestreo del medio externo (aire, agua, suelo). La magnitud de

Cuadro 1-1. Valores BLV para algunas sustancias.

FUNDAMENTOS DE LA TOXICOLOGA AMBIENTAL

Pruebas biolgicas de exposicin

Pruebas no selectivas. Sealan la exposicin a sustancias txicas

Marcadores biolgicos de exposicin. Un elemento importante en

Marcadores biolgicos de efecto . Un biomarcador de efecto es el

Marcadores biolgicos de susceptibilidad. Sirven como indicadores de

Finalmente, la toxicologa ambiental integra diversos factores