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SEGUNDA EDICIN
VARGAS
DOMNGUEZ
McGraw-Hill Interamericana
GASTROENTEROLOGIA
GASTROENTEROLOGIA
Segunda Edicin
McGraw-Hill Interamericana
HEALTHCARE GROUP
MXICO AUCKLAND BOGOT CARACAS LISBOA LONDRES MADRID
MILN MONTREAL NUEVA DELHI NUEVA YORK SAN FRANCISCO
SAN JUAN SINGAPUR SIDNEY TORONTO
NOTA
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se reque
rirn cambios de la teraputica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros
de dosificacin medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicacin.
Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier
otra persona que haya participado en la preparacin de la obra garantizan que la informacin contenida
en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados
que con dicha informacin se obtengan. Convendra recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de
manera particular, habr que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para
tener certeza de que la informacin de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis
recomendada o en las contraindicaciones para su administracin. Esto es de particular importancia con
respecto a frmacos nuevos o de uso no frecuente. Tambin deber consultarse a los laboratorios para
recabar informacin sobre los valores normales.
GASTROENTEROLOGIA
Prohibida la reproduccin total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin autorizacin
escrita de McGraw-Hill Interamericana Editores, S.A. de C.V.
DERECHOS RESERVADOS 1998, respecto de la segunda edicin en espaol,
por McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V ,
una divisin de The McGraw-Hill Campantes. Inc.
Cedro nm 512, Col. Atlampa,
Delegacin Cuauhtmoc, 06450 Mxico, D. F.
Miembro de la Cmara Nacional de la Industria Editorial,
Registro nm. 736
Primera edicin, 1989
Segunda edicin, 1998
ISBN 970-10-1844-3
1234567890
Impreso en Mxico
P.E.-98
9076543218
Printed in Mxico
Colaboradores
Juan Miguel Abdo Francis
Mdico adscrito, Servicio de Gastroenterologa y Endoscopia, Hospital General de
Mxico, S.S.; Profesor titular de Gastroenterologa, Facultad de Medicina, UNAM;
Profesor adjunto de Gastroenterologa, Universidad Anhuac; Presidente de la Aso
ciacin Mexicana de Endoscopia Gastrointestinal.
Csar Athi y Gutirrez
Jefe del Servicio de Urgencias, Hospital General de Mxico; Acadmico titular,
Academia Mexicana de Ciruga; Profesor titular, Facultad de Medicina, UNAM; Ex
Presidente de la seccin Mxico del International College of Surgery.
Fernando Bernal Sahagn
Jefe del Servicio de la Unidad de Endoscopia Gastrointestinal, Servicio de Gastroen
terologa, Hospital General de Mxico, S.S.; Ex Presidente de la Asociacin Mexi
cana de Endoscopia Gastrointestinal; Profesor definitivo por oposicin de Gastroen
terologa, Facultad de Medicina, UNAM; Acadmico de nmero, Academia Mexi
cana de Ciruga.
Roberto Blanco Benavides
Profesor titular del Curso de Posgrado de Ciruga General, Facultad de Medicina,
UNAM; Jefe del Servicio de Ciruga, Hospital de Especialidades, Centro Mdico
Nacional Siglo XXI, IMSS; Acadmico de la Academia Mexicana de Ciruga.
Carmelo Blasco
Profesor adjunto de Semiologa Mdica, Facultad de Ciencias Mdicas, Universidad
Nacional de Asuncin, Paraguay; Subjefe del Departamento de Gastroenterologa,
Servicio de Semiologa Mdica, Hospital de Clnicas de Asuncin, Paraguay.
Jos Mara Blasco y Gonzlez
Mdico de base, Departamento de Gastroenterologa, Hospital de Especialidades,
Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS; Profesor Coordinador-Tutor, Facultad de
Medicina, UNAM; Profesor titular de Gastroenterologa, Facultad de Medicina,
UNAM.
vi
Colaboradores
Colaboradores
vii
viii
Colaboradores
Colaboradores
ix
Colaboradores
Colaboradores
xi
II
Contenido
P R I M E R A PARTE: T U B O D I G E S T I V O ALTO
1. Boca
Dra. Julia Urdales Ramos
Dr. Felipe Alfredo Robledo Ogazn
Dr. Armando Vargas Domnguez
12
3. H e r n i a hiatal
Dr. Carmelo Blasco
Dr. Carlos Cristaldo
20
4. Esofagitis
Dr. Fernando Bernal Sahagn
29
37
6. C u e r p o s extraos en esfago
Dr. Hctor Espino Corts
43
7. Divertculos esofgicos
Dr.Juan Miguel Abdo Francis
49
8. Acalasia
Dr. Armando Castillo Gonzlez
57
9. Cncer de esfago
Dr. Jorge M. Lpez Lpez
Dr. Luis Humberto Ortega Len
Dr. Alejandro Rodrguez Bez
63
73
xiii
xiv
Contenido
78
12. Gastritis
85
93
98
105
110
127
134
142
147
152
160
165
169
173
183
Contenido
27. Oxiuriasis
Dr. Javier Prez Pineda
187
28. Estrongiloidosis
Dr. Armando Vargas Domnguez
190
29. Tricocefalosis
Dr. Jorge M. Lpez Lpez
Dr. Alejandro Rodrguez Bez
Dr. Luis Humberto Ortega Len
195
30. Uncinariasis
Dr. Armando Vargas Domnguez
199
31. Teniasis
Dr. Manuel Gallo Reynoso
203
32. Triquinosis
Dr. Armando Vargas Domnguez
214
33. Giardiasis
Dr. Armando Vargas Domnguez
217
221
233
237
243
38. Estreimiento
Dr. Armando Vargas Domnguez
248
252
254
258
264
xv
xvi
Contenido
43. Tumores del a n o
Dr. Jorge Carreo Romero
269
276
281
286
Q U I N T A PARTE: PRINCIPALES S N D R O M E S
D E L APARATO D I G E S T I V O
47. H e m o r r a g i a d e l t u b o digestivo alto
Dr. Jos Mara Blasco y Gonzlez
293
300
307
313
320
325
53. A b d o m e n a g u d o quirrgico
Dr. Armando Vargas Domnguez
331
54. Traumatismo a b d o m i n a l
Dr.Jos Raymundo Manzano-Trovamala
337
344
56. A b d o m e n a g u d o no quirrgico
Dr. Francisco Javier Bosques Padilla
Dr. Hctor Maldonado Garza
Dra. Dora Alicia Garca Cant
348
SEXTA PARTE: E N F E R M E D A D E S DE H G A D O Y P N C R E A S
57. Hepatitis viral
Dr. Armando Daz Belmont
357
Contenido
58. Hepatitis crnicas
Dr. Ricardo Santoyo Valenzuela
365
372
378
388
396
399
406
413
419
67. Colecistopatas
Dra. Rosa Mara Vzquez Enrquez
427
68. Coledocolitiasis
Dr. Leopoldo Gutirrez Rodrguez
435
439
444
452
458
463
xvii
xviii
Contenido
74. Tumores benignos de pncreas
Dr. Luis Humberto Ortega Len
Dr. Alejandro Rodrguez Bez
Dr. Jorge M. Lpez Lpez
469
475
ndice alfabtico
483
Prefacio
Las enfermedades del aparato digestivo son muy comunes en la especie humana y
por ello es indispensable para los mdicos estar actualizados en esta materia. La
mejor forma de lograrlo es a travs de un libro fcil de leer, con informacin recien
te y claridad didctica por estar escrito con armona. Es el caso del libro que nos
ocupa, en el que todos los captulos siguen la misma estructura, ya que cada uno
consta de definicin, generalidades, frecuencia, clasificacin, etiologa, anatoma
patolgica, patogenia, cuadro clnico, diagnstico, diagnstico diferencial, trata
miento, complicaciones, profilaxis y bibliografa; siempre en el mismo orden, sin
omitir ninguno de estos aspectos. Esta uniformidad le da solidez y facilita el apren
dizaje de la gastroenterologa.
La necesidad de publicar la segunda edicin es una muestra de la gran acepta
cin que ha tenido este libro entre facultativos y estudiantes, en respuesta a lo cual
se volvieron a escribir todos los captulos, con revisin profunda de la literatura
mdica internacional. Adems se redactaron nuevos captulos, como enfermedad
por reflujo gastroesofgico, trastornos motores del esfago, triquinosis, sepsis abdo
minal, perforacin de viscera hueca, isquemia mesentrica, tumores benignos del
hgado y manifestaciones del SIDA en el aparato digestivo. Todas las secciones fue
ron escritas por distinguidos profesores universitarios de diferentes escuelas de
medicina de Mxico. Esta nueva edicin ha sido revisada con cuidado para que
refleje los importantes adelantos y descubrimientos de la gastroenterologa, en el
idioma espaol y conteniendo los temas habituales en Latinoamrica.
Asimismo, incluye una seccin en color. Como se podr advertir, en ella las
figuras se colocaron en orden ascendente, con el nmero que les corresponde en
el captulo respectivo, cuya cita en el texto va acompaada de la palabra color.
Agradezco a los colaboradores el esfuerzo realizado para preparar los trabajos
a tiempo y con calidad inmejorable; estoy consciente de que su ayuda fue por com
pleto desinteresada y con la exclusiva finalidad de ensear.
El ms alto reconocimiento a mi esposa Vernica Patricia; a mis hijos Erika,
Armando y Luis Alejandro por su apoyo, impulso y alegra.
Armando Vargas Domnguez
xix
A la memoria de
ADA DOMNGUEZ DE VARGAS (qepd)
Lminas en color
L-l
Fig. 1-8. Petequias y hematomas en carrillos debidos a discrasias sanguneas. (Cortesa de la Dra. Julia
Urdales.)
L-2
Fig. 1-9. Deficiencia de cido flico con periodontitis y prdida de soporte seo. (Cortesa de la Dra.
Julia Urdales.)
Fig. 1-10. Deficiencia de cido nicotnico en la lengua. (Cortesa de la Dra. Julia Urdales.)
L-3
L-4
Fig. 1-18. Fibromatosis gingival; tejido conectivo fibroso que recubre la corona de los dientes.
L-5
Fig. 1-23. Anodoncia parcial por displasia ectodrmica. (Cortesa de la Dra. Julia Urdales.)
L-6
L-7
Fig. 1-27. Dens in dens. Son invaginaciones verdaderas de piezas dentales durante la etapa embrionaria.
L-8
Fig. 2 4 - 1 . Lesiones por salmonelas en leon terminal con mltiples ulceraciones circulares y longitudinales que abarcan gran parte de la mucosa. (Cortesa del Dr. Cruz Ortiz.)
L-9
Fig. 37-2. Colitis ulcerosa crnica inespecfica; la mucosa con gran cantidad de seudoplipos muestra aspecto velloso. (Cortesa del Dr. Cruz Ortiz.)
L-10
Fig. 41-2. Cncer de colon derecho de gran tamao que ha invadido el leon terminal.
L-11
Fig. 48-2. Colonoscopia que muestra un adenoma mixto tubulovelloso. (Cortesa del Dr. Fernando
Bernal Sahagn.)
Fig. 5 1 - 1 . Apendicitis aguda en fases iniciales. (Cortesa del Dr. Vargas Domnguez.)
Fig. 51-4. Apendicitis de origen amibiano. (Cortesa del Dr. Vargas Domnguez.)
L-12
Fig. 53-5. Dispositivo intrauterino que perfor tero; se encontr en la cavidad peritoneal rodeado
por epipln.
Fig. 53-8. Perforacin de colon por palillo de dientes; la pinza extrae el cuerpo extrao.
L-13
Fig. 55-2. Trombosis de venas mesentricas; los trayectos vasculares se observan de color negro.
Fig. 55-3. Isquemia mesentrica; el asa de intestino delgado posee un color rojo oscuro por trombosis de la arteria mesentrica.
Fig. 60-1. Cirrosis heptica macronodular con carcinoma en la cara inferior del lbulo izquierdo, cerca
del hilio. (Cortesa del Dr. Humberto Cruz Ortiz.)
L-14
Fig. 7 0 - 1 . Microfotografa de pncreas que muestra necrosis extensa y hemorragia (HyE 63 x).
Fig. 70-2. Pncreas seccionado transversamente en el cual se observan zonas extensa de necrosis
y hemorragia.
L-15
Fig. 74-1. Pieza de necropsia; el pncreas contiene un cistadenoma seroso papilar mltiple.
Fig. 73-1. Pieza quirrgica en la que se resec parte del estmago, el duodeno y la cabeza
del pncreas; se observa un cncer originado
en islotes con actividad endocrina.
L-16
Primera
parte
Boca
Dra. Julia Urdales Ramos
Dr. Felipe Alfredo Robledo Ogazn
Dr. Armando Vargas Domnguez
INTRODUCCIN
Las e n f e r m e d a d e s de la boca son lesiones clni
cas y anatomopatolgicas ocasionadas p o r pa
decimientos locales o generales en estructuras
de la cavidad bucal. Puesto q u e se trata de anor
malidades al alcance de la inspeccin directa,
su t r a t a m i e n t o requiere un conocimiento pre
ciso p a r a q u e el m d i c o las valore con cuidado.
En p r i m e r lugar debe reconocer el aspecto
n o r m a l de la boca: color rosado claro, piezas
dentales completas e ntegras, papilas interden
tales y b o r d e gingival adaptados a los dientes y
lengua del mismo color con papilas diferentes
en el dorso. En s e g u n d o lugar, el especialista
d e b e ser capaz de distinguir si las alteraciones
q u e aprecia en la cavidad bucal son el origen
de la e n f e r m e d a d del aparato digestivo o si, p o r
el contrario, son slo signos clnicos. Por ejem
plo, la falta de dientes provoca u n a masticacin
y un proceso digestivo deficientes; en tal caso,
es la boca la q u e ocasiona el padecimiento. En
c a m b i o , otras veces p u e d e n p e r d e r s e piezas
dentales debido a avitaminosis, en cuyo caso ser
u n a manifestacin de la e n f e r m e d a d y no la
causa.
Los padecimientos bucales son extraordi
n a r i a m e n t e frecuentes. Los pases subdesarrollados son un ejemplo revelador: 90% de su po
blacin sufre anomalas de la cavidad bucal,
trtese de caries, falta de u n a o varias piezas
dentales, o de gingivitis, estas ltimas observa
bles en el 100% de los pacientes c u a n d o m e n o s
u n a vez en la vida. Otros cuadros clnicos son
m e n o s c o m u n e s y se describen ms adelante.
Las e n f e r m e d a d e s de la boca se dividen en
generales y locales (cuadro 1-1).
Crneo
Mandbula
Labios
Paladar
Mucosa bucal
Encas
Lengua
Glndulas salivales
Dientes
ENFERMEDADES DE LA BOCA
Hematolgicas
Causas
Estos trastornos p u e d e n provocarlos la leuce
mia, la anemia, la agranulocitosis y la p r p u r a
trombocitopnica.
Anatoma patolgica
En el caso de la leucemia se aprecia d e g e n e r a
cin de tejidos gingivales (con infiltrado q u e
vara segn el tipo de leucemia) e inflamacin;
la enca se muestra rojiza, friable y sangra con
facilidad (fig. 1-1, color); otras veces se obser
van ulceraciones q u e se p u e d e n e x t e n d e r a la
lengua (figs. 1-2 y 1-3, color). El dorso de la
lengua es suave y rojizo d e b i d o a la atrofia papi
lar (fig. 1-4, color).
En la anemia microctica hipocrmica se ad
vierte u n a coloracin griscea de la m u c o s a
bucal con cambios atrofcos de la lengua; en la
GENERALES
Hematolgicas
Hormonales
Enfermedades eruptivas
Nutricionales
Pigmentacin anormal
Infecciosas
Seudotumorales
LOCALES
Tumores benignos
Tumores malignos
Tumores de glndulas salivales
Captulo 1 Boca
Nutricionales
Tratamiento
Causas
Cuadro clnico
Las carencias nutricionales suelen provocar do
lor en las encas con tendencia a la hemorragia
al cepillarse los dientes (las piezas p u e d e n es
tar flojas). La arriboflavinosis ocasiona q u e la
mucosa bucal se o p a q u e y q u e la lengua tenga
un color azuloso o ciantico. C u a n d o falta el
cido nicotnico se presentan lesiones en la piel,
mucosa bucal y lengua que son de color rojo
intenso, generalizadas, dolorosas y con lceras
(fig. 1-11, color). La insuficiencia de vitamina
C origina alteraciones de la dentina y encas,
aflojamiento de piezas d e n t a l e s , hiperplasia
gingival, dolor al tomar los alimentos calientes
y h e m o r r a g i a s submucosas.
Diagnstico
Es esencial c o n o c e r los antecedentes de la falta
de ingestin de estas vitaminas, probablemen
te d e b i d a a dietas rigurosas o s n d r o m e s de
malabsorcin intestinal. El m t o d o diagnstico
ms eficaz es la p r u e b a teraputica ya que ge
n e r a u n a rpida mejora de los signos clnicos.
Diagnstico diferencial
Resulta necesario distinguir las anormalidades
bucales de otros padecimientos generales que
t a m b i n ocasionan manifestaciones en la boca,
c o m o la leucemia y la anemia; esto se logra con
la b i o m e t r a hemtica y, si es necesario, con
estudios de m d u l a sea.
Complicaciones
Son d e m e n o r importancia, a u n q u e p u e d e n
presentarse prdidas dentales.
Pronstico
Es b u e n o en ms del 9 8 % de los pacientes.
Profilaxis
Tratamiento o p o r t u n o y a d e c u a d o de las enfer
medades q u e p u e d e n propiciar avitaminosis y
suprimir las dietas incorrectas y automedicadas.
Infecciosas
Causas
Las principales causas son los virus del h e r p e s ,
Candida albicans y espiroqueta plida.
Anatoma patolgica
En la estomatitis herptica se detectan vescu
las esfricas grises en las encas, labios y m u c o s a
bucal q u e p o s t e r i o r m e n t e se r o m p e n p a r a con
vertirse en lceras. En la moniliasis se observan
zonas blanquecinas redondas similares a p e q u e
as porciones de algodn.
La sfilis p u e d e ocasionar c h a n c r o en cual
quier parte de la boca; la cicatriz q u e deja la
sfilis terciaria le confiere a la lengua un aspec
to lobulado y p r o d u c e glositis intersticial, de
nominada lengua desnuda, caracterizada p o r es
clerosis, atrofia y superficie lisa.
Cuadro clnico
La estomatitis herptica p r o d u c e dolor al inge
rir cualquier alimento, lo cual le impide c o m e r
al paciente. D u r a n t e la inspeccin se advierten
lceras p e q u e a s en c o m p a a de vesculas y
existe halitosis. La moniliasis, p o r su parte, q u e
aparece en nios y jvenes o en i n m u n o s u p r i midos, semeja porciones de algodn y m u e s t r a
mltiples manchas blancas.
Profilaxis
La e n f e r m e d a d candidisica aparece despus
del t r a t a m i e n t o con antibiticos p o r t i e m p o
p r o l o n g a d o o con antibiticos p o t e n t e s y de
a m p l i o espectro. La sfilis p u e d e p r e v e n i r s e
evitando el contacto sexual.
ANOMALAS DE LA BOCA
Causas
La mayora de las anomalas de la boca y parabucales se origina en la induccin, m a d u r a c i n
y diferenciacin del p r o d u c t o en el t e r o . Al
gunas son hereditarias, otras congnitas. Estas
ltimas se presentan antes o en el m o m e n t o del
n a c i m i e n t o , a u n q u e n o son n e c e s a r i a m e n t e
hereditarias, sino producidas p o r influencia f
sica (radiaciones), virus, h o r m o n a s o trauma
tismos d u r a n t e la gestacin; en cambio, las de
tipo hereditario d e p e n d e n del material genti
co y son mutaciones de genes que se transmi
ten de padres a hijos.
Anatoma patolgica
Las alteraciones del crecimiento y desarrollo
tienen anormalidades en estructuras faciales,
cavidad bucal, tanto de tejidos duros (p. ej.,
hueso, cartlago, esmalte, d e n t i n a y c e m e n t o ) ,
como de tejidos blandos (p. ej., tejido conecti
vo, fibroso, msculos, epitelio de recubrimien
to y glndulas salivales).
Otras p u e d e n relacionarse con manifesta
ciones sistmicas, como en el caso de la leucoplasia de la mucosa o nevo esponjoso blanco,
que se vinculan con hiperqueratosis palmoplantar y carcinoma esofgico.
Complicaciones
La estomatitis herptica p u e d e sufrir disemina
cin. La candidiasis p u e d e ser local o generali
zarse en t o d o el aparato digestivo, con disfagia,
odinofagia y otros signos gastroenterolgicos.
La sfilis muestra complicaciones cardiovascu
lares y del sistema nervioso central c u a n d o lle
ga a la etapa terciaria.
Pronstico
Las afecciones herptica y candidisica curan
en el 100%. La sfilis tambin tiene en la actua
lidad pronstico favorable.
Cuadro clnico
Disostosis cleidocraneal (enfermedad de Sainton)
Se caracteriza por la tardanza del cierre de las
fontanelas, suturas craneales y p r e s e n c i a de
huesos wormianos (huesos p e q u e o s e irregu
lares d e n t r o de las suturas del c r n e o ) , p o c o
desarrollo de los senos paranasales, con pala
dar estrecho y angosto, adems de prognatismo,
retraso de la erupcin dental, maloclusin y
dientes s u p e r n u m e r a r i o s o impactados. Existe
ausencia o hipoplasia de clavculas.
Captulo 7 Boca
Hipertrofia hemifacial
Es u n a asimetra facial unilateral atribuida a
desequilibrios hormonales, anomalas cromosmicas, alteraciones vasculares y neurgenas. En
nios se observa a g r a n d a m i e n t o del crneo re
l a c i o n a d o c o n neoplasias de rion, h g a d o y
corteza s u p r a r r e n a l . En la boca se advierten los
huesos del maxilar superior y de la mandbula
h e m i a g r a n d a d o s en a n c h u r a y espesor, con al
teracin del trabeculado seo y erupcin den
tal a c e l e r a d a , l e n g u a a u m e n t a d a de t a m a o
hasta la lnea media, tanto en su volumen como
en sus papilas; tambin a u m e n t a n de volumen
los labios y la vula. La cavidad bucal primitiva
deriva d e arcos m a n d i b u l a r e s ( p r i m e r arco
branquial) y u n a zona media impar (proceso
frontal q u e al someterse a agentes que impiden
el cierre correcto ocasiona las llamadas fisuras,
hoyos y fstulas en labios, paladar y lengua). Las
fisuras de los paladares primario o secundario,
o de ambos, constituyen las anomalas congni
tas ms frecuentes. Las formas mnimas de esta
alteracin incluyen vula bfida, fisuras submucosas del paladar b l a n d o y muescas lineales de
los labios.
Labio doble
Se trata de u n a a n o m a l a caracterizada p o r un
pliegue de tejido e x c e d e n t e en la zona mucosa
interna del labio, sobre todo del superior, aun
que tambin se presenta en el inferior y raras
veces en los dos; es c o m n en la p o b l a c i n
mestiza de Mxico y C e n t r o a m r i c a (fig. 1-17,
color).
Labio leporino (fisurado)
Es la ms c o m n e i m p o r t a n t e de las fisuras
labiales. Se d e b e a la falta de p e n e t r a c i n mes o d r m i c a y a la o b l i t e r a c i n de los s u r c o s
ectodrmicos, q u e destruyen el e c t o d e r m o y
originan la h e n d i d u r a . Los agentes causales de
las fisuras son frmacos (teratgenos, cortisona, y otros), bridas amniticas, estrs (que in
d u c e el i n c r e m e n t o de la funcin de la glndu
la suprarrenal y secrecin de la hidrocortisona)
y traumatismos. El labio inferior rara vez se afec
ta y el superior se vincula con paladar h e n d i d o .
El labio leporino p u e d e presentarse de forma
parcial unilateral, completo unilateral, parcial
bilateral y completo bilateral.
Paladar hendido
Es un trastorno de la fusin n o r m a l de las pro
tuberancias palatinas; stas no se u n e n p o r la
ausencia de fuerza, interferencia de la l e n g u a
o disparidad de t a m a o de las partes afectadas.
Los factores que se sugieren c o m o causas posi
bles del paladar h e n d i d o son: aporte vascular
deficiente en la zona lesionada y sustancias cir
culantes c o m o alcohol, frmacos y toxinas in
fecciosas ( p e n e t r a c i n de virus). El p a l a d a r
h e n d i d o presenta u n a amplia variacin en el
grado de gravedad y lesin de los tejidos. Pue
de existir h e n d i d u r a de los paladares b l a n d o y
d u r o , y en algunos casos slo del paladar blan
do. Se observan h e n d i d u r a s alveolares y palati-
Anquiloglosia
Se sugiere como causa un fondo psicosomtico; en esta lesin la lengua muestra mltiples
zonas de descamacin en las papilas filiformes,
no induradas, de color rosa a rojo, que se asien
tan sobre los bordes laterales a la punta.
Captulo 7 Boca
Fusin
Es la unin de dos grmenes dentales, habitualmente separados, con corona y races unidas
(fig. 1-25, color).
Concrescencia
10
Tratamiento
Se sealan a continuacin algunos lincamien
tos g e n e r a l e s p a r a el t r a t a m i e n t o de ciertas
Captulo 1 Boca
Profilaxis
Durante las primeras 12 semanas de gestacin
deben evitarse los agentes que puedan alterar
la organognesis.
BIBLIOGRAFA
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Efermedadpor reflujo
gastroesofgico
Dr. Armando Vargas Domnguez
INTRODUCCIN
desde el duodeno, con alto contenido de enzimas pancreticas o sales y cidos biliares.
Son tres las causas por las cuales el contenido gstrico daa el esfago: incompetencia del
esfnter esofgico inferior (tambin conocida
como defecto de vlvula), insuficiente limpieza
de los lquidos que regresan al esfago (llamada tambin aclaramiento insuficiente) y anormalidades del reservorio gstrico que incrementan el reflujo hacia el esfago, es decir, falla del
reservorio.
13
14
Ulcera
esofgica
Esfago
Estmago
DIAGNOSTICO
Las pruebas diagnsticas se dividen en cinco
grupos:
1. Las que identifican anormalidades del esfago
duodeno. El estudio es til para detectar estrechamientos, anillos, hernia hiatal o neoplasias, as como reflujo gastroesofgico del medio
de contraste espontneo o inducido por diversas maniobras. En estmago y duodeno pueden
identificarse lceras, obstrucciones parciales o
totales y neoplasias que provoquen sntomas
esofgicos.
Endoscopia ms biopsia. Son indispensables
para detectar complicaciones del reflujo, como
16
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Es esencial descartar cncer, tumores benignos,
divertculos o acalasia; esto se logra m e d i a n t e
endoscopia o con estudios radiogrficos baritados.
T a m b i n es i n d i s p e n s a b l e investigar los
padecimientos gstricos o duodenales, as c o m o
todas las causas de estenosis pilrica.
TRATAMIENTO
Teraputica m d i c a
En la primera etapa, al inicio de los sntomas,
se r e c o m i e n d a n los anticidos, c o m o hidrxido de aluminio y magnesio, j u n t o con la supre
sin de a l i m e n t o s e s t i m u l a n t e s de la acidez
gstrica del tipo del caf, t negro, refrescos con
gas, alcohol y especias. Adems, se sugieren las
siguientes medidas higinicas: eliminar el taba
co, elevar la cabecera de la cama 30 cm, comi
das p e q u e a s (cuatro o cinco al d a ) , acostarse
Fig. 2-3. Hernia hiatal; la mitad del estmago pasa a travs del diafragma.
Fig. 2-4. Operacin de antirreflujo (tcnica de Nissen); el fondo gstrico envuelve al esfago.
18
q u i r r g i c o s . En p a c i e n t e s con a c o r t a m i e n t o
esofgico est indicada la gastroplastia para alar
garlo. Ante reflujo duodenogstrico se requie
re desviar el c o n t e n i d o biliar. En el sujeto hipersecretor de cido procede la vagotoma
superselectiva. En personas con mal vaciamien
to gstrico se ejecuta u n a tcnica que mejore el
drenaje del estmago, c o m o la piloroplastia.
Es posible agregar, a m a n e r a de resumen,
q u e el tratamiento de la e n f e r m e d a d p o r reflu
jo gastroesofgico es complejo e incluye dife
rentes conductas. El m d i c o tendr presente
siempre, en cualquier teraputica, q u e d e b e
apoyarse en las causas, patogenia, sntomas y
complicaciones.
COMPLICACIONES
Las complicaciones se presentan por la accin
repetida del j u g o gstrico sobre la mucosa del
esfago y del epitelio respiratorio. Las princi
pales son esofagitis, estenosis y esfago de Barrett (que en 10% evoluciona hasta adenocarc i n o m a ) ; en el rbol respiratorio las complica
ciones son la fibrosis p u l m o n a r progresiva, las
crisis de b r o n c o e s p a s m o y la n e u m o n a . Cuan
to mayor sea la deficiencia del esfnter esofgi
co, mayor ser la prevalencia de complicacio
nes, q u e son ms graves al sumarse el reflujo
alcalino.
PRONOSTICO
El t r a t a m i e n t o m d i c o con b l o q u e a d o r e s H 2
r e d u c e 80% de la acidez gstrica y promueve
la curacin de la esofagitis en 50% de los pa
cientes.
Los inhibidores de la b o m b a de protones
alivian la esofagitis en 7 5 % , p e r o existe recidiva
en o c h o de cada 10 casos.
En 10 a 20% de los enfermos la afeccin se
complica con estenosis esofgica. Los resulta
dos de la intervencin quirrgica son b u e n o s
e n t r e el 85 y 9 0 % de los pacientes con cualquie
ra de las tcnicas usuales; la recidiva del reflujo
flucta e n t r e 1 y 9% y la mortalidad operatoria
es a p r o x i m a d a m e n t e de 1 p o r ciento.
PROFILAXIS
Es difcil establecer medidas profilcticas efec
tivas, ya que las causas de este padecimiento son
diversas; se r e c o m i e n d a m a n t e n e r el peso cor
poral ideal, evitar comidas copiosas, suprimir
alimentos estimulantes de la acidez (en parti
19
Hernia hiatal
Dr. Carmelo Blasco
Dr. Carlos Cristaldo
INTRODUCCIN
La hernia hiatal (o hernia del hiato) se puede
definir como la protrusin de la porcin superior del estmago, en una proporcin variable,
a travs del diafragma.
En fechas recientes, el mejor conocimiento de los mecanismos que previenen el reflujo,
las causas multifactoriales y los aspectos fisiopatolgicos de la hernia hiatal han dividido la
opinin de los expertos acerca de la funcin
que desempea la hernia hiatal en la aparicin
del reflujo gastroesofgico (RGE).
En un estudio de 101 pacientes con sntomas sugerentes de RGE se demostr que los
sujetos con hernia hiatal tenan RGE ms grave
respecto de aqullos sin este padecimiento. Del
mismo modo, los pacientes con hernia hiatal
y reflujo cido presentaron evidencias de mayor reflujo que los individuos sin hernia hiatal
pero con reflujo cido.
Aunque algunas investigaciones han mostrado la correlacin que existe entre el tamao
de la hernia hiatal y la gravedad de la esofagitis,
an se conoce muy poco de la importancia clnica de los diferentes hallazgos endoscpicos
de la hernia hiatal.
Es sumamente difcil precisar con exactitud
la frecuencia real de la hernia hiatal en un
material clnico no seleccionado. La presencia
de la hernia hiatal en pacientes asintomticos
es relativamente baja (vara entre el 0.8 y el
2.9%). Sin embargo, los estudios radiolgicos
ms radicales han revelado que la relacin entre hernia hiatal y pacientes asintomticos es del
30 al 50% y que puede llegar ai 75 y 90% en
sujetos sintomticos, por lo regular en pacientes con sntomas de reflujo gastroesofgico.
La frecuencia con la que el radilogo puede demostrar hernia del hiato depende de la
insistencia para detectarla y de las tcnicas utilizadas para ello, como aumentar la presin
intraabdominal mediante la maniobra de Valsalva y colocar al paciente en posicin de Trendelenburg.
Una investigacin reciente demostr que la
presencia de hernia hiatal vara del 15 al 25%
en los pacientes remitidos para estudios de
endoscopia del tubo digestivo superior y que
aproximadamente la mitad de los mismos presenta evidencia de esofagitis. Asimismo, dos
tercios de los individuos con diagnstico endoscpico de esofagitis padecen hernia hiatal; esto
estableci una correlacin elevada entre la presencia de esofagitis y la frecuencia de hernia
hiatal.
CLASIFICACIN
En trminos generales la hernia del hiato se
subdivide en dos clases: a) la de tipo I, llamada
tambin hernia hiatal por deslizamiento o axil,
y b) la de tipo II, paraesofgica o en rodadera.
Adems, algunos autores se refieren a una hernia hiatal III, que es una combinacin de los
tipos I y II, y a una hernia hiatal IV, que consiste
en la herniacin a travs del hiato esofgico de
cualquier otro rgano abdominal que no sea el
estmago (fig. 3-1).
En la hernia de tipo I, que es la ms frecuente, existe un incremento de tamao del
canal muscular del hiato y una laxitud de la
membrana frenoesofgica, lo cual permite que
una parte de la cpula gstrica, en una proporcin variable, se desplace hacia arriba, en direccin del hiato aumentado de tamao. En este
21
EEI
Diafragma
Diafragma
Diafragma
EEI
Hernia por
deslizamiento
EEI
Hernia paraesofgica
Hernia mixta
Fig. 3-1. Tipos de hernia hiatal.
Fig. 3-2. Hernia hiatal por deslizamiento. Se observa la unin esofagogstrica (flecha delgada) respecto del hiato
diafragmtico (flecha gruesa).
22
Fig. 3-3. Hernia paraesofgica. Se observa el EEI (flecha delgada) por debajo del hiato diafragmtico (flecha
gruesa) y tambin, de manera paralela al trayecto longitudinal del esfago, el fondo gstrico herniado (flecha
corta).
Epitelio escamoso
23
EEI
Membrana
frenoesofgica
Mucosa
gstrica
Diafragma crural
Fig. 3-5. Hernia hiatal y reflujo gastroesofgico. A, si la hernia hiatal presenta la membrana frenoesofgica insertada por encima del EEI no existe reflujo. B, por el contrario, cuando la insercin es baja la presin intraabdominal
no se ejerce en el EEI y aparece el reflujo.
24
25
26
observa un agrandamiento del mediastino, aunque la confirmacin se establece con ecocardiografa, tomografa computadorizada y resonancia magntica.
Embolismo pulmonar masivo. El dolor se
acompaa de disnea y en el ECG se observa una
evidente sobrecarga del ventrculo derecho. Lo
confirma la determinacin de gases en sangre y
el centelleograma.
Mediaslinilis aguda. Por lo general es rara y
la produce la rotura esofgica secundaria a vmitos; es el llamado sndrome de Booerhave. El
dolor se acenta con las respiraciones profundas y el diagnstico exige radiografa de trax y
tomografa.
A continuacin se mencionan algunas de
las enfermedades con menor riesgo y que provocan dolor retroesternal:
Pericarditis y pleuritis aguda. En ambas situaciones los movimientos respiratorios exacerban
el dolor; en la auscultacin se encuentra un
frote pleural o pericrdico que coincide con los
latidos cardiacos. En el ECG de las pericarditis
se registra una elevacin difusa del segmento
ST.
Neumotorax agudo espontneo. El dolor puede ser semejante en intensidad al del infarto
del miocardio. Por lo regular el estudio radiolgico de trax es suficiente para el diagnstico; en el se puede apreciar una zona hiperiluminada o de hiperclaridad, sin los componentes pulmonares, y rodeada por la pleura parietal y visceral.
Sndrome de Tielze. Es la inflamacin de las
articulaciones condrocostales y su diagnstico
se obtiene por la compresin digital de la zona
condrocostal, que evoca o exacerba el dolor.
Espondilitis y fibrositis. El dolor por la espondilitis de la columna cervical y dorsal, as como
la fibrositis de la insercin osteomuscular, se
exacerba con los movimientos. El diagnstico
se establece por la observacin de las alteraciones seas en la radiografa.
TRATAMIENTO
La hernia del hiato se vincula muchas veces con:
a) redujo cido patolgico, b) disminucin de
la presin del EEI, c) falla esofgica en la depuracin rpida del cido refluido, d) alteraciones motoras de la contraccin esofgica y e)
redujo cido durante la deglucin.
El tratamiento puede ser mdico o quirrgico. En el primer caso los objetivos son propiciar el vaciamiento gstrico, inhibir el cido
refluido y evitar los factores que reduzcan la
presin del EEI o aumenten la presin intraabdominal.
Entre los frmacos que mejoran el vaciamiento cido del esfago estn las llamadas
procinticas o favorecedoras del vaciamiento
gstrico: la metoclopramida (la ms antigua),
la domperidona y la cisaprida (la ms reciente). Esta ltima tiene un efecto que no se limita
al vaciamiento cido del esfago sino que tambin se ejerce sobre el EEI, lo cual estimula el
aumento de presin del mismo.
La metoclopramida posee el mismo efecto
teraputico que la domperidona; es menos
potente que la cisaprida y genera mayores efectos colaterales, como astenia, adinamia y signos
de extrapiramidalismo.
Todos estos medicamentos procinticos
deben administrarse 15 a 30 minutos antes de
las principales comidas.
Entre las sustancias que pueden inhibir el
cido refluido figuran: a) los citoprotectores,
como los alginatos, los anticidos y sobre todo
el sucralfato, que actan localmente; se recomienda su uso dos a tres horas despus de ingerir los alimentos, es decir, en el momento de la
estimulacin clorhdrica por accin de la gastrina, y b) los bloque-adores H2, que son frmacos inhibidores de la secrecin acida ocasionada por la estimulacin de los receptores H2 de
la clula parietal. En este grupo existe un gran
nmero de medicamentos: cimetidina, ranitidina, fmotidina, nizatidina, roxatidina. Todos
tienen en esencia el mismo mecanismo de accin y pocas diferencias en su funcin teraputica, aunque algunos desencadenan mayores
efectos colaterales, como es el caso de la cimetidina, empleada a dosis de 800 a 1 200 mg/
da, en comparacin con la fmotidina, utilizada a dosis de 40 mg/da.
En la ltima dcada se ha desarrollado una
nueva serie de medicamentos que inhiben la
bomba de protones, productora de cido en la
clula parietal. Su poder de curacin en las lesiones producidas por el cido se observa en un
periodo ms corlo respecto de los bloqueadores H2 y de los citoprotectores. Entre estos frmacos se encuentran omeprazol, lanzoprazol y
pantoprazol, cuyas dosis varan entre 20 y 40
mg/da, en una o dos tomas diarias.
Algunos de los factores que reducen la presin son ciertos medicamentos comunes, como
COMPLICACIONES
Como se ha mencionado, las complicaciones
ms frecuentes de una hernia hiatal son: a)
hemorragias provocadas por esofagitis, con erosiones y ulceraciones concomitantes, b) estenosis debidas a cicatrizacin de lceras ppticas y
c) perforacin (o sndrome de Booerhave). La
estrangulacin y la necrosis por isquemia tambin son complicaciones de la hernia del hiato.
Afortunadamente, tales complicaciones son
muy poco frecuentes en virtud de que la reaccin al tratamiento mdico suele ser muy
buena.
PRONOSTICO
En general, la hernia hiatal posee un pronstico bastante bueno, con excepcin de los casos
en los que aparecen complicaciones graves,
como perforacin y encarcelamiento con necrosis del rgano; en estas anormalidades la gravedad del cuadro se debe a su relacin con la
mediastinitis. Las hemorragias cesan casi siempre de manera espontnea o con el uso de inhibidores de la bomba de protones; en el caso
de las estenosis, que por lo regular son de tipo
pptica, se recurre a los distintos dilatadores (los
27
ms empleados son los de Savary, los de EderPuestow o los dilatadores con balones).
PROFILAXIS
Se conocen escasamente las causas de la hernia
hiatal; sin embargo, el sobrepeso es una de las
principales ya que modifica los mecanismos
normales de antirreflujo. Por tanto, una manera de prevenir su aparicin es conservar un peso
ideal con una buena dieta.
Otra teora asume que la hernia es consecuencia de la esofagitis, la cual ocasiona espasmo y acortamiento del esfago. Si la esofagitis
se debe a una disminucin del EEI, las medidas
de prevencin deben suprimir los factores que
precipitan su aparicin, como el alcohol, la
cafena, la nicotina y otros.
Una vez identificada la hernia hiatal, la
prevencin de las complicaciones incluye las
medidas higinicas y dietticas, como la buena
masticacin de los alimentos, la alimentacin
fraccionada y tambin la prevencin del estreimiento, la tos persistente o el uso de fajas y
corss muy ajustados.
Es tambin una medida de prevencin no
acostarse inmediatamente despus de la ingestin de alimentos, ya que stos pueden quedar
retenidos en la "bolsa herniada" y refluir con
facilidad hacia el esfago; si se tiene en cuenta
esta posibilidad es aconsejable mantener la cabeza ligeramente levantada en la posicin de
decbito.
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Esofagitis
Dr. Fernando Berna! Sahagn
INTRODUCCIN
30
CAUSAS
La ms frecuente de las esofagitis es la ocasionada por reflujo gastroesofgico y se debe a la
accin persistente del jugo gstrico sobre la
mucosa, no preparada para resistirlo, esto es,
cuando se presenta un desequilibrio entre los
factores defensivos de la mucosa y los factores
que la agreden.
Los custicos que producen lesiones del
esfago son de dos clases: a) los alcalinos, entre
los que destacan el hidrxido de sodio o sosa
custica, el hidrxido de potasio o potasa, los
blanqueadores clorados y el permanganato de
potasio, y b) los cidos, particularmente el sulfrico, clorhdrico (muritico), ntrico y oxlico.
Diversos agentes producen las esofagitis
infecciosas: Candida albicans, citomegalovirus, el
virus del herpes y el del papiloma humano, y
algunas bacterias como las de la tuberculosis u
otras banales de la cavidad bucal.
ANATOMA PATOLGICA
Para diagnosticar las lesiones esofgicas causadas por reflujo son tiles las biopsias tomadas
Captulo 4 Esofagitis
31
32
Captulo 4 Esofagitis
33
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
34
No suministrar antdotos
No provocar vmito
No practicar lavados gstricos
No introducir instrumentos a ciegas
Corticosteroides
Antibiticos
35
36
Valds LR, Kspino CU. Enfermedad por rellujo gastroesofgico. Medicine 1993; 4:22-29.
Trastornos motores
del esfago
Dr. Gonzalo Rodrguez Vanegas
Dra. Adriana Hernndez Lpez
INTRODUCCIN
Los trastornos de la motilidad esofgica son un
grupo de manifestaciones clnicas que ocasionan la prdida del control neurohumoral o
muscular de la peristalsis o de la funcin del
esfnter esofgico inferior.
La patogenia de la alteracin motora esofgica est bien definida en muchos casos y
su descripcin se basa en los cambios manomtricos que difieren de un patrn normal
ya establecido. La manometra y los estudios
radiolgicos son todava los mejores mtodos
para determinar la presencia de un trastorno
motor esofgico. La manometra puede identificar anormalidades del esfnter esofgico superior, cuerpo esofgico y esfnter esofgico
inferior, especialmente para estos dos ltimos;
por su parte, la evaluacin con medio de contraste es mejor para examinar la fase bucofarngea de la deglucin.
Para los pacientes con disfagia las pruebas
radiolgicas son el mtodo inicial de eleccin,
ya que evalan cuidadosamente la fase bucofarngea de la deglucin y la fase, el vaciamiento
y el reflujo esofgicos.
La radiografa con bario detecta la mayora
de los trastornos motores, incluyendo la acalasia. Las afecciones motoras espsticas requieren
manometra, que es an el procedimiento ideal
para identificar y definir padecimientos motores.
Los sntomas de los trastornos motores esofgicos varan segn sea la zona lesionada. Los
sntomas que proceden del msculo esquelti-
38
Anatoma patolgica
Diagnstico
La disfagia esofgica debe evaluarse con esfagograma (radiografa con bario) puesto que es el
sntoma principal. La prueba revela la existen
cia de dilatacin esofgica, contracciones ter
ciarias o aperistalsis, o terminacin en punta del
tercio distal del esfago (en pico de pjaro) (fig.
5-1). La endoscopia muestra un esfago atni
co, muchas veces con restos de alimentos, y no
se registran datos macroscpicos de estenosis
pptica o de neoplasia en la zona correspon
diente al esfnter esofgico inferior; al ejercer
presin sobre este punto se puede acceder a la
cavidad gstrica. l diagnstico se confirma
mediante manometra, que es el mtodo ms
sensible.
Patogenia
Diagnstico diferencial
Clasificacin
Fig. 5-1. Acalasia; el esfago est dilatado con terminacin en punta. (Cortesa del Dr. Vargas Domnguez.)
39
Frecuencia
Se observa por lo regular en adultos (general
mente mayores de 40 aos) con franco predo
minio en mujeres.
Clasificacin
Diversas anomalas se comportan clnicamente
igual que el espasmo esofgico difuso (incluso
tienen un tratamiento similar); se trata del es
fago en cascanueces, del esfnter esofgico in
ferior hipertnico y de los trastornos motores
inespecficos (figs. 5-2 y 5-3).
Causa
Desconocida.
40
Si bien es cierto que el cuadro clnico intermitente genera un alto ndice de sospecha, no
debe obviarse la posibilidad paraclnica de documentarlo. Para ello se dispone de los siguientes recursos:
Patogenia
No se conoce. Se cree que interviene una combinacin de factores musculares y neurales, con
participacin del sistema nervioso central, que
de alguna manera ocasiona la intermitencia.
Cuadro clnico
3.
4.
5.
6.
41
sistmica con esclerodermia difusa y el sndrome de CREST (calcinosis, fenmeno de Raynaud, disfuncin esofgica, esclerodactilia y
telangiectasia).
Los pacientes afectados con esclerodermia
tienen 80% de posibilidad de padecer compromiso esofgico, en particular en la forma del
fenmeno de Raynaud.
Frecuencia
En etapas tempranas (por una disfuncin neural) y en etapas tardas implica la prdida de la
capa muscular. Esto se debe al reemplazo por
tejido conectivo, prdida de la peristalsis del
esfago distal y debilidad del esfnter esofgico
inferior. Los defectos resultan en un grave reflujo gastroesofgico, incluyendo la esofagitis
ulcerativa extensa y el esfago de Barrett.
Tratamiento
Cuadro clnico
Predomina el sndrome de reflujo gastroesofgico con pirosis y regurgitacin, as como disfagia secundaria ya sea a un trastorno motor o a
una estenosis pptica.
Diagnstico diferencial
TRASTORNOS MOTORES
SECUNDARIOS
Esclerodermia
Definicin
Diagnstico
42
Diagnstico diferencial
Todos los individuos con esofagitis padecen trastornos motores.
Tratamiento
1. Medidas de higiene diettica: se insiste en
la adecuada masticacin de los alimentos
2. Tratamiento mdico de antirreflujo intenso con anticidos
3. Dilatacin mecnica de los segmentos estenticos
4. Cautela ante la ciruga de antirreflujo
Trastornos motores secundarios
relacionados con diabetes sacarina y
seudoobstruccin idioptica intestinal
Slo un breve comentario al respecto. Los pacientes se someten a un protocolo de esttidio
para trastornos motores y se documenta con
manometra lo siguiente:
1. Diabetes sacarina: contracciones no propulsivas y contracciones espontneas; puede
encontrarse un patrn similar al del espasmo esofgico difuso (vase antes).
2. Seudoobstruccin intestinal idioptica: contracciones esofgicas anormales (simultneas y repetidas) con ausencia de peristalsis
e incompleta relajacin del esfnter esofgico inferior.
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Cuerpos extraos
en esfago
Dr. Hctor Espino Corts
INTRODUCCIN
Un cuerpo extrao es todo objeto no comesti
ble o alimento impactado en esfago que im
posibilita el trnsito esofgico normal. De los
cuerpos extraos ingeridos, 80 a 90% atraviesa
el tubo digestivo y se elimina en forma espont
nea; 10 a 20% requiere tratamiento no quirr
gico, en particular endoscpico, y menos del 1%
amerita operacin.
El esfago es el sitio del tubo digestivo en
el que ms a menudo se-detienen estos objetos;
la posibilidad de que esto ocurra es directamen
te proporcional al tamao del cuerpo extrao.
Cuando logran pasar al estmago casi todos se
eliminan espontneamente.
Los cuerpos extraos retenidos en el esfa
go representan una urgencia relativa y por lo
regular hay tiempo suficiente para trasladar al
paciente a un hospital con servicio de endoscopia.
No se dispone de informacin precisa so
bre su frecuencia en Mxico. La mayor parte
de las veces los pacientes son tratados en los
servicios de urgencias. En el Instituto Nacional
de Pediatra, en un periodo de 18 aos, se aten
dieron por endoscopia 421 nios con cuerpos
extraos en el tubo digestivo, adems de los
tratados con mtodos no endoscpicos. En el
servicio de urgencias del Hospital General de
Mxico se atendieron en 10 aos 218 pacientes
con cuerpos extraos (el esfago fue el sitio
afectado en el 46% y la bucofaringe en el 36%).
Los cuerpos extraos ms comunes en los
adultos son las espinas de pescado y los huesos
de pollo (fig. 6-1). En los nios son las mone
44
Fig. 6 - 1 . Hueso de pollo. Placa lateral de cuello con hueso en esfago cervical, entre el aire en trquea y la
columna vertebral. Abajo del maxilar inferior se observa el hueso hioides, que puede confundirse con un cuerpo
extrao. (Archivo de la Unidad de Endoscopia, Servicio de Gastroenterologa, Hospital General de Mxico.)
u n a e n f e r m e d a d esofgica subyacente, c o m o
estenosis pptica, anillo fibroso (de Schatzki),
cncer o a n t e c e d e n t e de intervencin quirr
gica esofgica. En los nios (lactantes mayores
y preescolares) la curiosidad por p r o b a r los ob
jetos y j u g a r o hablar mientras los m a n t i e n e n
Fig. 6-2. Monedas. Placa lateral de cuello; se observan dos monedas de canto juntas, de diferente tamao, a
nivel del esfnter cricofarngeo. (Archivo de la Unidad de Endoscopia. Servicio de Gastroenterologa, I lospital General
de Mxico.)
45
Fig. 6-3. Prtesis dentaria. Placa anteroposterior del cuello, con prtesis pequea en esfago. (Archivo de la Unidad
de Endoscopia, Servicio de Gastroenterologa, Hospital General de Mxico.)
46
Fig. 6-4. Radiografa con medio de contraste en esfago donde se aprecia cuerpo extrao radiolcido que
obstruye parcialmente el paso del bario.
DIAGNOSTICO
Cuando el cuerpo extrao es radiopaco se pue
de identificar en placa simple anteroposterior
y lateral de cuello, trax y abdomen. Aunque se
sospeche que el cuerpo extrao est en el es
fago es conveniente solicitar todas estas placas
para descartar la posibilidad de que existan ms
objetos.
Los cuerpos extraos como espinas de pes
cado, huesos pequeos, madera, plstico, vidrio
o alimento no se advierten con rayos X porque
son radiolcidos. Debe evitarse el uso de medio
de contraste, en particular sulfato de bario que,
aunque es til para el diagnstico, dificulta el
abordaje endoscpico y la visualizacin de le
siones causadas por el cuerpo extrao (fig. 6-5).
En caso de requerirse, es preferible emplear
medio de contraste hidrosoluble ya que no tie
ne el riesgo de provocar neumonitis qumica si
se broncoaspira.
Ante la sospecha de cuerpo extrao es ne
cesario realizar endoscopia. Con el advenimien
to de los endoscopios flexibles es ms fcil el
diagnstico, aunque su principal ventaja es la
posibilidad de tratamiento. La endoscopia es
TRATAMIENTO
Los objetos pequeos, romos y atxicos reco
rren el tubo digestivo sin ocasionar molestias,
por lo que slo exigen vigilancia hasta su expul
sin. Los cuerpos extraos en la hipofaringe
pueden extraerse con laringoscopio y pinzas.
Para la extraccin de cuerpos extraos esofgi
cos se utiliza el endoscopio flexible y diversos
instrumentos, como pinza de dientes de ratn,
pinza caimn, pinza trpode, asa de polipectoma y cesta de Dorma, segn sea el tipo de
cuerpo extrao que deba extraerse. Es conve
niente practicar con un objeto semejante al
deglutido antes de intentar la extraccin. Con
el endoscopio flexible se logran extraer casi
todos los cuerpos extraos; cuando no es posi
ble puede emplearse un endoscopio rgido, que
permite sujetar el objeto con pinza fuerte. Sin
embargo, cada vez son menos los endoscopistas
con experiencia en el uso de endoscopios rgi
dos.
Los objetos punzocortantes deben extraer
se con cuidado para prevenir una perforacin.
En el caso de alfileres de seguridad abiertos (fig.
48
Fig. 6-6. Alfiler de seguridad. Placa anteroposterior de cuello con alfiler de seguridad abierto. (Archivo de la Unidad
de Endoscopio, Servicio de Gastroenterologla, Hospital General de Mxico.)
BIBLIOGRAFA
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Divertculos esofgicos
Dr.Juan Miguel Abdo Francis
INTRODUCCIN
Los divertculos esofgicos son formaciones
saculares de la pared a partir de la luz; pueden
contener todas las capas (divertculos verdade
ros) o slo un saco (formado por mucosa y submucosa) que carece de capa muscular (diver
tculos falsos).
Los divertculos esofgicos son una entidad
relativamente rara que clasific Rokitansky en
1840. Causan pocos sntomas aunque pueden
llegar a complicarse. El tratamiento de eleccin
es quirrgico y se reserva slo para los casos
sintomticos o complicados.
Aunque se han descrito en lactantes y ni
os, los divertculos esofgicos se descubren por
lo general en etapas ulteriores de la vida. Eso
depende indudablemente de los factores que
los producen.
Su frecuencia vara segn sea su localizacin. Los faringoesofgicos son los ms frecuen
tes y se localizan en el 0.1% de los estudios ra
diolgicos de esfago. Los de ubicacin media
e inferior son ms raros (se informan cifras
menores a 1 por cada 10 000 personas).
Por su localizacin anatmica los divertcu
los se clasifican en:
1.
2.
3.
4.
Hipofarngeos o faringoesofgicos
Del esfago medio o torcicos
Intramurales
Epifrnicos o intradiafragmticos
CAUSAS
Causas
Se debe posiblemente a la interaccin del
msculo constrictor inferior con las fibras obli
cuas del cricofarngeo cuando descienden por
la pared posterior del esfago para volverse
longitudinales. Detrs de la unin de estas ca
pas musculares existe una debilidad relativa de
la capa muscular, prxima al aparato digestivo,
quiz ms acentuada en unos individuos que en
otros. La coordinacin neuromuscular que hace
49
50
Divertculo
Divertculo
Esfago
Patogenia
Los estudios manomtricos muestran que el
esfnter esofgico alto se relaja apropiadamente en respuesta a la deglucin, aunque restablece su presin alta de reposo antes que la
onda farngea de presin llegue al rea. En
consecuencia, el rea situada por arriba del
esfnter est sometida a periodos repetidos de
presin elevada que ocurren con cada deglucin. Aunque en la mayor parte de los casos la
fuerza de contraccin farngea es adecuada
para empujar el bolo a travs del esfnter, los
aumentos repetidos de presin causan finalmente la evaginacin posterior de la pared
esofgica.
51
Cuadro clnico
Habitualmente los estadios iniciales del divertculo de Zenker son asintomticos. En las fases
intermedias existen pocos o nulos sntomas,
quiz slo discreta dificultad a la deglucin,
regurgitacin de pequeas partculas alimenticias sin digerir al adoptar la posicin de decbito y eructos inesperados con halitosis. En los
estadios finales del desarrollo de un divertculo
estos sntomas se hacen ms intensos, la disfagia puede ser considerable y puede ocurrir
desnutricin.
Tratamiento
A la exploracin fsica se puede, algunas
veces, establecer el diagnstico si se solicita al El tratamiento de eleccin del divertculo de
paciente que abra la boca y se ejerce presin Zenker es quirrgico. La tcnica ms utilizada
con los dedos sobre la base del cuello, inmedia- incluye reseccin del divertculo y miotoma del
tamente por encima de las clavculas. Compri- msculo cricofarngeo con el fin de reducir la
miendo hacia atrs los msculos cervicales se presin del esfnter esofgico superior. La repueden extraer gas y lquido y provocar un eruc- seccin simple del divertculo o su obliteracin
to. Cuando el divertculo es muy grande se lo- produce porcentajes elevados de recurrencia.
gra observar una tumoracin en el cuello, pos- El procedimiento quirrgico se limita a los pacientes sintomticos en etapa intermedia o avanterior a la ingestin de alimentos.
zada. Es un procedimiento seguro con mortalidad del 1 al 2% cuando se relaciona con enfermedad complicada. La presencia de fstula
Diagnstico
esofagocutnea no es motivo de reintervencin
El diagnstico final se define con estudio radio- ya que cierra en forma espontnea en alredelgico baritado. En ocasiones estas anormalida- dor de cuatro das.
52
Esfago
Esfago
Divertculc
Diafragma
Diafragma
Fig. 7-2. Divertculo del esfago y ( ardioespasmo. (Corlesa del Dr. Vargas Domnguez.
Complicaciones
Las complicaciones del divertculo faringoesofgico son raras: hemorragia, fistulizacin a
rganos adyacentes, perforacin y mediastinitis. Se han presentado en forma muy ocasional
fenmenos de brocoaspiracin nocturna secundaria al vaciamiento espontneo del divertculo con bronconeumona o absceso pulmonar.
Pronstico
Casi todos los divertculos son pequeos y asintomticos o con muy pobre manifestacin clnica y por esa razn no requieren mayor tratamiento; su pronstico, por tanto, es bueno. Los
casos que ameritan teraputica quirrgica tienen tambin un buen pronstico y baja morbimortalidad. Aunque se ha informado la presencia de carcinoma epidermoide dentro del saco
diverticular, esto sucede slo en un bajo porcentaje y la reseccin del divertculo elimina este
problema.
Diagnstico
El estudio radiolgico permite realizar el diag
nstico: se observa un defecto de llenado posi
tivo por fuera de la luz del esfago. La endoscopia se efecta slo en presencia de bolo alimen
ticio impactado para resolver el cuadro agudo
de afagia.
53
Diagnstico diferencial
La presencia de llenados positivos fuera de la
luz esofgica, caractersticos de este trastorno,
hacen difcil su confusin con otra entidad cl
nica.
Quiz slo la presencia de contracciones
terciarias podran generar un aspecto tempo
ral de numerosos divertculos en esfago; sin
embargo, existe un patrn cambiante de las
imgenes secundario a la deglucin.
Tratamiento
Estos divertculos no suelen necesitar forma
alguna de tratamiento. Tienden a ser pequeos
y no retienen material. Slo en caso de estar
relacionados con un importante trastorno mo
tor se recomienda la miotoma larga.
Complicaciones
Rara vez se ulceran o fistulizan y es prcticamen
te imposible su perforacin. En forma excep
cional puede existir tambin infeccin crnica
del divertculo.
Pronstico
Su pronstico es bueno en la mayora de los
casos.
DIVERTCULOS INTRAMURALES
Generalidades
Los divertculos intramurales fueron descritos
por Mendl y colaboradores en 1960; ellos des
cribieron una lesin nica o mltiple, limitada
a la mucosa esofgica, que formaba un peque
o saco. Quiz el trmino ms apropiado para
estas lesiones sea el de seudodivertculo. Alre
dedor de 60 casos se han descrito en la biblio
grafa mdica mundial.
Los seudodivertculos intramurales del es
fago son una rara entidad que puede ocurrir
en mrgenes muy amplios de edad (11 a 83
aos), aunque el promedio de edad al momen
to del diagnstico es de 50 aos. No existe pre
dominio en sexo, raza o rea geogrfica. Se ha
observado relacin en el 32% con diabetes
mellitus.
54
Causas
Se desconoce si el origen de esta entidad es
congnito o adquirido. Algunos hallazgos ha
cen pensar que estos divertculos son prominen
cias qusticas dilatadas de las glndulas anexas
a la pared esofgica, ubicadas en la submucosa
de toda la pared a 3 mm de la luz. Se desconoce
la causa por la cual se dilatan, pero es posible
que la inflamacin crnica o recurrente, con
subsecuente metaplasia de la regin, sea deter
minante. Esta hiptesis tiene relacin en parti
cular con Candida albicans, con o sin invasin
tisular.
Anatoma patolgica
Se puede observar hipertrofia de la tnica
muscular en reaccin a la inflamacin crnica,
Existe infiltrado inflamatorio por esofagitis.
Patogenia
Los fundamentos manomtricos no se han es
tablecido en todos los pacientes. Se pueden
encontrar ondas de contraccin peristltica de
duracin prolongada con amplitud elevada; sin
embargo, parece que el aumento persistente de
la presin intraluminal es el hallazgo ms fre
cuentemente relacionado.
Complicaciones
No existen complicaciones especficas que se
vinculen con esta enfermedad.
Pronstico
Es bueno a largo plazo, con curso benigno y
estable.
Cuadro clnico
La disfagia es el sntoma presente en todos los
casos; puede ser intermitente o evolutiva, pero
rara vez llega a representar un suceso agudo.
Tambin puede observarse impaccin de ali
mento y dolor torcico. Aunque rara, la odinofagia puede acompaar a la estenosis, compli
cacin de la esofagitis coexistente.
Diagnstico
El estudio radiolgico con contraste muestra los
divertculos como lesiones parecidas a peque
os frascos localizados en la mitad superior del
esfago. La imagen radiolgica puede confun
dirse con candidiasis, que da origen a forma
ciones seudodiverticulares por depsito del
medio de contraste entre las seudomembranas;
sin embargo, estas formaciones tienen cuello
ancho y son irregulares. La endoscopia permi
te observar cambios inflamatorios del esfago
manifestados por edema, hiperemia, friabilidad
o presencia de complicaciones como erosiones
DIVERTCULOS EPIFRENICOS
O INTRADIAFRAGMATICOS
Generalidades
Estos divertculos se localizan en el tercio distal
del esfago en la proximidad del diafragma. Por
lo regular se relacionan con otras enfermeda
des de componente motor, como la acalasia y el
espasmo esofgico difuso. Fueron descritos por
Deguise en 1804. Son de presentacin rara y
pueden tener predisposicin familiar.
A diferencia de los otros divertculos, pue
den presentarse en sujetos jvenes (con mayor
frecuencia en varones).
Causas
En su mayora son consecuencia de trastornos
de la motilidad esofgica con aumento de la
presin intraluminal. No obstante, algunos
pueden deberse a traccin (aunque ocasiona-
55
diagnstica. Las ulceraciones mltiples y el carcinoma (que puede adoptar formas seudoacalsicas) deben incluirse tambin en el diagnstico diferencial.
Anatoma patolgica
Tratamiento
Patogenia
La formacin de estos divertculos puede deberse a una obstruccin mecnica o trastorno
motor con dificultad para el vaciamiento esofgico, relacionado con debilidad muscular generalizada. Las dos terceras partes de los pacientes tienen alteracin motora del esfago.
Cuadro clnico
Los divertculos pequeos no ocasionan manifestaciones clnicas. Cuando producen sntomas
es difcil establecer si stos se deben al divertculo o a los trastornos motores concomitantes. Menos del 50% de los pacientes presenta
sntomas molestos. Es comn que estos individuos se diagnostiquen errneamente con acalasia o espasmo esofgico difuso. Puede ocurrir
regurgitacin nocturna de lquido, disfagia,
dolor retroesternal o epigstrico, anorexia,
prdida de peso, halitosis y a veces ruidos hidroareos retroesternales cuando son de gran
tamao. Puede sobrevenir ocasionalmente
hemorragia y broncoaspiracin.
Complicaciones
Algunas veces puede ocurrir hemorragia por
ulceracin, broncoaspiracin nocturna y, cuando el saco es muy grande, septicemia agregada.
Sin embargo, dado que la comunicacin entre
el divertculo y la luz esofgica es amplia, es
difcil que se almacn restos de alimentos y se
favorezca la infeccin. Menos del 1% puede
vincularse con carcinoma y la perforacin espontnea es muy rara. Se ha informado tambin, aunque de modo muy ocasional, el desarrollo de bezoares dentro del divertculo y la
esofagitis flegmonosa.
Pronstico
Por lo regular es bueno aun cuando se requiera
operacin.
Diagnstico
Los estudios radiolgicos permiten formular el
diagnstico sin dificultad: se observan defectos
de llenado positivos que no cambian de posicin con la deglucin, a diferencia de los trastornos motores.
La endoscopia confirma el diagnstico pero
se realiza slo en casos de complicaciones.
Diagnstico diferencial
Se debe realizar respecto del espasmo esofgico difuso y de la acalasia, principalmente. La
manometra es de gran utilidad en caso de duda
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4a ed. Mxico: Nueva Editorial Interamericana 1972:
679-698.
56
Acalasia
Dr. Armando Castillo Gonzlez
INTRODUCCIN
La acalasia es u n a e n f e r m e d a d del esfago ca
racterizada p o r ausencia de peristaltismo del
c u e r p o esofgico, presin elevada del esfnter
esofgico inferior (EEI) e incoordinacin de la
relajacin con el m e c a n i s m o de la deglucin.
A u n q u e la primera referencia a esta anor
malidad p r o c e d e de 1672, an es una entidad
no c o m p l e t a m e n t e explicada; en realidad, se le
h a n adjudicado diferentes n o m b r e s que no re
flejan con exactitud las caractersticas especfi
cas de este proceso.
La acalasia se presenta con la misma fre
cuencia en varones y mujeres. A u n q u e existen
publicaciones aisladas sobre su ocurrencia en
h e r m a n o s o miembros de la misma familia, no
existe informacin q u e demuestre tina mayor
incidencia familiar o de grupos tnicos simila
res. El g r u p o de edad ms c o m n est compren
dido e n t r e los 30 y 60 aos de edad, si bien la
e n f e r m e d a d p u e d e aparecer en cualquier pe
riodo de la vida. Su incidencia oscila entre 0.6
v 1 p o r cada 100 000 habitantes. Este padeci
miento no posee n i n g u n a clasificacin.
CAUSAS
Se han postulado varias teoras para explicar la
causa de la acalasia, p e r o el mecanismo exacto
an se desconoce, a u n q u e tiene u n a base neurgena. Los estudios indican q u e la enferme
d a d no slo se presenta en el tercio inferior del
esfasro: es un trastorno de toda la motilidad
del r g a n o .
Se ha d e m o s t r a d o que existe u n a disminu
cin del n m e r o de n e u r o n a s mientricas en el
plexo de A u e r b a c h del c u e r p o esofgico, as
58
Extraesofgicos:
Neumonitis (tos nocturna, sibilancias)
Halitosis
Prdida de peso
Examen fsico irrelevante
Radiolgicos:
Telerradiografa PA de trax:
Ensanchamiento mediastnico
Neumonitis (aspiracin)
Nivel hidroareo
Ausencia de cmara gstrica
Esofagograma con contraste:
Ondas peristlticas dbiles, disrtmicas, no
propulsoras
Estrechamiento gradual, cnico, de bordes lisos, en
el tercio inferior del esfago que se extiende 1 a
3 cm ("cola de rata")
Estadios avanzados: esfago sigmoideo
Divertculo epifrnico
Endoscopia y biopsia:
Excluir cncer y estenosis pptica
Esofagitis por estasis
Manometra esofgica:
EEI, presin elevada en reposo
Presiones elevadas en el cuerpo del esfago
Presin normal en el EEI
Falla en la relajacin del EEI con la deglucin
Captulo 8 Acalasia
59
60
Esfago
dilatado
Terminacin
en punta
Fig. 8-3. Acalasia: esfago dilatado tortuoso que termina en punta. (Cortesa del Dr. Vargas Domnguez.)
Trastornos de motilidad
En el espasmo difuso esofgico el dolor torci
co es el sntoma cardinal, la disfagia no es pro
gresiva, su presentacin es episdica y d u r a mu
chos aos. Tanto la regurgitacin c o m o la pr
dida de peso son poco frecuentes. Los datos
radiogrficos y clnicos en los estadios iniciales
no son de gran ayuda para diferenciar las dos
anomalas; e m p e r o , los estudios m a n o m t r i c o s
muestran relajacin del EEI y c o n t r a c c i o n e s
simultneas en los dos tercios inferiores del
esfago, con mayor amplitud y duracin anor
malmente prolongada en los pacientes con es
pasmo difuso de esfago.
Captulo 8 . Acalasia
61
DISFAGIA
A slidos
Progresiva
Intermitente
Anillo
Esfago
inferior
A slidos y lquidos
Intermitente
Pirosis
No pirosis
Dolor torcico
Estenosis
pptica
Edad
avanzada
Carcinoma
Espasmo difuso
Progresiva
Pirosis
No pirosis
Esclerosis
sistmica
progresiva
Sntomas
respiratorios
Nocturnos
Acalasia
Fig. 8-4. Diagnstico diferencial de la disfagia.
E n f e r m e d a d d e Chagas
Esta afeccin es clnica, radiolgica y m a n m e ricamente igual a la acalasia y es ocasionada
p o r Tripanosoma cruzi. P u e d e p r o d u c i r megaurter, m e g a d u o d e n o o megacolon. El examen
de fijacin de c o m p l e m e n t o para enfermedad
de Chagas es positivo en estos pacientes.
Posvagotoma
En esta complicacin rara de la vagotoma la
disfagia o c u r r e u n a a tres semanas despus de
la intervencin; suele desaparecer espontnea
m e n t e en tres meses y, de no ser as, la dilata
cin esofgica a r m a d a ofrece excelentes resul
tados.
TRATAMIENTO
En la actualidad el tratamiento de la acalasia
tiene c o m o objetivo reducir la resistencia del
EEI lo suficiente para permitir el paso del con
t e n i d o esofgico hacia el estmago, p e r o sin
propiciar el reflujo gastroesofgico (fig. 8-5).
Tratamiento m d i c o
En algunos estudios los nitratos de larga accin
mejoraron la disfagia y demostraron u n a reduc-
Frmacos
Bloqueadores de la
va lenta del Ca+ +
Mdico
Dilatacin
Quirrgico
Hidrosttica o
neumtica
62
PRONOSTICO
En general en los pacientes q u e se tratan opor
tunamente el pronstico es b u e n o . El tratamien
to quirrgico es el que mejores resultados ofre
ce. La mortalidad quirrgica es m e n o r del 1 por
ciento.
PROFILAXIS
No se conoce en este p a d e c i m i e n t o .
BIBLIOGRAFA
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Cncer de esfago
Dr. Jorge M. Lpez Lpez
Dr. Luis Humberto Ortega Len
Dr. Alejandro Rodrguez Bez
INTRODUCCIN
En esta anomala se observa u n a proliferacin
indiscriminada de clulas esofgicas cuyo creci
m i e n t o interfiere con el paso de alimentos ha
cia el estmago, con desnutricin crnica re
sultante. El cncer de esfago p u e d e invadir
rganos vecinos y metastizar y posee u n a alta
incidencia de mortalidad.
El carcinoma de esfago no es u n o de los
t u m o r e s malignos ms frecuentes; sin embar
go, d u r a n t e casi un siglo ha sido objeto de con
troversia respecto de su estadificacin y trata
m i e n t o , con resultados p o c o alentadores. Su
relativa alta frecuencia, observada en la ltima
dcada, quiz se d e b a a los mejores mtodos
diagnsticos y programas de deteccin, especial
m e n t e en pases orientales c o m o J a p n .
P r e d o m i n a en la sexta y sptima dcadas
de la vida (62 aos c o m o p r o m e d i o ) ; es ms
c o m n en varones, con relaciones comunica
das de 2:1 y hasta de 20:1 (varmmujer) en
diferentes series. Respecto de la raza, se ha in
f o r m a d o un p r e d o m i n i o en las c o m u n i d a d e s
negras y orientales. Se consideran zonas epid
micas Irn, Sudfrica, J a p n y el norte de Chi
na. En Estados Unidos ocasiona 10 000 muer
tes a n u a l m e n t e ; a u n q u e el carcinoma de clu
las escamosas es el ms frecuente, el adenocarc i n o m a se ha i n c r e m e n t a d o n o t a b l e m e n t e , sin
causa alguna q u e lo explique. El sitio del esfa
go ms afectado es el tercio m e d i o (fig. 9-1).
De a c u e r d o con su estirpe histolgica el
cncer esofgico se p u e d e clasificar en: a) tu
mores epiteliales (carcinoma de clulas escamo
sas, a d e n o c a r c i n o m a , c a r c i n o m a a d e n o i d e o
qustico, t u m o r carcinoide y carcinoma indife-
64
PATOGENIA
En sus fases iniciales es prcticamente asintomtico. Su crecimiento progresivo oblitera la luz
esofgica e impide el paso de alimentos, con el
consecuente cuadro de desnutricin, emacia
cin y prdida de peso, adems de otras altera
ciones que d e p e n d e n de cules sean los rga
nos vecinos invadidos, hasta que sobreviene el
deceso.
CUADRO CLNICO
C o m o ya se m e n c i o n , su inicio es asintomtico, hasta que el t u m o r alcanza el t a m a o sufi
ciente o infiltra la pared esofgica de m a n e r a
tal que interfiere con el paso de los alimentos;
por esta razn la disfagia es el sntoma predo
minante en el 90% de los casos, p r i m e r o a sli
dos y despus a lquidos. Se observa p r d i d a de
peso y desnutricin en corto tiempo. Esto ocu
rre hasta que se d a a n los dos tercios de la cir
cunferencia esofgica; esto explica por q u el
paciente no acude al especialista en etapas tem
pranas. Las alteraciones de la deglucin son
vagas y se las subestima; c u a n d o son evidentes
ya se ha desarrollado un carcinoma q u e posi
b l e m e n t e ya invadi otros rganos y produjo
metstasis.
E n t o n c e s a p a r e c e n los sntomas tpicos.
Existe disfona c u a n d o se afecta el nervio recu-
Tumoracin
Bulbo
duodenal
65
Esfago
Estmago
Bulbo duodena
Fig. 9-2. Cncer esofgico cercano a la unin esofagogstrica. (Cortesa del Dr. Vargas Domnguez.)
66
Dilatacin
esofgica
Cncer esofgico
Fig. 9-3. Cncer esofgico con dilatacin por arriba. (Cortesa del Dr. Vargas Domnguez.)
67
68
PRONOSTICO
Los resultados an no son promisorios y la sobrevida a 5 aos es de 5 a 10%. Se han propuesto factores pronsticos clnicos para determinar
la progresin del tumor, tales como: fase del
tumor, escala de Karnofsky, edad, sexo, localizacin anatmica del tumor y grado de prdida
ponderal.
Por otra parte, como ndice pronstico, se
ha tratado de correlacionar en pacientes esofagectomizados la penetracin sobre la pared
esofgica y la presencia de ganglios linfticos
invadidos. Otro mtodo de estadificacin lo
proporcionan el ultrasonido endoscpico y la
toracoscopia y laparoscopia en pacientes no
esofagectomizados.
PROFILAXIS
Se espera que los nuevos dispositivos tecnolgicos y la promocin de programas para prevencin y deteccin masiva del cncer esofgico
reduzcan los costos de los estudios diagnsticos. Debe adems difundirse entre la poblacin
alguna informacin sobre esta enfermedad,
enfatizando sus posibles factores causales. De
esta forma se lograrn mejores resultados y se
abatir la incidencia de la misma.
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Segunda
parte
Fisiologa gstrica
Dr. Jorge M. Lpez Lpez
Dr. Luis Humberto Ortega Len
Dr. Alejandro Rodrguez Bez
INTRODUCCIN
El estmago es el rgano clave en la secuencia
gastrointestinal. No slo inicia el proceso diges
tivo bajo condiciones altamente acidas; tambin
almacena el alimento masticado a manera de
una mezcladora y libera el quimo cido hacia
el duodeno a una velocidad adecuada para que
pueda digerirse y para que los productos de la
digestin puedan absorberse. La velocidad con
que entra el material al intestino delgado es cru
cial para una apropiada nutricin; si es dema
siado rpida sobrepasa la capacidad funcional
del intestino delgado y ocasiona malabsorcin
y diarrea; si es muy lenta inhibe el consumo de
otros alimentos. El tubo digestivo puede pro
cesar normalmente tres comidas medianas al
da.
Las nuevas investigaciones sobre fisiologa
gstrica han detallado ms an las funciones ya
conocidas y se han delimitado otras, incluso inmunolgicas: el estmago funciona como rga
no receptor al recibir y almacenar los alimen
tos y bebidas ingeridas y tritura los slidos, los
reduce de tamao y los mezcla con las secrecio
nes gstricas para digerirlos parcialmente y va
ciarlos de forma regulada hacia el duodeno.
Estas funciones se describirn por separado con
los nombres de funcin motora, endocrina y
exocrina.
FUNCIN MOTORA
El estmago funciona como una unidad moto
ra; se le ha identificado un marcapaso, localiza
do en la parte alta de la curvatura mayor, que
emite potenciales de accin que viajan hacia el
73
74
Potencial
de
accin
60 seg
Onda
lenta
FUNCIN ENDOCRINA
El estmago posee diferentes tipos de clulas
que secretan sustancias peptdicas con diferentes efectos sobre el propio rgano, como histamina, gastrina, 5-hidroxitriptamina, posiblemente enteroglucagon y somatostatina y algunas otras todava sin identificar. La ms conocida y mejor estudiada es la gastrina, que estimula la secrecin de cido.
Otra funcin de la gastrina consiste en estimular clulas productoras de somatostatina las
que, al secretarla, inhiben la produccin de
gastrina, creando un circuito cerrado. Posteriormente las neuronas colinrgicas vuelven a inhibir la secrecin de somatostatina y favorecen la
secrecin de gastrina.
FUNCIN EXOCRINA
El pepsingeno es una proenzima secretada por
las clulas principales; se activa a pepsina en un
pH menor de 2.5 y se inactiva irreversiblemente a un pH mayor de 7. La histamina, gastrina
y secretina estimulan su secrecin y tambin lo
hace la acidificacin de la mucosa mediante un
reflejo colinrgico local; por su parte, las prostaglandinas, el pptido inhibitorio gstrico y el
VIP lo inhiben. El pepsingeno acta sobre la
digestin de protenas.
Asimismo se secreta una lipasa, diferente
de la pancretica, que ayuda a digerir las grasas. El factor intrnseco es una glucoprotena
producida en las clulas parietales que forma
un complejo con la cobalamina (vitamina B12)
y que facilita su absorcin en el leon distal.
Secrecin de cido
El estmago produce diariamente entre 1 500 y
3 000 ml de jugo gstrico provenientes de secreciones parietales y no parietales (el constituyente ms importante es el cido clorhdrico,
HC1). La secrecin gstrica puede ser espontnea o interdigestiva, estimulada o prandial. La
primera no requiere estmulo alguno; probablemente se deba a la secrecin retrgrada de
gastrina y acetilcolina. La segunda exige algn
tipo de estmulo y por lo regular se la relaciona
con tres fases: ceflica o vagal, gstrica u hormonal e intestinal. Se describen separadamente, con fines didcticos, aunque interactan de
modo sincrnico.
La vista, el olor o la masticacin de los alimentos activan la fase ceflica. Los impulsos se
75
transmiten a travs de los nervios vagos con liberacin de acetilcolina en las terminaciones
nerviosas, a nivel de la mucosa antral, y con la
secrecin de cido por las clulas parietales y
de pepsingeno por las clulas principales (en
la mucosa antral se libera gastrina).
En la fase gstrica la llegada de alimento, el
contacto con protenas y el efecto vagal provocan distensin gstrica y por tanto secrecin de
gastrina. A su vez la gastrina estimula las clulas
parietales para que secreten cido, aunque al
llegar a un pH de 1.5, y por accin de otros
mediadores humorales, se inhibe la secrecin
de gastrina.
Durante la fase intestinal la acidificacin del
duodeno desencadena la liberacin de secretina, que a su vez suprime la secrecin de gastrina y, por consiguiente, la de cido.
Las clulas parietales son causantes de la
secrecin de cido. Se conocen tres tipos de
receptores de membrana situados en la cara
basal de las clulas: receptores H2, sensibles a
la histamina, receptores muscarnicos, que
reaccionan a la acetilcolina, y receptores hormonales, que responden a la gastrina. Al activarse, los tres receptores estimulan a segundos
mensajeros, como el monofosfato de adenosina cclico (cAMP).
La formacin de cido ocurre a nivel de los
canalculos secretores de las clulas parietales.
En las microvellosidades de los canalculos se
encuentra una ATP-asa, conocida tambin como
"bomba de protones", que promueve la secrecin de H+ hacia la luz canalicular a cambio de
K+ intraluminal; este proceso requiere la energa aportada por la fosforilacin oxidativa procedente de la hidrlisis del ATP, mediada por
la ATP-asa (fig. 10-2); el cloro se obtiene por un
proceso de translocacin.
Los receptores H2 de la histamina y los
anticolinrgicos pueden suprimir la secrecin
de cido. Sin embargo, su efectos alteran el
vaciamiento gstrico y por tanto su utilidad es
limitada. Recientemente se ha inhibido la ATPasa con benzoimidazoles (omeprazol, pantoprazol), que tienen mayor especificidad.
Ciertas neuronas efectoras gstricas regulan la secrecin acida. Estas son las neuronas
colinrgicas y dos tipos de neuronas no colinrgicas: neuronas de bombesina-pptido liberadores de gastrina (GRP) y neuronas de pptido
intestinal vasoactivo (VIP). Las neuronas actan
directamente sobre las clulas blanco o indirectamente si controlan la produccin de gastrina, histamina y somatostatina.
76
ATP-asa
de H - K ~
cAMP
Ac
H2
Gastrina
FUNCIN INMUNOLOGICA
Se ha observado que la mucosa gstrica reacciona a las bacterias y sustancias txicas, con lo
cual aumenta la secrecin de moco, mediada a
su vez por la liberacin de serotonina por las
clulas cebadas y macrfagos. La diarrea quizs
sea en estos casos un mecanismo de defensa
para la expulsin de agentes nocivos, pero an
no se cuenta con estudios concluyentes al respecto.
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Hormonas
gastrointestinales
Dr.RalF. Olaeta Elizalde
INTRODUCCIN
El trmino hormona procede del griego y significa "excitar" o "poner en movimiento"; fue
propuesto por los doctores Ernst H. Starling y
William Bayliss, en 1902, al describir la primera
hormona, la secretina. Sin embargo, la primera idea de la funcin endocrina se atribuye a
Claude Bernard, que en 1855 describi la "secrecin interna" de un rgano del cuerpo; esto
constituy un nuevo concepto, aunque sin conocer an las propiedades de las hormonas.
El conocimiento de la funcin endocrina se
relaciona estrechamente con el concepto de homeostasis, ya que la conservacin de sta depende de las hormonas y de la participacin del sistema nervioso, que en conjunto forman un
sistema integrador de las funciones orgnicas.
El sistema hormonal del aparato digestivo
es diferente del sistema endocrino general: sus
clulas se estimulan en el lado luminal del estmago e intestino. En este sentido, la cantidad,
transporte, digestin y absorcin de alimentos
determina la emisin de las hormonas. Se sabe
ahora que existe un control nervioso y hormonal de las funciones digestivas, lo que supone
que las hormonas y los nervios ejercen influencia a favor y en contra (agonista y antagonista);
por tanto, resulta difcil definir qu funcin
desempean las hormonas en los padecimientos gastrointestinales.
SISTEMAS DE REGULACIN
HORMONAL
Para integrar las funciones en el organismo se
conocen dos lneas esenciales: la qumica y la
Hormona
Sitio de produccin
Glucagon
Pncreas
Insulina
Pncreas
CCK
Colecistocinina
Duodeno, yeyuno
Somatostatina
Estmago, pncreas,
duodeno, yeyuno,
leon, colon
Gastrina
Estmago
GIP
Polipptido
inhibidor gstrico
Duodeno, yeyuno
Enteroglucagon
leon, colon
leon, colon
Duodeno, yeyuno
Motilina
Neurotensina
leon, colon
PP (F/D1)
Polipptido
pancretico
Pncreas
Secretina
Duodeno, yeyuno
Pptido 1 semejante
al glucagon
Intestino distal
Gastrina
Colecistocinina
MECANISMOS DE ACCIN
HORMONAL
La molcula hormonal penetra en la clula y
all incide directamente en el ncleo o se une
a receptores intracelulares del citosol. La formacin del complejo hormona-receptor facilita la entrada al ncleo, donde la hormona reacciona con el cido desoxirribonucleico y el efecto final se ejerce sobre la sntesis de protenas.
En general, las hormonas son secretadas
como reaccin a un estmulo fisiolgico, sea
nervioso u hormonal, y el efecto puede ejercerse por diferentes modos de accin: hemocrino
(a travs de la sangre), linfocrino (a travs de
la linfa), neurocrino (a travs de las terminaciones nerviosas), paracrino (accin local por
vecindad) y autocrino (accin en la misma clula productora de la hormona), dependiendo
de la va de acceso de la hormona a su rgano
"blanco".
Las hormonas gastrointestinales son secretadas por clulas que habitualmente no tienen
contacto estrecho con capilares ni conexin con
fibras nerviosas, por lo que la estimulacin en
la mayora de los casos comienza en la luz intestinal debido a factores fsicos o qumicos. El
"blanco" primario de las enterohormonas son
clulas vecinas intraepiteliales o fibras musculares lisas de vasos sanguneos y capas musculares del intestino; a este modo de actuar localmente Feyrter lo llam "paracrinia". Se trata de
una de las caractersticas principales de las clulas enteroendocrinas, si bien no es la nica ya
que algunas enterohormonas son secretadas
hacia la circulacin sangunea, por donde se
trasladan a su rgano "blanco".
Cabe mencionar que algunas enterohormonas polipeptdicas son comunes a las clulas
endocrinas gastrointestinales y a los sistemas
nerviosos central y perifrico. Ms an, algunas
hormonas gastrointestinales fueron descritas
originalmente en el sistema nervioso central.
La descripcin de neuronas con funcin
glandular (secretoria) llev a la suposicin de
un origen comn (neurectodermo) para diferentes tipos celulares endocrinos y a la identificacin del sistema celular APUD (captador y
descarboxilador de precursores de aminas).
Aunque se pensaba que el origen de las
clulas endocrinas gastrointestinales era el neurectodermo, ahora se piensa que proceden del
endodermo.
As, con base en las caractersticas ontognicas y morfofuncionales, se desarroll el concepto del sistema neuroendocrino difuso, que
al regular la transferencia de informacin celular coopera en el mantenimiento de la adaptacin de los seres vivos.
Qumicamente las hormonas gastrointestinales son polipptidos y aminas. Secuencias similares de aminocidos, en algunos casos idnticas, de alguna porcin de la cadena de varias
hormonas, han permitido establecer grupos o
familias:
La familia de la gastrina y colecistocinina,
que posee un pentapptido unido al extremo
carboxilo causante del comportamiento biolgico de estas hormonas.
La familia de la secretina, glucagon pancretico, pptido intestinal vasoactivo y pptido inhibitorio gstrico.
La familia integrada por pptidos derivados
de un precursor comn, la lipotropina, que por
su parecido al opio reciben el nombre de opioides endgenos.
Tambin figuran las familias del polipptido pancretico, taquinina-bombesina, insulina,
factor de crecimiento epidrmico, somatostatina, calcitonina y otros pptidos gastrointestinales.
En el grupo de hormonas con estructura
qumica de aminas se encuentran la serotonina, dopamina, histamina y melatonina.
ACCIONES DE LAS PRINCIPALES
HORMONAS GASTROINTESTINALES
Gastrina
Es un polipptido producido en el estmago e
intestino delgado por las clulas G. Se conocen
82
Polipptido pancretico
Enteroglucagon
Motilina
Est involucrada en el inicio del complejo mo
tor migratorio. El ayuno estimula su secrecin
y se interrumpe con la ingestin de alimento,
aunque la grasa puede ocasionar un aumento
de su produccin. El "jugo pancreatobiliar"
tambin puede desencadenarla. Algunos anti
microbianos, como la eritromicina, activan su
liberacin y por ello se emplean como procinticos.
Hasta la fecha no se conocen usos diagns
ticos o teraputicos de la motilina.
Neurotensina
Se ha identificado en pequeas cantidades en
el estmago, intestino delgado proximal y co
lon, aunque predomina en el leon, donde se
ubican las clulas N. Es uno de los pocos ppti
dos intestinales y cerebrales que no se han en
contrado en los nervios intestinales del ser hu
mano.
La administracin de neurotensina en do
sis cercanas a las fisiolgicas inhibe, en sujetos
normales, el cido estimulado por la pentagastrina, la secrecin de pepsina y el vaciamiento
gstrico de glucosa. La supresin de la secre
cin gstrica slo ocurre en el estmago inerva
do, lo cual hace suponer que la neurotensina
posee un efecto indirecto en la funcin gstri
ca que requiere inervacin vagal intacta. No se
han descrito hasta la fecha usos diagnsticos o
teraputicos.
Colecistocinina (CCK)
Es producida por las clulas CCK de la mucosa
del duodeno y del yeyuno, aunque tambin es
un pptido cerebral y un neurotransmisor. De
sus acciones fisiolgicas la mejor caracterizada
es la estimulacin de la contraccin vesicular,
adems de la secrecin de enzimas pancreticas. Otras acciones incluyen: relajacin del esfnter de Oddi, regulacin del crecimiento pancretico, inhibicin del vaciamiento gstrico y
aumento de la liberacin de insulina.
Cierta evidencia indica que produce un
efecto fisiolgico de "saciedad". La CCK se libera por estmulo de grasas y tambin por el mismo tipo de protenas que producen gastrina.
Pptido intestinal vasoactivo (VIP)
Es un neuropptido ya que se localiza exclusivamente en clulas nerviosas. Lo producen sobre todo las clulas del plexo mientrico, adems de las neuronas cerebrales. Originalmente
se describi una intensa vasodilatacin mediada por el VIP, aunque ahora se sabe que el pptido acta tanto en las funciones de secrecin
como en las de motilidad digestivas. Su efecto
predominante en la fibra muscular intestinal es
relajante, en el esfnter esofgico inferior, vescula, estmago e intestino en general. En el
clera pancretico o sndrome de Verner-Morrison se ha encontrado hipersecrecin de este
pptido.
Sustancia P
Se la encuentra en el cerebro y en el intestino,
en la subpoblacin de clulas enterocromafines
de la porcin proximal del intestino delgado y
del colon y, en proporcin menor, en neuronas
del plexo mientrico. En el sistema nervioso se
localiza principalmente en las races posteriores de la sustancia gris de la mdula espinal.
Los efectos de esta hormona son la estimulacin del flujo salival, contraccin del msculo
liso, hipotensin arterial grave y vasodilatacin
perifrica.
Encefalinas y endorfinas
Son pptidos que interactan con receptores
de opioides y derivan de una molcula de mayor tamao (lipotropina). Se producen en el
cerebro, glndulas suprarrenales e intestino; en
83
este ltimo, el plexo mientrico contiene mayor cantidad de opioides y sus concentraciones
se relacionan con la presencia de sustancia P.
El principal efecto de las encefalinas es la inhibicin de la contraccin muscular intestinal; sin embargo, en el ploro provocan contraccin.
Bombesina
Este pptido se encuentra en la piel de ciertos
anfibios. En el hombre solamente se han identificado sustancias con actividad biolgica similar a la bombesina, que liberan gastrina y cido.
La bombesina administrada de modo exgeno
es un potente inhibidor del vaciamiento gstrico, y activa la secrecin de enzimas pancreticas y la contraccin de la vescula biliar.
Pptido liberador de gastrina (GRP)
Es un neuropptido que media la liberacin de
origen nervioso de la gastrina en el antro. Parece tambin mediar en la estimulacin nerviosa
para la secrecin de enzimas pancreticas. Es
adems un neurotransmisor interneuronal intestinal con efecto excitatorio.
Neuropptido Y (NPY)
Se localiza en las fibras nerviosas posganglionares simpticas, que contienen noradrenalina, lo
que aumenta su efecto vasoconstrictor (ambos
regulan el flujo sanguneo). Influye en la secrecin intestinal.
Pptido relacionado con el gen
de calcitonina (CGRP)
Se encuentra ligeramente concentrado en pequeas fibras nerviosas sensoriales; probablemente por esa razn desempea una funcin
en la transmisin sensorial de los reflejos intestinales. Sus mecanismos de accin incluyen la
liberacin de acetilcolina y somatostatina, as
como la inhibicin de la produccin de acetilcolina en el pncreas.
Galanina
Es un neuropptido de 29 aminocidos distribuido ampliamente en neuronas del antro y
perifricas. Suprime la transmisin nerviosa y
la liberacin de insulina, pero estimula de forma directa algunas clulas del msculo liso. En
84
USOS DIAGNSTICOS Y
TERAPUTICOS DE LAS HORMONAS
GASTROINTESTINALES
Los pptidos gastrointestinales se han usado
para evaluar la funcin de las secreciones del
estmago y el pncreas, para estimular la contraccin vesicular, como coadyuvante en estudios radiolgicos y endoscpicos del intestino y
como prueba de estimulacin para el estudio
diagnstico de tumores endocrinos.
En cuanto a su empleo como agentes teraputicos, los pptidos gastrointestinales no se
utilizan para los tratamientos crnicos, con excepcin de la insulina y la vasopresina, que se
usan para reemplazo.
Su destruccin intestinal imposibilita el
suministro oral, por lo que se han desarrollado
otras formas de administracin.
El pptido que ha demostrado alguna promesa como agente teraputico es la somatostatina.
Aun cuando se han estudiado la estructura
qumica y las acciones fisiolgicas de la mayora
ce las hormonas conocidas, sus mecanismos de
regulacin e interacciones no se han dilucidado por completo.
El crecimiento de la endocrinologa gastrointestinal ha sido exponencial con la introduccin de las modernas tcnicas de biologa molecular. Esto abre la posibilidad de identificar
nuevas hormonas de acuerdo con su funcin
biolgica.
La posibilidad del uso teraputico de dichas
hormonas hace pensar en un futuro promisorio.
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Gastritis
Dr. RalF. Olaeta Elizalde
INTRODUCCIN
La gawtritis es la inflamacin de la mucosa gstrica. El trmino agrupa un amplio nmero
de padecimientos benignos, todos con signos
de inflamacin pero con diferentes causas, anatoma patolgica, patogenias, cuadros clnicos
y teraputicas. Estas diferencias confunden en
ocasiones a los estudiantes de medicina.
Su frecuencia vara segn sea el tipo de
gastritis; por ejemplo, entre 1 y 3% de la poblacin general padecer en el transcurso de la vida
gastritis aguda erosiva; en cambio, la cifra se
eleva 80 o 90% cuando se trata de pacientes en
estado crtico, internados en hospitales.
La gastritis crnica tipo B aumenta su frecuencia con la edad; alcanza 80% en los sujetos
mayores de 50 aos de edad y el 100% en los
mayores de 70.
Se han publicado numerosas clasificaciones
de este trastorno basadas en la clnica, hallazgos histopatolgicos, endoscopia y estudios radiolgicos. Algunas son muy complejas, como
el sistema Sidney, publicado por primera vez en
1991, y que es en realidad el informe del grupo
de trabajo del Congreso Mundial de Gastroenterologa, efectuado en Sidney. Esta clasificacin
establece una distincin histolgica a partir de
las causas, localizacin, aspectos morfolgicos
y divisin endoscpica (fig. 12-1).
Con fines didcticos, este captulo incluye
una clasificacin menos compleja (cuadro 12-1).
GASTRITIS AGUDA EROSIVA
Causas
Esta afeccin, tambin conocida como gastritis
hemorrgica o por estrs, se produce por in-
86
Divisin histolgica
Divisin endoscpica
Morfologa
Topografa
Etiologa
Etiologa
Topografa
Gastritis aguda
Gastritis crnica
Formas especiales
Actividad
Atrofia
Variables
Asociaciones
patognicas
Pangastritis
Inflamacin
Pangastritis
Metaplasia
intestinal
Helicobacter
pvlori
Gastritis
antral
Edema
Eritema
Friabilidad
Exudado
Erosin
Gastritis
del cuerpo
Hiperplasia
Atrofia
Sangrado
Inespecfica
Invariables
Gastritis
antral
Gastritis del
cuerpo
Especfica
Categoras de
gastritis
endoscpica
Captulo 12 Gastritis
87
Profilaxis
Evitar sustancias agresoras de la mucosa gstrica.
GASTRITIS AGUDA RELACIONADA
CON HELICOBACTER PYLORI
Tambin se le denomina gastritis crnica inespecfica, antral difusa o crnica activa.
Causas
La ocasiona Helicobacter pylori, bacilo microaerfilo corto, espiral, que se localiza debajo de la
capa de moco; se detecta con facilidad en biopsias teidas con hematoxilina y eosina.
Anatoma patolgica
A nivel macroscpico la superficie gstrica se
observa ntegra, sin lesiones o con daos mnimos; en la endoscopia puede verse una mucosa
normal, pero al microscopio se advierte la infiltracin del epitelio por neutrfilos y nodulos
linfoides hiperplsicos entre mucosa y muscular de la mucosa, adems de plasmocitos.
Patogenia
Helicobacter pylori elabora varias protenas con
efectos dainos sobre la mucosa. Produce urea-
88
Pronstico
Profilaxis
Cuadro clnico
Causas
Se considera un padecimiento a u t o i n m u n i t a r i o
ya que se han detectado anticuerpos contra las
clulas parietales, productoras de cido clorh
drico y del factor intrnseco, sustancia esta lti
ma indispensable para la absorcin de vitamina
B12.
Diagnstico
La bacteria p u e d e identificarse m e d i a n t e m
todos directos, estudio histolgico (biopsia) o
cultivos y tcnicas indirectas, c o m o la actividad
de la ureasa y el anlisis de anticuerpos sricos.
La p r u e b a de la ureasa es barata y tiene sensibi
lidad mayor de 90 por ciento.
Diagnstico diferencial
Se p u e d e confundir con otras formas de gastri
tis, lcera pptica o cncer gstrico; el diagns
tico exacto se confirma con endoscopia, biop
sia e identificacin del bacilo.
Tratamiento
No es fcil erradicar Helicobacler. Se recomien
da la teraputica triple con metronidazol (250
mg tres veces al da p o r dos semanas), amoxicilina o tetraciclina a dosis habituales (10 a 15
das), ms citrato de bismuto (525 mg cuatro
veces al d a ) . El tratamiento p u e d e prolongar
se hasta dos meses; u n a vez t e r m i n a d o se deja
pasar un mes y se c o r r o b o r a la curacin con
endoscopia y biopsia o m e d i a n t e la p r u e b a del
aliento con ureasa.
A n a t o m a patolgica
Afecta casi de m o d o exclusivo el c u e r p o y fon
do del estmago, con atrofia y destruccin de
las glndulas gstricas, inflamacin superficial,
casi siempre plasmoctica, con mctaplasia intes
tinal (fig. 12-3).
Patogenia
Los a n t i c u e r p o s contra las clulas parietales
lesionan la capacidad para p r o d u c i r cido y
ocasionan aclorhidria; como reaccin el orga
nismo eleva la gastrina srica. Por otra parte, al
impedir la formacin del factor intrnseco se
imposibilita la absorcin de vitamina B 12 , lo cual
provoca anemia perniciosa con efectos hematolgicos y neurolgicos.
Cuadro clnico
P r e d o m i n a la anemia perniciosa. El c u a d r o se
desarrolla l e n t a m e n t e , con glositis, anorexia,
diarrea y estreimiento intermitentes, y a veces
con hepatomegalia. Se presentan signos n e u r o
lgicos como prdida de la percepcin, ataxia,
reflejos hiperactivos y depresin.
Complicaciones
Diagnstico
Captulo 12 Gastritis
89
Fig. 12-3. Microfotografa de gastritis atrfica; en el antro se observa inflamacin crnica y metaplasia intestinal.
Pronstico
Depende de la edad; cuanto ms joven sea el
paciente mayores posibilidades habr de que se
desarrollen complicaciones. Si existe neoplasia
maligna el pronstico es malo.
Diagnstico diferencial
Profilaxis
No se conoce.
Tratamiento
No existe una teraputica especfica para rever
tir las lesiones; por tanto, est indicado tratar la
anemia perniciosa con vitamina B 12 parenteral
en forma indefinida. El riesgo de neoplasias
obliga a practicar una observacin endoscpica
peridica.
Complicaciones
Pueden presentarse plipos gstricos, adenocarcinoma y carcinoide, que son anomalas
tres veces ms frecuentes que en la poblacin
general.
90
Pronstico
Es malo debido a la posibilidad de tumores
malignos, en particular cuando la lesin es
amplia e involucra todo el estmago.
Profilaxis
Todas las personas mayores de 70 aos padecen gastritis atronca tipo B. Hasta el momento
actual se desconoce la profilaxis.
ENFERMEDAD DE MENETRIER
Causas
Es posible que intervenga una causa inmunitaria alrgica mediada por la inmunoglobulina E.
No puede atribuirse a H. pylori ya que slo se
detecta en menos del 30% de los casos.
Diagnstico
Es la variedad ms frecuente de gastritis crnica. El instrumento diagnstico ms efectivo es
la biopsia del antro gstrico, que requiere varias muestras para evitar error dado que la afeccin est distribuida en parches. H. pylori se
identifica por tincin de Giemsa.
Anatoma patolgica
Patogenia
El aumento de clulas secretoras explica la hipersecrecin mucosa. La retrodifusin de iones
hidrgeno causa excesiva prdida de protenas.
Captulo 12 Gastritis
Al principio la produccin de cido es normal, pero con el tiempo disminuye y puede llegar a la aclorhidria.
Cuadro clnico
Se presenta dolor en el epigastrio, ardoroso o
punzante, que aparece con el ayuno y desaparece con alimentos o anticidos. Menos frecuentes son la nusea y vmito mucoso, anorexia,
prdida de peso o diarrea; la hemorragia es rara.
A la exploracin se advierte palidez, dolor
a la palpacin del epigastrio y edema en miembros inferiores. El cuadro puede evolucionar a
gastritis atronca o remitir completamente.
Diagnstico
Por lo general existe hipoalbuminemia. El estudio baritado muestra pliegues hipertrficos y
el diagnstico exacto se obtiene con endoscopia, toma de biopsia y pruebas citolgicas, aunque a veces se requiere biopsia de la totalidad
de la mucosa (obtenida mediante procedimientos quirrgicos).
Diagnstico diferencial
Se establece respecto de la gastritis linfoctica
hipertrfica, linfoma o adenocarcinoma mediante biopsias mltiples de toda la mucosa.
Tratamiento
Dieta blanda rica en protenas y caloras (mal
tolerada por el paciente). Los antagonistas H2
y los anticolinrgicos reducen la prdida de
protena.
La operacin est indicada cuando el estado general se deteriora, si persisten los sntomas o existe riesgo de carcinoma; se practica
gastrectoma total ya que la forma parcial es
insuficiente por las numerosas recidivas.
Complicaciones
Desnutricin, hipoproteinemia grave o neoplasias malignas.
Pronstico
Si es necesaria la intervencin quirrgica la
morbilidad y mortalidad son elevadas; esto se
debe a que se efecta en personas con mal es-
91
92
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Ulcera gstrica
Dr. Jess Alberto Jurez Navarro
Dra. Margarita Dehesa Violante
INTRODUCCIN
La lcera gstrica es un defecto de la mucosa
gstrica que se extiende a travs de la muscular
de la mucosa hasta la submucosa o la propia
muscular, algunas veces alcanzando la superfi
cie serosa.
Las lceras gstricas benignas p u e d e n apa
recer en cualquier parte de la cmara gstrica,
a u n q u e la mayor parte de ellas se localiza en el
a n t r o , sobre la curvatura menor, debido a los
haces musculares p r o m i n e n t e s de esta regin;
rara vez se e n c u e n t r a n en el fondo gstrico, sitio
habitual de la lcera maligna. Por lo general
son r e d o n d a s u ovales y m i d e n e n t r e 1 y 2 cm
en el m o m e n t o del diagnstico. Casi siempre
son nicas, a u n q u e en algunos casos p u e d e n
presentarse dos o ms.
FRECUENCIA
En dcadas anteriores la enfermedad ulcerosa
p p t i c a era u n a de las principales causas de
hospitalizacin y m u e r t e . Sin e m b a r g o , en la
actualidad se ha registrado un descenso consi
derable, tal vez relacionado directamente con
los nuevos avances de las tcnicas diagnsticas
y teraputicas.
La disminucin de los ingresos hospitala
rios se d e b e a la m e n o r frecuencia de la lcera
d u o d e n a l y no de la lcera gstrica, ya que sta
conserva su prevalencia sin variacin.
Datos provenientes de diferentes estudios
avalan q u e la prevalencia de la lcera pptica
d u r a n t e la vida es cercana al 10% y la inciden
cia anual de 15 a 30 casos por cada 1 000 habi
tantes.
94
Gastritis
y Helicobacter pylori
Crter ulceroso
Exudado inflamatorio
Necrosis fibrinoide
Tejido de granulacin
Ulcera
Tejido cicatrizal
95
Defensa
Reparacin
Moco
Bicarbonato
Flujo sanguneo
Uniones celulares
Resistencia apical
2. Otros:
Trastornos de la motilidad
Tabaquismo
Isquemia gstrica
96
Fig. 13-2. Hernia hidtal con anillo de Schatzki y lcera gstrica en curvatura menor. (Cortesa del Dr. Vargas
Domnguez.)
97
PROFILAXIS
La mejor forma de prevenir la lcera gstrica
es suprimiendo los agentes agresores, como
AINE, tabaquismo y alcohol. No obstante, las
prostaglandinas a dosis de 100 mg cuatro veces
al da han demostrado prevenir la ulceracin
gstrica por antiinflamatorios no esteroides.
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Cncer gstrico
Dr. Luis Sigler Morales
Dr.Jos Luis Ibarrola Calleja
Dr. Roberto Blanco Benavides
INTRODUCCIN
El cncer gstrico es el crecimiento desordena
do de clulas de u n a estructura de la p a r e d
gstrica capaz de invadir rganos adyacentes y
metastizar a distancia.
Esta neoplasia se manifiesta c u a n d o llega a
etapas avanzadas, con lo cual deja ya pocas
posibilidades de curacin. Esto ha motivado que
en pases c o m o Japn, d o n d e existe u n a alta
incidencia, se investiguen procedimientos para
detectarlo en forma t e m p r a n a y se estudie su
c o m p o r t a m i e n t o biolgico, que ha variado con
el transcurso de los aos; p o r ejemplo, en Esta
dos U n i d o s se ignora p o r qu ha disminuido su
frecuencia.
Es u n a e n f e r m e d a d que aparece en la edad
avanzada. Despus de la sexta dcada afecta ms
a personas q u e ingieren alimentos a h u m a d o s ,
salados o embutidos. Guarda estrecha relacin
r o n el g r u p o s a n g u n e o A, con tendencias fa
miliares o nivel socioeconmico bajo, con cier
tos oligoelementos del suelo y con la raza. Se
observa u n a mayor incidencia en individuos con
anemia perniciosa.
El cncer gstrico es la neoplasia ms fre
cuente del tubo digestivo; p r e d o m i n a en el sexo
masculino 3 a 1. Se ha e n c o n t r a d o en pacientes
de 20 aos y en mayores de 80, p e r o predomi
nan los c o m p r e n d i d o s entre 50 y 70. El mayor
n m e r o de casos ocurre en Japn, Chile, Aus
tria. Finlandia, Alemania Federal y, en m e n o r
n m e r o , en Canad. Malasia y Australia.
Para establecer criterios de tratamiento se
emplea la clasificacin TNM; la letra T significa
tumor, N n o d u l o s o ganglios linfticos v M
metstasis. Tambin se clasifica por etapas de la
Estmago operado
Invasin directa
El cncer gstrico tambin puede invadir directamente a los rganos contiguos: pncreas, colon, vas biliares, hgado, diafragma, epipln.
La diseminacin transperitoneal produce metstasis en las superficies serosas, incluyendo
fondos de saco plvico (plastrn de Blummer)
y en las mujeres puede daar los ovarios (Krukenberg).
Va hematgena
Plipos gstricos
ANATOMA PATOLGICA
Las lesiones gstricas malignas se localizan de
acuerdo con su frecuencia en la regin prepilrica (48%), en la curvatura menor (20%), en el
cardias (11%) y en el fondo y la curvatura mayor (10%). Algunos tumores tienen tal extensin que no es posible definir el sitio de origen.
Macroscpicamente son polipoideos o fungantes, ulcerados o penetrantes, y los que infiltran
la pared gstrica y originan la llamada linitis
plstica. El tamao del tumor vara desde unos
cuantos milmetros hasta ms de 20 cm; cuando se ulcera provoca hemorragia, casi siempre
moderada, y su localizacin tiene distintas manifestaciones clnicas.
En 1972 la Sociedad Japonesa de Endoscopia Gastroenterolgica defini el carcinoma
gstrico temprano como una anomala que lesiona la mucosa, la submucosa del estmago, o
ambas, sin llegar a la capa muscular. Estos tumores pueden generar o no metstasis ganglionares. El trmino carcinoma in situ se usa para
la neoplasia limitada al epitelio de la mucosa,
sin invasin de la lmina propia; en estos casos
no hay metstasis.
Se conocen varias vas de diseminacin.
Linfticas
El estmago tiene redes linfticas en la mucosa, submucosa, intermuscular y subserosa que
100
Fig. 14-1. Estudio baritado que muestra un estmago pequeo con paredes rgidas; sugiere linitis plstica.
Fig. 14-2. Adenocarcinoma avanzado del cardias que invade el esfago distal. Esofagogastrectoma paliativa con
supervivencia de 2 aos.
102
Bulbo duodenal
Neoplasia
Fig. 14-3. Cncer gstrico de curvatura mayor. (Cortesa del Dr. Vargas Domnguez.
este procedimiento es posible identificar lesiones menores de 2 cm y confirmar as el carcinoma temprano o incipiente.
Cuando el estudio se practica en etapas
avanzadas las anomalas son obvias: lcera exoftica, infiltracin, reas de necrosis o hemorragia.
En los ltimos aos se ha utilizado el ultrasonido transendoscpico para sealar con mayor precisin el grado de invasin de la pared
del estmago.
Biopsia transendoscpica
Exmenes de laboratorio
En dos terceras partes de los pacientes se presenta anemia por deficiencia de hierro. La disminucin de albmina, sodio, cloro, potasio,
tiempo de protrombina, calcio, y otros, indica
trastornos por ingestin pobre o por vmitos
frecuentes.
Las determinaciones del pH gstrico pueden ser normales o mostrar hipoclorhidria.
Cuando se advierten metstasis ganglionares al
103
Estmago
Bulbo
duodenal
Bulbo
duodenal
Estmago
Cncer gstrico
Cncer
gstrico
Fig. 14-4. Cncer gstrico en curvatura mayor. Vanse los pliegues paralelos a la lesin. (Cortesa del Dr. Vargas
Domnguez.)
104
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Tumores gstricos
benignos
Dr. Federico Roesch Dietlen
INTRODUCCIN
CLASIFICACIN
105
106
m u s c u l a r p r o v e n i e n t e de la m u s c u l a r de la
mucosa y en el 3 al 5% o c u r r e n alteraciones
malignas adenomalosas, sobre todo en lesiones
mayores de 2 cm de dimetro.
C u a n d o se observan n u m e r o s o s plipos a
lo largo de la mucosa gstrica se les d e n o m i n a
poliposis difusa, que p u e d e presentarse tanto
en las lesiones hiperplsicas c o m o en las adenomatosas y, a diferencia de los plipos nicos,
la malignizacin se presenta basta en un 20 p o r
ciento.
Se llama s n d r o m e de poliposis juvenil al
trastorno en el que los plipos se ubican ade
ms en el intestino delgado y en el colon. Al
igual que los otros, los plipos estn compues
tos p o r epitelio e s e n c i a l m e n t e n o r m a l , con
marcada dilatacin qustica de las glndulas y
separacin de los tbulos p o r tejido conectivo
proveniente de la lmina propia.
El sndrome de Peutz-Jeghers se caracteri
za por la existencia de poliposis gastrointesti
nal difusa relacionada con depsitos de melanina en la piel cerca de la mucosa de la boca y
labios. La posibilidad de malignizacin tambin
es baja.
El segundo t u m o r ms frecuente del est
mago es el leiomioma. Esta es u n a malforma
cin del msculo liso que p u e d e n tener su ori
gen en la capa muscular gstrica, en la muscu
lar de la mucosa o en el msculo de las p a r e d e s
de los vasos sanguneos. Macroscpicamente los
leiomiomas parecen formaciones bien encapsuladas, de color rojizo, de consistencia elsti
ca, recubiertas de mucosa a p a r e n t e m e n t e nor
mal, a m e n u d o con u n a ulceracin central. Su
t a m a o flucta e n t r e 0.5 y 13 cm, el sitio de
implantacin es el c u e r p o y el a n t r o gstricos y
su crecimiento p u e d e observarse tanto hacia la
luz c o m o hacia la serosa peritoneal. A nivel his
tolgico estn constituidos p o r clulas muscu
lares lisas, bien diferenciadas y tejido conjunti
vo en cantidad diversa. La d e g e n e r a c i n malig
na es variable segn las diferentes series esta
dsticas publicadas, p e r o en general es baja.
Los lipomas representan del 3 al 5% de los
tumores benignos gstricos; desde el p u n t o de
vista macroscpico son minoraciones lisas, de
consistencia blanda, ssiles o pediculadas, con
ulceracin central, conformadas en su totalidad
por tejido adiposo normal.
Los tumores n e u r g e n o s son raros; su fre
cuencia es del 1 al 3% de los tumores gstricos.
Son lesiones encapsuladas, s u b m u c o s a s , con
apariencia nodular q u e c o n t i e n e n fibras de te
j i d o nervioso.
PATOGENIA
DIAGNOSTICO
CUADRO CLNICO
La expresin clnica de los tumores benignos
del estmago est subordinada a tres factores:
a) tamao del tumor, b) localizacin y c) natu
raleza histolgica.
Casi todos son asintomticos y es prctica
mente imposible reconocer su existencia hasta
en 50% de los casos. Por lo regular se descu
bren en forma incidental durante estudios endoscpicos y radiolgicos o durante una inter
vencin quirrgica por otras indicaciones.
Cuando aparecen los sntomas el ms fre
cuente es el dolor, habitualmente semejante al
del sndrome dispptico, que guarda relacin
con la ingestin de alimentos.
Otro sntoma que puede aparecer es la
hemorragia gastrointestinal, en forma de mele
na y en ocasiones de hematemesis, cuando la
mucosa que cubre al tumor submucoso se ero
siona. Esta complicacin se presenta ms a
menudo en los tumores de tejido muscular o
neurgeno.
En pacientes que tienen tumores polipoides en el antro gstrico, los plipos pueden
prolapsarse a travs del ploro hacia el duode
no debido a la actividad peristltica y producir
obstruccin pilrica intermitente con vmitos
de retencin consecuentes.
Otras veces, cuando existen tumores de
gran tamao localizados en el cuerpo o fondo
gstrico, puede presentarse sensacin de pleni
tud posprandial y molestias abdominales altas.
La exploracin fsica, en la gran mayora
de los casos, es completamente negativa; sin
embargo, ocasionalmente se pueden palpar
masas en el epigastrio o en el cuadrante supe
rior derecho, sobre todo en pacientes delgados.
Tambin se puede observar palidez de
mucosas y tegumentos debido al agotamiento
del hierro srico por la prdida de sangre a nivel
microscpico.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Es importante establecer el diagnstico diferen
cial de las lesiones benignas del estmago para
su adecuado tratamiento. En primera instancia,
debe conocerse su constitucin histolgica para
especificar la estirpe de la malformacin. Pero,
sobre todo, en segundo lugar, debe determinar
se con precisin si se trata de una lesin benig
na o maligna, en especial si es el caso de pli
pos gstricos.
En 1974 Yamada describi cuatro tipos de
lesin tomando en cuenta su elevacin y tama-
108
109
Sndromes debidos
a ciruga gstrica
Dr. Armando Vargas Domnguez
INTRODUCCIN
Estos son un conjunto de enfermedades que
a p a r e c e n en pacientes sometidos a cualquier
intervencin quirrgica que modifique la ana
toma y la fisiologa del estmago.
Los procedimientos quirrgicos gstricos se
h a n e m p l e a d o para tratar algunos padecimien
tos, c o m o la lcera pptica o el cncer. La pri
m e r a reseccin con xito la llev a cabo T h e o d o r Billroth, quien en 1881 realiz u n a gastrectoma parcial en un paciente con cncer, unien
do el estmago con el d u o d e n o (Billroth I). Tres
Billroth II
Billroth I
Mun
gstrico
Mun
gstrico
Duodeno
Duodeno
La zona sombreada ha
sido resecada en ambas
Unin gastroyeyunal
A
B
111
Nervio
vago
cortado
Esfago
Yeyuno
Vagotomia
troncular
Gastroyeyunoanastomosis
y
piloroplastia
Gastrectoma
total
Nervio vago
cortado
Vagotoma
troncular y
antrectoma
Vagotoma selectiva
se conserva la rama
heptica y celiaca, se cortan
los ramos gstricos, se hace
piloroplastia
Slo se cortan
ramas que van
a cuerpo y fondo
gstrico
Vagotoma
supraselectiva
SNDROME DE MALABSORCION
Definicin
Son los sntomas y signos producidos por la
deficiente absorcin de alimentos, ocasionada
Sndrome de malabsorcin
Anemia
Prdida de peso
Ulcera de boca anastomtica
Motilidad
[Diarrea posvagotoma
Gastritis alcalina
Vaciamiento rpido
temprano
tardo
Mecnicos
112
113
Fig. 16-3. Despigmentacin dos anos despus de gastrectoma. Obsrvese el color blanco del pelo y tegumentos;
a la derecha, varios meses despus de la correccin quirrgica, el paciente volvi a la normalidad.
Cuadro clnico
El sndrome evoluciona lentamente e inicia los
sntomas meses o hasta aos despus de la intervencin. Las primeras manifestaciones son
flatulencia y aumento del nmero de evacuaciones, signos que se alternan con pocas de
normalidad y prdida gradual de peso. El enfermo relaciona los sntomas con la comida y
por ello reduce el aporte nutricional, lo cual
empeora el cuadro. Con el tiempo se manifiesta la hipoproteinemia con edemas y dolores
seos, causados por la disminucin de protenas de los huesos, y pueden sufrirse inclusive
fracturas patolgicas. En esta fase se presenta
anemia con palidez, astenia y disnea de grandes esfuerzos; la diarrea es ms constante y el
enfermo advierte grasa en las heces. Se observa
mayor susceptibilidad a las infecciones.
A la exploracin fsica se aprecia palidez de
conjuntivas; en abdomen existe timpanismo,
ruidos peristlticos aumentados y ruidos hidroareos audibles a distancia; en miembros inferiores hay edema. Esta retencin de lquidos
puede encubrir la prdida de peso.
Diagnstico
Se sospecha por el antecedente de operacin
gstrica; se apoya en el cuadro clnico y se corrobora con la disminucin de hemoglobina y
114
Pronstico
Patogenia
El 90% de los pacientes reacciona al tratamiento con complementos alimenticios y vitaminoterapia; el 10% requiere operacin con morbi-
La recidiva ulcerosa se debe a la acidez excesiva; es decir, los factores agresores superan a los
protectores. El cido acta sobre el asa yeyunal,
Complicaciones
115
116
Mun
gstrico
Mun
gstrico
Ulcera
Ulcera
Asas de
yeyuno
Asa de
yeyuno
Fig. 16-6. Ulcera de boca anastomtica en paciente con gastrectoma subtotal (16 meses antes)
recen la m o r t a l i d a d p u e d e llegar al 15 p o r
ciento.
Profilaxis
Frecuencia
DIARREA POSVAGOTOMIA
Definicin
Es el cuadro caracterizado por mltiples evacaciones lquidas, acuosas, a veces explosivas, en
Causas
Se considera como causa principal la seccin
de los nervios vagos, que modifica la fisiologa
del estmago, intestinos delgado v grueso v la
funcin vesicular.
Patogenia
Existe incapacidad intestinal para absorber lquidos, con aumento de la motilidad, estasis
gstrica y proliferacin bacteriana propiciada
por la disminucin de la acidez; adems, se
reduce por lo regular el aporte sanguneo en el
rea csplcnica. El pncreas trabaja mal ya que
su principal estmulo funcional proviene de los
nervios neumogstricos, ahora seccionados; por
tanto, no hay suficientes enzimas pancreticas,
no se hidrolizan bien los alimentos y, en consecuencia, no se descomponen las grasas de cadenas largas y se incrementa el peristaltismo intestinal. Otros pacientes desarrollan intolerancia
a la lactosa, no manifiesta antes de la operacin,
} sufren diarrea al ingerir leche o sus derivados.
Cuadro clnico
Los sntomas aparecen seis a ocho semanas luego de la intervencin quirrgica, con evacuaciones diarreicas peridicas, entre las que median semanas o meses de normalidad; slo 1 a
2% padece diarrea incapacitante permanente.
Las evacuaciones son lquidas y abundantes y se
presentan casi inmediatamente despus de comer, aunque algunas veces hasta dos horas despus; se reconocen en ellas restos de alimentos
semidigeridos. El nmero de evacuaciones puede ser hasta de 15 en un lapso de 24 horas; su
inicio es explosivo, con cierto grado de incontinencia fecal, y resulta imposible determinar si
slo se eliminarn gases. Se pierde peso rpidamente y tambin la capacidad de vida social,
con astenia marcada y disminucin de la posibilidad de trabajar. Los estreidos antes de la
operacin tienen ahora dos a tres evacuaciones
diarias y no se quejan del sntoma.
Diagnstico
Se formula con base en el cuadro clnico caracterstico y en el antecedente de vagotoma, y
adems debe apoyarse en la endoscopia para
confirmar que no exista otra anormalidad. Son
tiles los estudios coproparasitoscpicos y el
coprocultivo. Es indispensable la serie esofagogastroduodenal y el trnsito intestinal.
Diagnstico diferencial
La hipergastrinemia puede evidenciar como
primer sntoma la diarrea, ya que la gastrina
tambin acta en forma directa sobre el intes-
117
118
.Mun gstrico
Asa
antiperistltica
.Yeyuno
Asa
antiperistltica
Causas
La provoca el retorno de secreciones biliares y
pancreticas al estmago, que no est prepara
do para recibirlas; el fenmeno se presenta
cuando se reseca el ploro.
Anatoma patolgica
Se observa inflamacin de la mucosa, prdida
del la capa de moco, erosin e infiltrado in
flamatorio crnico; por lo general se limita
al antro, aunque puede abarcar todo el est
mago.
Patogenia
Con la desaparicin del ploro la secreciones
biliar y pancretica (alcalinas) fluyen con faci
lidad al estmago, que tiene poca o ninguna
acidez; adems, como existe atona y estasis, las
sales biliares, la isolecitina y las enzimas pan
creticas permanecen demasiado tiempo en la
mucosa gstrica, actuando como detergentes,
lo cual, junto con la accin lesiva de las enzi
mas del intestino y pncreas, causa gastritis.
A lo anterior se agrega la liberacin local
de histamina, capaz de incrementar la permea
bilidad capilar, vasodilatacin y hemorragia, que
con el tiempo provocan anemia y deficiencia
Pronstico
El tratamiento mdico controla al 20% de los
pacientes; el resto tiene mala calidad de vida
debido a los sntomas constantes. Es por ello
que se indica la intervencin, con la cual se
obtiene ms de 80% de buenos resultados.
Profilaxis
En la primera operacin gstrica se recomien
da la anastomosis de las asas aferente y eferen
te para evitar que las secreciones alcalinas lle
guen al mun gstrico.
SNDROME DE VACIAMIENTO
RPIDO
Definicin
Es el conjunto de sntomas abdominales y vaso
motores (manifestados entre 5 y 30 minutos
despus de las comidas) que padecen los pa
cientes a quienes se ha extirpado el ploro o
alterado su funcin.
Frecuencia
Complicaciones
Puede presentarse hemorragia masiva.
Hgado
119
Vagotoma
troncular
Mun gstrico
120
Anatoma patolgica
Los cambios se deben a la intervencin quirrgica. Aparece en todas las variedades de gastrectoma y vagotomia, aunque es ms frecuente en
la gastrectoma parcial con anastomosis gastroyeyunal y menos en la vagotomia superselectiva.
Patogenia
La funcin de reservorio del estmago desaparece al resecar el ploro; los alimentos pasan con
rapidez al dtiodeno o al yeyuno, segn sea el
sitio donde se una el estmago.
Los nutrimentos distienden el yeyuno en
forma brusca y, puesto que son hipertnicos,
elevan la osmolaridad dentro del intestino delgado y sustraen agua de las paredes hacia la luz,
ocasionando mayor distensin y menor volumen
plasmtico. Ambos mecanismos estimulan la
liberacin de serotonina, pptido inhibidor
gstrico (GIP), pptido intestinal vasoactivo
(VIP) y neurotensina, hormonas gastrointestinales todas stas que dan lugar a sntomas vasomotores; tambin se produce aumento de la raotilidad intestinal y descenso del potasio srico.
En el sndrome tardo el principal mecanismo es el paso acelerado de nutrimentos al yeyuno, con absorcin masiva de hidratos de carbono y liberacin brusca de enteroglucagon.
Este ltimo sensibiliza los estmulos a las clulas beta, lo cual causa hipersecrecin de insulina y por tanto hipoglucemia.
Cuadro clnico
Puede presentarse desde una cuantas semanas
despus hasta un ao laego de la intervencin;
es ms comn en el sexo femenino y se distingue por la aparicin inmediata de los sntomas
despus de la ingestin de alimentos.
En el vaciamiento rpido temprano el cuadro se manifiesta 5 a 30 min despus de las
comidas, a veces antes de levantarse de la mesa.
Inicia con plenitud epigstrica, distensin abdominal, sin dolor, borborigmos, canalizacin
de gases por recto, nusea y a veces diarrea; estos
sntomas abdominales se intercalan con manifestaciones vasculares: taquicardia, parestesias
en miembros, bochornos, diaforesis, visin borrosa, urgencia de acostarse, rinorrea, disnea,
hipotensin arterial y varios grados de sncope.
En el vaciamiento rpido tardo los sntomas surgen dos a cuatro horas despus de co-
121
trica con muy poco alimento. Se padece distensin del mun, dolor y vmitos; esto ocasiona
que el paciente evite la comida y que se desarrollen desnutricin y diversas deficiencias nutricionales.
Pronstico
Cuadro clnico
Diagnstico
Se determina con la radiografa baritada de
esfago, estmago y yeyuno (fig. 16-9), que revela mun gstrico pequeo unido a un asa
de yeyuno, sin ningn otro dato. Se complementa con la endoscopia.
Diagnstico diferencial
El sndrome de estmago pequeo debe distinguirse de la obstruccin de la boca anastomtica
y de las adherencias que entorpecen el trnsito
por el asa que sobresale de la anastomosis (asa
eferente). En ambos casos el diagnstico se
define con las radiografas bariladas y la endoscopia.
Tratamiento
El tratamiento mdico se basa en comidas pequeas, frecuentes, hipercalricas e hiperprotenicas, con suplementos vitamnicos y hierro
parenteral. Con el tiempo la bolsa gstrica puede adaptarse a un mayor volumen. Si no se
observa mejora se rectirre a la intervencin
quirrgica para aumentar el tamao del mun
gstrico; otra posibilidad es una doble bolsa
yeyunal de aproximadamente 10 cm de longitud y vagotoma troncular (fig. 16-10).
Complicaciones
Hay desnutricin grave.
122
Mun gstrico
muy pequeo
Asa de
yeyuno
anastomosado
al mun
gstrico
Mun
gstrico
Asa de
yeyuno
anastomosado
al mun
Fig. 16-9. Sndrome de estmago pequeo. Obsrvese el m u n gstrico muy reducido anastomosado a un asa del
yeyuno.
Duodeno
Mun
gstrico
Mun gstrico
Asas
unidas
Sitios de
corte
B
A
Fig. 16-10. Operacin para agrandar el mun gstrico. A, se indican los sitios de corte de las asas. 8, unin de las
dos asas para agrandar el m u n .
123
Profilaxis
Debe ampliarse la bolsa gstrica con yeyuno
c u a n d o se r e q u i e r a n grandes resecciones.
S N D R O M E DE ASA AFERENTE
Definicin
Es el conjunto de signos y sntomas secunda
rios a la obstruccin mecnica parcial del asa
yeyunal q u e llega al m u n gstrico (fig. 16-11).
Frecuencia
Se p r e s e n t a en el 1 % de los sujetos operados de
reseccin gstrica con anastomosis tipo Billroth
II.
Causas
El c u a d r o se d e s e n c a d e n a c u a n d o el asa que
llega al m u n gstrico (asa aferente) se vaca
en forma incompleta, sea por anastomosis es-
Esfago
Mun gstrico
Asa
eferente
Asa aferente
dilatada
Fig. 1 6 - 1 1 . Sndrome de asa aferente. El asa del intestino que llega al m u n gstrico est dilatada, con
dificultades para vaciarse.
124
Mun gstrico
Asa aferente
distendida
Fig. 16-12. Vase el asa aferente dilatada en el paciente posquiruriico de gastrectoma subtotal.
125
Diagnstico
S.e sugiere, puesto que aparece en el posoperatorio inmediato, corroborar el diagnstico mediante serie gastroileal con medio de contraste
baritado (lig. 16-13).
Diagnstico diferencial
GASTROILEOSTOMIA ACCIDENTAL
Definicin
Es la anastomosis del estmago con el leon.
Se establece en relacin con la fstula gastroyeyunoclica, pero sta aparece meses despus de
la operacin, precedida de un cuadro doloroso. El estudio radiolgico baritado dilucida el
diagnstico.
Frecuencia
Es extremadamente rara.
Causas
Slo puede suceder cuando el cirujano confunde la primer asa del yeyuno y toma el leon en
su lugar; ocurre por inexperiencia y se lia visto
en los procedimientos quirrgicos laparoscpicos.
Tratamiento
La nica posibilidad es la intervencin quirrgica inmediata, que consiste en desmantelar la
anastomosis previa para unir el estmago con
la primer asa de yeyuno.
Anatoma patolgica
El asa de leon est unida al estmago; no hay
cambios en la mucosa ni en otras capas del leon
y el yeyuno est vaco.
Patogenia
Al anastomosar el estmago con el leon se
excluye todo el yeyuno del trnsito de los nutrimentos; no puede ejercerse la accin de las
enzimas pancreticas, intestinales o biliares; no
hay hidrlisis; los alimentos llegan casi enteros
al leon y se eliminan sin absorberse.
Cuadro clnico
I .os sntomas se presentan desde los primeros
das posteriores a la operacin. Al reanudar
la va oral el paciente padece diarrea, advierte restos de alimentos casi sin digerir, pierde
peso en forma acelerada, se observa una tendencia a la deshidratacin y la astenia es importante.
La exploracin fsica identifica mucosa
bucal mal hidratada; en el abdomen aumenta
el peristaltismo y se comprueba la perdida de
peso.
126
Complicaciones
Deshidratacin aguda o caquexia si no se recibe tratamiento.
Pronstico
(Aiando el diagnstico se establece definitivamente, la nueva operacin slo tiene 1% de
mortalidad.
Profilaxis
La intervencin slo deben practicarla cirujanos experimentados.
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Ulcera duodenal
Dr. Armando Vargas Domnguez
INTRODUCCIN
La lcera d u o d e n a l es u n a lesin r e d o n d a u oval
ubicada en el d u o d e n o en la que se pierde te
jido; h a b i t u a l m e n t e d a a la mucosa, submucosa e incluso la muscular.
En 1983 apareci el p r i m e r informe sobre
Helicobacter pylori; a partir de entonces se trans
form c o m p l e t a m e n t e la fisiopatologa y tera
putica de este trastorno. El p a n o r a m a clnico
cambi n o t a b l e m e n t e : si antes no se sospecha
ba siquiera la existencia de esa bacteria, ahora
se convirti en el factor etiolgico ms impor
tante. En realidad, la infeccin p o r H. pylori es
u n a de las ms c o m u n e s de la especie h u m a n a .
Es casi s e g u r o q u e se d e s c u b r a n nuevos
m t o d o s diagnsticos q u e faciliten la tarea del
m d i c o , as c o m o la elaboracin de u n a vacu
na.
En algn m o m e n t o de la vida 5 a 10% de la
poblacin p a d e c e lcera pptica, sea duodenal,
gstrica o esofgica; sta p r e d o m i n a en el sexo
masculino, en p r o p o r c i n hasta de 3 a 1, aun
q u e en Mxico existe e q u i d a d en la relacin
varn-mujer. P u e d e aparecer a cualquier edad,
si bien es ms frecuente e n t r e los 30 y 69 aos;
se i n c r e m e n t a e n t r e los 50 y 69 aos d e b i d o a la
r e d u c c i n de prostaglandinas y medicamentos
antiinflamatorios.
CAUSAS
La explicacin es simple: un desequilibrio en
tre los factores agresores y protectores de la
mucosa d u o d e n a l (cuadro 17-1): c u a n d o pre
d o m i n a n los agentes agresores o disminuyen los
defensivos aparece la lcera.
Helicobacter pylori. Esta bacteria se ha encon
trado en 9 0 % de los pacientes con lcera duo
Factores
Acido gstrico
Barrera mucosa
Pepsina
Preepitelial
Moco
Bicarbonato
Helicobacter
pylori
Medicamentos
Aspirina (dudoso)
Antiinflamatorios
no esteroides
Corticoides
protectores
Epitelial
Crecimiento celular
Restitucin de tejidos
Membrana celular hidrofbica
Subepitelial
Angiognesis
Flujo sanguneo
Prostaglandinas
Otros
Somatostatina
Secretina
127
128
PATOGENIA
La lcera se produce al perderse el equilibrio
entre la secrecin acidopptica y los factores
defensivos de la mucosa. Se considera ms significativa la disminucin de las defensas de la
mucosa que el aumento de los agresores, ya que
dos terceras paites de los pacientes secretan
cantidades normales de cido.
Helicobacter/ry/on libera atocinas que daan
la mucosa; tambin sintetiza una poderosa
enzima, la ureasa, que desdobla la urea para
elaborar amoniaco, sustancia que lesiona las
clulas 1) del antro gstrico. De esta manera
desciende la produccin de somatostatina, se
pierde el efecto inhibidor sobre la secrecin de
gastrina, se eleva la gastrina sangunea v, por
tanto, se incrementa el nmero de clulas parietales, con mayor produccin de cido. Este
mecanismo va era conocido antes del descubri-
129
ureasa en abundancia. Para identificarla se coloca una biopsia de mucosa en un medio que contenga urea para que sta se desdoble en amoniaco y dixido de carbono; el amoniaco incrementa el pH del medio y cambia por ello el color
del indicador de pH (del amarillo al rojo). Se
requieren hasta 24 horas para obtener resultados; sta es la denominada prueba "clo-test".
Otra manera de detectar la ureasa, sin necesidad de biopsia, es la prueba del aliento con
urea. Se administra urea marcada con carbono
13 o 14 por va oral; si existe ureasa se desprende dixido de carbono, que pasa a la circulacin y de all a los pulmones. Se identifica por
el aire espirado mediante un espectrmetro, en
tanto que el carbono 14 se cuantifica con un
contador gamma. Esta prueba produce una
pequea dosis de radiactividad y puede utilizarse para estudiar grandes grupos de personas o
pacientes tratados previamente para evaluar la
erradicacin.
Otra alternativa es la determinacin de
anticuerpos IgG e IgA, pero tienen la desventaja de persistir varios meses despus de la erradicacin; por tanto, son poco confiables para establecer la infeccin actual.
Fig. 17-1. Ulcera duodenal localizada en el borde superior del bulbo, al que deforma.
130
Fig. 17-2. Se aprecia una mancha suspendida que corresponde a un nicho ulceroso.
Ranitidina
Famotidina
40 mg cada 24 h, oral
Nizatidina
Omeprazol
20 mg al da oral
40 mg intravenosa, cada 24 h
Lanzoprazol
Pantoprazol
40 mg oral cada 24 h
Prostaglandinas
(misoprostol)
200 mg 4 veces al da
Bismuto
Sucralfato
Hidrxido de
Al y Mg
131
lanzoprazol y pantoprazol)
El omeprazol se aprob para tratamientos cortos, ya que a largo plazo origina tumores carcinoides en ratas, si bien esto no se ha demostrado en humanos. Este grupo de medicamentos
produce mejora rpida de los sntomas; se utilizan solos, sin combinarlos, por un lapso de
cuatro semanas. Tienen la desventaja de ser ms
caros que los bloqueadores H2.
Prostaglandinas
En pases subdesarrollados se ha utilizado contra la lcera pptica y actualmente en el tratamiento contra Helicobacter pylori. En combinacin con otros antimicrobianos slo rara vez
erradica la bacteria; tiene efectos secundarios
mnimos, oscurece las heces y puede ocasionar
a largo plazo intoxicacin por bismuto.
Anticidos
132
Tratamiento quirrgico
Est indicado en pacientes refractarios al tratamiento mdico, aunque esto es muy raro con
los medicamentos actuales. Asimismo es necesaria la operacin si existe perforacin de la
lcera hacia cavidad abdominal, en la estenosis
cicatrizal con obstruccin parcial o total y en la
hemorragia incontrolable. Ameritan igualmente una intervencin quirrgica los estados de
choque, los casos en que se han utilizado ms
de cuatro unidades de sangre sin desaparicin de la hemorragia, las lceras grandes mayores de 2 cm de dimetro con vaso visible, las
personas mayores de 65 aos y los sujetos con
antecedente de complicaciones.
El tipo de intervencin quirrgica depende del paciente. Es posible practicar vagotoma
de clulas parietales, que es poco agresiva, pero
tiene porcentajes altos de recidiva. Para la lcera refractaria a la teraputica mdica, estenosis
o hemorragia se prefiere la antrectoma ms
vagotoma, ya que los ndices de recurrencia son
bajos, pero la operacin es ms mutilante y con
mayor nmero de complicaciones a corto y largo plazos.
En casos de perforacin libre de la lcera a
la cavidad peritoneal existe controversia sobre
cul es el mejor tratamiento quirrgico, considerando que existen muchos factores concomitantes que influyen en el pronstico, como la
edad del paciente, tiempo de perforacin, presencia de peritonitis, enfermedades relacionadas, experiencia del grupo quirrgico, y otros.
El especialista debe decidir entre cerrar simplemente la lcera y aadir un parche de epipln,
que puede efectuarse en cualquier hospital con
pocos recursos, o realizar una intervencin
quirrgica definitiva (antrectoma y vagotoma
o vagotoma ms piloroplastia), que requiere
indicaciones precisas.
Por ltimo, las dietas han dejado de ser tan
importantes como se crea; nada prueba de
modo incontrovertible que las dietas blandas
reduzcan la acidez o promuevan la cicatrizacin,
si bien es necesario suprimir el alcohol.
COMPLICACIONES
Las complicaciones son recidiva de la lcera,
hemorragia, perforacin y obstruccin. Para
prevenir la recurrencia deben suspenderse los
AINE, as como el tratamiento de sostn; adems, los AINE no pueden prolongarse por plazos demasiado largos, ya qtie son costosos y
133
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Estenosis pilrica
Dr. Armando Vargas Domnguez
INTRODUCCIN
La estenosis pilrica es el sndrome producido
por la obstruccin parcial o total a nivel del
ploro o primera porcin del duodeno. Es una
complicacin grave de varios padecimientos que
compromete las principales funciones del estmago, como almacenamiento, coordinacin de
vaciamiento, sensacin de saciedad y regulacin
del pH gstrico; por tanto, en pocas semanas se
altera la nutricin y se observa un notable deterioro fsico.
La hipertrofia del ploro del recin nacido
se presenta en 2 de cada 1 000 nacidos vivos;
complica del 1 al 6% de pacientes con lcera
duodenal, de la que es su causa ms frecuente,
aunque ha disminuido considerablemente con
los nuevos medicamentos antiulcerosos (fig.
18-1). Es comn en cncer del ploro, sobre todo
en estadios avanzados.
Las estenosis del ploro pueden dividirse en
intraluminales, de la pared (fig. 18-2) y en compresiones extrnsecas. Por ejemplo, son intraluminales las obstrucciones de la luz por cuerpo extrao; son de la pared el cncer gstrico y
son compresiones extrnsecas las enfermedades
de la vescula biliar que oprimen el duodeno.
CAUSAS
De acuerdo con la clasificacin mencionada, los
padecimientos con posibilidad de obstruir el
ploro o la primera porcin del duodeno son
los siguientes:
Causas intraluminales
Tricobezoar
Fitobezoar
Cuerpos extraos
134
Causas de la pared
Estenosis cicatrizal por lcera pptica
Cncer del canal pilrico (fig. 18-3)
Hipertrofia congnita del ploro
Hipertrofia pilrica del adulto
Plipo gstrico
Tuberculosis gstrica
Causas por compresin extrnseca
Obstruccin por vescula biliar (fig. 18-4)
Pncreas anular
Bridas o adherencias
ANATOMA PATOLGICA
La obstruccin de la luz puede ser parcial o
completa. Cuanto ms reducida est, mayor
resulta el dao al estmago, que sufre dilatacin hasta ocupar la mayor parte del hemiabdomen superior (a veces, incluso, alcanzando
la cavidad plvica). Al principio, las fibras musculares se hipertrofian al tratar de vencer el
obstculo; despus sufren distensin y atona.
El alimento acumulado favorece la inflamacin
de la mucosa gstrica y se desarrolla contaminacin bacteriana del contenido; el cardias, por
ltimo, cierra de manera defectuosa.
PATOGENIA
La mayor parte de la veces la obstruccin ocurre lentamente, con dificultad gradual del vaciamiento gstrico, de donde el estmago se
dilata. El alimento queda retenido 24 horas o
ms, se contamina por bacterias que favorecen
la putrefaccin, la mucosa se inflama y el esfnter esofgico inferior funciona mal y permite el
reflujo hacia el esfago.
Bulbo duodenal
a imagen de trbol
Bulbo
duodenal
Antro gstrico
Bulbo
duodenal
Fig. 1 8 - 1 . Ulcera duodenal en serie de cuatro placas. El bulbo est deformado y adopta la forma de un trbol.
Puede obstruirse en el sitio de la lcera. (Cortesa del Dr. Vargas Domnguez.)
136
Fig. 18-2. Gran lcera duodenal, con torsin del duodeno, que puede obstruirse a ese nivel.
deshidratacin disminuye la filtracin glomerular, que a su vez dificulta la eliminacin de elementos nitrogenados y lleva a la hiperazoemia.
La evolucin puede durar das o semanas.
Los primeros sntomas son plenitud epigstrica
posprandial, saciedad precoz, anorexia, nusea,
regurgitaciones y pirosis.
Despus puede presentarse dolor epigstrico, que desaparece con el vmito. Este ltimo
es abundante y en l se identifican restos de
Fig. 18-3. Cncer del canal pilrico que produce estenosis al avanzar su crecimiento.
137
Fig. 18-4. Corte de vescula biliar con una tumoracin que invadi duodeno y ocasion obstruccin.
138
Fig. 18-5. Obstruccin pilrica con estmago retencionista de gran tamao; no se aprecia paso al duodeno.
Bulbo
duodenal.
Estmago
Duodeno
dilatado
Asas de
yeyuno
Compresin por la
arteria mesentrica
Fig. 18-7. Sndrome del comps de la arteria mesentrica con duodeno distendido.
Vagotoma
y plloroplastia
Vagotoma y antrectoma
i
Vagotomia
troncular
Vagotoma troncular
Antrectoma
(Reseccin del 50%
del estmago)
Anastomosis
Mun gstrico
Fig. 18-8. Operaciones practicadas en el tratamiento
de la estenosis pilrica.
Duodeno
139
140
Ramos
hepticos
Vagotoma troncular ms
piloroplastia; el ramo heptico
queda sin funcin
Vagotoma selectiva ms
piloroplastia; se conserva la
inervacin heptica
Vagotoma superselectiva ms
gastroyeyunoanastomosis; se
cortaron los nervios vagos y
conservaron las ramas
que inervan el antro
gstrico
PROFILAXIS
Debe diagnosticarse con o p o r t u n i d a d y tratar
c o r r e c t a m e n t e los padecimientos capaces de
originar esta anormalidad.
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141
Gastroenteritis
infecciosa
Dr. Armando Vargas Domnguez
INTRODUCCIN
Es un sndrome de origen viral, bacteriano o
parasitario que se caracteriza por diarrea, dolor abdominal leve y a veces vmito. Se presenta en todas las regiones geogrficas. En Mxico
y en pases de escasos recursos econmicos las
gastroenteritis agudas son frecuentes y causan
mortalidad en todas las edades, en particular
en nios desnutridos, en personas inmunosuprimidas y en ancianos.
La gastroenteritis infecciosa puede prevenirse mejorando las normas de higiene personal y colectiva; por esa razn el mdico general
debe conocer bien la prevencin y teraputica
e influir en la educacin para mejorar la salud
de su comunidad.
Por lo regular aparece en lactantes y nios
pequeos, a tal grado que a la edad de tres aos
de edad no hay infante que no haya sido infectado al menos una vez.
En Mxico, entre 35 y 55% de las gastroenteritis infecciosas agudas son producidas por
virus, entre 25 y 35% por bacterias y el resto
por parsitos. Estas cifras varan con la edad: en
los primeros aos de la vida predomina la etiologa viral, mientras que en los adultos es ms
comn la causa bacteriana.
En naciones en vas de desarrollo, en menores de cinco aos de edad, las enfermedades
diarreicas se ubican dentro de las tres primeras
causas de fallecimiento, si bien en las dos ltimas dcadas la mortalidad por diarrea ha disminuido gracias a los progresos de salubridad
pblica, adems de mejores y ms amplios
servicios de agua potable.
142
Los parsitos suelen ser Giardia lamblia (vase captulo 33), Enlamoeba histolytica (vase ca-
ANATOMA PATOLGICA
Depende del agente etiolgico. Las lesiones se
sitan en intestino delgado y colon, con inflamacin de la mucosa y ulceraciones ocasionales. Los virus provocan acortamiento de las vellosidades intestinales, destruccin de las clu-
143
144
siados los pacientes de curso benigno y procesos autolimitados; estos casos remiten en pocos
das y son del todo innecesarios los estudios para
identificar el agente etiolgico, si bien algunos
pacientes requieren coprocultivo, pruebas coproparasitoscpicas seriadas o examen coprolgico.
Un laboratorio apropiado detecta con relativa facilidad los rotavirus en heces y es posible
que identifique tambin los antgenos por inmunoanlisis, utilizando productos comerciales
al alcance de clnicas u hospitales. Para detectar el virus Norwalk se dispone del radioinmunoanlisis y de la prueba de inmunoabsorcin
por enzimas (ELISA).
Las bacterias como shigellas, salmonelas y
vibrin colrico pueden cultivarse.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Es necesario diferenciar las gastroenteritis infecciosas de las diarreas por txicos, que son
bastante raras; en tales casos es fcil establecer
el antecedente de contacto con el producto
lesivo.
No son infrecuentes las personas que acostumbran tomar laxantes para disminuir de peso
o por problemas psiquitricos; estos pacientes
suelen no revelar esa informacin ni a sus familiares ni al mdico.
El hipertiroidismo es otro padecimiento
capaz de ocasionar cuadros diarreicos, aunque
este mal es de evolucin ms larga. Se acompaa de prdida de peso, temblor fino de manos
e insomnio; la palpacin de la glndula tiroides
y la determinacin de T3 y T4 son decisivas.
En el SIDA la diarrea casi siempre es crnica o con duracin de varias semanas.
La deficiencia de disacaridasas produce
diarrea y distensin por gases al contacto con
los lcteos, pero la cronicidad del trastorno es
evidente.
TRATAMIENTO
Los casos leves requieren teraputica sintomtica: dieta normal, hidratacin oral, antiespasmdicos ocasionales o caoln y pectina;
empero, est proscrita la loperamida o el difenoxilato por sus efectos nocivos y posible toxicidad.
En pacientes con sntomas ms acentuados
el primer paso es prevenir o tratar la deshidratacin mediante suministro oral o intravenoso.
2g
0.350 g
0.290 g
0.150 g
100 ml
PROFILAXIS
Los rotavirus provocan infecciones gastrointestinales en cualquier pas del mundo, con o sin
buenas instalaciones sanitarias. Esto significa
que no pueden evitarse con simples medidas
higinicas y que es necesario desarrollar una
vacuna eficaz.
145
146
Diarrea crnica
Dr. Daniel Murgua Domnguez
INTRODUCCIN
La diarrea crnica es la disminucin de la consistencia de la materia fecal a expensas del contenido lquido con trnsito intestinal acelerado. A este respecto vale la pena aclarar que ciertas apreciaciones de la enfermedad difieren
entre los investigadores estadounidenses y los
mexicanos. Los primeros toman como punto de
referencia principal el peso de las heces; consideran que en los pases occidentales y en una
sociedad urbana una masa fecal diaria superior
a 200 o 250 g, que antes era menor, debe ser
interpretada como diarrea; asimismo, asumen
que las evacuaciones frecuentes en cantidad
pequea con sangre, moco o exudado, son una
forma de diarrea de bajo volumen. En cambio,
los gastroenterlogos mexicanos conocen a este
ltimo fenmeno como sndrome disentrico y
como sndrome disenteriforme a las evacuaciones con sangre, moco y escasa materia fecal.
No existe un criterio nico para definir
cundo una diarrea es crnica. Aunque la distincin entre aguda y crnica es arbitraria, algunos la consideran crnica cuando su duracin es de dos semanas, otros cuando es de tres
a seis semanas y otros ms no especifican el tiempo. Es necesario mencionar que adems del
tiempo de duracin continua, debe pensarse en
cronicidad cuando existe reaparicin frecuente despus del ataque inicial, y en tal caso es
conveniente asumirla como resultado de otros
factores diferentes de los que ocasionan la diarrea aguda.
Cerca de 10 litros de lquidos ingresan a las
partes altas del intestino delgado durante el da.
El intestino absorbe estos lquidos en condiciones normales y cerca del 99% del total vuelve al
espacio extracelular. Ms de ocho litros se ab-
148
nivel microscpico se detecta linfedema obstructivo, linfocitos y clulas plasmticas (ms visibles en la capa submucosa); los granulomas no
caseificados se encuentran en 60% de los pacientes que padecen afeccin de la submucosa.
La fibrosis intensa de la submucosa y de la
muscular se observa en las afecciones graves y
es causante de estenosis.
En el caso del intestino irritable no se precian lesiones ni en el nivel macroscpico ni en
el microscpico; es decir, anatomopatolgicamente es normal.
La colitis amibiana evidencia hiperemia de
la mucosa y lesiones ulcerosas diseminadas. En
el plano microscpico existe necrosis basoflica
por lisis del epitelio y escaso infiltrado inflamatorio agudo y crnico (polimorfonucleares,
linfocitos y clulas plasmticas); puede presentarse hemorragia y, sobre todo, debe haber trofozotos ya sea en la superficie o a nivel intraepitelial; esto obliga a diferenciar esta afeccin
de la colitis.
En otros casos el intestino slo es el rgano
blanco y la lesin se ubica en otro sitio, como
en los casos de vipoma, glucagonoma, gastrinoma o hipertiroidismo, por mencionar slo algunos.
PATOGENIA
Son cuatro los principales mecanismos que generan un exceso de agua en las heces:
1. Retencin osmtica de agua en la luz intestinal
2. Secrecin de agua y solutos hacia la luz
intestinal
3. Presencia de exudados
4. Anomalas del contacto entre el quimo y la
superficie de absorcin
Sobreviene diarrea osmtica cuando las
molculas hidrosolubles permanecen en la luz
intestinal reteniendo el agua. Esto ocurre, por
ejemplo, en la deficiencia de lactasa y en el
abuso de laxantes o anticidos (Mg2+).
Se desencadena diarrea secretoria cuando
la mucosa del intestino libera pero no absorbe
lquidos; por ejemplo, en la reseccin del leon
terminal, vipoma e infeccin por E. coli y V. cholerae (la toxina de V. cholerae induce la secrecin de lquidos e inhibe la absorcin de sodio
y cloro). La diarrea exudativa es resultado de la
salida intestinal de protenas, sangre o moco
procedentes de sitios edematosos, ulcerados, o
149
150
Exploracin fsica
Debe ser sistemtica y completa; es indispensable buscar signos compatibles con enfermedad
general (diabetes sacarina, Addison, hipertiroidismo). Es posible que la clave del diagnstico
se encuentre en el abdomen; la palpacin y
percusin cuidadosa pueden revelar tumoraciones, ascitis o una cuerda clica dura y dolorosa.
No se debe prescindir del tacto rectal, que puede aportar datos indicativos de una neoplasia
(cncer, adenoma velloso).
DIAGNOSTICO Y DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
En todo paciente con diarrea crnica es necesario practicar exmenes coproparasitoscpicos,
investigacin de amiba en fresco, coprocultivo,
estudio coprolgico, deteccin de sangre oculta en heces, as como pruebas de citologa hemtica, qumica sangunea, protenas totales y
determinacin de HIV. Es muy probable que
esto oriente definitivamente el diagnstico; de
no ser as, se establece una segunda lnea de
investigacin que incluye: rectosigmoidoscopia,
colon por enema con doble medio de contraste, trnsito intestinal y pruebas de malabsorcin
(cuantificacin de grasa en materia fecal de 24
h, d-xilosa y prueba de Schilling).
Con los exmenes anteriores puede diagnosticarse la enfermedad en 90% de los casos.
Aun as, tal vez sea necesario practicar niveles
sricos hormonales (gastrina, calcitonina, PIV,
glucagon, o 5-HIAA) para descartar o corfirmar
el sndrome de Zollinger-Ellison, carcinoma
medular de tiroides, sndrome de Verner-Morrison, glucagonoma y carcinoide, respectivamente.
TRATAMIENTO
Debe basarse en las causas, sntomas y complicaciones. Cuando an no se establece el diagnstico, y mientras se espera el resultado de los
estudios, es vlido realizar pruebas teraputicas.
Una de ellas consiste en suprimir durante una
semana la leche y sus derivados (con excepcin
del yogur). Si la diarrea no cede se puede efectuar una segunda prueba teraputica: eliminar
el trigo en cualquiera de sus presentaciones
durante una semana. No debe sorprender que
en ms de un caso cese la diarrea; es indicativo
de que sta se deba a deficiencia de disacaridasas o a intolerancia al gluten, segn sea el caso.
BIBLIOGRAFA
AwadR. Diarrea y mortalidad. Rev Med Hosp Gral 1991;
54:180-192.
Direccin General de Estadstica, Estados Unidos Mexicanos 1993.
Eisen T, HotzJ, Stoitei M. Diagnosis of factitious diarrehea (Munchausen-Syndrom) by colon biopsy. ZGastroenterol 1994; 32:351-353.
Fine KD. Gastrointestinal disease, 5th ed. Philadelphia:
Saunders 1993:1043-1071.
151
Sndrome de malabsorcin
intestinal
Dr. Samuel Fuentes Del Toro
INTRODUCCIN
El sndrome de malabsorcin intestinal (SMI)
comprende un conjunto de alteraciones funcionales ocasionadas por la defectuosa capacidad
de absorber nutrimentos. Es signo distintivo de
este padecimiento que los alimentos, ingeridos
previamente por va oral o vertidos en la luz
gastrointestinal por sondas, no pueden pasar a
travs de las microvellosidades de la mucosa
intestinal despus de sti digestin.
Sin embargo, el paciente con SMI no sufre
alteraciones de ingestin ni de trnsito motor
en boca, faringe, esfago y estmago ni tampoco limitaciones en los procesos de digestin
hasta la formacin de dmeros y monmeros de
nutrimentos.
El intestino delgado tiene en el adulto una
longitud promedio de cuatro metros, pero la
distribucin de la mucosa intestinal (en forma
de pliegues) incrementa esta superficie de absorcin, que se multiplica adems si se considera que a nivel microscpico cada vellosidad intestinal est formada por mltiples microvellosidades. En realidad, el intestino posee una
superficie de absorcin de 2 X 108 X cm2 contando las porciones laterales y el borde de cepillo de las clulas epiteliales.
La motilidad intestinal posibilita que los
nutrimentos se mantengan en contacto circulante con las clulas intestinales y, de alguna
manera, que se impulsen por gradientes de
presin hacia los canales de absorcin, como
sucede con los canalculos linfticos, y tambin
hacia el sistema venoso portal heptico.
Todas las sustancias que atraviesan la membrana de la mucosa intestinal, incluyendo los
152
nutrimentos, lo hacen por mecanismos de transporte pasivos y activos. Son del primer tipo la
difusin pasiva y la filtracin; ambos trasladan
los nutrimentos gracias a un gradiente de concentracin, como sucede con la sal. Los mecanismos activos, en cambio, requieren gasto de
energa para el paso de sustancias; tres son los
principales: transporte activo, difusin facilitada y endocitosis.
El transporte activo es la circulacin de
molculas de un lado a otro de la membrana,
incluso en contra de un gradiente de concentracin, como ocurre con el transporte de potasio del exterior al interior de la clula.
La difusin facilitada es un mecanismo de
transporte con gasto de energa, pero en favor de un gradiente de concentracin, como
es el caso de la absorcin de glucosa desde
la luz intestinal (este proceso requiere sodio;
por ello, para asegurar una buena absorcin de
uno u otro, deben administrarse juntos, aun
cuando uno de ellos tenga una menor proporcin).
La endocitosis es un mecanismo de fagocitosis en el cual la membrana plasmtica exterior envuelve a la partcula por absorber; este
proceso se observa con frecuencia en los neonatos y en los pacientes seniles; es un mecanismo que absorbe los antgenos.
Los nutrimentos se absorben en diferentes
alturas del intestino. En el intestino proximal
se absorbe hierro, calcio, vitaminas hidrosolubles (vitaminas B y C) y grasa (monoglicridos
y cidos grasos). Los azcares lo hacen en el
intestino proximal y tambin en el intermedio.
Los aminocidos en el yeyuno, principalmente,
y en menor medida en la porcin proximal v
CAUSAS
Al analizar la extensa gama de enfermedades
c o m p r e n d i d a s en el SMI se advierte que no es
posible hablar de factores etiolgicos; por esta
razn slo se citan algunos casos representati
vos v frecuentes.
A N A T O M A PATOLGICA
En el SMI destacan algunos datos en el estudio
histopatolgico de las biopsias obtenidas de
mucosa intestinal. Por ejemplo, son hallazgos
diagnsticos en biopsia la enfermedad de Whipple, q u e revela infiltrado de macrfagos en la
lmina propia y tincin de PAS positiva; la agam m a g l o b u l i n e m i a , q u e muestra vellosidades
planas o ausentes e infiltrado de linfocitos y
ausencia de clulas plasmticas; el linfoma in
testinal, en el que se observa infiltracin de la
lmina propia y la submucosa con clulas ma-
153
154
Tubo
ivo medio
DIAGNOSTICO
Son los trastornos isiopatolgicos caractersticos los que establecen el diagnstico de SMI.
La diarrea con esteatorrea puede indicar SMI,
en cuyo caso deben solicitarse diversos estudios
de laboratorio para delimitar la entidad nosolgica causante. Es importante la historia clnica para identificar algunos datos que hagan
sospechar digestin insuficiente por enfermedad heptica o del tracto biliar (o ambas). Es
importante asimismo investigar los antecedentes quirrgicos, especialmente de resecciones
del tubo digestivo; estos ltimos pueden provocar carencias fsicas de estructuras causantes de
un proceso motor, secretor o de absorcin de
nutrimentos (malabsorcin posgastrectoma,
sndrome de intestino corto), o bien condiciones que propicien una sobrepoblacin bacteriana en el intestino como causa de sndrome de
malabsorcin intestinal.
Las afecciones que ocasionan defectos de
la funcin de la mucosa incluyen trastornos
inflamatorios o infiltrativos, como en los casos
de enteritis regional, tuberculosis intestinal,
amiloidosis, enteritis por radiacin o enteritis
eosinoflica. De igual manera pertencen a este
grupo los padecimientos genticamente determinados o con alteraciones bioqumicas, como
el esprue no tropical, la mastocitosis sistmica,
los sndromes por deficiencia de disacaridasas
o la hipogammaglobulinemia.
Finalmente, pueden ser tambin anormalidades fsiopatolgicas indicativas las alteraciones relacionadas con trastornos endocrinos
metablicos que cursan con SMI, como diabetes mellitus, hipoparatiroidismo, insuficiencia
suprarrenal, hipertiroidismo, sndrome de Zollinger-Ellison por tumores ulcergenos del
pncreas y sndrome carcinoide. Debe asimismo considerarse la enteropata perdedora de
protenas, aunque es una entidad poco frecuente.
En el anlisis diagnstico del SMI es relevante tomar en cuenta el valor de las pruebas
de laboratorio especficas (cuadro 21-2).
155
Calcio
Colesterol
Potasio
Magnesio
Vitamina Bi2
9 a 10.5 mg/dl
150 a 250 mg/dl
3.5 a 5.0 meq/L
1.7 a 2.0 meq/L
100 a 700 mg/ml
Acido flico
5 a 21 ng/ml
Plasma:
Tiempo de protrombina
Malabsorcin
Disminuida
Disminuido. Ms en enfermedades dei intestino
delgado
Disminuido
Disminuido
Disminuido
Disminuido
Disminuido. Ms en esprue tropical y crecimiento
bacteriano excesivo
Disminuido. Ms en enfermedades del intestino
delgado
Valor control
Aumentado
Aumento de la glucemia 20
mg/dl
Ms de 7% de eliminacin
en orina/24 horas
Aumentada
Pruebas de tolerancia:
d-Xilosa (25 g por va oral)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debe distinguirse el SMI de los trastornos atribuibles a problemas de digestin. En las enfer
medades del hgado o del tracto biliar la esteatorrea es un sntoma frecuente, particularmen
te en la hepatitis biliar aguda, obstruccin del
tracto biliar extraheptico, cuando este proce
so es crnico, y la cirrosis biliar primaria nutricional o posnecrtica. En estos casos la absor
cin de d-xilosa y vitamina B12 son normales,
pero la biopsia de mucosa intestinal no es til.
La esteatorrea depende de la falta de excrecin
de sales biliares conjugadas, lo cual impide la
formacin de micelas. En consecuencia, la ma
labsorcin de vitamina D y calcio causa enfer
medad sea metablica grave. Esto es muy fre
cuente en la cirrosis biliar primaria. Las radio
grafas de huesos muestran porosidad sea, adel
gazamiento cortical, aplastamientos vertebrales
y fracturas patolgicas espontneas. En el alco
hlico a menudo ocurre pancreatitis crnica con
insuficiencia pancretica exocrina.
156
157
158
159
Enteritis regional
Dr.Juan Mier y Daz
INTRODUCCIN
Esta es una enfermedad inflamatoria del aparato digestivo que puede afectar cualquier parte
de ste, aunque en la mayora de los pacientes
se presenta en la porcin terminal del leon. Es
de tipo granulomatoso, de evolucin crnica,
con periodos impredecibles de remisin y actividad.
Se conoce tambin como enfermedad de
Crohn o yeyunoiletis inespecfica; se presenta
a cualquier edad, pero es ms comn entre los
20 y 40 aos. En los ltimos 20 aos han aparecido ms casos en pases desarrollados, tal vez
debido a los mejores mtodos diagnsticos;
existe una tendencia familiar hasta en 10% de
los pacientes.
Por lo regular predomina en ciertos grupos
tnicos, como los judos, entre los que se observa una incidencia tres a cinco veces mayor. Otro
grupo afectado es el caucsico. En Amrica
Latina la enfermedad es rara y afecta por igual
a varones y mujeres.
No procede ninguna clasificacin para este
padecimiento.
CAUSAS
Se conocen diversas teoras sobre los factores
etiolgicos de esta enfermedad, aunque en realidad no se conocen bien las causas. Se ha relacionado con tuberculosis, pero en la enfermedad de Crohn no existe material caseoso. Se ha
vinculado tambin con sarcoidosis, pero sta
afecta rara vez al intestino. Hay cierta evidencia
de reacciones inmunitarias y, de hecho, se han
considerado como factor primario, si bien la
160
PATOGENIA
Se ha pensado que el fenmeno inicial en la
secuencia fisiopatolgica es la obstruccin lin
ftica secundaria a un proceso infeccioso de la
mucosa o la submucosa. Se produce inflamacin
granulomatosa debido a la presencia de absce
sos mesentricos; conforme los granulomas
aumentan de volumen obstruyen el flujo linf
tico y provocan linfedema con acumulacin de
lquido lipoprotenico que desencadena infla
macin granulomatosa y que perpeta el pro
ceso inicial.
Las clulas linfticas y el lquido se difun
den a todas las capas del intestino; en un prin
cipio afectan a segmentos aislados, pero a me
dida que las lesiones confluyen entre s origi
nan edema en toda la pared intestinal y se es
trecha la luz del intestino. Se obstruye el flujo
venoso en el intestino congestionado y ste
adopta el aspecto de una inflamacin aguda.
Cuando el proceso abarca todas las capas e in
cluye a la serosa comienzan a formarse adhe
rencias, con el consiguiente riesgo de que se
produzcan fstulas y abscesos (fig. 22-1, color).
En la mucosa intestinal se presentan lce
ras de causa desconocida, aunque muy proba
blemente guardan relacin con el proceso ge
neral.
Conforme la enfermedad se vuelve crni
ca, los granulomas son reemplazados por fibro
mas que ocasionan obstruccin, una complica
cin tarda y grave (cuadro 22-1).
CUADRO CLNICO
Dolor abdominal
Es el sntoma inicial y ms frecuente. Por lo
regular es intermitente y lo ocasiona el segmen
to proximal distendido que, como reaccin
compensatoria a la obstruccin, aumenta con
siderablemente la motilidad para poder despla
zar el contenido intraluminal. Se localiza en el
cuadrante inferior derecho y es indistinguible
del producido por la apendicitis aguda.
Diarrea acuosa
La mayora de los pacientes con enfermedad
de Crohn acusa aumento de la frecuencia y del
161
Adherencias
Fistulizacin
Abscesos
Ulceras en mucosa
Fibrosis
Obstruccin intestinal
162
Desequilibrio hidroelctrico
Otras manifestaciones
En la enfermedad de Crohn no es inslita la
afeccin del colon, sea como manifestacin
nica o como parte de las lesiones del intestino
delgado. En el recto se desarrollan fstulas que
pueden ser la primera o la nica manifestacin
de la enfermedad; stas son profundas y anchas
y pueden progresar hasta invadir todo el perineo.
Ocurren signos extraintestinales que deben
investigarse cuando se sospecha la enfermedad;
stos tienen su origen en el sistema osteoarticular y por lo general son espondilitis anquilosante y poliartritis migratoria. Puede aparecer eritema.
En general, segn se mencion, esta enfermedad puede afectar cualquier rgano o sistema y alterar sus funciones, si bien su descripcin inicial se registr en el leon terminal.
DIAGNOSTICO
El estudio baritado de todo el intestino delgado y el colon es imprescindible para corroborar
la impresin clnica de la enfermedad de
Crohn. En l se observa adelgazamiento, tortuosidad y ulceraciones longitudinales y transversales en la mucosa, as como el signo distintivo
de la enfermedad: estrechamientos alternados
con segmentos normales (cuadro 22-3).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debe establecerse el diagnstico diferencial
respecto de otras entidades tan diversas como
colon irritable, apendicitis aguda, obstruccin
intestinal parcial, tuberculosis intestinal, cncer
de colon v colitis ulcerosa. De stas, la que ms
crea dificultad es la ltima; sin embargo, debe
subrayarse que lo en 20% de los pacientes la
enfermedad de Crohn est confinada al colon
y que en la miiad de ellos puede diagnosticarse
el ti asinino con base en la integracin adecuada fiel cuadro clnico; en el 10% restante es
prcticamente imposible diferencial' una enfer-
163
Fig. 22-2. Enfermedad de Crohn en leon terminal, con engrasamiento irregular de la pared que abarca mucosa y
serosa. (Cortesa del Dr. Cruz Ortiz.)
164
Cabe citar las complicaciones extraabdominales, como desnutricin, litiasis renales y colelitiasis.
PRONOSTICO
En la mitad de los pacientes sometidos a operacin la enfermedad reincide. Las complicaciones ponen en peligro la vida, aunque tambin
es cierto que un alto porcentaje experimenta
remisin completa.
PROFILAXIS
No se conoce en este padecimiento.
BIBLIOGRAFA
Boltron P.V1, Jumes SL, Newcombe RG y col. The immuiie competence ol palients with inflammatory
bowel disease. Gut 1974; 15:213.
Tuberculosis intestinal
Dr. Luis Humberto Ortega Len
Dr. Alejandro Rodrguez Bez
Dr. Jorge M. Lpez Lpez
INTRODUCCIN
La tuberculosis intestinal es una enfermedad
inflamatoria crnica del tubo digestivo bajo, casi
siempre localizada en la regin ileocecal. Se cree
que Mycobaderium tuberculosis infecta a un tercio de la poblacin mundial, 95% del cual es
portador asintomtico y 5% desarrolla la enfermedad. Ha pasado ms de un siglo desde que
Robert Koch descubri el agente etiolgico y
an no se ha podido controlar la enfermedad;
en Mxico la mortalidad por tuberculosis se
redujo 95% de 1922 a 1995, tendencia que se
acentu a partir de la dcada de los cincuenta
con el desarrollo de la quimioterapia antifmica.
Ms del 85% de los casos de tuberculosis es
pulmonar; slo el 15% restante muestra una
localizacin distinta.
La distribucin geogrfica de la tuberculosis mantiene en Mxico estrecha relacin con
las condiciones socioeconmicas. La tuberculosis intestinal ha disminuido tambin con el advenimiento de la quimioterapia y el tratamiento ms higinico de la leche. En este pas, no
obstante, de 1985 a la fecha este padecimiento
es todava una de las principales causas de
muerte, la primera causa ocasionada por un
agente infeccioso nico y la tercera causa provocada por una infeccin gestada por varios
agentes, slo detrs de las neumonas y las infecciones intestinales.
Tambin en este pas se registran cada ao
un promedio de 15 000 casos nuevos de tuberculosis pulmonar, aunque se estima que la cifra
eal debe ser superior a 45 000; de stos, cerca
de 10 a 15% desarrollar formas extrapulmonares de la enfermedad (sea, menngea, peri-
El depuramiento de los exmenes serolgicos, como la prueba ELISA (del ingls enzyme-linked immunosorbent assay) y la prueba
SAFA (soluble antigen fluorescent antibody),
han mostrado una sensibilidad para la tuberculosis intestinal de 80 a 84% con especificidad
de 88 a 95%; una prueba positiva en una situacin clnica compatible permitira definir el
diagnstico. Por ltimo, la ultrasonografa abdominal puede ser de gran utilidad en casos de
sospecha; se afirma que puede detectarse el engrosamiento de la pared intestinal, hallazgos indicativos de ascitis, linfadenopatas y espasmo
cecal.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Los datos clnicos, radiolgicos y endoscpicos
en casos de tuberculosis intestinal pueden hacer pensar en otras entidades patolgicas similares; deben descartarse sobre todo la enfermedad de Crohn, neoplasias de colon, ameboma,
amibiasis intestinal, micosis de tubo digestivo,
absceso apendicular, linfomas y parasitosis intestinales.
TRATAMIENTO
La enfermedad extrapulmonar se trata de la
misma forma que la pulmonar. Se dispone de
cuatro medicamentos antituberculosos de primera lnea: isoniacida, rifampicina, estreptomicina (que son bactericidas) y etambutol. A stos hay que agregar un nmero importante de
agentes de segunda lnea: piracinamida, cicloserina, etionamida (estas dos ltimas, junto con
el etambutol, son bacteriostticas), cido paminosaliclico, viomicina y capreomicina.
El tratamiento debe partir de dos principios:
a) deben administrarse por lo menos dos frmacos sensibles al germen para contrarrestar la
resistencia a un solo frmaco, b) es necesario
un tratamiento prolongado ya que la multiplicacin de las micobacterias es lenta. En Mxico
se ha sugerido ltimamente una reduccin del
tiempo de tratamiento de 12-18 a 6-9 meses; si
el programa se aplica adecuadamente se resuelven entre 96 y 98% de los casos.
El esquema teraputico consta de una fase
intensiva y otra de sostn. En la primera se administra el medicamento diariamente, de lunes
a sbado, hasta completar 60 dosis, utilizando
isoniacida (300 mg), rifampicina (600 mg) y
piracinamida (1.5 a 2 g). En la fase de sostn se
suministra intermitentemente, dos veces por
167
168
Fiebre tifoidea
Dr. Armando Vargas Domnguez
INTRODUCCIN
Es una infeccin sistmica, aguda y febril, producida por varias especies de salmonelas, cuyos
sntomas se originan por lo general en el intestino delgado. La tifoidea es una infeccin sistmica de los fagocitos mononucleares y se le
denomina tambin, incorrectamente, fiebre
intestinal, ya que involucra a todo el organismo. Este padecimiento es un importante problema de salud pblica en pases pobres, con
deficiente estructura sanitaria, en los que el agua
potable se contamina y ocasiona el contagio con
la bacteria. Para interrumpir la proliferacin de
la enfermedad se requieren estrategias de prevencin y grandes inversiones econmicas que
mejoren la calidad del agua. Tambin deben
identificarse oportunamente los enfermos utilizando pruebas diagnsticas eficientes y baratas y antibiticos poco costosos; de esta forma
puede reducirse el nmero de pacientes que
despus se transforman en portadores.
La frecuencia de la tifoidea ha disminuido
en pases desarrollados hasta unos cuantos cientos de casos al ao, casi siempre relacionados
con viajes a pases en vas de desarrollo. Estados Unidos informa menos de 500 enfermos
anuales, la tercera parte de los cuales adquiri
la infeccin en Mxico, donde es endemoepidmica.
Predomina en nios de edad escolar, es excepcional en lactantes y poco comn en preescolares. En Mxico se informan ms de 10 000
casos al ao, aunque en realidad el nmero es
mayor por el subregistro.
CAUSAS
Salmn ella typhi, perteneciente al grupo D de
la clasificacin de salmonelas de Kauffman-
170
trica ya que destruye la bacteria, pero esta accin bactericida se anula con la neutralizacin
del cido por los alimentos o alcalinos.
La salmonela se reproduce en el intestino,
penetra las paredes, pasa a los ganglios mesentricos, llega por va del conducto torcico al
torrente sanguneo y a travs de l se disemina.
Entonces la bacteria se sita en las placas de
Peyer, hgado, bazo, pulmn y ganglios linfticos.
La salmonella posee un antgeno somtico
con capacidad de producir leucopenia, necrosis tisular v fiebre.
CUADRO CLNICO
El periodo de incubacin se relaciona con el
tamao del inoculo y las defensas del husped;
por lo regular dura entre siete y 14 das, pero
puede fluctuar entre cinco y 60 das.
Los sntomas inician en forma insidiosa con
fiebre vespertina gradual, hasta alcanzar 39 a
40C, y se acompaa de bradicardia relativa,
cefalalgia, astenia y anorexia; otras manifestaciones comunes son diarrea, nusea, vmito,
dolor abdominal, mialgias, artralgias, escalofro,
diaforesis y tos. En el 10% se aprecian lesiones
drmicas de color rosado plido, ubicadas en el
abdomen, conocidas como rosela. En los casos no tratados la fiebre permanece 10 a 14 das,
decrece en la tercera semana y desaparece en
la cuarta; en casos graves se presentan sntomas
del sistema nervioso central con estupor y coma.
Las complicaciones son frecuentes y variadas
(fig. 24-2, color).
Del 3 a 5% de los enfermos se convierten
en portadores asintomticos durante varios
meses, en ocasiones por toda la vida, incluso
despus de infecciones leves.
DIAGNOSTICO
El diagnstico definitivo se logra al aislar la
bacteria; el hemocultivo es positivo en 90%
durante la primera semana y desciende hasta
50% en la tercera. El coprocultivo es negativo
en la primera semana y slo es positivo desde la
tercera semana en 75% de los casos. El mielocultivo (obtenido por puncin esternal para
recolectar mdula sea) es positivo mayor nmero de veces que el hemocultivo.
El diagnstico serolgico ha cado en desuso en pases desarrollados debido a sus fallas; es
inespecfico si resulta positivo en personas con
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debe distinguirse la tifoidea de otros padecimientos febriles, como brucelosis, mononucleosis infecciosa, hepatitis o tuberculosis, as
como de trastornos no infecciosos como el linfoma. El mejor mtodo para diferenciar estas
enfermedades consiste en demostrar el microorganismo en sangre, heces, mdula sea u
orina.
TRATAMIENTO
Desde su introduccin, en 1948, el cloranfenicol ha sido el frmaco de eleccin a dosis de 50
a 75 mg/kg, o 3 a 4 g al da en adultos por periodos de 14 das. La dosis puede reducirse al
desaparecer la fiebre, pero no es infrecuente la
resistencia al antibitico; adems, es posible la
anemia aplsica y por ello el cloranfenicol se
utiliza poco en pases desarrollados.
Otros medicamentos empleados son la
amoxicilina, 100 mg diarios por kilogramo de
peso o 4 a 6 g al da, oral, por 10 das; en adultos puede combinarse con trimetoprim ms sulfametoxazol (640 mg y 3 200 mg, respectivamente) divididos en dos dosis.
En la ltima dcada se han administrado
con xito las quinolonas (ciprofloxacina u
ofloxacina, oral, a dosis habituales); en los aos
90 tom mucho impulso la cetriaxona de aplicacin intravenosa, 50 mg/kg en una dosis al
da o 2 g en adultos por tres das, con igual o
mejor resultado que el cloranfenicol, que requiere dos semanas de administracin. Algunos
pacientes sufren recadas (5 a 10%), por lo
general ms leves que el primer cuadro y ceden
con el mismo frmaco.
COMPLICACIONES
Se presentan en enfermos no tratados, cuando
la teraputica se retrasa o si existe resistencia al
antibitico elegido. La complicacin ms grave
es la perforacin intestinal con peritonitis generalizada, que se manifiesta por agravamiento
del cuadro, signos de abdomen agudo y leucocitosis; tiene elevada mortalidad (fig. 24-3). Otra
complicacin es la hemorragia, que suele aparecer en la tercera semana y que se presenta
como deposicin de abundante sangre roja; su
mortalidad es mayor de 25%. La colecistitis
genera sntomas varias semanas despus del
cuadro agudo.
PRONOSTICO
(Ion antibiticos eficaces la mortalidad es menor de 1 %, que por lo regular ocurre en ancianos, lactantes y personas desnutridas. En cambio, si aparecen complicaciones, los casos son
graves y su mortalidad es elevada; habitualmente esto se observa en comunidades pobres, con
baja educacin higinica y con servicios mdicos deficientes.
171
PROFILAXIS
La salubridad pblica debe preocuparse por
purificar el agua y tratar adecuadamente las
aguas residuales. Otras disposiciones eficaces
son la revisin mdica peridica de manipuladores de nutrimentos, la refrigeracin de alimentos y evitar el consumo de ostras crudas.
Las vacunas slo se emplean si fracasan las
recomendaciones anteriores o en personas que
viajan a pases donde la enfermedad es endmica. Se dispone de tres clases de vacuna: la de
clulas completas muertas por calor, que es
barata y requiere dos inyecciones, aunque tiene frecuentes efectos adversos y su proteccin
es de tres aos; la vacuna obtenida de polisacridos capsulares Vi, que tiene pocos efectos secundarios y cuya proteccin tambin es tres
aos, y la vacuna oral compuesta de bacilos vivos de Salmonella typhi atenuados, que es de fcil
administracin, costosa, y que no puede suministrarse a nios menores de 6 aos. Las dos
primeras alcanzan 70% de proteccin y la ltima un poco menos. La seleccin del tipo de
prevencin apropiada depende de los efectos
adversos, va de administracin, costo y preferencia del viajero.
BIBLIOGRAFA
Acharya G, Butler T, May PR y col. Treatment of thyphoid fever: randomized tria! of a three day course
Fig. 24-3. Perforacin del leon por salmonelas manifestada por aire libre debajo de los hemidiafragmas.
172
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Intoxicacin
por alimentos
Dra. Mara de los Angeles Fuentes del Toro
173
174
Ao
Enfermedad
Casos
Tasa
SS
IMSS
1992
49 598
19 261
57.16
22.20
8 339
15 310
34 251
1 310
1994
22 067
1995
8 3 75
ISSSTE
Otros
4 502
580
2 506
2 055
aureus
Es el p a t g e n o ms i m p o r t a n t e para el h o m b r e .
Son cocos grampositivos que se desarrollan en
un medio slido, en condiciones aerobias; todas
las cepas p r o d u c e n coagulasa y DNA-asa y tie
nen actividad bioqumica. Crecen en la carne,
productos lcteos, repostera)'alimentos prepa
rados y sin calentar, contaminados por forncu
los, heridas o estornudos. P r o d u c e n u n a enterotoxina que no se destruye p o r la ebullicin.
Clostridium
CAUSAS
perfringens
1994
1992
1993
Nmero de brotes
41
35
44
52
Deteccin en laboratorio
13
12
20
32
2 668
1 459
1 690
4 986
36
48
113
Defunciones
11
15
17
1995
51.30
44
175
mentos hmedos poco cidos. El agua de estanques o pozos transmite el bacilo al hombre,
as como los animales o productos animales,
como la carne de pavo congelada, huevos, pescado ahumado, carne fresca de pollo, carne
molida de res, leche en polvo, mariscos contaminados. Los medios corrientes de coccin la
destruyen, no as la congelacin.
Shigella
Yersinia enterocolitica
Es un bacilo aerobio grampositivo que elabora
una enterotoxina termoestable. Los brotes se
originan por agua y alimentos; se ha registrado
un gran nmero de ellos por contaminacin de
queso empaquetado.
176
y se observa hipersecrecin intestinal. Las especies de shigella invaden las clulas epiteliales
que se desprenden y ocasionan hemorragia,
moco y polimorfonucleares en heces.
CUADRO CLNICO
En el cuadro 25-3 se describen las principales
manifestaciones clnicas.
DIAGNOSTICO
El diagnstico debe apoyarse tanto en el cuadro clnico y en el periodo de incubacin como
en el tipo de alimento que habitualmente contiene al microorganismo.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Glutamato
Es una neurotoxina excitatoria que se aade
comercialmente a muchos alimentos como conservador. Penetra fcilmente ciertas regiones
cerebrales y destruye neuronas en poco tiempo. Se ha encontrado en ancianos particularmente sensibles al cido domoico, presente en
algunos mariscos.
Metales
Los alimentos cocinados en cazuelas galvanizadas, especialmente las frutas, pueden ocasionar
envenenamiento por metal.
PATOGENIA
La enterotoxina producida por el estreptococo
se absorbe y acta sobre receptores intestinales,
que transmiten el impulso a los centros medulares. La enterotoxina de Bacillus cerns es de
dos tipos: productora de diarrea y emetizante.
La enterotoxina de Clostridium perfringens estimula la actividad de la adenilatociclasa y aumenta la concentracin del monofosfato de adenosina cclico (AMP) en el intestino; ste incrementa la secrecin de cloruros y agua, reduce la
absorcin de sodio y provoca hipersecrecin del
intestino delgado. La toxina de Clostridium bolulinum se absorbe en el intestino y bloquea la
acetilcolina en el enlace neuromuscular y desencadena el sndrome neurolgico agudo.
La toxina de Escherichia rali causa hipersecrecin en el intestino delgado (conocida
como "diarrea del viajero'') debido al aumento
del AMP cclico. Vibrio chleme libera una toxina que eleva la actividad de la adenilatociclasa
177
Germen
Fiebre
Diarrea
Dolor
abdominal
Vmito
Otros
signos
Cefalea
Salmonela
Septicemia o infeccin
localizada
Estafilococo
Hipotensin
perfringens
Nusea
V.
parahaemolyticus
B. cereus
Nusea
Nusea
B. subtilis
Bochorno
Virosis
Malestar, nusea
Yersinia
Sndrome disentrico
Campylobacter
C.
botulinum
respiratoria
Giardia
Metales pesados
Nusea
Solanine
Escombrotoxina
Bochorno, palpitaciones,
diaforesis
Producto
Alimento previamente calentado
Clostridium
Bacillus cereus
perfringens
Salmonela
Jamn, lengua
Staphylococcus
Leche y crema
Salmonella,
aureus
Campylobacter
Salmonela
Staphylococcus,
Pasteles
Clostridium
botulinum
178
Muestra
Vmito
Heces
metales pesados
Virus (slo con microscopio electrnico)
Toxinas
(Clostridium perfringens)
Suero
Toxina
{Clostridium
botulinum)
Slo alimentos
Enterotoxina diarreica, slo
alimentos
Slo heces
Alimentos, heces, suero
Microorganismos en nmero
mayor de 10
0 a 10 por gramo de alimento
Alimento o heces
COMPLICACIONES
Son frecuentes la deshidratacin, sobre todo en
nios menores y ancianos, y la insuficiencia
orgnica que ocasiona la muerte.
PRONOSTICO
Depende del agente causal. Puede ser muy
bueno, como en las intoxicaciones por toxina
estafiloccica, o de elevada mortalidad, como
en la intoxicacin por hongos o Clostridium
botulinum.
PROFILAXIS
1. Mejorar la higiene de alimentos tanto en el
hogar como en los establecimientos pblicos
2. Proporcionar educacin higinica al personal que manipula alimentos
3. Reducir los niveles de contaminacin de
alimentos; eliminar las causas de contaminacin y no propiciar que los microorganismos se multipliquen durante el proceso
de elaboracin de los alimentos
4. Reconocer oportunamente los brotes infecciosos mediante sistemas apropiados de
estudio
5. Actualizar los cdigos sanitarios de la importacin de alimentos
179
180
Tercera
parte
Parsitos intestinales
Ascarasis
Dr. Armando Vargas Domnguez
INTRODUCCIN
184
Parsitos intestinales
PATOGENIA
DIAGNOSTICO
ANATOMA PATOLGICA
CUADRO CLNICO
Algunos adultos con pocos parsitos y b u e n
estado general son asintomticos; otros p u e d e n
padecer dolor abdominal difuso, vago, semejan
te al clico, de poca intensidad (que p u e d e si-
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La ascariasis p u e d e confundirse con otras para
sitosis intestinales, como la ocasionada por Strongyloides stercoralis, o con e n f e r m e d a d acidopptica, en la que es decisiva la endoscopia del t u b o
digestivo alto.
La ascariasis masiva p u e d e p r o v o c a r un
cuadro abdominal a g u d o y requiere distinguir
se de otras causas de oclusin intestinal median
te placas radiogrficas simples de a b d o m e n u
otros medios ms elaborados.
Captulo 26 Ascariasis
TRATAMIENTO
185
Otras complicaciones son oclusin intestinal (figs. 26-2 y 26-3), pancreatitis aguda, perforacin intestinal (fig. 26-4, color), apenaicitis, obstruccin larngea y desnutricin.
Las complicaciones abdominales, como
oclusin intestinal, perforacin o apendicitis,
requieren diagnstico oportuno y teraputica
quirrgica; por esta razn la ascariasis es un
padecimiento potencialmente grave.
PRONOSTICO
La ascariasis intestinal puede resolverse en todos los casos, si no existen complicaciones,
mediante tratamientos adecuados y repetidos.
Las complicaciones tienen mal pronstico, por
su gravedad intrnseca y porque generalmente
ocurren en personas con mal estado de nutricin.
PROFILAXIS
Debe instituirse la teraputica en todos los parasitados e incluso en los sujetos con sospecha
de ascariasis; deben tambin mejorarse las condiciones higinicas comunitarias, difundir la
educacin para la salud, evitar el fecalismo al
aire libre y lavar frutas y verduras con abundante agua y jabn.
En Japn pudo disminuirse la elevada incidencia hasta casi la erradicacin con tratamientos repetidos a toda la poblacin.
Fig. 26-2. Ascariasis masiva que necros un asa de intestino delgado (en color blanco).
186
Parsitos intestinales
BIBLIOGRAFA
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Oxiuriasis
Dr. Javier Prez Pineda
INTRODUCCIN
Es el gusano Enterobius vermicularis el que provoca esta enfermedad parasitaria. El oxiuro es
un nematodo asegmentado, cilindrico, que produce la infeccin conocida como oxiuriasis o
enterobiasis. Este parsito tiene la distribucin
geogrfica ms amplia de todos los helmintos
debido a su estrecha relacin con el hombre y
su ambiente. Son comunes las epidemias en
cuarteles, dormitorios pblicos e internados, es
decir, como consecuencia del hacinamiento.
Las series publicadas revelan tasas de infeccin de 3 a 80% en diversos grupos. En Mxico
las encuestas muestran una frecuencia de 60%.
Aunque el oxiuro prevalece en comunidades
econmicamente dbiles, no es raro hallarlo en
grupos sociales acomodados. Los nios se infectan con mayor frecuencia que los adultos.
Este parsito partenece a la rama Nemathelminthes, clase Nematoda, orden Rhabditidia, familia Oxyuridae, gnero Enterobius.
CAUSAS
El oxiuro es un gusano fusiforme con extremo
ceflico. La hembra mide en promedio 10 mm
de longitud. Los teros de la hembra grvida
son distendidos por los huevos. El macho mide
3 mm de longitud y su cola es curva. Una persona infectada alberga en promedio 50 gusanos,
pero pueden encontrarse millares si hubieron
contagios frecuentes. El hombre es el nico
husped conocido de Enterobius vermicularis.
Los habitat habituales de los oxiuros maduros son el ciego, el apndice cecal y los tramos
adyacentes del leon terminal. La hembra grvida migra por las noches hasta el ano, donde
deposita sus huevos en nmero de 5 000 a
188
Parsitos intestinales
La hembra grvida
emigra a la piel
perianal
Huevo embrionado
se vuelve infectante
en 4-6 horas
Los huevos se
diseminan en
el medio
Estancia
Bao
Recmara
Comedor
Cocina
Fig. 2 7 - 1 . Ciclo vital de Enterobius vermicularis (tomado de Brown H W , Parasitologa clnica, 4ta. ed.).
189
La cinta se pega
sobre un portaobjetos
Fig. 27-2. Diagnstico de Enterobius vermicularis con tela adhesiva (tomado de Brown HW, Parasitologa clnica,
4a. ed.).
COMPLICACIONES
BIBLIOGRAFA
PRONOSTICO
Es una infeccin benigna, que desaparece de
modo espontneo y que puede desarrollarse en
los vecinos. Remite en 100% de los casos con
tratamientos apropiados.
PROFILAXIS
Es sumamente dicil impedir la autoinfeccin
y propagacin en los nios. Resulta indispensable la limpieza personal y debe, adems, cortarse las uas, lavarse las manos despus de la
defecacin y antes de las comidas, lavar la regin anal durante el bao diario y cambiar la
ropa interior y la ropa de la cama diariamente.
Estrogiloidosis
Dr. Armando Vargas Domnguez
INTRODUCCIN
La estrogiloidosis es la infeccin causada por el
CAUSAS
Es un parsito facultativo, con posibilidad de
vida libre o parasitaria; el adulto macho mide
0.7 mm y la hembra 2.2 mm; tiene aspecto
filariforme, que es la forma infectante, y otro
190
rabditoide, que tiene vida libre y que es la forma que se excreta con las heces.
Ciclo vital. Presenta dos formas: libre y parasitaria. Las hembras parsitas habitan en el
espesor de la mucosa y submucosa intestinales
del duodeno y yeyuno, aunque se pueden encontrar desde el ploro hasta el ano. En la
mucosa intestinal liberan huevecillos de los que
salen larvas rabditoides que se alimentan de
materia orgnica de desecho; estas larvas son
arrastradas y expulsadas despus con las heces.
En ocasiones, antes de eliminarse, se transforman en gusanos filariformes que pueden reinfectar el organismo; ste es un fenmeno conocido como reinfeccin interna (fig. 28-1). Es
posible tambin que al salir penetren en la piel
pcrianal, en cuyo caso se designa como reinfeccin externa.
Al caer en la tierra (forma libre), que es su
habitat natural y encontrar condiciones ambientales propicias (sobre todo temperatura y humedad), el patgeno sigue dos caminos: uno
directo y otro indirecto.
En el primero, o corto, las larvas ilariformes
penetran nuevamente la piel del hombre, pasan con la circulacin venosa hasta el corazn y
por intermedio de las arterias pulmonares llegan al pulmn, en donde atraviesan la membrana alveolocapilar. Dentro de los alveolos
continan su desarrollo hasta transformarse en
machos y hembras; de all migran hacia bronquios y trquea y se alojan finalmente en el
intestino luego de ser deglutidas. En su forma
adulta machos y hembras copulan en los bronquios, trquea o intestino antes que las hembras penetren en el espesor de la mucosa intestinal. Los machos mueren durante la migracin,
despus de fecundar a las hembras. Otra posibilidad, menos frecuente, es que las larvas mi-
Captulo 28 Estrogiloidosis
191
Diseminacin a
otros rganos
Reinfeccin
externa
(perianal)
El parsito penetra
la piel y sigue dos
caminos: al pulmn
(va principal),
de piel a duodeno
(alterna)
Reinfeccin
interna
Larvas filariformes
(forma infectante)
Reinfeccin
interna
Suelo
Larva rabditoide
Larva filariforrne
ANATOMA PATOLGICA
192
Parsitos intestinales
Pruebas de laboratorio
Sangre: leucocitosis, eosinofilia, anemia e IgE
Heces: identificacin del parsito, sangre oculta
Radiografa
Trax: puede existir infiltracin cambiante bilateral
Trnsito intestinal
Temprano: acelerado
Tardo: atona duodenoyeyunal, desaparicin de
pliegues mucosos, imagen en tubo rgido en forma
de "boquilla de fumar" que semeja tuberculosis o
linfoma intestinal y enteritis regional
Captulo 28 Estrogiloidosis
193
194
Parsitos intestinales
Tricocefalosis
Dr. Jorge M. Lpez Lpez
Dr. Alejandro Rodrguez Bez
Dr. Luis Humberto Ortega Len
INTRODUCCIN
La tricocefalosis es una enfermedad parasitaria
causada por el nematodo Trichuris trichiura
(nombre proveniente de dos trminos griegos
que significan cabellos y cola) o tricocfalo.
Linneo describi este gusano en 1771 y Grassi
estudi su ciclo vital en 1887.
Se encontraron huevos de tricocfalo en
heces contenidas en el recto de una nia inca
muerta hace 450 aos; el cuerpo congelado se
hallaba en una construccin rocosa cerca de
Santiago de Chile. El parsito altera el desarrollo ponderal y mental de la poblacin infantil
de zonas endmicas y ocasiona cuadros crnicos de disentera.
Su distribucin incluye todas las regiones
del mundo, aunque es ms comn en zonas
clidas y hmedas, as como en lugares donde
las condiciones sanitarias son psimas, como en
asentamientos humanos sobrepoblados y sitios
sin infraestructura urbana ni educacin higinica.
Aunque el parsito no distingue edades, los
nios son los ms afectados y es en ellos donde
se presentan los cuadros ms graves. No hay
preferencia sexual. Se han realizado estudios
recientes en Malasia que demuestran la predisposicin de algunos individuos a infecciones
repetidas, tanto por scaris como por tricocfalo, a pesar de los tratamientos antiparasitarios
adecuados. Se ha observado asimismo un mayor ndice de estas infecciones en ciertos ncleos familiares, lo cual lleva a pensar en la
posibilidad de un factor gentico y en la cohabitacin familiar como causas de la enfermedad.
Trichuris trichiura pertenece a la rama Nematoda, clase Aphasmidia, orden Enoplida, familia Trichuridae, gnero Trichuris.
CAUSAS
El agente causal es el tricocfalo, llamado as
porque es filiforme en sus tres quintas partes
anteriores (cabeza) y fusiforme en la parte restante (intestino y aparato reproductor). El macho mide de 30 a 45 mm, su extremo posterior
adopta la forma de espira, que lo distingue de
la hembra; sta mide 35 a 50 mm y su capacidad
de oviposicin, en promedio, es de 5 000 a 7 000
huevecillos al da. Los huevos miden 50 a 54
por 22 a 23 mieras y tienen una forma caracterstica de barril, con dos prominencias polares
obturadas por tapones mucosos (fig. 29-1).
Ciclo biolgico. La hembra deposita los huevos en las heces y stas son expulsadas por la
prctica del fecalismo al aire libre. Los suelos
se contaminan y, si renen las condiciones de
humedad y temperatura favorables, al cabo de
l()a 15 das se desarrolla un embrin que llega
a la primera fase de estado larval. Esta es la
forma infectante, 21 das despus del inicio del
ciclo. La parasitosis comienza al ingerir huevos
embrionados en alimentos o fomites contaminados (fig. 29-2).
El hombre es el nico husped comprobado, si bien algunos especialistas creen que los
tricocfalos del cerdo y mono son los mismos
que infectan al hombre. Una vez ingerido el
huevecillo su cubierta es digerida en el intestino delgado; se libera la larva y se aloja en las
criptas, en donde se nutre. Desptis contina
su crecimiento; en un lapso de tres meses al-
196
Parsitos intestinales
Fig. 2 9 - 1 . Huevecillo de Trichuris trichiura; se observan tapones mucosos en los extremos. (Cortesa de la
Dra. Patricia Ontiveros.)
Ingestin de
alimentos,
agua y tierra
contaminados
con huevecillos
embrionados
Fecalismo al
aire libre
Captulo 29 Tricocefalosis
PATOGENIA
El parsito se adhiere en su porcin ceflica a
la mucosa intestinal, se enhebra en las vellosidades intestinales o penetra hasta la submucosa, ocasionando lesiones puntiformes. La penetracin del gusano provoca irritacin, tanto
mecnica como qumica (sustancias secretadas
por el parsito), que estimula las terminaciones nerviosas de los plexos mientricos, con lo
cual aumenta el peristaltismo. Si las infestaciones son masivas es probable el prolapso rectal
pues se pierde el tono de los esfnteres; adems, pueden padecerse pujo y tenesmo (caractersticos de la disentera). Cada gusano extrae
0.005 mi de sangre y, por tanto, sobreviene
anemia. En esta parasitosis no se produce eosinofilia porque no hay ciclo hematgeno; si se
presentara debe sospecharse la presencia de
otra parasitosis concomitante.
CUADRO CLNICO
Depende del nmero de parsitos que se encuentren en el intestino. En las infecciones leves los signos pasan por lo general inadvertidos
y no se presentan sntomas; en las infecciones
moderadas suelen aparecer astenia, anorexia,
clico en epigastrio y cuadrante inferior derecho, vmitos, estreimiento, flatulencia y distensin abdominal. En los casos graves el cuadro es ms florido; se ha descrito el sndrome
de disentera por tricocfalo caracterizado por
diarrea mucosanguinolenta crnica y relacionado con retardo del crecimiento y anemia por
deficiencia de hierro; el resultado es bajo desarrollo mental.
197
DIAGNOSTICO
PRONOSTICO
Las campaas de salubridad pblica son esenciales para la prevencin de enfermedades parasitarias. Gracias a ellas es posible identificar
casos de infecciones leves, que reaccionan bien
al tratamiento, o casos graves que se resuelven
con tratamiento oportuno y adecuado; en ambas infecciones se observa una buena recuperacin y un mejor pronstico.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
PROFILAXIS
198
Parsitos intestinales
BIBLIOGRAFA
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Ascaris lumbricoides and Trichuris trichiura at the
Uncinariasis
Dr. Armando Vargas Domnguez
terrestre. El macho posee una extremidad caudal copulatoria y la hembra, que tiene mayor
Es la parasitosis producida por Necator americanus longitud, una terminacin roma. Los huevecio Ancylosloma duodenale, o ambos. Las parasito- llos son ovoides y miden 75 mm de longitud por
sis intestinales, incluida la uncinariasis, produ- 40 mm de ancho.
cen enfermedad, muerte y disminucin de la
productividad laboral de millones de personas
en todo el mundo. Esto se debe, especialmente
ANATOMA PATOLGICA
en las naciones pobres, a las deficiencias de
prevencin, escasa educacin para la salud y En el sitio por donde perforan la piel aparecen
mala difusin de la teraputica entre grandes eritema, mculas y ppulas con vesculas que
cicatrizan en pocos das. En el aparato respiragrupos de poblacin.
Ms de 1 100 000 000 de personas de todo torio, al que llegan a travs de los sistemas cirel orbe estn afectadas por nematodos intesti- culatorio y linftico, provocan inflamacin de
nales, incluyendo uncinadas, scaris, tricocfa- bronquios. En el intestino delgado se fijan a la
los y oxiuros. Otras publicaciones calculan que mucosa duodenal mediante placas cortantes o
infectan al 25% de la poblacin mundial. Las dientes; muerden el tejido y succionan sangre
uncinarias son ms comunes en nios y en per- depositando sustancias anticoagulantes. Habisonas que no usan calzado; su frecuencia es tualmente cambian de posicin cuatro a seis
mayor en climas clidos y suelos hmedos y en veces al da, dejando en cada cambio una ulceregiones con deficientes condiciones de higie- racin con reaccin inflamatoria, polimorfonune, donde es habitual el fecalismo al ras del cleares y pequeos abscesos que no rebasan la
suelo. No existe preferencia sexual. En Amri- muscular de la mucosa.
ca pueden encontrarse las uncinarias desde
Mxico hasta el norte de Argentina y Chile.
PATOGENIA
Este organismo pertenece a la rama NemaIhelminthes, clase Nematoda, orden Rabditida, fa- Ciclo vital. Las hembras adultas establecidas en
milia Ancyloslomatidae, gnero Ancylostoma (An- el duodeno expulsan huevecillos que salen con
cylostoma, Necator, Ceylanicum y Braziliense).
la materia fecal; una vez en el suelo, en condiciones favorables, el huevo se transforma en
larva rabditoide en 24 a 48 horas. Cinco das
CAUSAS
despus se convierte en larva filariforme, que
Necator americanus y Ancylostoma duodenale son es la forma infectante, con capacidad de sobregusanos redondos de 8 a 13 mm de longitud vivir hasta seis semanas.
por 0.3 mm de dimetro. Existen otras dos vaEl hombre se infecta al caminar descalzo o
riedades, el ceylanicum y el braziliense, pero son jugar con tierra; la larva penetra en la piel, asciende por el torrente sanguneo hasta alcanms comunes en gatos y perros.
Los parsitos viven en el duodeno del ser zar los alveolos pulmonares y los atraviesa para
humano, aunque antes tienen una fase de vida llegar a los bronquiolos, bronquios, trquea y
INTRODUCCIN
199
200
Parsitos intestinales
Faringe
Deglutido
Adherido al intestino
delgado
traquea
Pulmones
Adultos en
el intestino delgado
Circulacin
Penetra en la piel
HOMBRE
Huevos en heces "
(etapa diagnstica)
Larva tilariforme
(etapa infecciosa)
Medio externo
Larva rabditiforme
en suelo
Larva rabditiforme
que incuba
(a veces en
heces viejas)
Captulo 30 Uncinariasis
201
COMPLICACIONES
Puede sobrevenir anemia grave, con insuficiencia cardiaca, hipoproteinemia y anasarca.
PRONOSTICO
Es malo en nios desnutridos, con anemia grave; por el contrario, la curacin es completa en
casos menos crticos ya que reaccionan de manera apropiada a la teraputica.
PROFILAXIS
Debe evitarse la contaminacin del suelo por
fecalismo al aire libre; es vital la mejora de
drenajes y la construccin de letrinas y fosas
spticas, pero sobre todo es esencial difundir
desde la escuela primaria la educacin para la
salud.
Otras medidas son: evitar el contacto directo de la piel con el suelo; tratamientos oportunos y completos de los enfermos y teraputicas
masivas en zonas endmicas.
Menos tiles son los larvicidas qumicos
esparcidos en el suelo sobre reas contaminadas con heces fecales.
202
Parsitos intestinales
Niamatali S, Bhopale V, Schad GA. Efficacy of milbemycin oxime against experimentally induced Ancylostoma caninum. J Am Vet Med Assoc 1992; 201:
1385-1387.
Parija SC, I'rabhakar PK. Evaluation of lato phenol
Teniasis
Dr. Manuel Gallo Reynoso
INTRODUCCIN
La teniasis es u n a parasitosis intestinal causada
p o r helmintos de la clase cestoda; este gusano
p u e d e encontrarse en todo el territorio mexi
cano y tambin en gran parte de Latinoamrica.
Los cestodos son platelmintos (gusanos pla
nos) cuyos parsitos ms dainos para el hom
bre son: Taenia solium, Taenia saginata, Hymenolepis nana. Asimismo, a u n q u e de forma secun
daria, son perjudiciales Hymenolepis diminuta,
Diphyobothrium caninum, Diphyllobothrium latum
y Echinococcus granulosus.
Taenia solium y Taenia saginata alcanzan
grandes dimensiones, a veces hasta de 18 me
tros. Las tenias tienen en el extremo anterior
u n a estructura d e n o m i n a d a esclex, de forma
cuboide, q u e c o r r e s p o n d e a la cabeza del par
sito; p o s e e n tambin u n a estructura llamada
cuello a partir de la cual se d e s p r e n d e n los seg
m e n t o s planos o progltidos, que constituyen
el estrbilo o c a d e n a estrombilar.
Los parsitos se localizan en cualquier par
te del m u n d o . En Amrica Latina se considera
[ Echinococcus
Pseudophylidea
Platelmintos
Tenias
Diphyllobothrium
Tremtodos
203
204
Parsitos intestinales
PATOGENIA
Los huevecillos, que son eliminados en las heces, ya sea en los progltidos o libres, tienen
pared gruesa o cutcula, oncosfera o embrin
hexacanto; son muy resistentes al calor y sobreviven durante periodos prolongados en el suelo
o en los vegetales contaminados por las heces.
Al ser ingerida por el husped intermediario la oncosfera eclosiona, bajo el estmulo de
los jugos gstricos, intestinales y biliares, y se
libera el embriforo. Este, mediante enzimas
proteolticas, penetra en la mucosa intestinal,
atraviesa despus la pared intestinal y llega a
los vasos linfticos o sanguneos; eso le permite
alcanzar diversos tejidos, en donde desarrolla
su etapa larvaria enquistada. Para completar el
ciclo vital, la larva enquistada es ingerida por
el husped definitivo y madura hasta convertirse en la forma adulta al fijarse en la pared intestinal.
Los adultos viven erfel tubo digestivo, por
lo regular en el intestino delgado, aunque pueden ser encontrados en colon, vas biliares y
vescula.
Ciclo vital
El ciclo incluye a un husped intermediario.
nicamente el hombre es husped definitivo.
El parsito adulto llega a medir entre 4 y 10 m
de longitud; por lo general es nico (de all su
nombre de solitaria) y rara vez pueden encontrarse ms. T. saginata habita en la porcin superior del yeyuno y puede vivir 25 aos y en
ocasiones ms. El esclex consta de cuatro ventosas y ganchos mal desarrollados (fig. 31-1); los
progltidos se diferencian de los de T. solium
porque tienen el doble de testculos y un ovario
bilobulado; adems, el tero posee mayor cantidad de ramas laterales y contiene ms huevecillos (fig. 31-2), similares a los de T. solium.
Los progltidos se desprenden y pasan a
travs del ano del individuo parasitado; con ello
da inicio el ciclo, sea en las heces o libremente.
De ese modo, si la materia fecal se deposita en
el suelo o en reas de pastoreo, comienza la
contaminacin del ambiente.
Los bovinos son huspedes intermediarios
los ms importantes aunque tambin lo
Ingestin de
carne cruda o mal
cocida
Vaca
Hombre
Ingestin
de huevo
por vaca
Materia fecal
Estrbilo
4-10 m
Esclex
2-3 m m
Huevo
Progltido grvido
16-20 mm
Cuadro clnico
Por lo general existe irritacin de la mucosa por
la accin del esclex; aunque pocas veces se
presentan sntomas, stos pueden ser: sensacin
de cansancio, somnolencia, cefalea, diarrea,
dolor abominal, estreimiento que puede alter
narse con diarrea, cuadros ocasionales de suboclusin intestinal y a veces colecistitis o pan
creatitis al introducirse el parsito al conducto
de Wirsung o al coldoco. En el laboratorio se
observa leucopenia y eosinofilia.
Diagnstico
El diagnstico se confirma si el estudio coproparasitoscpico, preferentemente por sedimenta
cin o por raspado anal con tcnica de Ferreira
o de Graham, encuentra huevecillos o progltidos grvidos en heces. El diagnstico especfi
co se realiza al observar las 15 a 30 ramas late
rales del tero o al detectar el esclex.
Se han desarrollado nuevas tcnicas para
diagnstico serolgico con inmunodiagnstico
por ELISA y Western blotting, ya que el esclex
segrega antgenos. Estudios de investigacin en
Tenia saginata
4 ventosas
sin ganchos
Progltido maduro
Ovario
Testculos
Testculos
Progltido maduro
tero con
15-30 ramas
Progltido grvido
Progltido grvido
perros h a n e n c o n t r a d o 8 2 % de sensibilidad y
hasta el 100% de especificidad para infeccin
con cestodos. En el caso de T. saginata el antg e n o es el 94-KDA.
D i a g n s t i c o diferencial
Debe establecerse respecto de otras parasitosis,
incluyendo diversas teniasis, helmintiasis y para
sitosis p o r protozoarios. En los casos oclusivos o
suboclusivos d e b e n descartarse tambin otros
procesos q u e provocan oclusin mecnica de la
luz intestinal. Se requieren interrogatorios cl
nicos minuciosos y pruebas radiogrficas y de
laboratorio.
Tratamiento
Existen varios productos farmacuticos para el
tratamiento de las tenias. La niclosamida es muy
Captulo 31 Teniasis
207
208
Parsitos intestinales
Cerdo
cellulosae
Ingestin
de carne cruda
o mal cocida
cysticercus
0.5-1.5 cm
Ingestin
de huevos
por cerdo
Hombre
Materia fecal
Esclex
1 cm de dimetro
Hueve
Progltido
grvido
8-16 m m
Captulo 37 Teniasis
209
210
Parsitos intestinales
Pulga
Hombre
Materia fecal
Esclex
0 . 1 5 - 0 . 5 mm
Estrbilo 2 5 - 4 0 mm
Huevo
3 0 - 6 0 mm
Captulo 31 Teniasis
211
Ciclo vital
El parsito adulto es largo (3 a 10 m e incluso
hasta 12), habita en el leon y vive ms de 20
aos. La autofecundacin es la regla. Se libe
ran huevecillos que pasan a un coppodo como
husped intermediario, de ste a un pez de agua
dulce (salmn, trucha, pescado blanco y otros),
hasta alojarse en el husped definitivo al inge
rir carne de pescado cruda o mal cocida (fig.
31-6).
Aspectos epidemiolgicos
Profilaxis
Mejorar los hbitos higinicos en los nios cuan
to sea necesario.
DIFILOBOTRIASIS
Es la enfermedad causada por Diphyllobothrium
Ifilum, la tenia del pez.
Profilaxis
Debe ejercerse un control sobre las aguas ne
gras para evitar su desage en aguas dulces y
tambin vigilar los lugares donde se expende
pescado. Las larvas mueren si se congelan a
10C por 24 h o si la temperatura alcanza 50C
por 10 minutos. Debe evitarse asimismo comer
212
Parsitos intestinales
Ingestin de
pescado crudo o
carne mal cocida
Primer husped
intermediario
coppodos
Esclex 2.5 mm
Estrbilo 3-10 m
Fig. 31-6.
Hombre
Materia fecal
Coracidio
5 0 mm
Huevo
50-70 mm
Ciclo vital
El padecimiento se adquiere por la ingestin
de huevecillos eliminados en heces de carnvo
ros, sobre todo de perros q u e alojan cestodos
en el t u b o digestivo. El quiste h i d a t d i c o se
encuentra en ovinos y cerdos; se presenta hidatidosis en borregos y equinococosis en perros.
Los quistes se localizan primordialmente en
hgado y pulmones. C u a n d o el huevecillo llega
al intestino del h o m b r e se libera el e m b r i n
hexacanto, ste atraviesa la pared intestinal y
por va portal llega al hgado, a u n q u e por va
h e m a t g e n a p u e d e alcanzar otros puntos.
Cuadro clnico
Clnicamente se manifiesta como una tumoracin en el rea heptica; algunas veces p u e d e n
verse tumores con dimetro hasta de 15 cm.
Debido a ello es posible confundir la parasito
sis con neoplasias o con absceso heptico amibiano. La forma es esferoidal.
Los estudios radiolgicos simples muestran
opacidades redondeadas v puede apreciarse una
imagen hidroarea e incluso calcificaciones. Los
Captulo 31 Teniasis
213
Triquinosis
Dr. Armando Vargas Domnguez
INTRODUCCIN
ANATOMA PATOLGICA
La triquinosis es la e n f e r m e d a d causada p o r el
parsito Trichinella spiralis. Ha dejado de ser un
p a d e c i m i e n t o c o m n en pases que cuidan la
forma de alimentar al cerdo, como en Francia,
d o n d e los p u e r c o s son nutridos con vegetales,
o en naciones d o n d e est p r o h i b i d o suminis
trarles p r o d u c t o s crudos. Este trastorno es un
b u e n ejemplo de c m o la educacin para la
salud p r o d u c e excelentes resultados en la cali
dad de vida del ser h u m a n o .
El c e r d o , y en realidad casi todos los mam
feros carnvoros, son huspedes de Trichinella
spiralis: jabal, osos, focas, p e q u e o s roedores,
zorras, p e r r o s , e incluso los caballos p u e d e n
transmitirlo al h o m b r e .
Se estima que en Estados Unidos se sacrifi
can 100 000 cerdos al a o portadores de Trichinella spiralis, lo cual ocasiona alrededor de 57
casos anuales en todo el pas. Entre los turistas
de esa nacin que viajan al extranjero existe una
incidencia de 0.13 p o r milln, la mayora pro
c e d e n t e de Centroamrica, Mxico y frica.
Trichinella spiralis p e r t e n e c e a la rama Nemathelminthes, clase Nematoda.
CAUSAS
La e n f e r m e d a d se p r o d u c e p o r ingestin de
carne de cerdo cruda o mal cocida infestada con
larvas de Trichinella spiralis; sta es un parsito
intraepitelial que se aloja p o r lo regular en el
intestino delgado. Las larvas m i d e n 0.1 mm al
nacer y alcanzan como mximo 1 mm; las hem
bras adultas tienen u n a longitud de 3 a 4 mm y
el m a c h o 1.5 m m . Es caracterstico de este gu
sano t e n e r la mitad a n t e r i o r del c u e r p o ms
estrecha.
214
PATOGENIA
Ciclo vital. Inicia con la ingestin de larvas
enquistadas que se e n c u e n t r a n en la carne mal
cocida. Al pasar por el estmago se digiere la
cubierta del quiste, se liberan las larvas y stas
se introducen en la mucosa intestinal d o n d e
m a d u r a n hasta alcanzar la etapa adulta. En ese
sitio copulan; cinco a seis das despus las hem
bras p r o d u c e n larvas que migran p o r va linf
tica y vasos sanguneos hasta el msculo estria
do, en particular el diafragma. No sobreviven
en otros msculos (como corazn) u rganos
(como p u l m n ) o en el sistema nervioso cen
tral, a menos que exista infeccin masiva (fig.
32-1).
La larva estimula la produccin de u n a cp
sula de colgena d e n t r o de la cual q u e d a enqttistada y p u e d e sobrevivir hasta 10 aos. Des
pus de la p r o d u c c i n larvaria d e s a p a r e c e n
primero los nematodos machos y luego las hem
bras. La inflamacin producida p o r la invasin
de las larvas acelera el trnsito intestinal y se
agrega la reaccin h u m o r a l g e n e r a d a p o r la
Captulo 32 Triquinosis
215
216
Parsitos intestinales
gastroenteritis, es un a n t e c e d e n t e de gran va
lor para diagnosticar la triquinosis.
Los estudios serolgicos p u e d e n proporcio
nar resultados falsos; las pruebas de ELISA y
Western blott logran 80 a 90% de sensibilidad;
la inmunodiagnosis con antgenos crudos pre
parados con larvas de Trichinella tienen sensibi
lidad cercana al 100%. Por lo general se elevan
las enzimas musculares y existe leucocitosis con
eosinofilia de 20 a 40%. La biopsia del msculo
deltoides o del cuadrceps p u e d e confirmar el
diagnstico.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Es necesario diferenciar la triquinosis de pade
cimientos inmunolgicos, como alergia a frma
cos, vasculitis sistmica, dermatomiositis, polimiositis, fascitis eosinoflica y de anomalas
parasitarias c o m o la hidatidosis, la filariasis y la
esquistosomiasis.
Entre los padecimientos malignos p u e d e
confundirse con leucemia eosinoflica y linfoma. El mejor m t o d o para precisar el diagns
tico es la demostracin de las larvas en msculo
estriado.
TRATAMIENTO
La infeccin leve se resuelve con reposo en cama
y analgsicos. En la miositis grave, incluida la
miocarditis, se r e c o m i e n d a p r e d n i s o n a a dosis
de 1 m g / k g al da p o r cinco das y luego se
r e d u c e en f o r m a progresiva; los corticoides
p u e d e n p r o l o n g a r el p e r i o d o intestinal de la
infeccin.
P u e d e requerirse hospitalizacin en casos
ms graves. Los antihelmnticos son parcialmen
te efectivos p a r a m a t a r las larvas d e n t r o del
msculo; sin e m b a r g o , p u e d e n d e t e n e r el pro
ceso al eliminar las larvas del t u b o digestivo; se
r e c o m i e n d a m e b e n d a z o l , 200 a 400 mg tres
veces al da, p o r tres das, seguido de 400 a 500
mg tres veces al da p o r 10 das. Tambin es til
el tiabendazol (Mintezol), 50 m g / k g al da, di
vidido en varias dosis, p o r siete das.
COMPLICACIONES
Es posible la n e u r o p a t a perifrica o del siste
ma nervioso central y su recuperacin es muy
lenta.
PRONOSTICO
Es b u e n o en la mayora de los casos; la mortali
d a d es reducida, m e n o r del 1%. Es indicativa
de mal pronstico la ausencia de eosinofilia.
PROFILAXIS
Se r e c o m i e n d a cocer c o m p l e t a m e n t e la c a r n e
de cerdo o cualquier otra. P u e d e servir tambin
la congelacin de la carne a m e n o s 15C du
rante tres semanas o bien a m e n o s 18C p o r un
da.
No d e b e alimentarse a los cerdos con dese
chos crudos. Los turistas d e b e n abstenerse de
c o m e r productos de dudosa coccin y d e b e n
controlarse las importaciones de carne.
BIBLIOGRAFA
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Giardiasis
Dr. Armando Vargas Domnguez
INTRODUCCIN
El protozoario denominado Giardia lamblia es
el origen de esta parasitosis intestinal. La giardiasis, no obstante ser una enfermedad muy
comn en el ser humano y causante de gran
deterioro fsico, pocas veces se considera como
primer diagnstico; casi siempre se relega a
segunda o tercera opcin despus de descartar
amibiasis o ascariasis.
Esta parasitosis provoca enorme ausentismo
en los centros de trabajo y baja productividad
laboral; adems, afecta la nutricin de los nios y, por tanto, el desarrollo corporal. Como
resultado, son elevadas las prdidas econmicas y excesivos los presupuestos de atencin
mdica que requiere. Por estos motivos es necesario difundir ms an las medidas profilcticas para prevenirla.
La giardiasis es un padecimiento mundial,
aunque posee mayor incidencia en zonas tropicales y subtropicales, donde afecta hasta 30%
de los adultos. Es ms frecuente en nios, personas internadas en orfanatorios o crceles,
homosexuales y viajeros. Es la parasitosis intestinal ms comn en Estados Unidos. En Mxico las cifras son muy variables, desde 1 hasta
60% de la poblacin estudiada; la incidencia
guarda estrecha relacin con las condiciones
sanitarias, vivienda, higiene personal y nivel
educativo.
Giardia lamblia pertenece a la clase Mastigophora, orden Polymastigyna, familia Examitidae,
gnero Giardia.
CAUSAS
El parsito adopta dos formas: trofozotos y
quistes. Los primeros tienen forma de pera
217
218
Parsitos intestinales
de almacenes de agua potable, tinacos o cisternas. Son resistentes a los mtodos habituales de
cloracin del agua, aunque se eliminan mediante ebullicin o filtracin.
La va ms eficaz de transmisin es el agua,
aunque tambin lo pueden ser los alimentos ya
preparados, si bien con menor frecuencia. La
contaminacin ocurre por la manipulacin de
comida con manos sucias; las moscas y las partculas de materia fecal suspendidas en el aire
tambin dan origen a la contaminacin. La giardiasis se adquiere por coprofagia.
El mecanismo de produccin de la diarrea
es multifactorial y no ha sido posible establecer
la relacin directa entre el dao histolgico de
la mucosa y la gravedad de la malabsorcin o el
nmero de evacuaciones lquidas.
Para explicar la patogenia de la giardiasis
se han considerado los siguientes mecanismos:
a) la giardia consume con avidez los cidos y
sales biliares y rompe adems su conjugacin;
las reservas disminuidas propician la malabsor-
Quiste
Quiste
Fomites
Moscas
Manos
Quiste
o
trofozoto
Captulo 33 Giardiasis
219
TRATAMIENTO
La mayora de los casos amerita dos o tres pe
riodos de tratamiento. Est indicado el metronidazol, 250 mg tres veces al da por 10 das,
que se repite dos veces ms con intervalo de un
mes (este medicamento se contrapone con el
alcohol por el efecto antabuse). El tinidazol es
ms efectivo que el metronidazol; se recomien
da a dosis de 2 g en una dosis, dos das segui
dos, o 20 mg/kg (produce nusea y mal sabor
de boca).
En nios se ha recomendado el albendazol, 400 mg al da por cinco das y se repite tres
semanas despus. Se ha encontrado que el
prazicuantel tiene efecto contra la giardia en
dosis nica de 5 mg/kg.
La quinacrina posee menor eficacia; la do
sis recomendada es de 100 mg, dos veces al da
durante cinco das. Tambin se ha utilizado la
furazolidona, 7 mg/kg o 100 mg cuatro veces al
da por 10 das. En casos refractarios a los trata
mientos se indica una combinacin de metro
nidazol con quinacrina por un lapso de tres
semanas.
COMPLICACIONES
Pueden presentarse el sndrome de malabsor
cin y retraso del desarrollo somtico.
PRONOSTICO
Se obtiene curacin en la mayora de los casos
con el tratamiento apropiado; sin embargo, la
reinfeccin es frecuente, sobre todo en urbes
como la ciudad de Mxico en la que se deposi
tan 2 500 000 kg diarios de materia fecal al ras
del suelo; este material se transforma despus
en polvo que luego disemina el viento sobre la
poblacin.
PROFILAXIS
Deben eliminarse adecuadamente las heces
para evitar la contaminacin del agua, limpiar
peridicamente los depsitos de agua potable y
hervir el agua antes de consumirla.
Es indispensable la buena higiene personal
y la educacin para la salud, tanto individual
como colectiva, en particular en instalaciones
donde se alberga a nios. En caso de brotes debe
notificarse a las autoridades de salud para loca
lizar la fuente de infeccin e instituir el trata
miento.
220
Parsitos intestinales
Amibiasis intestinal
Dr. Alfredo Vicencio Tovar
INTRODUCCIN
La amibiasis intestinal es u n a parasitosis causa
da p o r Knlamoeba histolylica, cuyo habitat es el
colon. Existen seis especies de amibas que se
alojan en el colon; de ellas, slo E. hislolytica es
patgena. Otras amebas de vida libre tambin
se e n c u e n t r a n en estanques de agua ira, como
la a c a n t a m o e b a , y p u e d e n provocar u n a forma
de meningoencefalitis con mortalidad casi del
100 p o r ciento.
La virulencia de E. hislolytica d e p e n d e de
los climas; en las zonas templadas es poco agre
siva, p e r o s u m a m e n t e lesiva en las tropicales.
Su frecuencia vara segn los pases o re
giones y ncleos de poblacin estudiados. El
p a d e c i m i e n t o se e n c u e n t r a en todas las nacio
nes del i n u n d o (10% de todas las enfermeda
des), p e r o con grados de morbilidad diferentes
d e t e r m i n a d o s p o r la falta de cultura mdica,
aspectos socioeconmicos, promiscuidad, ma
las condiciones sanitarias o fecalismo al aire li
bre.
Todos estos son factores que coinciden ms
a m e n u d o en pases tropicales o en los que se
observa el f e n m e n o conocido como "patolo
ga de la pobreza". Aun en pases del llamado
Primer M u n d o se observan discrepancias impor
tantes; en Estados Unidos, por ejemplo, la ami
biasis afecta al 1 a 4% de la poblacin, p e r o en
el sur del pas, d o n d e conviven ms habitantes
de diferentes razas inmigrantes, la incidencia
p u e d e llegar hasta 20 por ciento.
En Amrica Latina, en naciones como Uru
guay y Argentina, se registran cifras ms bajas,
a diferencia de lo que sucede en Bolivia, Para
guay, Colombia o Per.
Se considera q u e en Mxico aproximada
m e n t e el 27% de la poblacin padece parasito
222
Parsitos intestinales
Fig. 3 4 - 1 . Ulcera amibiana intestinal; lesin en botn de camisa en la que est afectada la mucosa del ciego. Las
flechas sealan los bordes de la lcera.
224
Parsitos intestinales
225
Colon
ascendente
Tumoracin
leon terminal
Fig. 34-2. A m e b o m a del ciego que puede confundirse con cncer. (Cortesa del Dr. Vargas Domnguez.)
226
Parsitos intestinales
Tratamiento mdico
Otras veces es necesario instituir tratamiento mdico de prueba, con el que desaparece la
masa, o en ocasiones el diagnstico se establece al efectuar laparotoma.
La apendicitis amibiana muestra un cuadro
de apendicitis aguda, si bien por lo general es
ms grave y ms compleja en su evolucin ya
que se observa invasin frecuente al ciego y
puede coexistir con absceso heptico. Casi siempre se formula el diagnstico en el transoperalorio por las caractersticas macroscpicas del
apndice y ciego. La amibiasis tambin puede
pasar a la piel (fig. 34-4, color).
La colitis amibiana fulminante o la necrosis colnica fulminante por amibiasis presenta
cuadro de abdomen agudo relacionado con
sepsis pcritoneal. El cuadro se inicia de manera
insidiosa con evacuaciones diarreicas o disentricas, fiebre, distensin progresiva que llega a
leo paraltico y mcgacolon txico. Hay grave
alteracin del estado general y serias lesiones
hemodinmicas o de la microcirculacin.
En este siglo se han utilizado mltiples frmacos, primero de origen natural y despus de
origen sinttico. No obstante, ambos han sido
desplazados por los de uso actual, poseedores
de una eficaz, actividad amebicida.
Los antiamibianos se clasifican por su sitio
de accin en: a) de accin intraluminal; son
inabsorbibles y de administracin oral (yodooxiquinolena, nitroimidazoles, etofamida, clefamida), y b) de accin sistmica; son absorbiblesy de aplicacin oral o parentcral (einetina,
metronidazol, tinidazol, ornidazol, cloroquina).
El mdico puede seleccionar el esquema de
medicamentos segn se trate de un cuadro agudo de predominio intestinal, de un cuadro invasivo sistmico o de uno crnico en el que
se mezclan ambas formas. Tambin debe recordarse el ciclo vital de la ameba y suministrar en
forma combinada ciclos de frmacos de accin
sistmica con medicamentos de accin intraluminal. El mdico debe tomar en cuenta que los
quistes no se eliminan en forma continua y que
las formas de resistencia no se destruyen en su
totalidad; de all surge la necesidad de administrar varios ciclos hasta erradicar la parasitosis.
Otro aspecto que debe considerarse en el
tratamiento mdico es la repeticin de la infestacin debido al medio desfavorable en que vive
el paciente. Los cuadros repetidos no corresponden a una misma enfermedad; ms bien se
readquiere la parasitosis porque no cambia el
ambiente. En tal caso deben aplicarse las medi-
227
Tratamiento quirrgico
Los casos de amibiasis invasora grave pueden
requerir tratamiento quirrgico. El absceso
heptico amibiano se trata en el captulo 64.
Una vez establecido el diagnstico diferencial, la apendicitis amibiana amerita exploracin
quirrgica y el cirujano debe elegir el mejor
procedimiento.
Por lo general el tratamiento quirrgico
procede cuando ha fallado el tratamiento mdico intensivo, que en cualquier caso debe continuarse en el posoperatorio.
El ameboma reacciona al tratamiento mdico antiamibiano: slo se opera si existe perforacin o necrosis del colon. En la apendicitis
amibiana el proceso puede ampliarse de apendicectoma a reseccin parcial del colon, segn
sea la extensin de la invasin al ciego.
En la amibiasis fulminante con necrosis
colnica, gangrena y abscesos parietales debe
actuarse rpidamente y resecar todo el colon
afectado, nunca practicar anastomosis primarias.
La mortalidad en estos casos es todava muy
alta.
COMPLICACIONES
Las ms comunes son colon txico, perforacin
de colon, ameboma, apendicitis aguda e invasin de piel perianal en cuadros diarreicos graves.
PRONOSTICO
En la amibiasis intestinal no complicada el pronstico es favorable en 99%, siempre y cuando
se aplique el tratamiento correcto. Las complicaciones causan alta morbimortalidad.
PROFILAXIS
La amibiasis representa un grave problema de
salud pblica y requiere la colaboracin de todo
el personal mdico, enfermeras, paramedicos y
trabajadores sociales y de la educacin.
Nunca se insistir demasiado en las medidas de higiene personal al tratar los alimentos
y el agua potable; tampoco en impedir el fecalismo al aire libre.
228
Parsitos intestinales
BIBLIOGRAFA
Abd-Alla N, Jackson TF, Gathiram V y col. Differentiation of pathogenic Entamoeba histolytica infections
from non pathogenic infections by detection of
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Citronberg RJ, Semel JD. Severe vaginal infection with
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Rec 1994; 37:535-539.
Muro R, Acosta E, Merino E y col. Diagnosis of intesti-
Cuarta
parte
Colon irritable
Dr. Csar Athi Gutirrez
Dr. Clemente Guzar Bermdez
INTRODUCCIN
El sndrome de colon irritable es un trastorno
funcional caracterizado por sntomas continuos
o recurrentes de dolor o molestia intestinal,
cambios en la consistencia de las deposiciones
y alteraciones de la frecuencia de la defecacin,
que se alternan con periodos de diarrea y estreimiento, sensacin de evacuacin incompleta, presencia de moco y distensin abdominal.
Generalmente se presentan cambios de la motilidad intestinal, sin alteraciones orgnicas e
histolgicas demostrables.
Los disturbios del colon pueden ser consecuencia de factores ambientales, modificaciones alimentarias, nivel socioeconmico, patrones de actividad fsica, factores psicolgicos y
frecuencia de enfermedades recurrentes (amibiasis, colitis crnica inespecfica, tumoraciones,
SIDA, seudoobstruccin intestinal). Todos estos factores representan una gran dificultad para
diferenciar los padecimientos orgnicos de las
alteraciones funcionales gastrointestinales.
El trastorno es ms frecuente en el sexo
femenino en proporcin de 2 a 1 y supone un
alto porcentaje (hasta 35%) de la consulta del
mdico general, internista o gastroenterlogo.
Esta afeccin se acenta despus de los 60 aos
y su prevalencia flucta entre la tercera y la
cuarta dcadas de la vida.
En ocasiones los pacientes son atendidos
por el gineclogo, ya que es muy similar el diagnstico diferencial en los trastornos gastroenterolgicos y ginecolgicos.
Es posible que el 15% de las dispepsias sea
resultado del sndrome de colon irritable.
Los trastornos funcionales del aparato digestivo se dividen en: a) manifestaciones de la
porcin proximal, caracterizadas por dispepsia
232
PATOGENIA
La funcin principal del colon es la reabsorcin
de lquidos, el transporte y el a l m a c e n a m i e n t o
de material no digerido. Tiene una ligera absorcin de n u t r i m e n t o s y su m o t i l i d a d est
marcada por periodos de actividad contrctil
irregular, relativamente frecuente, con variaciones de cierta quietud.
Las c o n t r a c c i o n e s colnicas son de segmentacin o de propagacin; se registran contracciones propagadas de alta amplitud (> 50
m m H g ) y de baja amplitud (< 50 m m H g ) , de
gran inters para c o m p r e n d e r la actividad cclica del colon.
A c t u a l m e n t e , con el e m p l e o de b o m b a s
electromecnicas y computadorizadas, es posible identificar cambios muy lentos en el tono
del msculo liso del intestino.
Las contracciones propagadas de gran amplitud son sucesos contrctiles relativamente
raros y ocurren, en p r o m e d i o , cuatro a seis veces en un p e r i o d o de 24 horas. Actan para
impulsar el contenido de la luz intestinal y equivalen a los movimientos en masa, d e m o s t r a d o s
con tcnicas fluoroscpicas.
Se generan variaciones diurnas y nocturnas
de la motilidad y la frecuencia de las contracciones propagadas de alta amplitud en el colon.
Bassotti estudi la actividad contrctil en
segmentos colnicos (entre el ciego y el sigmoide) y e n c o n t r variaciones significativas en el
ndice de la motilidad, es decir, la suma de la
frecuencia y amplitud de la actividad contrctil
sobre el tiempo y la frecuencia de las contracciones propagadas de alta amplitud en relacin
con la ingestin de alimentos y el despertar en
la maana; esto podra explicar la necesidad de
defecar por las maanas.
La actividad contrctil de cualquier tipo fue
inhibida significativamente d u r a n t e el sueo.
Goldsmith public q u e los pacientes con
sndrome de colon irritable relacionan sus sntomas con la calidad del sueo; por otra parte,
se han descrito anormalidades motoras de la
vescula biliar y depresin de los linfocitos T que
sugieren u n a relacin con estados depresivos e
i n m u n i d a d celular.
Investigaciones recientes demostraron cambios diurnos y nocturnos distintos en el t o n o
del colon y recto; en general, el tono del msculo liso a u m e n t a despus de la ingestin de alimentos y disminuye d u r a n t e el sueo.
Awad e n c o n t r que en el s n d r o m e de colon irritable se eleva la actividad elctrica del
recio y sostuvo que esto se deba al tipo de comida y al incremento de la frecuencia, duracin
v amplitud de los reflejos inhibitorios y la sensibilidad del recto.
La funcin primaria del anorrecto es la
preservacin de la continencia y la eliminacin
de las heces; el anorrecto es una especie de
reservorio temporal que acta en conjunto con
el esfnter anal interno, tnicamente contrado, y el esfnter anal externo para facilitar la
continencia y defecacin normales.
Estos avances podran clarificar la importancia de estas complejas interacciones cerebrointestinales, tanto en la salud como en la enfermedad.
En el sndrome de colon irritable no se han
encontrado alteraciones histolgicas con diarrea
crnica; podra, por tanto, estar vinculado con
malabsorcin de sales biliares.
En las funciones sensitivas el dolor representa una combinacin de la percepcin anormal de la motilidad normal o de la percepcin
normal de la motilidad anormal. Las pruebas
clnicas y experimentales sugieren que los trastornos de los mecanismos viscerales aferentes
producen sensaciones abdominales como dolor,
plenitud, distensin y tenesmo.
Kellow demostr un umbral de percepcin
de la actividad de la fase III del intestino delgado ms bajo en pacientes con sndrome de colon irritable.
CUADRO CLNICO
Los pacientes con sndrome de colon irritable
presentan dolor abdominal, predominantemente en el cuadrante inferior izquierdo, ruidos
abdominales audibles y urgencia para defecar.
En ocasiones existe dolor en el hombro izquierdo irradiado al brazo por el sndrome del ngulo esplnico del colon (aire atrapado en ese
lugar).
Se acompaa en ocasiones de sntomas
concomitantes de inestabilidad emocional,
reacciones vasomotoras, palpitaciones, hiperventilacin, sudacin, fatiga y cefalea. En 50%
de los casos se observan cuadros psicolgicos y
sus sntomas se acentan con el estrs.
El dolor abdominal puede precipitarse con
la ingestin de alimentos y casi siempre se alivia al canalizar gases por recto o con la evacuacin.
Son frecuentes los periodos de estreimiento con diarrea; la consistencia de las heces es
cambiante, desde pequeas y duras hasta semi-
233
234
Deficiencia de lactasa
Enfermedad vesicular
Enfermedad pancretica
Poliposis intestinal
Colitis ulcerativa crnica inespecfica
Enfermedad diverticular del colon
Enfermedad de Crohn
Enfermedad de Hirschsprung
Sndrome de oclusin parcial intermitente
mecnica
Seudoobstruccin intestinal
Sndrome de Ogilvi
Hepatitis y cirrosis
Diabetes mellitus
Disfuncin de tiroides
Neuropatas
Vasculitis, lupus eritematoso sistmico y
esclerodermia
Enfermedad inflamatoria plvica
Dismenorrea
Endometriosis
En estos casos, si los ameritan, deben efectuarse estudios dirigidos a excluir la anomala,
como ultrasonido, tomografa axil computadorizada, pancreatocolangiografa retrgrada endoscpica, resonancia magntica nuclear, gammagrafas, biopsias y estudios citolgicos e inmunolgicos.
TRATAMIENTO
235
236
Tolliver BA, Herrera JL, DiPalma JA. Evaluation of pa- Whitehed WE. Assessing the effects of stress on physitients who meet clinical criteria for irritable bowel
cal symptoms. Health Psychol 1994; 13(2):99-102.
syndrome. Am J Gastroenterol 1994; 89(2):176-178.
Enfermedad
diverticular
Dr.J. Lorenzo de la Garza Villaseor
INTRODUCCIN
La enfermedad diverticular es una entidad patolgica cuya lesin bsica es la herniacin de
la mucosa y la submucosa colnicas; la herniacin es consecuencia de defectos de las fibras
musculares circulares de la pared del rgano
que dan lugar a formaciones saculares.
Es un padecimiento que se presenta sobre
todo en los pases desarrollados, sea en las naciones anglosajonas o en las europeas que emigran a Amrica. Por el contrario, es relativamente rara en Latinoamrica; sin embargo, esta situacin puede revertirse si el pas mejora econmicamente ya que el trastorno se relaciona
con el cambio de costumbres alimentarias.
Investigaciones epidemiolgicas de instituciones hospitalarias gubernamentales de la
ciudad de Mxico han encontrado una frecuencia fluctan te de 1 a 3% en la enfermedad diverticular del colon. En cambio, en poblaciones seleccionadas de origen europeo o de
Oriente Medio estudiadas en instituciones privadas dicha frecuencia aumenta hasta un 10 a
15%. Si se extrapolan estas cifras es posible afirmar que los dems pases iberoamericanos y
sus diversos grupos tnicos siguen un patrn
similar.
Las circunstancias son distintas en Estados
Unidos: la enfermedad diverticular del colon
la padece una tercera parte de la poblacin
adulta. En Europa este porcentaje no cambia
mucho; oscila entre 10 y 50%. En los continentes asitico y africano la frecuencia del padecimiento es aparentemente semejante a la de
Mxico.
En la poblacin anglosajona se ha documentado que la diverticulosis colnica es un hallazgo frecuente en personas mayores de 40 aos y
que este porcentaje aumenta con la edad (10%
por dcada). As, despus de los 80 aos la frecuencia es de al menos 60%. La frecuencia en
ambos sexos es prcticamente igual.
Por lo que respecta a la localizacin, los
divertculos se sitan ms a menudo en el sigmoide (hasta 93%); otros sitios son el ciego,
colon ascendente y descendente y, de modo
ocasional, el recto.
Cuando un segmento del colon tiene divertculos se le clasifica como diverticulosis; si uno
o ms de estos elementos sufre fenmenos inflamatorios en forma aguda recibe entonces el
nombre de diverticulitis aguda, que puede complicarse o no. Tambin existe la entidad denominada diverticulitis crnica, no totalmente
definida, pero que se refiere a la existencia de
un bajo grado de inflamacin como secuela de
un episodio de perforacin. Otro tipo de clasificacin tom en cuenta ms bien las complicaciones de la diverticulitis.
CAUSAS
Cada vez existen ms evidencias para sostener
que el tipo de alimentacin es el factor etiolgico ms importante de la diverticulosis. Se ha
observado que las dietas ricas en hidratos de
carbono refinados y grasas, as como pobres en
fibras, que habitualmente se consumen en los
pases industrializados, propician que el colon
sufra alteraciones de la motilidad y, por tanto,
cambios en las presiones intraluminales.
237
238
Desde el p u n t o de vista macroscpico la localizacin ms frecuente es el sigmoide y su tamao es variable. Los divertculos poseen un cuello estrecho y la p a r e d est compuesta slo p o r
la mucosa y serosa colnicas, lo que constituye
un verdadero seudodivertculo. En muchas ocasiones los divertculos forman parte de los apndices epiploicos y p o r ello no se localizan con
facilidad.
A nivel microscpico la capa interna del
divertculo est formada p o r la mucosa y la submucosa y la r e c u b r e el p e r i t o n e o visceral. Los
p u n t o s de salida de estas formaciones saculares
son precisamente los sitios por d o n d e las arterias p e n e t r a n las fibras musculares circulares
para llegar a la mucosa y submucosa y d o n d e
no existe la proteccin de las fibras musculares
longitudinales.
PATOGENIA
La presencia de bolo fecal p o b r e en residuos
ocasiona q u e las heces sean pastosas y, por lo
tanto, q u e el sigmoide d e b a efectuar contracciones vigorosas para propulsar su c o n t e n i d o .
Esto provoca segmentacin y a u m e n t o importante de la presin intraluminal en dicha "cmara", t o d o lo cual contribuye a su vez a que la
mucosa y submucosa sufran herniacin a travs
de los p u n t o s dbiles o de m e n o r resistencia de
la p a r e d del colon.
CUADRO CLNICO
De a c u e r d o con sus caractersticas esta anomala se ha dividido en cinco formas principales:
1. Diverticulosis asintomtica. La presencia de
divertculos se descubre en forma fortuita.
2. Diverticulosis sintomtica. C o r r e s p o n d e a
un p e q u e o g r u p o de pacientes cuyos sntomas son semejantes a los del colon irritable: diarrea sin rasgos especficos y cuadros
de dolor en el marco clico izquierdo, referido a veces como dolor abdominal generalizado (que disminuye o desaparece con la
canalizacin de gases o la defecacin); los
sntomas tambin son similares a los que se
observan en los episodios dolorosos relacionados con estreimiento.
3. Diverticulitis aguda. Tambin se le conoce
c o m o apendicitis izquierda, ya q u e se manifiesta por dolor en el c u a d r a n t e inferior
239
DIAGNOSTICO
Si bien los signos y sntomas que se observan en
esta entidad clnica no son patognomnicos, s
hacen posible su sospecha. Con los exmenes
de gabinete puede corroborarse el diagnstico
con certeza.
El estudio ms til es el colon por enema o
con doble medio de contraste (bario-aire), que
puede identificar la presencia de divertculos o
sus complicaciones. Los divertculos se visualizan como saculaciones llenas del medio de contraste que exceden el contorno normal del intestino y que, una vez eliminado el bario y retenido el medio de contraste dentro de los divertculos, proporcionan una imagen caracterstica. Cuando existen fenmenos inflamatorios,
stos se aprecian como una imagen de defecto
de llenado, casi siempre de cierta longitud y con
rigidez del segmento. El colon por enema es el
mtodo ideal para el diagnstico de la diverticulitis en aproximadamente 75% de los casos
(igs. 36-1 y 36-2).
Otro estudio de imagen que puede utilizarse es el ultrasonido, que pone en evidencia la
pared inflamada (hipoecoica y engrosada) e
identifica colecciones o abscesos de diversa
magnitud.
La lomografa axil computadorizada es otro
mtodo til para detectar cambios secundarios
de la diverticulitis, como inflamacin parietal o
pericolnica, abscesos, fstulas, y otros. En estudios comparativos entre colon por enema y tomograa resulta mejor estudio diagnstico el
primero, aunque la tomografa ofrece mayor
informacin de la extensin extraluminal.
La endoscopia rgida o flexible no es de
gran utilidad en el diagnstico de la enfermedad diverticular, ya que diversos cambios morfolgicos hacen sospechar esta entidad. Sin
embargo, puede servir para establecer el diagnstico diferencial con otras enfermedades,
especialmente las neoplasias malignas.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
Aunque es cierto que en determinadas circunstancias algunas enfermedades de tipo inflamatorio, como ciertas formas de amibiasis, disenteras bacilares, colitis ulcerosa crnica, colitis
por radiacin o linfogranuloma venreo, pueden confundirse con la diverticulitis, la diferenciacin ms difcil es con el carcinoma de colon, sobre todo porque la enfermedad diverticular no es muy frecuente en Mxico y se la
puede obviar.
240
Divertculos.
Divertculos
Fig. 36-2. Divertculos del colon (colon por enema). (Cortesa del Dr. Vargas Domnguez.)
sis primaria, y cierre de la colostoma como tercer tiempo. Cuando exista perforacin y peritonitis se pueden practicar, como intervenciones de mayor seguridad, colostoma, escisin de
la perforacin y fstula mucosa, extirpacin del
sitio perforado y cierre del mun rectal, conocido tambin como operacin de Hartmann.
Con cualquiera de estas variantes se elimina la
contaminacin de la cavidad peritoneal y algunos meses despus se efecta la anastomosis de
los segmentos colnicos.
En las ltimas dcadas algunos cirujanos
han sealado que el tratamiento de esta complicacin es la escisin y anastomosis primaria,
es decir en un solo tiempo, con morbimortalidad igual o menor que si se realizan dos o tres
tiempos quirrgicos.
En casos de hemorragia, si sta no es importante, se pueden instituir medidas generales y transfusiones; por el contrario, cuando la
hemorragia es de tal magnitud que pone en
peligro la vida, la arteriografa es de gran utilidad para localizar el sitio de origen de la hemorragia y adems puede emplearse como procedimiento teraputico para administrar por esa
va frmacos vasoconstrictores (vasopresina). Si
la hemorragia se detiene se puede posponer la
intervencin y efectuarla en forma electiva; si
el problema persiste y la prdida de sangre es
mayor de seis unidades, el paciente se somete
al procedimiento quirrgico para realizar la
escisin del segmento involucrado, que antes
se localiza por arteriografa. Cuando no se identifica el punto de origen se utilizan diversas
tcnicas quirrgicas (colotomas con exploracin macroscpica o con endoscopia). En ocasiones se ha tenido que recurrir a la colectoma
ciega, que no siempre resulta efectiva, razn por
la cual este abordaje teraputico est prcticamente proscrito en la actualidad. Aparentemente la mayora de los divertculos sangrantes se
ubica a la derecha del ngulo esplnico.
En presencia de fstulas secundarias a un
episodio de diverticulitis, el tratamiento quirrgico de stas se puede realizar en una o ms
etapas. Debe practicarse la reseccin del rgano de origen, por lo regular sin colostoma previa, en un solo tiempo quirrgico, quitando el
segmento enfermo y efectuando la anastomosis primaria.
El absceso pericolnico que habitualmente
acompaa a la obstruccin o a la perforacin
se trata desfuncionalizando el colon afectado;
para ello se requiere colostoma, desbridacin
y drenaje de la coleccin con mtodos abiertos
241
242
Colitis ulcerosa
Dr. Armando Vargas Domnguez
INTRODUCCIN
Esta es una enfermedad inflamatoria intestinal
de evolucin crnica que afecta al intestino
grueso; sus causas son desconocidas, pero sus
manifestaciones clinicopatolgicas son lo suficientemente caractersticas para establecer el
diagnstico exacto.
La colitis ulcerosa forma parte de un grupo
de padecimientos del aparato digestivo de tipo
inflamatorio, j u n t o con la enfermedad de
Crohn, que no tiene causa precisa ni signos
patognomnicos ni estudios diagnsticos especficos. Por esa razn es necesario excluir otras
enfermedades del colon antes de sostener que
se trata de colitis ulcerosa. Esta enfermedad
tambin recibe los nombres de colitis ulcerativa crnica inespecfica o colitis ulcerativa mucosa.
El mdico debe identificarla tempranamente e indicar la teraputica apropiada, segn sea
la fase del padecimiento; debe tambin resolver las dudas del paciente y actuar en colaboracin con el endoscopista, radilogo, patlogo,
psiquiatra y cirujano.
La prevalencia en pases occidentales es de
100 a 150 casos por cada 100 000 habitantes;
aparece a cualquier edad, pero su mxima incidencia se observa entre los 15 y 35 aos, sin
predominio sexual. Es ms comn en personas
blancas y en judos (muy ocasional en negros u
orientales). Se ha advertido cierta tendencia
familiar que hace pensar en influencias genticas o ambientales; es muy rara en individuos
apendicectomizados y es ms comn en no fumadores.
Se clasifica en pancolitis cuando involucra
todo el colon, colitis segmentaria la que invade
parte del colon y sigmoidoproctitis aquella que
244
245
1. Inactivo: se caracteriza por una o dos deposiciones al da sin sangre o pus ni sntoma
sistmico alguno.
2. De actividad baja: tres o cuatro evacuaciones al da o presencia de pus o sangre en
las heces (no diariamente), sin sntomas
sistmicos, como prdida de peso o fiebre.
3. De actividad entre moderada y alta: ms de
cuatro evacuaciones al da con sangre y pus;
pueden presentarse sntomas sistmicos,
como prdida de peso o fiebre.
4. De curso crnico intermitente: hay remisiones mayores de un mes, sin tratamiento con
corticoides o inmunosupresores. Este comportamiento se puede apreciar a lo largo
de uno o varios aos, est inactivo o activo
el padecimiento.
5. De curso continuo: actividad permanente
de la enfermedad.
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La colitis ulcerosa se considera un diagnstico
de exclusin; antes de confirmarla se descartan
otras causas de hemorragia y de sndrome disentrico (deposiciones con moco, pus y sangre con tenesmo rectal). Se investigan los posibles signos de neoplasias malignas, plipos,
enfermedad diverticular, hemorroides, amibiasis intestinal, disentera bacilar y colitis seudomembranosa. Para ello son indispensables los
exmenes coproparasitoscpicos, coprocultivo,
rectosigmoidoscopia, colon por enema y, de ser
246
necesario, colonoscopia con biopsia. Puede requerirse tratamiento de p r u e b a en padecimientos infecciosos o parasitarios.
No es posible diferenciar la colitis ulcerosa
de la e n f e r m e d a d de C r o h n en 10 a 20% de los
casos. Sin e m b a r g o , slo esta ltima es segmentada, abarca todas las capas del intestino, forma
granulomas, afecta otras reas del aparato digestivo ( c o m o esfago, estmago o intestino
delgado) e involucra ganglios linfticos y grasa
mesentrica.
TRATAMIENTO
La teraputica inicial es mdica; los objetivos
son disminuir el proceso inflamatorio y mejorar las condiciones nutricionales.
En el tratamiento de la fase aguda se indica
hospitalizacin del paciente, hidratacin parenteral y supresin de la va oral en casi todos los
enfermos (en los m e n o s graves se p u e d e conservar la dieta lquida). Es primordial suministrar corticoides intravenosos u orales; se prefiere p r e d n i s o n a , 45 a 60 mg al da; pocos mdicos e m p l e a n ACTH, a u n q u e tambin es eficaz.
Los corticoides se a d m i n i s t r a n p o r periodos
cortos y se s u s p e n d e n g r a d u a l m e n t e bajando la
dosis en un lapso de dos a tres meses; sin embargo, si vuelven a manifestarse los sntomas se
m a n t i e n e n a dosis bajas, 10 a 15 mg diarios.
P u e d e n utilizarse i n m u n o s u p r e s o r e s como
la azatioprina (1.5 a 2 m g / k g ) , a u n q u e sta se
estima p o c o til c o m o agente nico (se agrega
c u a n d o los corticoides fracasan o c u a n d o se
r e q u i e r e n a dosis muy altas); la azatioprina
d e s e m p e a la funcin de a h o r r a d o r de prednisona. O t r o i n m u n o s u p r e s o r es la ciclosporina,
que p u e d e beneficiar a los enfermos muy graves usndola p o r tiempo limitado.
Se administran antibiticos de amplio espectro contra gramnegativos y anaerobios. Se
indica nutricin parenteral total a quienes se
haya suprimido la va oral y transfusiones en los
casos de a n e m i a m e n o r de 9 g de hemoglobina.
En la colitis fulminante complicada est
indicada de urgencia la colectoma subtotal con
ileostoma. En cambio, c u a n d o existe mejora
clnica se prescribe medicacin apropiada para
largo plazo; la remisin suele ocurrir de los siete a 10 das de tratamiento.
Para la remisin en casos leves o crnicos
se e m p l e a sulfasalacina p o r va oral a dosis de
500 mg dos veces al da, a u m e n t a n d o 1 g cada
dos das hasta alcanzar 4 a 6 g diarios. Cuatro
meses despus se r e d u c e la dosis a 2 g al da y
247
Estreimiento
Dr. Armando Vargas Domnguez
INTRODUCCIN
ANATOMA PATOLGICA
CAUSAS
Las causas del estreimiento se relacionan en
el cuadro 38-1.
248
PATOGENIA
El estreimiento se produce por la alteracin
de los mecanismos fisiolgicos de la evacuacin;
stos inician con la distensin del recto, que
estimula a los receptores ubicados en las paredes colnicas. Lo anterior provoca la relajacin
de los esfnteres internos y el ngulo anorrectal
reduce su angulacin. Al aumentar la presin
intraabdominal se relaja el esfnter anal externo y desciende el msculo puborrectal con
descenso del piso plvico; en ese momento se
expulsan las heces. Al quedar vaco el rectosigmoide se contraen los esfnteres externo e interno y se suspende la evacuacin.
Son muchos los mecanismos que causan
estreimiento; el primero es el bolo fecal escaso que no distiende las paredes del recto; otra
causa es la disminucin de la motilidad del colon, incapaz de producir suficiente estimulacin
de los receptores especializados situados en las
paredes rectales y, en consecuencia, no se evoca el reflejo de evacuacin. Un tercer motivo es
la flacidez de los msculos abdominales, insuficientes para elevar la presin intraabdominal,
con imposibilidad para propulsar el bolo fecal,
como ocurre en los ancianos.
Las alteraciones del piso plvico que originan contracciones paradjicas del msculo
puborrectal, en lugar de relajacin, imposibili-
Psicosis
Depresin
Elusin de funciones fisiolgicas
Farmacolgicas
Hidrxido de aluminio
Antihipertensivos
Diurticos
Antidepresivos
Analgsicos
Loperamida
Sales de bismuto
Sales de hierro
Opiceos
Sedantes
Endocrinolgicas
Hipotiroidismo
Neuropata diabtica
Metablicas
Hipopotasemia
Uremia
Embarazo
Desequilibrio electroltico
tan la evacuacin. Otras causas son la disminucin del pptido intestinal vasoactivo y las modificaciones anatmicas o funcionales de los
plexos mientricos.
CUADRO CLNICO
Es indispensable conocer la historia clnica completa y averiguar cundo comenz el trastorno;
250
Fig. 38-1. Enfermedad diverticular (causa de estreimiento). Se observan espasmo intenso y mltiples divertculos
en colon.
sas extracolnicas q u e a m e r i t a n t e r a p u t i c a
especfica.
TRATAMIENTO
El tratamiento eficaz se basa en el diagnstico
exacto.
1. Estreimiento con motilidad n o r m a l del
colon. Se corrigen los hbitos dietticos; se
aade fibra a la alimentacin a razn de 20
a 30 g al da, a partir de frutas, verduras y
cereales. Si es necesario se adicionan suplementos de fibra, con a b u n d a n t e ingestin
de lquidos.
No se recomiendan los laxantes; la cisaprida p u e d e servir c o m o procintico intestinal.
2. Estreimiento con motilidad lenta del colon. U n a vez descartadas las anormalidades
anorrectales, funcionales y orgnicas, est
indicada la reseccin parcial del colon y
anastomosis del leon al recto.
3. Alteraciones de la funcin del piso plvico.
El rectocele y el p r o l a p s o rectal exigen
operacin.
En caso de no presentar problemas anatmicos, la teraputica consiste en ejercicios para fortalecer el piso plvico y rehabilitar la funcin (tcnicas de biorretroalimentacin).
Captulo 38 Estreimiento
4. Combinacin de movimiento lento del colon con mala funcin del piso plvico. El
tratamiento se inicia con biorretroalimentacin y, si no es suficiente, se indica la
colectoma parcial con anastomosis del
leon al recto.
El tratamiento quirrgico requiere una indicacin precisa; de lo contrario fracasa en forma estrepitosa. Los nicos laxantes recomendables son los que aumentan el volumen de las
heces, como salvado, psyllium o metilcelulosa.
COMPLICACIONES
Las ms comunes son impaccin fecal, perforacin del colon, fisura anal, hemorroides y prolapso rectal.
Las complicaciones por laxantes son neumona por lpidos (provocada por purgantes
con aceite mineral), lesin del plexo mientrico
por antraquinona y retencin urinaria.
PRONOSTICO
Es bueno en la mayora de los casos; es malo en
presencia de complicaciones, como la perforacin del colon. El pronstico para la funcin
depende del diagnstico correcto, la edad del
individuo, los padecimientos agregados y la
capacidad del mdico para plantear el problema y tranquilizar al paciente.
PROFILAXIS
Alimentacin rica en fibra, acompaada de
abundantes lquidos, con horario apropiado
(tres comidas al da con intervalo de seis horas) . Debe evitarse el abuso de laxantes y el ejercicio fsico; si es posible deben suprimirse los
frmacos que produzcan poca motilidad colnica.
BIBLIOGRAFA
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reliability o reported stool frecueney in the diag-
251
Impaccin fecal
Dr. Alejandro Crdenas del Olmo
Dr. Armando Vargas Domnguez
INTRODUCCIN
La impaccin fecal es el e n d u r e c i m i e n t o de la
materia fecal q u e i m p i d e la evacuacin. Las
heces funcionan c o m o un tapn slido, casi
siempre ubicado en el recto, q u e d e t i e n e el
contenido intestinal; acta en realidad como un
c u e r p o e x t r a o d e n t r o de la luz del colon.
Casi todos los casos se presentan en ancianos, seguido de los nios p e q u e o s y de los
pacientes con trastornos neurolgicos.
salvado o de semillas de tuna, bario oral o rectal, anticonvulsivos y algunos agentes antidepresivos.
ANATOMA PATOLGICA
Se identifica materia fecal seca y d u r a (como
p i e d r a ) , que ocupa el recto, a veces el sigmoide
y parte del colon d e s c e n d e n t e ; la mucosa sufre
inflamacin. En casos graves existe isquemia
focal, ulceracin y perforacin.
CAUSAS
PATOGENIA
La materia fecal se e n d u r e c e c u a n d o p e r m a n e ce estacionada d u r a n t e varios das en el sigmoide o en el recto p o r motivos orgnicos o funcionales.
CLASIFICACIN
D e p e n d i e n d o de la causa, se divide en tres grupos: orgnica, funcional y farmacolgica.
Orgnica. Estrechez a n a t m i c a de nacim i e n t o o yatrgena, fisura anal, hemorroides,
n e o p l a s i a , p r o l a p s o rectal, e n f e r m e d a d d e
Hirschsprung, e n f e r m e d a d de Chagas, seccin
de nervios plvicos, anomalas de la mdula
espinal, m e n i n g o c e l e , parapleja, esclerosis
mltiple, parkinsonismo e intususcepcin.
Funcional. Aporte i n a d e c u a d o de fibra en
la dieta, falta de ejercicio fsico, colon irritable,
megacolon idioptico, hipotiroidismo, hipopituitarismo, diabetes mellitus, feocromocitoma,
hipopotasemia, u r e m i a y porfiria.
Farmacolgica. Narcticos, hidrxido de aluminio, anticidos con calcio, bloqueadores ganglionares, intoxicacin p o r plomo, mercurio,
arsnico, fsforo, anticolinrgicos, ingestin de
252
CUADRO CLNICO
Se e x p e r i m e n t a sensacin de c u e r p o e x t r a o
en el recto e imposibilidad para defecar, aunque p u e d e eliminarse escaso lquido c o m o si
fuera u n a deposicin diarreica, q u e e s c u r r e
e n t r e la masa y las paredes del colon. Se observa distensin abdominal, dolores leves, vagos o
clico de poca intensidad, nusea, vmito y
anorexia.
En la exploracin fsica el dato ms importante es la palpacin de la materia fecal e n d u -
253
COMPLICACIONES
Son poco frecuentes; la ms grave es la perforacin del colon. Tambin se ha informado la
obstruccin urinaria y las complicaciones ocasionadas por el mdico al tratar de desimpactar.
PRONOSTICO
DIAGNOSTICO
Debe apoyarse en primer lugar en la exploracin proctolgica y despus en la investigacin
de antecedentes de enfermedades o ingestin
de frmacos capaces de causar impaccin. Es
til la anoscopia o la rectosigmoidoscopia cuando el cmulo fecal est fuera del alcance del
dedo, adems del tratamiento.
El laboratorio aporta pocos datos al principio, slo hasta que se presentan complicaciones o en los cuadros de franca obstruccin intestinal. Pueden ayudar las placas simples de
abdomen, la ultrasonografa e incluso la tomografa axil computadorizada (TAC), aunque
estas tcnicas son necesarias nicamente para
descartar otros padecimientos o en casos complicados.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debe descartarse tumor de ano, recto o sigmoide mediante la exploracin digital y la rectosigmoidoscopia. Asimismo, es indispensable averiguar si existen complicaciones locales o generales.
TRATAMIENTO
Al principio debe intentarse la extraccin de
las heces con el dedo, sin practicar dilatacin
del ano, ya que existe la posibilidad de provocar un reflejo vagal. Si lo anterior no tiene xito se indican las enemas con agua simple, agua
jabonosa o productos comerciales; su accin es
mecnica: se reblandecen las heces y se estimulan las paredes del recto por el lquido o por
accin de los gases formados por los frmacos;
se aplican a temperatura ambiente o ligeramente tibias.
De fracasar los anteriores recursos se extraen las heces, bajo anestesia epidural o general, con el espejo bivalvo o el rectosigmoidoscopio. Tambin se cuenta con aparatos de pulsacin de agua tibia a velocidad de 25 cm/seg,
por ciclos de 1 a 4 seg, que estn indicados en
ancianos o pacientes con trastornos neurolgicos.
Prolapso rectal
Dr. Mario Julio Montes Corral
INTRODUCCIN
El prolapso rectal es el descenso circunferencial del intestino a travs del ano. Si nicamente desciende la capa mucosa se denomina prolapso incompleto; si descienden todas las capas
intestinales se conoce como prolapso completo.
Algunas veces puede presentarse el descenso circunferencial de la parte alta del recto o
del rectosigmoide en la luz del recto sin llegar
a rebasar el conducto anal, en cuyo caso se llama prolapso interno o procidencia oculta.
Es un padecimiento comn en cualquier
edad de la vida, con predominio en los extremos, y es ms frecuente en nios y en ancianos.
En los nios casi siempre es mucoso. En el adulto es de tipo completo, o procidencia, por debilidad de las estructuras perineales; tambin
ocurre en mujeres sin hijos y en varones en todas
las edades.
En ocasiones puede presentarse en mujeres con prolapso uterino completo, as como
tambin en pacientes con trastornos mentales
y en los ancianos recluidos en asilos. Tobin y
Scott, en una serie de 49 pacientes, establecieron una relacin del prolapso rectal con el
adenoma velloso y el carcinoma escamoso. Por
ltimo, tambin se ha encontrado en homosexuales.
El prolapso rectal predomina en el sexo
femenino en 80 a 84%. Respecto de la edad es
ms frecuente en nios y en ancianos; en el
varn se presenta en cualquier etapa de la vida.
Desde el punto de vista anatmico puede
ser incompleto o parcial, cuando slo incluye
la mucosa, o completo (procidencia), cuando
comprende todas las paredes del recto. Este
ltimo a su vez puede ser parcial, si la invagina254
255
zos excesivos para la defecacin, el uso de purgantes y el estreimiento que eleva la presin
intraabdominal y que la transmite al fondo del
saco plvico, a la pared del recto y al perineo.
En las mujeres la multiparidad y los partos de
productos voluminosos debilitan las estructuras
perineales; esto favorece la falta de sostn de
los rganos plvicos y a su vez la prdida de tono
del esfnter anal externo, que permite la protrusin de la pared anorrectal a travs del canal
anal.
Farouk y Duthie demostraron por electromiografa y manometra en un estudio de 35
pacientes la baja presin del esfnter anal interno en los individuos con prolapso rectal.
CUADRO CLNICO
En los nios la madre refiere la presencia de
una masa anal durante la defecacin que se
reduce despus (slo en un pequeo porcentaje permanece exteriorizada). Para corroborar
la presencia del prolapso, el clnico necesita
estimular el reflejo de la defecacin con un
supositorio de glicerina.
En el adulto se acompaa por lo general
de un grado moderado de incontinencia esfinteriana que causa expulsin de moco, a veces
sanguinolento, que mancha la ropa interior. El
enfermo puede acusar dificultad para regular
la actividad intestinal y no experimenta la sensacin normal que le incita a defecar; slo despus de varios esfuerzos logra eliminar coprolitos o en ocasiones los expulsa al caminar. El
paciente puede ingerir laxantes y no puede
controlar la diarrea; sta lo incapacita y lo aisla
de la sociedad, algunas veces con repercusiones psicolgicas.
Al inicio del prolapso la masa solamente
sobresale al defecar, pero despus tambin
durante el esfuerzo y, por ltimo, en la deambulacin; el trastorno se acompaa de ulceraciones con secrecin mucosanguinolenta que
mancha la ropa. Ms adelante el prolapso puede agrandarse y tornarse irreductible a las maniobras que efecta el paciente, lo cual constituye una verdadera emergencia quirrgica (figs.
40-1 y 40-2).
DIAGNOSTICO
A la inspeccin puede ser evidente; sin embargo, cuando es reductible, al separar las nalgas
se aprecia el orificio anal abierto (en condiciones normales los pliegues anales estn en con-
tacto). A la palpacin llama la atencin la prdida de tono del esfnter anal, as como la falta
de molestia durante el tacto rectal, que puede
admitir hasta dos o tres dedos. En seguida se
indica la contraccin de la pared abdominal
haciendo esfuerzo como en la defecacin y esto
revela el prolapso. En el caso de la variedad
parcial o del prolapso completo que no rebasa
el margen anal se puede practicar anoscopia o
rectosigmoidoscopia para confirmar el diagnstico.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
En los casos menores o en el prolapso incompleto debe establecerse el diagnstico diferencial respecto de hemorroides internas de tercer grado, en las que el tono esfinteriano es
normal y en las que la anoscopia y el esfuerzo
muestran un prolapso mucoso diferente. Debe
diferenciarse tambin de los prolapsos por plipos y tumores en los que la rectosigmoidosco-
256
Las ms frecuentes son la ulceracin y la hemorragia, aunque en ciertos pacientes puede presentarse la estrangulacin, con sufrimiento vascular y necrosis que amerita reseccin rectosigmoidea.
PRONOSTICO
Por lo regular es benigno; slo empeora si existen complicaciones que requieran reseccin
urgente.
PROFILAXIS
Deben cuidarse los hbitos de defecacin regular; en casos de estreimiento son recomendables la dieta con fibra y el uso de muclagos. En
la mujer deben evitarse la multiparidad y los
partos con productos macrosmicos que debilitan la esttica perineal; son aconsejables asimismo los ejercicios en el posparto para mejorar el
tono muscular del perineo.
BIBLIOGRAFA
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Cncer de colon
Dr. Luis Humberto Ortega Len
Dr. Alejandro Rodrguez Bez
Dr. Jorge M. Lpez Lpez
INTRODUCCIN
El cncer de colon es la neoplasia maligna ms
frecuente del tubo digestivo; se ha vinculado
desde las observaciones de Burkitt con u n a dieta baja en residuo vegetal. Desde entonces, y
en especial d u r a n t e las ltimas dos dcadas, se
h a n h e c h o progresos sustanciales en el entend i m i e n t o de la relacin e n t r e los constituyentes de la dieta y el desarrollo de cncer colorectal; sin e m b a r g o , todava son limitados los
avances en la sobrevida y el estadio clnico al
m o m e n t o del diagnstico de la enfermedad.
Las poblaciones con incidencia elevada de
cncer de colon se caracterizan p o r un alto cons u m o de grasas en sus dietas, grasas que pued e n ser un factor de riesgo en ausencia de otros
alimentos q u e se consideran protectores, c o m o
cereales, granos y fibra vegetal. En los pases
occidentales el cncer colorrectal ocupa el seg u n d o lugar en frecuencia y mortalidad despus
del p u l m o n a r .
El cncer de colon y recto causa a l r e d e d o r
de 60 000 m u e r t e s al a o en Estados Unidos;
adems, se detectan ms de 100 000 casos nuevos en ese mismo lapso. Por otra parte, existen
diferencias en la frecuencia entre la poblacin
blanca y la de raza negra tambin en ese mismo
pas; la p r i m e r a tiene u n a tasa de mortalidad
de 25 decesos p o r cada 100 000 habitantes y la
s e g u n d a de m e n o s de 20 p o r cada 100 000 habitantes.
Asimismo, la incidencia vara de un pas a
otro; las poblaciones ms desarrolladas, con excepcin de J a p n , poseen la incidencia ms alta
d e esta e n f e r m e d a d . E u r o p a o c c i d e n t a l , e n
pases c o m o Escocia, Dinamarca, Blgica e In-
atraviesan, con ganglios negativos; tipo B2, lesiones que atraviesan toda la muscular propia,
con ganglios negativos; tipo C1, lesin limitada
a la pared intestinal con ganglios positivos, y tipo
C2, el tumor atraviesa todas las capas con ganglios positivos. La supervivencia a cinco aos,
segn la clasificacin de Dukes, es: tipo A 80%,
tipo B 60% y tipo C 30 por ciento.
Aproximadamente el 10% de las lesiones
no es resecable en el momento de la intervencin quirrgica y un 20% adicional evidencia
metstasis hacia el hgado u otros sitios ms
distantes. Ninguna de estas clasificaciones incluye la etapa D, que corresponde a los pacientes con metstasis a distancia o con tumores que
no pueden extirparse en forma local.
En 1977 el American Joint Committee for
Cncer Staging and End Results Reporting dio
a conocer un sistema de clasificacin basado en
la utilizacin de las letras TNM (T = tumor, N =
ganglio, M = metstasis), que es ms detallado
pero difcil de recordar; en la actualidad se sigue empleando todava la clasificacin propuesta por Dukes en 1932, con algunas variantes.
CAUSAS
Se desconocen aunque se han definido varios
factores ntimamente relacionados con la enfermedad, entre ellos la predisposicin gentica (bien reconocida en personas con poliposis
familiar); existe tambin un sndrome de cncer familiar en el cual la tendencia a desarrollar cncer de intestino grueso se transmite en
forma autosmica dominante. Otros factores
predisponentes son: colitis ulcerosa, colitis esquistosomisica, exposicin a radiaciones, plipos colorrectales, presencia de ureterocolostoma y sndrome de Gardner, que tambin puede generar adenocarcinomas; tambin los adenomas vellosos se relacionan en muchos casos
con carcinoma invasor. La impresin clnica
actual es que la mayora de los adenocarcinomas de colon tiene su origen en plipos adenomatosos, adenomas papilares y adenomas vellosos preexistentes.
Estudios en heces fecales demuestran que
las poblaciones con alta ingestin de grasas animales en su dieta eliminan heces con concentraciones ms elevadas de bacterias anaerobias,
bacteroides y microorganismos de tipo clostridio, y que secretan con la bilis mayores cantidades de esteroides cidos y neutros. Se piensa
que estas bacterias anaerobias son carcingenas;
las bacterias degradan cidos biliares conjuga-
259
260
261
262
diagnstico. Se lleva a cabo reseccin quirrgica amplia de las lesiones y de su desage linftico regional despus de preparar el colon. La
eleccin de una determinada tcnica quirrgica depende de factores como: porcin afectada
de intestino, dao de la vascularizacin sangunea y linftica, presencia o ausencia de obstruccin, metstasis a distancia y estado del paciente. Antes de cualquier manipulacin quirrgica del tumor se recomienda la ligadura temprana de las venas regionales, la ligadura alta de
arterias y linfticos y la oclusin de la luz del
colon proximal y distal al tumor.
Segn sea la localizacin del tumor se elige
la tcnica quirrgica. Si ste se encuentra en
ciego o colon ascendente se efecta hemicolectoma derecha; si la tumoracin se ubica en
colon descendente y sigmoide proximal se realiza hemicolectoma izquierda. Cuando la lesin
se sita en la flexura heptica o en la porcin
proximal del colon transverso se recomienda
practicar una hemicolectoma derecha ampliada. En las neoplasias de la regin rectosigmoidea
el procedimiento de eleccin es la reseccin
anterior baja; en caso de que el cncer se localice en el recto se prefiere la reseccin abdominoperineal.
Como complemento de la operacin o como tratamiento exclusivo en los casos en que la
intervencin est contraindicada o sea rechazada por el paciente, existen otras formas de
teraputica, como la radioterapia, la quimioterapia con 5-fluoruracilo y levamisol, principalmente, o la electrocoagulacin.
COMPLICACIONES
La obstruccin, perforacin y hemorragia elevan notablemente el riesgo de morbimortalidad
en virtud de que el paciente debe ser intervenido de urgencia para resolver la complicacin,
casi siempre sin preparacin de colon y en malas
condiciones generales. En caso de obstruccin,
el objetivo teraputico primordial es su liberacin, y el tratamiento del cncer es secundario,
aunque se recomienda la reseccin inmediata
del segmento afectado con o sin anastomosis
primaria en pacientes con riesgo quirrgico bajo
o normal. En la perforacin, la conducta quirrgica depende bsicamente de los hallazgos,
aunque por lo regular se reseca el segmento
afectado y se exterioriza el segmento proximal
como una colostoma; si no se puede extirpar
el segmento lesionado, la reseccin electiva se
realiza ulteriormente.
PRONOSTICO
El pronstico del cncer colorrectal depende
de la extensin de la enfermedad al momento
del tratamiento. Pese a ciertas mejoras en los
ltimos aos, los ndices globales de supervivencia para todos los pacientes con cncer de intestino grueso han permanecido prcticamente inalterables durante varias dcadas; la razn
de esto puede ser que el estadio en el que por
regla general se descubren los tumores no ha
cambiado (en promedio, alrededor del 50% o
ms de los sujetos con cncer de intestino grueso presentan ya metstasis en ganglios linfticos regionales cuando se diagnostican). La tasa
global de supervivencia para todas las etapas es
de 35% a 5 aos.
PROFILAXIS
El cncer colorrectal es una enfermedad previsible cuando se encuentra una lesin premaligna y curable si se identifica en una fase temprana. La pregunta hoy en da es: cmo detectar
a tiempo las lesiones? La Sociedad Americana
del Cncer y otros grupos se han pronunciado
en favor de exmenes rectales anuales a partir
de los 40 aos, as como la bsqueda de sangre
oculta en heces, tambin cada ao, y la sigrnoidoscopia cada tres a cinco aos a partir de los
50. Se considera que con estos lincamientos se
puede reducir la mortalidad por cncer de colon. La historia natural del cncer colorrectal
ofrece la oportunidad de prevenirlo y la tecnologa moderna provee algunas herramientas
efectivas para tal fin.
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263
Tumores benignos
del colon
Dr. Armando Vargas Domnguez
INTRODUCCIN
Los tumores benignos del colon son neoplasias
localizadas en la luz del intestino grueso, con
contenido histolgico y comportamiento clnico benignos, que se manifiestan como una protrusin visible de la mucosa colnica.
La palabra plipo se usa en forma errnea
como sinnimo de tumor benigno del colon; es
as porque no todos los plipos son benignos,
no todos constituyen tumores ni todos los tumores benignos son polipoides.
La trascendencia de los tumores benignos,
no slo para el especialista sino tambin para el
mdico general, radica en los siguientes factores:
ren habitualmente dietas abundantes en alimentos refinados carentes de fibras vegetales. Encabezan la lista de mayor incidencia Estados Unidos, Europa Occidental y Australia; son menos
frecuentes en Mxico y Sudamrica.
Es raro encontrar pacientes menores de 30
aos de edad con estos tumores. En estadsticas
sajonas son ms frecuentes entre los 60 y 80
aos; en Mxico, en cambio, la incidencia se
eleva a partir de la quinta dcada. La relacin
varn-mujer vara entre 1.4:1 y 1.6:1.
Adenomas
Sndrome de Gardner
Sndrome de Turcot
Poliposis familiar coli
265
266
Fig. 42-2. Pieza quirrgica con adenoma velloso del recto. (Cortesa del Dr. Cruz Ortiz.)
DIAGNOSTICO
Adems de identificar los sntomas es indispensable el tacto rectal y la rectosigmoidoscopia, ya
que buen nmero de tumores est al alcance
ele estos estudios. El colon por enema de bario
con doble contraste permite identificar las lesiones en todo el rgano. La colonoscopia tiene funcin diagnstica y teraputica por la
posibilidad de resecar los plipos.
En grandes grupos de poblacin se emplea
como mtodo diagnstico la sangre oculta en
heces, a manera de deteccin oportuna, puesto que la positividad hace sospechar cncer o
tumores benignos; el mtodo siguiente es la
colonoscopia.
La tomografa axil computadorizada (TAC)
identifica metstasis a ganglios linfticos, hgado, ovario y otros rganos, y verifica la morfologa de las vas urinarias. La resonancia magntica proporciona imgenes apropiadas del recto, pero no es superior a la tomografa computadorizada.
La tomografa por emisin de positrones
tiene mayor efectividad para evaluar la recurrencia del tumor; detecta adems diferencias en el
metabolismo de los tejidos y muestra por tanto
el incremento de la actividad tisular en la zona
con clulas neoplsicas.
El ultrasonido transrectal identifica bien las
capas de la pared del recto; establece con pie-
267
PRONOSTICO
Depende de la estirpe histolgica. En el sndrome de Peutz-Jeghers el riesgo de contraer cncer oscila entre 2 y 4%; en los sndromes de
Turcot, Gardner y en los plipos de tipo familiar se considera alto el riesgo. En la poliposis
familiar mltiple existe 95% de posibilidades de
padecer cncer.
PROFILAXIS
En sndromes de causa gentica, especialmente en la poliposis familiar mltiple, debe investigarse a los familiares cercanos.
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INTRODUCCIN
Son las neoplasias que se desarrollan en la porcin terminal del tubo digestivo, entre el anillo
anorrectal y el margen anal ("conducto anal
quirrgico") (fig. 43-1).
El conducto anal es una estructura anatmica compleja cuya funcin resulta esencial
para mantener una calidad de vida ptima. El
conocimiento de la anatoma de esta regin es
indispensable para entender el comportamiento biolgico de estos tumores y elegir su tratamiento adecuado.
El "conducto anal quirrgico" tiene una
longitud aproximada de 4 cm y su mucosa est
constituida por diversas clulas epiteliales de las
que se originan diferentes tumoraciones. De
acuerdo con la nomenclatura propuesta por la
OMS, el conducto anal se ubica entre el anillo
anorrectal y la lnea dentada (vestigio embrio-
Elevador
del ano
Recto
Lnea
dentada
Esfnter
interno
Zona de
transicin
Esfnter
externo
Conducto
anal
quirrgico
Margen
anal
Pectn
Piel
perianal
Fig. 43-1. Anatoma del conducto anal.
269
270
lgico de la m e m b r a n a cloacal). La p o r c i n
distal a esta lnea c o r r e s p o n d e al margen anal
(fig. 43-1).
La linfa del c o n d u c t o anal d r e n a principalm e n t e hacia los ganglios linfticos mesentricos inferiores y, lateralmente, hacia la c a d e n a
de ganglios linfticos iliacos internos. Por debajo de la lnea d e n t a d a el drenaje fluye hacia
los ganglios linfticos inguinales y hacia los ganglios linfticos de las cadenas iliacas externas;
sin e m b a r g o , este p a t r n vara considerablem e n t e y explica que 50% de los tumores localizados abajo de la lnea d e n t a d a se diseminen
hacia los ganglios linfticos mesentricos inferiores.
Estas malformaciones son en general raras;
representan en la bibliografa mdica mundial
el 3 a 5% de los tumores del intestino grueso y
el 2% de todas las neoplasias digestivas. En
Mxico el cncer anal representa el 1.16% de
todos las tumoraciones del tubo digestivo.
La OMS clasifica estas neoplasias en dos
tipos de a c u e r d o con su localizacin anatmica: a) tumores situados p o r arriba de la lnea
d e n t a d a (neoplasias del c o n d u c t o anal) y b)
t u m o r e s ubicados p o r debajo de la lnea dentada (neoplasias del margen anal) (fig. 43-1).
La U n i n Internacional Contra el Cncer
(UICC) los clasifica en relacin con su grado
de p e n e t r a c i n en la pared, dimetro de mxi-
anal
Estadio
Margen anal
T, N 0 M 0
Ti N 0 M 0
T23 N 0 M 0
II
T2.3 N Q M 0
T 4 N 0 Mo/T,.1-3, N , M 0
IIIA
III
T 4 N, M
T 4 N, M 0 / T N 2 - i M 0
IIIB
TNM,
IV
TNM,
271
272
Caractersticas
clinicopatolgicas
Metstasis
Tratamiento
Sobrevida
a 5 aos
C. epidermoide
El ms frecuente (75%); ms
frecuente en mujeres; 33%
se confunde con lesiones
inflamatorias; 33% se
relaciona con el HPV
L. plvicos (30-58%)
Inguinales (15-20%)
Hematgenas (10-40%)
Quimiorradiacin
RAP*
40-80%
C. cloacgeno
Basaloide
L. plvicos (30-50%)
Quimiorradiacin
RAP*
40-80%
C. mucoepidermoide
Melanoma
C. plvicos(38%)
Perianales, inguinales.
Hgado, pulmn,
hueso en forma
temprana
RAP"
Adenocarcinoma
Ver texto
15%
RAP**
PATOGENIA
Los carcinomas del margen anal evolucionan
lentamente; tienen bajo potencial para disemi-
Caractersticas
clinicopa tolgicas
Metstasis
Tratamiento
C. Epidermoide
G. inguinales
Escisin local
RAP
C. de clulas bsales
Raras
Escisin local
RAP ms radiacin
Enfermedad de Bowen
C. escamoso intraepitelial
Desarrolla invasin en 2-6% de
los casos
Crecimiento lento
2%
Enfermedad de Paget
Adenocarcinoma intraepitelial.
Mayor potencial invasor. Se
origina en c. epiteliales de g.
anales
G. inguinales
25%
Plvicos
Adenocarcinoma
Ver texto
Sobrevida
a 5 aos
88 a 100%
73%
273
TRATAMIENTO
Se ha sugerido que los tumores del conducto
anal menores de 2 cm, bien diferenciados y no
invasivos se traten mediante escisin local con
274
La sobrevida despus del tratamiento primario en pacientes con carcinoma epidermoide es del 80% y dos terceras partes de los individuos conservan la funcin anorrectal.
Los tumores con peor pronstico son el
adenocarcinoma invasor y, sobre todo, el melanoma, con sobrevida de slo 15% a los cinco
aos (cuadros 43-1 y 43-2).
PROFILAXIS
Son esenciales la adecuada informacin entre
los grupos con factores de alto riesgo (homosexualidad, prctica de sexo anal, malos hbitos
higinicos, promiscuidad, y otros) y la vigilancia de los pacientes con infecciones por virus
del papiloma humano (condiloma acuminado);
estas medidas permitirn identificar en forma
temprana la aparicin de displasia o "carcinoma in situ".
BIBLIOGRAFA
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275
Enfermedad hemorroidal
Dr. Armando Vargas Domnguez
INTRODUCCIN
Las hemorroides son masas de vnulas dilatadas, con comunicaciones arteriovenosas, en los
plekos hemorroidales superior o inferior, rodeadas de submucosa, msculo liso y tejido conectivo; forman un cojn o almohadn que prolapsa
a travs del conducto anal.
Esta enfermedad cuenta con ms de una
docena de procedimientos teraputicos no quirrgicos; apoyadas en ello, muchas personas
prefieren automedicarse en vez de consultar al
mdico, conducta que retarda el diagnstico y
tratamiento oportuno de esta enfermedad o de
otro padecimiento grave causante de los sntomas, como el cncer anal.
En pases desarrollados se calcula que tiene hemorroides el 58% de las personas mayores de 40 aos; en naciones del Tercer Mundo
se proporcionan cifras de 25 a 30%. En Estados
Unidos el 4.4% de la poblacin padece los sntomas.
Es rara antes de los 20 aos pero puede
aparecer en nios; la prevalencia ms alta se
observa entre 45 y 65 aos y disminuye despus;
no muestra diferencia entre sexos y es ms comn en pases occidentales donde se consumen
menos alimentos con fibra.
Las hemorroides se clasifican en externas,
internas y mixtas. Las primeras se localizan por
debajo de la lnea dentada; estn formadas por
vnulas distendidas y cubiertas por tejido escamoso (fig. 44-1). Las internas se ubican por
arriba de la lnea dentada y estn constituidas
por tejido vascular submucoso y cubiertas por
epitelio columnar y de transicin. Las mixtas
renen las dos variantes.
Las hemorroides internas, a su vez, se clasifican en cuatro grados:
278
Hemorroides
Fig. 44-3. El anoscopio permite observar las hemorroides internas, con mejor visin al ir retirando el instrumento.
279
con tratamientos y reaparecen semanas o meses despus. Otras indicaciones operatorias son
el dolor incapacitante, el prurito intenso y las
complicaciones como hemorragias repetidas o
abundantes, prolapso y trombosis. La tcnica
quirrgica de eleccin es la hemorroidectoma,
procedimiento que consiste en extirpar paquetes hemorroidales; algunos proctlogos aaden
criptotoma.
Otro procedimiento teraputico descrito es
la ligadura de paquetes hemorroidales, pero
requiere instrumental especial y entrenamiento preciso para obtener resultados satisfactorios,
lo cual limita su empleo. Tambin se ha utilizado la criociruga (necrosis de los paquetes con
un instrumento capaz de generar temperaturas inferiores a 20C), aunque sus resultados
son dudosos (puede ocasionar necrosis extensa); adems, el paciente puede despedir mal
olor mientras se desprende el esfacelo. Otro
mtodo es la escleroterapia, empleada slo con
fines paliativos.
COMPLICACIONES
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El primer diagnstico diferencial se formula
respecto de los tumores anales o rectales en los
que la biopsia es definitiva. Tambin deben
excluirse los condilomas acuminados: stos terminan en punta y no son redondos como las
hemorroides. Tampoco deben confundirse con
el prolapso rectal, que sangra por traumatismo,
en cuyo caso lo principal es reducir la mucosa
rectal a su sitio normal, donde se observa con
las caractersticas normales.
TRATAMIENTO
La trombosis hemorroidal ocurre por lo general sin causa aparente; a veces se presenta despus de cuadros diarreicos o de ingestin alcohlica excesiva; puede extenderse a uno o varios paquetes hemorroidales y se manifiesta por
dolor muy intenso, de aparicin repentina, que
cede poco con analgsicos y que aumenta con
los movimientos; la exploracin muestra tumoraciones violceas muy dolorosas a la palpacin.
PRONOSTICO
El 99% de los enfermos cura con los tratamientos mdico o quirrgico, o ambos. La principal
causa de mal pronstico es el diagnstico errneo y el cncer rectal inadvertido, a veces enmascarado por el trastorno hemorroidal.
PROFILAXIS
Puede ser de utilidad tratar a tiempo la hiperfuncin del esfnter anal interno, que ocasiona
esfuerzo al defecar.
En los jvenes se sugiere que despus de la
evacuacin se mantenga el recto cerrado, como
exprimiendo, y repetir la operacin cuantas
veces sea necesario hasta que se complete la
defecacin.
280
BIBLIOGRAFA
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Fisura anal
Dr. Armando Vargas Domnguez
INTRODUCCIN
La fisura anal es u n a lcera lineal del c o n d u c t o
anal q u e se extiende desde abajo de la lnea
d e n t a d a hasta el margen anal (fig. 45-1). Se trata
de u n a lesin p e q u e a que causa grandes molestias; provoca dolor intenso y desproporcionado,
si se considera que el tamao de la lesin es insignificante. Esto lleva al paciente a buscar de inmediato la ayuda del mdico, sea especialista o no.
Es un p a d e c i m i e n t o frecuente en adultos
de 20 a 50 aos, rara en nios, y afecta en igual
p r o p o r c i n a varones y mujeres; no vara con la
regin geogrfica ni se ha informado que pred o m i n e en alguna raza.
La fisura anal se clasifica segn su evolucin, en aguda y crnica, y su causa, en primaria y secundaria.
Las fisuras agudas son superficiales y tienden a la curacin en pocos das. Las crnicas
son p e r m a n e n t e s o tienen recidivas y a l t e r n a n
con periodos asintomticos, con curacin incompleta, y pocas de e n f e r m e d a d de intenso
dolor. Las primarias se implantan en el c o n d u c to anal como nica afeccin; las secundarias
derivan de otro padecimiento, c o m o enfermed a d de C r o h n , estenosis del c o n d u c t o anal,
h e m o r r o i d e s o de una mala operacin.
CAUSAS
No se conocen del todo las causas de esta enfermedad; se piensa que un factor relevante es la
dilatacin excesiva del a n o p o r heces de gran
volumen y tambin se atribuye a la diarrea ex-
Lnea
dentada
Recto
Esfnter
interno
Conducto
anal
Esfnter
externo
Fisura
anal
281
282
Posterior
Fisura anal
Enf. de Crohn
Cncer del ano
Sfilis
Colitis ulcerosa
Fisura anal
(mujeres 10%)
Anterior
Fig. 45-2. Localizador! de las fisuras anales en el margen anal.
283
284
TRATAMIENTO
La teraputica es diferente segn se trate de
fisuras agudas, crnicas o secundarias.
Fisura aguda. La reaccin es buena con el
tratamiento mdico; ste consiste en evitar
nuevos traumatismos impedir el estreimiento con ayuda de una dieta abundante en lquidos y rica en fibras, incluyendo salvado. Si no
fuera suficiente se agregan reblandecedores de
heces (a partir de semillas de psyllium) y, de
esta manera, las evacuaciones abundantes y
blandas dilatan el esfnter en forma fisiolgica.
Adems, se prescriben sediluvios tres veces
al da para disminuir el espasmo del esfnter,
con aplicaciones de pomada o supositorio antiinflamatorio y anestsico local. El reblandecimiento de las heces debe mantenerse varios
meses para impedir la recidiva.
Fisura crnica. Tiene mala respuesta al tratamiento mdico. Se ha empleado la toxina
botulnica por inyeccin del esfnter interno,
que puede desnervar qumicamente el mscu-
285
INTRODUCCIN
El absceso rectal es una acumulacin de pus en
una zona cercana al ano o al recto y es casi siempre la fase aguda de una infeccin criptoglandular. La fstula perianal es la forma crnica de
esa infeccin y establece una comunicacin
entre la luz del recto y la piel del perineo.
El lmite inferior del recto es la lnea dentada o unin escamocolumnar, zona de transicin en donde se unen el epitelio glandular del
recto y el escamoso del conducto anal. En esta
Espacio
supraesfinteriano
Esfnter
externo
Fosa
isquiorrectal
Espacio
nteresfinteriano
Espacio
perianal
Fig. 46-1. Espacios perirrectales.
286
Esfnter
externo
Fstula
supraesfinteriana
Fstula
interesfinteriana
Fstula
transesfinteriana
288
Absceso
supraesfinteriano
Esfnter
externo
DIAGNOSTICO
Absceso
isquiorrectal
Absceso perianal
Fig. 46-3. Clasificacin de los abscesos perianales.
so; en este m o m e n t o se presenta el curso clnico caracterstico: periodos de remisin y exacerbacin de los sntomas.
CUADRO CLNICO
En la fase aguda de la enfermedad el sntoma
ms c o m n es el dolor perianal, que se intensifica con la deambulacin, la tos o la defecacin.
Al principio se forma un microabsceso en el
espacio interesfinteriano que, al crecer, p u e d e
proyectarse hacia cualquiera de los espacios
perianales. En la zona afectada, g e n e r a l m e n t e
se presentan los signos tpicos de la inflamacin:
eritema, h i p e r t e r m i a local y edema. Despus
aparece u n a tumoracin d u r a y dolorosa que
a u m e n t a de t a m a o en forma progresiva y que
desarrolla renitencia c u a n d o la lesin madura.
Otros sntomas m e n o s frecuentes son fiebre,
ataque al estado general, diarrea y rectorragia.
En pacientes i n m u n o s u p r i m i d o s p u e d e n presentarse manifestaciones de sepsis e infiltracin
grave perineal en forma de fascitis necrosante,
q u e d e b e tratarse quirrgicamente c u a n d o no
remite d e m o d o e s p o n t n e o .
Los sntomas disminuyen en poco tiempo,
p e r o antes se forma un trayecto fistuloso con
orificio i n t e r n o o primario en la luz del recto y
otro secundario o e x t e r n o a travs del cual drena el absceso. En algunos casos los sntomas
desaparecen definitivamente, a u n q u e con frecuencia el trayecto fistuloso favorece la forma-
Excepcin
Trayectos rectos
3 cm
Anterior
Fig. 46-5. Ley de Coodsall.
El estudio del paciente debe incluir rectosigmoidoscopia para identificar el orificio primario y para descartar otras afecciones. Los
cultivos son tambin tiles, especialmente en
casos crticos en los que se considera necesaria
la administracin de antibiticos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Las infecciones perianales pueden confundirse con otras anormalidades que tienen manifestaciones similares, como la infeccin de una
glndula de Bartholin o el absceso periuretral. Este ltimo se presenta por lo general despus de una manipulacin instrumental del
tracto urinario. La infeccin criptoglandular
debe distinguirse de la hidrosadenitis supurativa, de la fascitis necrosante o de la enfermedad de Fournier, entre otras. En sujetos con
fstulas perirrectales mltiples o de repeticin
debe siempre descartarse la enfermedad de
Crohn.
TRATAMIENTO
Los abscesos perirrectales deben tratarse, tan
pronto como sea posible, al igual que los de
cualquier otra parte, mediante drenaje. Este se
logra de manera adecuada practicando una
incisin en forma de cruz sobre la zona en donde se encuentre la piel ms delgada. Puede
resecarse un poco de piel para evitar que el
orificio se cierre y que el absceso vuelva a formarse. Esto alivia los sntomas rpidamente y
por lo general no se requieren antibiticos, a
289
290
PROFILAXIS
Si bien no existe un mtodo especfico para
prevenir estas enfermedades, se procura mantener una higiene apropiada de la regin y evitar el estreimiento, as como las diarreas y los
traumatismos anorrectales.
BIBLIOGRAFA
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Quinta
parte
Principales sndromes
del aparato digestivo
INTRODUCCIN
La hemorragia del tubo digestivo alto (HTDA)
es la prdida de volumen sanguneo ocasionada por lesiones del tubo digestivo proximal; el
punto de referencia es la unin duodenoyeyunal o ngulo de Treitz.
La HTDA es un problema frecuente y puede ser de gravedad, especialmente en personas
de edad avanzada. En 80% de los casos la hemorragia cede de modo espontneo y en el 20%
restante contina o se observa recurrencia en
las siguientes horas o das.
La tasa de mortalidad vara segn sea su
origen e intensidad, pero se ha estimado de
10%; esta cifra es similar a la que se registraba
hace algunas dcadas, a pesar de los adelantos
tecnolgicos para efectuar un diagnstico temprano y de los avances teraputicos. Esto se
explica porque el promedio de vida aument y
por tanto existe tambin mayor poblacin de
edad avanzada, que es el sector con mortalidad
ms elevada pues se vincula con las enfermedades concomitantes.
El riesgo de una nueva hemorragia despus
de un episodio de sangrado puede ser de 40%
en la lcera pptica, mientras que en la hipertensin portal puede llegar hasta 70% en las
siguientes 48 a 72 horas.
La HTDA es un problema que se atiende a
menudo en los servicios de urgencias. Es la segunda causa de hospitalizacin de emergencia
en un hospital general, despus de los problemas cardiovasculares. En estudios epidemiolgicos en varios pases se ha encontrado que 50
a 150 pacientes por cada 100 000 habitantes re-
ANATOMA PATOLGICA
Ulcera pptica. Es un defecto de la mucosa
g a s t r o d u o d e n a l q u e se extiende ms all de la
muscular de la mucosa. El 9 0 % de las lceras
d u o d e n a l e s se localiza en el bulbo d u o d e n a l ,
cerca de la pared posterior, en el territorio de
la arteria gastroduodenal. Por lo regular la lcera d u o d e n a l se relaciona con gastritis crnica activa del a n t r o por Helicobacterpylori y suele
e n c o n t r a r s e metaplasia gstrica y d u o d e n i t i s
a l r e d e d o r de la lcera. Las lceras gstricas se
o mayor flujo sanguneo del sistema esplcnico, o ambos. Sobreviene entonces congestin
de vasos esplcnicos y se favorece la abertura
de colaterales. La manifestacin ms comn
es el desarrollo de varices en el tercio distal
del esfago y en el fondo gstrico, as como
gastropata congestiva. Las varices esofgicas se
forman cuando el gradiente de presin portal
sobrepasa los 12 mmHg. Las causas de hipertensin portal son varias pero, con mucho, la
cirrosis heptica es la ms frecuente.
Sndrome de Mallory-Weiss. El incremento de
gradiente de presin entre la presin intragstrica y la intratorcica a nivel de la unin gastroesofgica provoca los desgarros en la mucosa. La hernia hiatal se considera un factor predisponente. El sndrome se ha relacionado estrechamente con el consumo de alcohol y vmito precedido de arqueo intenso, aunque tambin se ha observado en paroxismos de tos, crisis asmtica y convulsiones.
CUADRO CLNICO
Existen dos obvias manifestaciones clnicas,
hematemesis y melena, que facilitan el diagnstico. Cuando la hemorragia es suficiente para
producir hematemesis, tambin se presenta
melena; por otro lado, slo la mitad de pacientes con melena padece hematemesis. El vmito
en posos de caf tiene menor riesgo de complicacin respecto del vmito de sangre fresca.
Cabe recordar que las heces tambin pueden
oscurecerse con la ingestin de hierro, sales de
bismuto y orozuz (regaliz negro). El betabel
torna las heces de un color vinoso.
En algunos casos los sntomas acompaantes pueden sugerir la causa. El dolor en epigastrio y el reflujo gastroesofgico se relacionan
con enfermedad acidopptica. No obstante, la
HTDA puede ser la manifestacin inicial de la
lcera pptica (aproximadamente 20% de pacientes puede sangrar sin sntomas que la precedan).
En el sndrome de Mallory-Weiss pueden
presentarse antes de la HTDA nusea con arqueo vigoroso, accesos de tos o vmito sin sangre, sobre todo en pacientes alcohlicos. Estos
fenmenos slo se observan en la mitad de los
casos. En la hemobilia se ha descrito la trada
clsica en 40% de los casos: dolor abdominal,
ictericia y melena, pero en el resto la melena es
asintomtica.
La HTDA se manifiesta clnica y bioqumicamente como sndrome anmico; en el episo-
295
296
modilucin 24 horas despus. Tambin se demuestra leucocitosis y trombocitosis como reaccin hematopoytica luego de la hemorragia.
Actualmente la utilidad de la endoscopia
se concreta en tres puntos: identificar el origen
de la hemorragia, proporcionar tratamiento e
indicar el pronstico de una hemorragia persistente o de una nueva hemorragia. Debe ser el
procedimiento de eleccin; se recomienda efectuarla en las primeras 12 a 24 horas despus del
inicio de la hemorragia para identificar su origen con certeza. Un paciente puede tener dos
o ms lesiones (como varices esofgicas y gastritis), en cuyo caso no es fcil detectar todos los
puntos causantes de hemorragia. Algunas lesiones mucosas remiten en 48 horas y las lceras
dejan de mostrar signos sospechosos de hemorragia.
El endoscopista puede demostrar los estigmas en la lcera pptica que ha sangrado (considerados como predictivos de hemorragia),
segn la clasificacin de Forrest (cuadro 47-2).
El vaso visible es una protuberencia pigmentada que se observa en el lecho de una lcera que
recientemente sangr. Se cree que es una dilatacin aneursmica con arteritis focal o un cogulo organizado; a veces se recanaliza y puede
provocar nueva hemorragia en las siguientes
horas. El tamao y la profundidad de la lcera
tambin son parmetros relacionados con la
intensidad de la hemorragia.
En varices esofgicas tambin se han descrito signos endoscpicos predictivos: varices
grandes, puntos rojo cereza, telangiectasias y
varices sobre las varices.
La endoscopia temprana suele identificar
la causa de la HTDA el 95% de las veces, mien-
Incidencia
Riesgo de nueva
hemorragia
10%
10%
80%
80%
25%
10%
15%
50%
20"/,
< 10%
40%
< 5%
quirrgica
297
COMPLICACIONES
Las complicaciones de un episodio de HTDA
varan segn sea su magnitud y duracin.
Habitualmente produce sndrome anmico de
variable intensidad y su comportamiento depende de si es agudo o crnico. La hemorragia
masiva desestabiliza hemodinmicamente al
paciente y provoca choque hipovolmico con
hipoperfusin tisular en varios niveles (isquemia cerebral, insuficiencia coronaria, hepatitis
isqumica), en particular insuficiencia renal
aguda.
Los pacientes con cirrosis heptica presentan encefalopata heptica segn la reserva funcional de su hgado.
PRONOSTICO
Algunos factores se consideran predictivos de
mal pronstico. Entre ellos estn la edad (mayores de 60 aos), enfermedades concomitantes (insuficiencia renal, respiratoria o heptica) y el consumo crnico de alcohol o de AINE.
La magnitud de la hemorragia se valora a partir
de los requerimientos altos de hemotransfusiones, de la repercusin hemodinmica y de la
necesidad de operacin de urgencia. Los factores etiolgicos tambin pueden sugerir el pronstico; as, la mortalidad en el sndrome de
Mallory-Weiss es excepcional, a diferencia de lo
que sucede en la hemorragia por varices esofgicas o enfermedad acidopptica. Los estigmas
endoscpicos de hemorragia reciente ayudan a
predecir sangrado en lcera pptica y en varices esofgicas.
PROFILAXIS
Ulcera pptica
Debe evitarse la recada del proceso. (Atando
se vincula con infeccin por Helicolmclcr pyloii,
la erradicacin de la bacteria reduce la recurrencia de la lcera. Debe limitarse tambin,
cuando sea posible, el empleo de AINE al igual
que el abuso de alcohol y tabaco.
Ulceras gstricas agudas. Para prevenirlas se
recomienda el sucralfato o bien reducir la acidez gstrica con antisecretores gstricos.
Hipertensin portal hemorrgica. Los bloqueadores beta (propranolol) y la escleroterapia
reducen el riesgo de resangrado. En pacientes
que nunca han sufrido hemorragia por hipertensin portal se recomienda el tratamiento
farmacolgico preventivo con propranolol; la
escleroterapia no est indicada como profilaxis
primaria.
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INTRODUCCIN
Es la serie de signos y sntomas producidos por
la hemorragia de lesiones distales al ligamento
de Treitz. La gravedad de la hemorragia vara
desde la prdida oculta de sangre hasta la hemorragia masiva y el choque.
La hemorragia digestiva baja aguda es menos frecuente que la hemorragia digestiva alta,
aunque la incidencia real no se conoce. El origen de la hemorragia gastrointestinal baja aguda est estrechamente relacionado con la edad
del paciente (sptima dcada). En la mayor
parte de los pacientes, la hemorragia procede
del colon; sin embargo, del 15 al 20% de los
episodios corresponde a intestino delgado y tubo
gastrointestinal alto (cuadro 48-1). Hasta el 80
a 90% de los episodios hemorrgicos agudos cesa
espontneamente; empero, la hemorragia es
recurrente en 25% de los pacientes. La mortalidad es ms elevada en los enfermos con hemorragia recurrente o persistente, aunque ha descendido en los pasados dos decenios, lo cual se
atribuye a la mejora de las tcnicas diagnsticas, que permiten una localizacin ms precisa
y una intervencin teraputica ms temprana.
No obstante, y pese a los refinamientos actuales
de las tcnicas diagnsticas, no se identifica la
fuente de la hemorragia en 8 a 12% de los casos.
La hemorragia digestiva baja es una urgencia mdica frecuente; la incidencia en Mxico
no se conoce bien porque se registra slo la
incidencia de la enfermedad subyacente. El
cuadro 48-1 muestra la frecuencia en orden de
importancia por regin anatmica.
En general, todas las formas de hemorragia digestiva baja son de naturaleza intermitente. Sin embargo, la atencin del enfermo depen300
CAUSAS
Las hemorroides y fisuras son causa frecuente
de hemorragia debido a la erosin de los vasos
Causa
Sitio
Edad
en aos
Incidencia
(%)
Diverticulosis
IG
>50
25-50
Angiodisplasia
IG
>50
5-20
Carcinoma de
colon izquierdo
IG
>40
5-15
Colitis ulcerativa
IG
20-40
Plipos benignos
IG
Cualquier
edad
10
Carcinoma de
colon derecho
IG
>40
2-5
Enteritis por
radiacin
IG
Cualquier
2-5
Colitis de Crohn
IC
30-50
rara
Divertculo de
ID
<20
rara
Plipos
ID
<25
rara
Malformaciones
vasculares
ID
<25
rara
Infarto intestinal
ID
>50
rara
Hemorroides y
fisuras
>20
frecuente
5-15
edad
Meckel
301
302
Fig. 4 8 - 1 . Colonoscopia que muestra un divertculo colnico que expone en su fondo un vaso sanguneo. (Cortesa
del Dr. Arturo Mendoza.)
h e m o r r o i d e s , sugiere h e m o r r o i d e s sangrantes.
La emisin de sangre roja a c o m p a a d a de tenesmo rectal y cambio en el ritmo de las evacuaciones indica una probable reduccin del
calibre del colon dista! de origen neoplsico o
Angiodisplasia
Hemorroides
Colitis ulcerativa
Fisura anal
Carcinoma de colon
derecho
Carcinoma de colon
izquierdo
DIAGNOSTICO
Se inicia con una historia clnica detallada, que
es esencial para la orientacin diagnstica. La
emisin de p e q u e a s cantidades de sangre roja
p o r el ano, mezcladas con la deposicin o al final
de sta, en un paciente con antecedentes de
Plipos benignos
Diarrea, clicos
Infarto intestinal
303
Fig. 48-3. Estudio angiogrfico que muestra el sitio hemorrgico. (Cortesa del Dr. Francisco J. Reynaga.
pico realizado previamente. El trnsito del intestino delgado con papilla baritada es el nico
mtodo diagnstico de las lesiones de la pared
yeyunal o ileal en las fases de inactividad hemorrgica.
Radioistopos. La gammagrafa abdominal
con eritrocitos marcados con sulfuro de tecnecio
coloidal es til para identificar puntos sangrantes en el intestino (figs. 48-4 y 48-5), incluso con
gastos tan bajos como 0.1 ml/min. Si en una situacin de presunta hemorragia activa la gammagrafa es negativa, difcilmente se podr visualizar el punto de sangrado mediante angiografa
selectiva; por esta razn es aconsejable efectuar
Fig. 48-4. Estudio gammagrfico realizado con pertecnetato Tc99m; las imgenes a los 5, 15, 30 y 45 minutos
muestran acumulacin del radioistopo en la mucosa gstrica ectpica del divertculo de Meckel, cuadrante inferior
derecho del abdomen. (Cortesa del Dr. Guillermo Snchez Camargo.)
305
Fig. 48-5. Estudio gammagrfico con eritrocitos marcados con pertecnetato Tc99m; la imagen es positiva de
hemorragia colnica. Se observa incremento conforme avanza el tiempo en el colon ascendente, descendente y
sigmoide. (Cortesa del Dr. Guillermo Snchez Camargo.)
TRATAMIENTO
La hemorragia digestiva es una complicacin
grave de lesiones gastrointestinales que requieren tratamiento en un centro hospitalario. Los
pacientes que sufren una hemorragia cuantiosa
o hemodinmica inestable deben ingresar a una
unidad de cuidados intensivos. Las medidas teraputicas iniciales dependen de la gravedad de
la hemorragia y deben incluir la permeabilizacin de las vas respiratorias para conseguir una
correcta ventilacin; si es necesario debe practicarse intubacin traqueal (pacientes con intoxicacin alcohlica o comatosos). Deben colocarse una o dos venoclisis perifricas de gran
calibre para asegurar un buen ritmo de perfusin de lquidos; si se requiere, debe colocarse
un catter para medir la presin venosa central.
Inicialmente, en espera de iniciar una transfusin sangunea si el caso lo amerita, se deben
perfundir soluciones de cristaloides, como las
soluciones salinas isotnicas (suero fisiolgico
o Ringer con lactato) o coloides sustitutivos del
plasma (gelatinas, dextrn). La cantidad que se
perfundir debe definirse en funcin de la cantidad de sangre perdida y se regular mediante
vigilancia de la presin arterial, presin venosa
central y diuresis. En general, el mantenimiento de una presin venosa central en re 5 y 15
cmH')O y de la diuresis por encima de 0.5 m i /
306
kg/h indican una correcta reposicin de la volemia. La perfusin de cristaloides debe efectuarse con precaucin en pacientes con insuficiencia cardiaca, renal o heptica, dado que la
salida de agua y sodio desde el espacio intravascular hacia los tejidos facilita el edema tisular y
pulmonar.
En caso de choque hipovolmico debe reponerse rpidamente la volemia con sustitutos
del plasma. Por lo regular es necesario transfundir sangre en tales circunstancias, preferentemente sangre total o, en su defecto, concentrados de glbulos rojos, intercalados con plasma fresco congelado (10-15 ml/kg de peso). Si
se trata de hipovolemia leve o moderada la
decisin de transfundir sangre debe basarse en
el hematcrito; es aconsejable transfundir si ste
es inferior al 25% y no es necesario cuando es
superior al 30%; un hematcrito de 25 a 30%
obliga a considerar, antes de realizar la transfusin sangunea, las caractersticas de cada paciente (edad, situacin hemodinmica, existencia de enfermedades concomitantes).
En ocasiones es necesario colocar una sonda nasogstrica para aspirar el contenido gstrico y descartar la existencia de una hemorragia digestiva alta. El tratamiento especfico consiste en la exresis del rea del tubo digestivo
bajo que caus la hemorragia.
COMPLICACIONES
Las complicaciones ms serias son las que ocasiona una hemorragia profusa seguida de choque hipovolmico irreversible y muerte. Las
dems complicaciones dependen de la causa de
fondo de la hemorragia.
PROFILAXIS
El consumo de fibra se relaciona con menor
enfermedad diverticular. Las medidas de higie-
Peritonitis
y abdomen agudo
Dr. Alberto Villazn Sahagn
Dr. Miguel ngel Monroy Ramrez
INTRODUCCIN
La peritonitis es la inflamacin de la serosa peritoneal. La interpretacin de los signos y sntomas de origen abdominal es difcil; requiere
conocimientos slidos y experiencia. Cualquier
dolor abdominal amerita una buena historia
clnica y adecuada exploracin; as, puesto que
la evolucin del dolor es un dato importante,
deben evitarse los analgsicos y antibiticos antes
de establecer el diagnstico o el tratamiento.
Es necesario tambin suprimir los procedimientos diagnsticos prolongados que pueden
retrasar la solucin quirrgica. Diversos procesos extraabdominales pueden simular peritonitis y cuadros de abdomen agudo.
La peritonitis ocurre en todas la edades de
la vida, durante el embarazo y relacionada con
mltiples padecimientos. Es difcil precisar la
frecuencia de un sndrome de mltiples factores etiolgicos y con variaciones que dependen
del sexo, edad y otras circunstancias imponderables.
La mortalidad de los trastornos digestivos
se debe en gran parte a la sepsis de origen peritoneal. En un trabajo presentado en el XI
Congreso Panamericano de Gastroenterologa
el 10% de 120 defunciones se debi a esta causa. Tal porcentaje aumenta a 16% si se excluyen los fallecimientos por cncer avanzado.
Una de las clasificaciones ms aceptadas de
estas afecciones es la de Bockus (cuadro 49-1),
que las agrupa en tres categoras:
1. Padecimientos intraabdominales que requieren intervencin quirrgica inmediata
Dao celular
alfa-1
Antitripsina
Clulas gigantes
y basfilos
Tromboplastina
Fibrina
309
Fibringeno
Sustancias
vasoactivas
Permeabilidad
vascular
Fagocito
Bacteria
Quimiotaxis
C3a, C5a
Fig. 4 9 - 1 . Reaccin peritoneal: lesin celular e infeccin.
sea y la fiebre. La exploracin fsica puede ubicar el sitio y la extensin del dolor. El dolor
intenso a la palpacin, la rigidez muscular y el
aumento del dolor a la descompresin brusca
indican inflamacin de la serosa. No debe olvidarse la exploracin rectal, la ginecolgica y la
de los orificios hemiarios.
La auscultacin es til para el diagnstico
diferencial entre una obstruccin intestinal
mecnica, en la que se incrementa el peristaltis-
Infarto del
miocardio
Clico
biliar
Clico
ureteral
Ulcera
perforada
Aneurisma
roto
Trombosis
mesentrica
Intestino
estrangulado
Pancreatitis
aguda
Embarazo
ectpico
Colecistitis aguda
Colangitis aguda
Hepatitis aguda
Apenaicitis
Salpingitis
Diverticulitis
DIAGNOSTICO
La impresin clnica d e b e complementarse con
e x m e n e s de laboratorio y estudios imagenolgicos. Los anlisis ms tiles son la biometra
hemtica, el e x a m e n de orina y la glucemia. La
determinacin de bilirrubina y de amilasa es til
en presencia de dolor en el h e m i a b d o m e n superior. En ocasiones es til practicar reacciones
febriles para el diagnstico de infecciones por
salmonela.
Los estudios radiolgicos simples, que incluyen la telerradiografa de trax y las placas
simples de a b d o m e n en diversas posiciones, son
todava de utilidad para mostrar los siguientes
datos: procesos patolgicos intratorcicos amplitud de los movimientos del diafragma, aire
libre intraabdominal, distribucin de gas en el
interior de las asas intestinales, b o r r a m i e n t o de
los bordes del psoas, hepatomegalia e incluso
tumores intraabdominales o acumulaciones
purulentas.
La urografa excretora permite detectar si
el dolor es de origen urolgico.
El ultrasonograma es una de las tcnicas que
p r o p o r c i o n a mayor informacin diagnstica en
procesos del hgado, vas biliares, pncreas, ri o n , t e r o y anexos. Es muy sensible para identificar colecciones. La tomografa axil computadorizada es til para localizar masas abdominales y aneurismas de la aorta. Sin embargo,
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
En la figura 49-6 se muestran todas las a n o m a las i n t r a a b d o m i n a l e s q u e p u e d e n ocasionar
a b d o m e n agudo.
Enfermedad
inflamatoria
del intestino
Obstruccin
del intestino
delgado
Central (periumbilical)
Obstruccin intestinal
Apendicitis
Pancreatitis aguda
Trombosis mesentrica
Aneurisma roto
Diverticulitis
Uremia, saturnismo, talasemia
311
TRATAMIENTO
COMPLICACIONES
PRONOSTICO
Es muy variable; depende de los efectos hemodinmicos y metablicos del trastorno primario
y tambin de su magnitud, tiempo de evolucin
y oportunidad e indicacin del tratamiento.
PROFILAXIS
Pese al enfoque multidisciplinario actual de las
unidades de terapia intensiva, la sepsis peritoneal (complicada con fstulas, abscesos e insuficiencia orgnica) tiene una alta mortalidad.
La prevencin de estas anormalidades debe
fundamentarse en el conocimiento de los factores etiopatognicos, la historia natural de la
sepsis abdominal, la oportuna aplicacin de
medidas que restituyan el dao inicial y la prescripcin de medidas teraputicas.
BIBLIOGRAFA
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Obstruccin intestinal
Dr. Enrique Fernndez Rivera
Dr. Enrique Fernndez Hidalgo
INTRODUCCIN
La obstruccin intestinal es la interrupcin del
trnsito intestinal en sentido bucocaudal, que
p u e d e ser secundaria a un b l o q u e o de la luz
intestinal (obstruccin mecnica) o bien a la
ausencia de motilidad intestinal (leo paraltico).
La oclusin intestinal es conocida desde los
t i e m p o s de H i p c r a t e s ; l fue p r e c i s a m e n t e
quien utiliz la palabra "leo" ("yo retuerzo" en
griego).
En 1884 Sir Frederick Treves obtuvo el prim e r lugar del premiojakcsoniano, otorgado por
el Council of the Royal College of Surgeons of
E n g l a n d , p o r sti ensayo sobre la obstruccin
intestinal; en este trabajo Treves defini la enf e r m e d a d de la siguiente manera: "Bajo el ttulo de obstruccin intestinal se incluyen diversos procesos q u e , a u n q u e de carcter distinto,
poseen la capacidad c o m n de obstruir el paso
de materia a lo largo del intestino." Este estudio reflejaba la experiencia del L o n d o n Hospital y d e n t r o de sus conclusiones aconsejaba la
intervencin quirrgica t e m p r a n a para resolver
la anomala. Un a o antes H e n r y Clark haba
sugerido la misma r e c o m e n d a c i n .
En 1885 T h o m a s Bryant estableci las diferencias e n t r e las oclusiones simples y las estranguladas. Hartwell y Hoguet, en 1912, describieron las alteraciones metablicas que o c u r r e n
d u r a n t e la oclusin en animales de experimentacin. Schwartz, en 1911, estudi distintas imgenes radiolgicas de obstruccin intestinal.
Tambin en ese mismo a o Murphy y Vincent
aclararon la naturaleza de la estrangulacin y
la funcin fundamental de la obstruccin venosa. En 1910 Westerman utiliz por primera
Atresia congnita
Vlvulo neonatal
leo meconial
Enfermedad de Hirschsprung
Ano imperforado
Nios
Adultos
Adherencias
Hernias
Carcinoma de colon
Ancianos
Adherencias
Hernias
Divertculos
Carcinoma de colon
Impaccin fecal
313
CAUSAS
Los factores etiolgicos de la obstruccin intestinal son numerosos, aun si no se consideran
las causas que se observan en la infancia. Adems, de acuerdo con las reas geogrficas, tambin pueden presentarse variaciones. En cualquier caso, es ms importante el mecanismo de
obstruccin que el factor etiolgico especfico.
Son cuatro los mecanismos principales.
1. Vlvulo con torsin, que es el ms peligroso y cuya causa ms frecuente es la torsin
sobre un punto fijo, como en las adherencias; en estos casos es frecuente y rpido el
sufrimiento del asa.
2. Encarcelacin en un espacio confinado,
como en las hernias.
3. Obstruccin de un segmento intestinal por
estenosis secundaria a un proceso patolgico; esta obstruccin puede ser intermiten-
Fig. 50-1. Placa simple de abdomen en proyeccin anteroposterior en posicin de pie (figura izquierda) y esquema (figura derecha); se aprecian niveles hidroareos (C) y dilatacin de asas de intestino delgado con opacidad
difusa baja por el lquido intestinal.
315
dolor se vuelve constante y ardoroso. Si la complicacin es una perforacin el paciente muestra signos de irritacin peritoneal.
El vmito a su vez aparece ms tempranamente cuanto ms alta sea la obstruccin. El
aspecto fecal es secundario a la estasis del contenido intestinal y al crecimiento bacteriano y
la produccin de estercobilina; este rasgo guarda relacin con el tiempo y la longitud de la
obstruccin. Puede aparecer el vmito porraceo,
cuyo aspecto es semejante al de la yerba molida.
La distensin abdominal es resultado de la
acumulacin, por arriba del sitio de la obstruccin, del gas deglutido. Conforme pasa el tiempo la distensin se incrementa por el aumento
de lquido en la luz y la pared intestinales. Entre ms baja sea la obstruccin mayor ser la
distensin.
La incapacidad para evacuar o canalizar
gases es considerada un signo de obstruccin
completa, tomando en cuenta que el gas y la
materia fecal acumulados delante de la obstruccin deben excretarse para que se presente este
signo. En obstrucciones parciales se puede presentar diarrea ms que estreimiento. Cuanto
ms baja sea la obstruccin menos tiempo tomar la aparicin de este sntoma.
Adems, no deben pasarse por alto los probables signos de deshidratacin y desequilibrio
electroltico.
A la exploracin fsica se aprecia distensin
abdominal, aunque sta tal vez no sea obvia en
etapas tempranas. Si la distensin es muy importante puede presionar al diafragma y desencadenar sntomas de compromiso respiratorio,
como taquipnea y respiracin superficial.
La bsqueda de cicatrices quirrgicas, hernias o masas abdominales puede contribuir a
precisar el origen de la distensin. En pacientes delgados pueden observarse en ocasiones
movimientos peristlticos. La auscultacin de los
ruidos peristlticos revela aumento de su frecuencia e intensidad y tonalidad metlica.
DIAGNOSTICO
Los estudios de laboratorio no son especficos.
En la biometra hemtica se puede encontrar
leucocitosis que puede variar de 10 000 a 15 000.
Puede identificarse tambin elevacin del hematcrito, que refleja el grado de deshidratacin, y asimismo incremento de la amilasa. La
medicin de los electrlitos es muy importante, ms para fines teraputicos que diagnsticos. Pueden sobrevenir hipopotasemia o hipo-
317
Fig. 50-2. Placa simple de abdomen en proyeccin anteroposterior en decbito (figura izquierda) y esquema (figura
derecha); se observa distensin de las asas del intestino delgado (A) y de las vlvulas conniventes (B).
La descompresin del tracto gastrointestinal puede realizarse con una sonda nasogstrica o un tubo largo nasointestinal. El uso de
tubos largos (2.4 m) es controversial; algunos
autores han tenido xito de hasta 65%, pero
otros no han llegado al 50%. La desventaja
principal de los tubos largos (Cantor o Miller
Abbot) es que, en caso de perforacin, sta
puede pasar inadvertida. Tales tubos deben
emplearse teniendo siempre en cuenta que el
paciente debe someterse a exploracin quirrgica (igs. 50-3 y 50-4).
Quirrgico
Kl tratamiento definitivo es quirrgico. Los procedimientos especficos varan de acuerdo con
la causa. Deben administrarse antibiticos de
amplio espectro durante el preoperatorio y,
dependiendo de los hallazgos, continuarlos de
manera teraputica. En los casos de adherencias pueden practicarse desde la simple seccin
PROFILAXIS
Dado que la prevencin de adherencias no es
posible, los pacientes deben saber que pueden
presentarse cuadros repetidos de obstruccin.
La evaluacin de un mdico es fundamental
cuando el paciente inicia un cuadro de obstruccin intestinal.
BIBLIOGRAFA
319
Apenaicitis aguda
Dr. Armando Vargas Domnguez
INTRODUCCIN
La apenaicitis aguda es la inflamacin del apndice vermiforme; es un padecimiento grave, con
importantes complicaciones que pueden llevar
a la muerte, en particular cuando se retrasan el
diagnstico y la teraputica oportuna.
Los primeros sntomas de este padecimiento pueden ser semejantes a los que se presentan en las enfermedades infecciosas, lo cual a
menudo lleva al mdico general a equivocar el
diagnstico. Cuando as sucede suelen prescribirse analgsicos y antibiticos que, lejos de
resolver el problema, slo enmascaran la enfermedad durante dos o tres das; en ese lapso
pueden desarrollarse abscesos, perforacin o
peritonitis generalizada, complicaciones todas
que suponen una gran morbilidad.
La peritonitis aguda es la primera causa de
intervenciones quirrgicas abdominales de urgencia. De 763 casos de abdomen agudo tratados en el Hospital General de Mxico 42% requiri apendicectoma.
Esta complicacin ocurre en todas las edades, aunque por lo regular alcanza su mxima
prevalencia entre la segunda y tercera dcadas
de la vida. La proporcin varn-mujer es de 1:1
antes de la pubertad y de 2:1 entre los 15 y 25
aos; despus de esa edad las cifras vuelven a
equilibrarse. Una de cada 15 personas (7%) de
la poblacin padecer apendicitis en algn
momento de su vida. En los ltimos decenios se
ha rletectado una leve disminucin del nmero
de casos en pases desarrollados.
CAUSAS
Su origen es la oclusin de la luz apendicular
por un fecalito; raras veces puede obstruirse por
320
321
323
del fallecimiento. Las complicaciones son previsibles si el diagnstico es oportuno y el tratamiento quirrgico correcto.
PRONOSTICO
Depende del diagnstico temprano, de los recursos del hospital y de la experiencia del grupo mdico. Los factores principales son la perforacin apendicular y la edad del paciente. La
mortalidad en ausencia de complicaciones es
de 0.06%, mientras que en el apndice perforado alcanza 3% (50 veces ms elevada) y se
incrementa a 15% (250 veces ms) en el paciente anciano.
PROFILAXIS
No se conocen medidas tiles.
BIBLIOGRAFA
Fig. 51-3. Apendicitis aguda. Placa simple de abdomen en decbito; se observa distensin de asas del intestino delgado, edema nterasa y escoliosis de columna. (Cortesa del Dr. Vargas Domnguez.)
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324
Perforacin
de viscera hueca
Dr. Flix Gabriel Ibieta Galarza
INTRODUCCIN
Es la solucin de continuidad de todas las capas
de la pared de una viscera con espacio real; se
establece, por consiguiente, una comunicacin
entre la luz del rgano y su contenido y el espacio que lo rodea.
La perforacin de una viscera hueca es,
despus de la hemorragia, el cuadro que ms
requiere tratamiento de urgencia; esto es, el
retardo empeora el pronstico. El objetivo de
este captulo, por tanto, es describir los lineamientos generales para la sospecha, el diagnstico y el abordaje teraputico de un paciente
con probable perforacin de viscera hueca del
tracto gastrointestinal.
No es fcil establecer la frecuencia exacta
de la perforacin de viscera hueca como entidad nosolgica aislada; sin embargo, se cuenta
con datos indirectos de la frecuencia de perforacin por rganos y por factores etiolgicos.
Por ejemplo, en las peritonitis agudas secundarias la perforacin por lcera pptica se observa en el 40 a 60% de los casos; a su vez, esta
complicacin se presenta en un 5 a 10% de los
pacientes con enfermedad ulcerosa pptica y la
perforacin colnica en 5%.
En las grandes urbes, el desarrollo de vas
de comunicacin de alta velocidad y el aumento de la violencia han incrementado la incidenca de perforaciones de visceras secundarias a
traumatismo contuso y penetrante. De stas, el
25% son lesiones abdominales e incluyen perforaciones del duodeno e intestino delgado,
aunque si se consideran slo las lesiones intestinales el 80% de estas ltimas corresponde al
intestino delgado y 10% al colon. Los mtodos
326
Inflamatorias
CUCI
Enfermedad de Crohn
Ulcera pptica
Diverticulitis
Apendicitis aguda
Neoplsicas
Cncer de colon
Cncer gstrico
Agentes externos
Ingestin de custicos
Traumatismo
Procedimientos invasivos (endoscopia)
Ingestin de cuerpos extraos (fig. 52-2)
Infecciosas
Salmonelosis
Citomegalovirus
Herpes
Vasculares
Trombosis, embolia mesentrica
CUCI: colitis ulcerativa crnica inespecfica
* Se citan las causas ms comunes.
va final comn el dao tisular de la pared intestinal que, sumado a la isquemia que se produce en estos casos, lleva a la necrosis de la
pared y a la perforacin.
Similar va final tienen el proceso neoplsico y el vascular; en stos la perforacin se produce casi siempre por necrosis de la pared. No
obstante, se han descrito mecanismos diferentes a los citados, como es el caso del sndrome
de Boerhaave (1724), en el que se experimenta
la rotura del tercio inferior del esfago por
barotraumatismo. Si bien los procesos yatrgenos y traumticos tienen su explicacin fisiopatolgica en el mecanismo propio de la lesin
(arma blanca, proyectiles, endoscopios, golpes,
etc.), se sabe que las condiciones mrbidas o
premrbidas del rgano pueden facilitar su lesin (p. ej., endoscopia en casos de carcinoma
gstrico necrosado). En el traumatismo abdominal la posicin anatmica del rgano y sus
elementos de fijacin propician las lesiones; por
ello existe una baja incidencia de perforacin
gstrica por traumatismo contuso, a diferencia
del duodeno, donde son relativamente ms frecuentes las lesiones por la fijeza y contacto con
la columna lumbar.
CUADRO CLNICO
327
328
Fig. 52-2. Placa simple de abdomen; se observa un cuerpo extrao metlico que perfor viscera hueca.
329
PROFILAXIS
No se conocen medidas efectivas contra esta
entidad.
BIBLIOGRAFA
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Altaca G, Sayek I, O n a t D y col. Risk factors in perforated peptic ulcer disease; comparison of a newscore
Abdomen agudo
quirrgico
Dr. Armando Vargas Domnguez
INTRODUCCIN
Se trata de un cuadro abdominal doloroso que
requiere intervencin quirrgica inmediata. El
diagnstico de abdomen agudo es demasiado
amplio e inespecfico; por esa razn casi todos
los libros de ciruga prefieren describir por separado los padecimientos que lo originan, sin
explicar el sndrome en forma global, como se
har en este captulo. La importancia del abdomen agudo radica en que diariamente se atienden cientos de miles de personas con este trastorno y su morbimortalidad es alta.
En Mxico, ms del 90% de los casos es
atendido en primera instancia por el mdico
general, quien tiene la obligacin de establecer el diagnstico correcto; una equivocacin
origina retraso de la teraputica y altas posibilidades de complicacin y desenlace fatal. Es por
este motivo que el mdico debe conocer bien
las caractersticas de esta afeccin.
Quince por ciento de las personas sufrir
en algn momento de su vida abdomen agudo
no traumtico. Su frecuencia vara con la edad
y el sexo, aunque tambin depende del pas,
estrato socioeconmico y del hospital donde se
elabore la estadstica. En el Hospital General
de Mxico, en una revisin de 763 casos, las primeras cinco causas de abdomen agudo no traumtico fueron apendicitis (41.2%), adherencias
posquirrgicas (5.95%), hernia umbilical estrangulada (5.04%), hernia inguinal estrangulada
(4.76%) y lcera pptica perforada (3.75%).
Existen diversas clasificaciones de este padecimiento. Si se considera su localizacin el
abdomen agudo puede ser alto o bajo; si se
toman en cuenta sus causas se divide en trau-
cias posquirrgicas, hernia umbilical estrangulada, hernia inguinal estrangulada, lcera pptica perforada, absceso heptico roto, pancreatitis, hernia crural estrangulada, colecistopatas,
perforacin intestinal por salmonela, embarazo ectpico roto, oclusin intestinal, quiste torcido de ovario, perforacin de colon, vlvulo
de sigmoide, trombosis mesentericay diverticulo
de Meckel (fig. 53-4, color).
ANATOMA PATOLGICA
Guarda relacin directa con la causa (vase los
captulos 49, 51, 52, 55). La caracterstica comn es la participacin de la serosa peritoneal;
en todos los casos de abdomen agudo la enfermedad rebasa la primera viscera daada para
alcanzar despus la cavidad peritoneal, en forma localizada o generalizada.
Se denomina localizada cuando el epipln
(fig. 53-5, color) y otras visceras rodean al rgano afectado para limitar al proceso patolgico;
es el caso de la apendicitis, en la que la lesin
se rodea de asas de intestino delgado y epipln
para formar un absceso. En cambio, la anomala es generalizada cuando se disemina en toda
la cavidad abdominal.
PATOGENIA
El rasgo comn del abdomen agudo es el leo
paraltico; por tal razn se acumulan gases y
333
nadas por la causa; por ejemplo, en las colecistopatas el dolor se dirige a la regin lumbar derecha y sigue una direccin circular, como cinturn; en la pancreatitis es transfictivo hasta la
regin lumbar izquierda; en los cuadros ginecolgicos el dolor se irradia a la zona lumbosacra.
Los principales fenmenos acompaantes
del dolor son tres: vmito, imposibilidad para
evacuar el intestino e incapacidad para canalizar gases por el recto. Estos inician poco tiempo despus del dolor como resultado del leo
paraltico.
La exploracin fsica es fundamental; los
principales datos que se obtienen del abdomen
son: dolor intenso a la palpacin, en particular
sobre la viscera daada, resistencia muscular
localizada o generalizada y dolor intenso a la
descompresin de la pared abdominal. Otros
signos, como hiperestesia, hiperbaralgesia y
maniobras del psoas y obturador positivas no
estn presentes en todos los casos y a veces confunden al clnico.
Casi siempre ocurre deshidratacin, manifestada por tegumentos y mucosas secas y taquicardia. Otros sntomas y signos no son constantes.
El primer facultativo que atiende al paciente debe acertar en el diagnstico ya que el error
eleva considerablemente la morbimortalidad.
DIAGNOSTICO
hueca (fig. 53-6), en especial de estmago, yeyuno o leon, en tanto que en la perforacin de
colon no suele observarse. Otros signos radiolgicos son distensin de asas de intestino delgado, ausencia de gas en colon, edema interasa y
borramiento de los msculos psoas (fig. 53-7).
Es necesario observar partes blandas, estructuras seas, silueta de visceras slidas, como rones, bazo e hgado, y calcificaciones en vescula
biliar, urteres o rones. La distribucin del gas
dentro del aparato digestivo sugiere el diagnstico; el colon lleno de gas con terminacin brusca indica vlvulo del sigmoide, el colon "cortado" sugiere pancreatitis, la ausencia de gas en
colon hace pensar en apendicitis y algn proceso obstructivo en leon terminal, en particular cuando se acompaa de distensin de asas
de intestino delgado.
El ultrasonido tiene la ventaja de no ser invasivo, es fcil de practicar y muy efectivo en
absceso heptico, colecistitis litisica, padecimientos de la esfera ginecolgica, como quistes
de ovario, determinacin del tamao de tero
y ovarios, y adems detecta colecciones lquidas
anormales.
La tomografa axil computadorizada es muy
eficiente en pancreatitis y proporciona buenos
resultados en lesiones hepticas, renales, bazo
y neoplasias; tiene la desventaja de ser costosa
y slo puede realizarse en centros hospitalarios
bien equipados. La ciruga laparoscpica es eficiente como mtodo diagnstico.
Fig. 53-6. Telerradigrafia de torax con aire subdiafragmtico por perforacin de viscera hueca.
335
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Es indispensable distinguirlo del abdomen agudo no quirrgico (vese captulo 56), as como
de cualquier padecimiento capaz de producir
dolor abdominal, como colitis, clculo en urter, fractura de huesos plvicos, fractura de vrtebras lumbares, herpes zoster de la pared del
abdomen, neumona basal, infarto del miocardio, neuropata diabtica, picadura de araa y
adenitis mesentrica.
Las bases principales del diagnstico son la
buena historia clnica, en la cual la exploracin
fsica tiene un papel fundamental. No debe
olvidarse nunca que el dolor abdominal requiere exploracin minuciosa del abdomen; jams
debe prescribirse el tratamiento sin antes revisar al enfermo.
TRATAMIENTO
El tratamiento es quirrgico por definicin, si
bien se requiere una preparacin preoperatoria no mayor de cuatro horas. Esta consiste en
Estos criterios deben estudiarse con detenimiento y, adems, debe seguirse una lnea
bien documentada. Un antibitico que ha ofrecido buenos resultados en pacientes graves que
requieren antimicrobianos es el Meropenem,
administrado a dosis de 1 g cada 8 horas, por
va intravenosa; este frmaco tiene mnimas
resistencias bacterianas.
La teraputica quirrgica comienza en
cuanto el paciente est preparado; el tiempo es
decisivo en el embarazo extrauterino roto, trombosis mesentrica, pioslpinx roto, apendicitis
aguda o lcera perforada; en cambio, no tienen el mismo grado de urgencia la pancreatitis
o la colecistitis aguda. Es indispensable prevenir la infeccin de la herida quirrgica con antibiticos profilcticos y buenas tcnicas operatorias.
COMPLICACIONES
Se incrementa la morbimortalidad si la lesin
pasa de localizada a generalizada dentro del
abdomen; otras complicaciones son: desequilibrio hidroelectroltico o acidobsico, as como
problemas hemodinmicos, infarto del miocardio, descompensacin de la diabetes o infeccin
del aparato respiratorio.
PRONOSTICO
Es diferente para cada paciente y depende de
la causa, edad, tiempo de evolucin del padecimiento actual, retardo del diagnstico, enfermedades intercurrentes, como SIDA, y calidad
de la atencin mdica.
336
PROFILAXIS
Deben prevenirse con oportunidad los cuadros
que pueden complicarse con abdomen agudo,
como la colecistitis litisica, que puede favorecer piocolecisto o pancreatitis. Otros padecimientos a tratar tempranamente son enfermedad diverticular, salpingitis, lcera pptica,
amibiasis intestinal, fiebre tifoidea y otros (fig.
53-8, color).
BIBLIOGRAFA
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Traumatismo
abdominal
Dr.Jos Raymundo Manzano-Trovamala
INTRODUCCIN
El traumatismo es una herida o lesin que ocasiona dao estructural o desequilibrio fisiolgico
como consecuencia de la exposicin aguda a
energa mecnica, trmica, elctrica, qumica,
o por falta de oxgeno o calor. Adems de su
alta mortalidad, produce incapacidad tres veces mayor en la poblacin que lo sufre. Por ejemplo, en Estados Unidos se presentan 60 millones de lesiones al ao, 30 millones de las cuales
requieren atencin mdica y 3.6 millones hospitalizacin; 300 000 personas sufren incapacidad permanente y 145 000 mueren. Lo anterior
representa un alto costo para la sociedad pues
afecta a los grupos ms jvenes y productivos y,
por lo tanto, a la economa del pas (prdidas
superiores a 100 billones de dlares). En Mxico la situacin es similar, aunque lamentablemente no se cuenta con cifras precisas. Este es
un problema creciente y se relaciona sobre todo
con violencia, vehculos de motor y accidentes
de trabajo.
El traumatismo es la principal causa de
muerte en personas menores de 40 aos de edad
y la tercera en la poblacin general. Por su parte,
el traumatismo abdominal representa el 10%
de las lesiones en el cuerpo humano; su frecuencia vara de acuerdo con el ambiente, rea geogrfica, institucin de salud, factores socioeconmicos y situaciones de guerra o desastre natural. En el caso del traumatismo urbano 64%
corresponde a heridas por proyectil de arma de
fuego y, en cuanto al traumatismo cerrado, 48%
se debe a accidentes automovilsticos.
CAUSAS
Cualquier tipo de energa que ejerza su accin
sobre el abdomen provoca lesin del mismo, la
cual es por lo regular proporcional a la intensidad de la fuerza y al sitio de su accin.
En el traumatismo abierto los agentes etiolgicos son los proyectiles de armas de fuego,
fragmentos de bombas, armas blancas, instrumentos punzocortantes, y otros. El traumatismo cerrado es resultado de cadas, golpes directos, aplastamientos, atropellamientos por
vehculos de motor, explosiones, quemaduras,
fro, etctera.
337
338
ANATOMA PATOLGICA
Los lmites externos del abdomen no coinciden
con los internos. El diafragma asciende ms
arriba que las paredes laterales, hasta el nivel
del cuarto espacio intercostal anterior. Por abajo el piso plvico sobrepasa el lmite externo y
llega hasta el nivel del surco subglteo. El contenido del abdomen se distribuye en dos espacios: la cavidad abdominal y el retroperitoneo.
El abdomen puede dividirse a su vez en cuatro
regiones:
Abdomen superior. Est cubierto por trax
seo y en su interior se encuentran el diafragma en espiracin forzada (hasta el cuarto espacio intercostal anterior), hgado, bazo, esfago,
estmago y colon transverso.
Abdomen inferior. Contiene intestino delgado y colon.
Retroperitoneo. Aloja a la aorta, cava, pncreas, rones, urteres, duodeno y porciones
del colon sin meso.
Pelvis. Incluye recto, vejiga, vasos iliacos y
genitales femeninos.
En el traumatismo abdominal puede existir dao al continente (paredes), al contenido
(visceras), o a ambos. Las lesiones abdominales
pueden ser nicas o mltiples y acompaarse
de otras a distancia; a este ltimo caso se le
denomina politraumatismo y al sujeto lesionado politraumatizado. El tipo de herida puede
ser punzante, cortante, contundente, o adoptar la forma de rotura, desgarro, estallido, compresin, aplastamiento, o combinaciones de
stas. Su grado vara desde lesiones mnimas
hasta la destruccin total de paredes o visceras.
El porcentaje y frecuencia de rganos daados
puede verse en el cuadro 54-1.
Existen mltiples clasificaciones para determinar la gravedad de la lesin de un rgano,
pero casi todas utilizan los grados I a IV, segn
sea la dimensin de la herida.
PATOGENIA
El dao causado por la accin enrgica de cualquier tipo sobre el abdomen es por lo regular
directamente proporcional a su intensidad.
Puede variar de acuerdo con el sitio de su accin, condiciones y posicin en el momento del
impacto, clase de agente agresor, tipo de proyectil, condiciones climticas, estado de salud
preexistente del lesionado y heridas o contu-
Traumatismo
penetrante
Traumatismo
cerrado
Hgado
Bazo
Colon
Intestino delgado
Estmago
Duodeno
Pncreas
CUADRO CLNICO
Es variable, desde lesiones obvias y sntomas muy
aparentes (exposicin de visceras, grandes heridas, dolor importante, y otros) hasta la ausencia inicial de sntomas y signos, como en las
lesiones del pncreas en el traumatismo cerrado de abdomen. La inconsciencia por alcohol,
frmacos o traumatismo craneoenceflico ocultan los datos clnicos. El sntoma principal es el
dolor abdominal, que puede ser de cualquier
tipo e intensidad, localizado o generalizado, con
o sin irradiaciones acompaantes. A continuacin aparecen nusea, vmito, estreimiento,
distensin abdominal, exposicin de visceras,
dolor a la presin y descompresin (rebote),
hipertona de la pared abdominal, disminucin
o ausencia de ruidos hidroareos, hemorragia,
masas pulstiles o que aumentan de volumen y
sangre en boca, estmago, recto, vejiga, o meato urinario.
La lesin de vasos sanguneos lleva al estado de choque hipovolmico, que puede variar
desde el grado I hasta el IV. Si existe dao torcico, glteo o en la espalda y sntomas abdominales la lesin intraabdominal es casi segura.
Es muy importante recabar informacin
relacionada con el accidente: tipo, posicin del
paciente en el momento de la lesin, cantidad
de sangre perdida en el sitio del accidente,
condiciones climticas, tipo de arma, distancia
del disparo, tiempo transcurrido desde el incidente, altura de la cada, distancia a la que fue
proyectado el sujeto. En el caso de siniestro
vehicular deben averiguarse tipo de impacto,
sitio del golpe, daos al vehculo y estado de
otros lesionados. Es importante saber si la persona haba consumido alcohol y frmacos. Deben asimismo conocerse las enfermedades preexistentes y los medicamentos que emplea el
individuos para realizar una buena evaluacin.
Se indican los estudios de laboratorio mnimos indispensables y de rpida realizacin para
determinar el estado del paciente. Por lo general son suficientes biometra hemtica, qumica
sangunea, amilasa srica, pruebas de tendencia hemorrgica, grupo y Rh, pruebas cruzadas
y toxicolgicas, algunas veces gases arteriales y,
en mujeres de edad fecunda, prueba de embarazo. Tambin estn indicadas radiografas simples de crneo, columna cervical (incluyendo
los siete cuerpos vertebrales), trax, abdomen,
339
DIAGNOSTICO Y DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Es de enorme importancia sospechar dao intraabdominal ya que las lesiones mnimas y de
escasos sntomas iniciales pueden ocultar verdaderas catstrofes intraabdominales. El mismo
cirujano debe realizar explotaciones repetidas
del abdomen para apreciar cambios ligeros o
discretos de los signos, especialmente en pacientes con traumatismo cerrado del abdomen, con
prdida de la conciencia. Los estudios complementarios para apoyar el diagnstico deben ser
de fcil y pronta ejecucin. En el traumatismo
abdominal es necesario establecer ms el diagnstico de la lesin visceral, para fines quirrgicos, que el diagnstico de la lesin especfica.
El 20% de los pacientes con hemoperitoneo
muestra pocos datos abdominales durante el
primer examen; el abdomen es un reservorio
de sangre perdida.
En las lesiones por desaceleracin debe
asumirse la existencia de alteraciones toracoabdominales. En el traumatismo cerrado de abdomen la valoracin diagnstica es ms difcil;
por esa razn es esencial recordar algunos datos en lesiones especficas.
Diafragma. Su lesin es cinco a 10 veces ms
comn en el hemidiafragma izquierdo, en la
zona posterolateral, y puede prolongarse al
pericardio. Es frecuente que se acompae de
herniacin de visceras abdominales cercanas al
trax.
Duodeno. Esta lesin es por lo general secundaria al impacto del volante de un auto o
del manubrio de una bicicleta. Se puede encontrar sangre en la aspiracin gstrica y aire retroperitoneal en radiografas. Los estudios con
contraste hidrosoluble pueden ser de ayuda.
Si se retarda la operacin ms de 24 horas
la mortalidad se incrementa hasta en 55 por
ciento.
Pncreas. Muchas veces es consecuencia de
un golpe compresivo en el epigastrio contra la
columna vertebral. La amilasa normal no excluye dao pancretico o incluso seccin del rgano. La tomografa computadorizada efectuada
de inmediato es el mejor estudio diagnstico.
rea genitourinaria. Los golpes directos en
la espalda o flancos, fracturas costales posteriores o de la pelvis o las cadas a horcajadas pueden lesionar la uretra. La sangre en el meato
urinario, el hematoma perineal, o ambos, hacen sospechar este tipo de lesin.
Visceras huecas. La presencia de aire intraperitoneal extraintestinal en los rayos X y la
reduccin o ausencia de ruidos hidroareos
sugieren rotura de estas visceras.
Las lesiones del trax bajo cuarto espacio intercostal anterior (nivel del pezn) a sptimo espacio intercostal anterior (punta de la
escpula) se acompaan frecuentemente de
lesin intraabdominal.
Las fracturas abiertas de la pelvis tienen una
mortalidad mayor del 50%, secundaria a hemorragia incoercible, y en tales casos deben excluirse lesiones de vejiga, uretra, vagina y recto.
En un paciente en estado de choque, sin
evidencia de hemorragia externa y con sntomas abdominales, incluso moderados, se debe
asumir hemorragia intraabdominal y se indica
intervencin quirrgica inmediata.
El diagnstico debe ser oportuno y rpido;
debe adems sealar la existencia de lesin
intraabdominal ms que del dao especfico de
un rgano. En el traumatismo abierto el diagnstico es fcil y se practican los procedimientos quirrgicos tan pronto como sea posible; en
el traumatismo cerrado, puesto que no existe
herida aparente, se retrasa por lo regular el
diagnstico y por lo tanto el tratamiento, lo cual
genera mayor morbiletalidad. Este tipo de traumatismo empeora si existe disfuncin neurolgica (25%), disfuncin medular (2%) o abuso
de alcohol y frmacos (50%), que impiden una
exploracin fidedigna por prdida de la conciencia y alteracin de las reacciones normales.
Es necesario entonces apoyarse en pruebas diagnsticas.
Paracentesis. Se realiza en los cuatro cuadrantes del abdomen; tiene el 36% de resultados falsonegativos.
Lavado peritoneal diagnstico (LPD). En el
traumatismo cerrado, permite diagnosticar hemoperitoneo y contaminacin entrica. Consiste en la introduccin de un catter en la cavidad abdominal para despus aspirar; si no se
obtiene sangre se instilan 1 000 cm s de solucin
salina en el adulto; se esperan unos minutos y
341
COMPLICACIONES
Las complicaciones pueden prevenirse o reducirse al mnimo si, adems del diagnstico temprano, se evita el retraso del tratamiento, se
practican revisiones completas (reparando primero las lesiones de mayor gravedad), se previenen las infecciones, se mantiene el estado
nutricional del paciente y, en general, si se anticipan posibles complicaciones.
PRONOSTICO
Depende del estado previo del enfermo, mecanismo de lesin, rganos daados y gravedad
de las lesiones, tratamiento prehospitalario,
oportunidad del diagnstico y tratamiento adecuado, prevencin de complicaciones y atencin
apropiada y rehabilitacin del paciente. El factor pronstico ms importante es el tiempo
transcurrido entre el momento del accidente y
la aplicacin de la teraputica definitiva.
PROFILAXIS
Indudablemente la prevencin de accidentes o
lesiones es el factor de mayor importancia para
reducir la frecuencia del traumatismo. Es probable lograr esto mediante campaas educativas.
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Croce MA, Fabin TC, Monke PG y col. Nonoperative
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343
Isquemia mesentrca
Dr. Armando Vargas Domnguez
INTRODUCCIN
CAUSAS
344
345
DIAGNOSTICO
Se sospecha isquemia mesentrica en personas
mayores de 50 aos, especialmente si tienen
factores de riesgo y dolor abdominal sbito. En
esta anormalidad aumentan los leucocitos por
arriba de 15 000, se eleva el hematcrito por
hemoconcentracin, se incrementa la deshidrogenasa lctica (LDII), las aminotransferasas
(tambin llamadas transaminasas) y sobreviene
hipei poiasemia; las radiografas simples del
abdomen son normales durante las primeras
horas; despus muestran distensin de asas con
imagen de "huellas digitales". La angiografa
tiene una funcin primordial en el diagnstico
ya que identifica el sitio de la oclusin y ayuda
a diferenciar el tipo de anomala. Por ejemplo,
la trombosis suele localizarse al inicio en la arteria mesentrica superior; en cambio, un mbolo puede llegar hasta el inicio de la arteria
clica media; en la isquemia no oclusiva se aprecian zonas de vasoespasmo, existe estrechez e
irregularidades de ramas menores y defectos de
llenado intramural, con apariencia normal del
tronco de la mesentrica.
La angiografa tambin sirve para el tratamiento. El ultrasonido, por su parte, puede
identificar estenosis arteriales y la tomograla
computador izada posibilita asimismo el diagnstico temprano.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Se plantea con todas las causas de abdomen
agudo; supone mayor dificultad en pacientes
con pancreatitis, enfermos hipotensos y personas que reciben vasopresores (ya que en estos
ltimos la angiografa tambin est alterada).
En estos casos puede ser til la laparoscopia.
Esta prueba tambin est indicada en individuos
cuyo mal estado no permite realizar la angiografa, aunque no identifica necrosis mucosa
incipiente (liando la serosa est normal.
TRATAMIENTO
La teraputica inicial debe corregir las causas
predisponentes de la isquemia, como hipotensin, hipovolemia, insuficiencia cardiaca congestiva y arritmias cardiacas. Se administran antibiticos y, a travs de la artei iografa, papaverina
por bomba de infusin continua.
El periodo de preparacin preoperatoria
requiere menos de dos horas; en la laparotoma se evala la viabilidad intestinal. Lo ideal
es restituir el finjo sanguneo arterial mediante
revascularizacin o extraer el cogulo en las
embolias y colocar un puente de la aorta a la
mesentrica en las trombosis. Estas maniobras
se complementan con la reseccin de los segmentos no viables de intestino.
Si existen lesiones intestinales dudosas se
extirpa el segmento claramente necrlico y
despus de 24 horas se practica una segunda
revisin quirrgica para precisar las reas "muertas" de intestino y stas se resecan; durante este
periodo se administran vasodilatadores que ayuden a rescatar algunas partes de intestino con
vasoconstriccin.
La isquemia intestinal no oclusiva no es
quirrgica necesariamente; primero se corrigen
los problemas metablicos y se administran en
forma directa vasodilatadores intraarteriales,
como tolazolina o papaverina, en la arteria mesentrica.
COMPLICACIONES
Cuando el paciente sobrevive al cuadro agudo
inicial, incluido el acto quirrgico, pueden presentarse problemas intraabdominales, como
infeccin o hemorragia posoperatoi ia, adems
de las complicaciones sistmicas generales, cardiovasculares, neumolgicas o renales.
Son muchos los efectos indeseables de la teraputica; por ejemplo, la ai teriograf a desprende ateromas o lesiona vasos y los vasodilatadores
provocan hipotensin arterial. La laparoscopia.
por su parte, reduce el riego arterial al introducir
gas en la cavidad abdominal y la intervencin
quirrgica traumatiza en exceso al anciano.
PRONOSTICO
La mortalidad de la isquemia mesentrica aguda depende del momento en que se defina el
diagnostico: cuanto ms tardo sea peor ser el
pronstico. La mortalidad alcanza el 70% en los
mejores centros hospitalarios.
PROFILAXIS
Deben tratarse oportunamente las cardiopatas
embolgenas y prevenirse la aterosclerosis. En
la isquemia no oclusiva es posible realizar el
diagnstico por arteriografa y planear la revascularizacin quirrgica.
BIBLIOGRAFA
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347
Abdomen agudo
no quirrgico
Dr. Francisco Javier Bosques Padilla
Dr. Hctor Maldonado Garza
Dra. Dora Alicia Garca Cant
INTRODUCCIN
En trminos generales el dolor es una experiencia sensitiva y emocional desagradable relacionada con dao tisular real o potencial. En el
caso del dolor abdominal, ste es secundario a
enfermedades que afectan a los rganos del
abdomen o a su pared o bien, aunque referido
a este sitio, procede de estructuras distantes que
comparten la misma inervacin.
El dolor abdominal agudo no quirrgico es
resultado de un grupo de entidades clnicas que
manifiestan, como parte de sus sntomas, dolor
abdominal, adems de otros signos propios del
rgano que le da origen; se trata de anormalidades cuyo tratamiento no implica una intervencin qirrgica.
El dolor abdominal, cualquiera que sea su
caracterstica, es motivo de preocupacin para
el mdico ya que las posibilidades diagnsticas
son mltiples, se trate de sujetos adultos o de
nios. En la mayora de los casos se resuelve en
forma correcta; sin embargo, en muchos enfermos ocasiona problemas de difcil orientacin.
El dolor abdominal y los vmitos son sntomas comunes de numerosas afecciones y no
siempre es posible saber si constituyen manifestaciones iniciales de poca trascendencia o si
son el comienzo de un trastorno ms grave; esto,
en ocasiones, se aclara en tan slo unas horas.
El verdadero problema del dolor abdominal no quirrgico, sin lugar a dudas, es que su
intensidad, caractersticas y duracin, acompaados de sntomas como la defensa o la con348
Rotura esofgica
2. Neurgena
Radiculitis: tumores de mdula espinal o nervios
perifricos, artritis degenerativa de la columna,
herpes zoster
Tabes dorsal
Epilepsia abdominal
3. Metablica
Uremia
Diabetes mellitus
Porfiria
Insuficiencia suprarrenal aguda
4. Hematolgica
Anemia de clulas falciformes
Anemia hemoltica
Prpura de Henoch-Schonlein
5. Toxinas
Reacciones de hipersensibilidad: picaduras de
insectos, venenos de reptiles
Frmacos: intoxicacin por plomo
6. Diversas
Contusin muscular, hematoma o tumor
349
quirrgico son mltiples y resultara demasiado extenso revisarlas detenidamente. Se remite al lector interesado a consultar tratados sobre el tema, como el de Duhart, Mendoza y
colaboradores.
ANATOMA PATOLGICA
Los hallazgos anatomopatolgicos son reflejo de
sus causas tan diversas. Es posible encontrar
padecimientos en los que no existe una lesin
anatmica intraabdominal reconocible, como
en el caso de la picadura de la araa viuda negra (Latrodectus mactans), en la que pese a sus
signos abdominales aparatosos, con pared rgida ("en tabla"), desaparicin de reflejos cutneos abdominales, distensin abdominal y disminucin de la peristalsis, no es posible identificar sino la lesin edematosa enrojecida en el
sitio de la picadura (en alguna de las extremidades o el tronco). Por otro lado, en la perihepatitis gonoccica (sndrome de Fitz-HughCurtis), que es un padecimiento infeccioso agudo o crnico provocado por grmenes {Neisseria gonorrhoeae o Chlamydia trachomatis), es posible observar en el tejido peritoneal una reaccin inflamatoria aguda o subaguda con polimorfonucleares, linfocitos (o ambos) y clulas
plasmticas, as como patgenos intracelulares
gramnegativos del gonococo o los cuerpos de
inclusin intracelulares de Chlamydia.
PATOGENIA
Para entender mejor la patogenia del dolor
abdominal no quirrgico debe mencionarse
primero que el dolor abdominal se puede clasificar, de acuerdo con su mecanismo de produccin, en tres tipos: visceral, parietal y referido.
El dolor visceral se experimenta cuando un
estmulo nocivo afecta un rgano abdominal o
torcico; habitualmente es sordo y escasamente localizado en el epigastrio, en la zona periumbilical o en el hipogastrio. Se presenta en la
lnea media debido a que los rganos abdominales reciben inervacin aferente sensitiva de
ambos lados de la mdula espinal. El sitio de
percepcin del dolor refleja los dermatomas de
inervacin del rgano afectado; adems, su localizacin mal definida se debe a que la inervacin de los mismos es multisegmentaria. Este
dolor se acompaa con frecuencia de otros signos neurovegetativos, como inquietud, palidez,
sudacin, taquicardia y nusea.
DIAGNOSTICO
Cuando el sntoma de presentacin es el dolor
abdominal, ste debe evaluarse mediante anamnesis cuidadosa, examen fsico minucioso y exmenes de laboratorio apropiados; estas medidas permiten por lo general establecer una hiptesis diagnstica y proponer un plan teraputico. El carcter agudo del padecimiento es el
factor ms importante para determinar el abordaje diagnstico del paciente, de tal suerte que
si el sujeto tiene semanas o meses de evolucin
y no se ha exacerbado recientemente ser posible efectuar una evaluacin secuencial para
definir el diagnstico.
De igual forma, si el dolor es agudo, el
objetivo primario sigue siendo el mismo, aunque en ciertos casos debe considerarse la laparotoma antes de que la causa sea establecida.
Al obtener la anamnesis deben recabarse los
elementos clave del dolor:
Localizacin
Carcter (tipo) e intensidad
Cronologa
Factor precipitante
Elementos atenuantes y exacerbantes
Signos y sntomas concomitantes
Esta informacin proporciona los elementos para sugerir diversas posibilidades diagnsticas. La exploracin fsica debe practicarse sistemticamente para descubrir anormalidades
no sospechadas o para probar las hiptesis generadas en la historia clnica. El examen comienza con el registro de los signos vitales y la
inspeccin general, seguida de la exploracin
regional. Requiere atencin particular la presencia de fiebre, taquicardia y diaforesis; tambin ameritan atencin los cambios posturales,
ya que algunos pacientes con dolor visceral o
parietal (irritacin peritoneal) pueden exacerbar los sntomas con el cambio frecuente de posicin: el paciente debe evitar los movimientos.
La auscultacin antecede a la palpacin y
debe prolongarse por un lapso de cinco minutos en el que se registran la frecuencia e intensidad de los ruidos peristlticos. En la mayora
de los pacientes con abdomen agudo no quirrgico, los ruidos intestinales estn conservados; conviene que la auscultacin se repita varias veces antes de afirmar la falta de movilidad
intestinal.
La palpacin debe efectuarse considerando mentalmente el contenido abdominal; al
351
principio debe ser especialmente gentil y comenzar en un lugar distante del rea dolorosa.
La rigidez de la pared abdominal debe hacer
sospechar en un proceso irritativo peritoneal ya
que los dolores de origen visceral referido, como
la isquemia miocrdica o la afeccin pleuropulmonar, rara vez se vinculan con dicha rigidez.
El "dolor de rebote", producido al ejercer presin lenta y profunda en el rea dolorosa y al
liberar sbitamente la mano, es otra evidencia
de inflamacin del peritoneo parietal que pocas veces se observa en los padecimientos de
ndole mdica, que cursan con dolor abdominal referido.
Por ltimo, debe recordarse que el examen
ginecolgico y el tacto rectal, como parte de la
valoracin de todo paciente con dolor abdominal, son de suma importancia; no debe, por
tanto, obviarse el diagnstico de un proceso de
inflamacin plvica aguda, masas anexiales o
uterinas, tumoraciones rectales, hemorragia
rectal o anormalidades prostticas.
Las pruebas de laboratorio incluyen biometra hemtica completa, examen general de
orina y un perfil bioqumico; este ltimo consiste en el anlisis automatizado del suero (17 a
21 pruebas) que refleja el estado del hgado,
rion, equilibrio acidobsico, electrlitos y glucemia. Los estudios radiogrficos mnimos indispensables son la telerradiografa de trax y
las placas simples de abdomen en dos posiciones. Se incluye adems un estudio electrocardiogrfico.
Otras pruebas se solicitan de acuerdo con
los resultados o la sospecha clnica. La peritoneoscopia, considerada en el pasado como un
mtodo diagnstico de enfermedad plvica o
de neoplasia intraabdominal o hepatobiliar, ha
sido aplicada en fechas recientes al estudio de
pacientes con traumatismo abdominal y en los
casos de sospecha de apendicitis aguda. El
mtodo es de especial utilidad en el diagnstico de los procesos abdominales agudos en el
anciano, pacientes bajo medicacin inmunosupresora y en los individuos con padecimientos
mdicos concomitantes de carcter grave. Todos stos pueden mostrar rasgos atpicos, lo cual
exige aplicar al mximo los recursos diagnsticos para confirmar peritonitis o bien para evitar una laparotoma innecesaria. En el cuadro
56-2 se muestra un cuadro sinptico de las pruebas de laboratorio para algunas de las entidades causantes de dolor abdominal no quirrgico.
352
Padecimiento
Neumonitis, neumona
Embolismo pulmonar
Isquemia miocrdica
Miocarditis, endocarditis
Tabes dorsal
Epilepsia abdominal
Electroencefalograma
Uremia
Diabetes mellitus
Porfiria
Anemia hemoltica
Prpura de Henoch-Schnlein
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Al a b o r d a r a un paciente con dolor abdominal
agudo d e b e definirse en p r i m e r lugar si se trata
o no de u n a entidad quirrgica o potencialmente quirrgica; despus se evalan los distintos
trastornos que causan dolor abdominal no quirrgico. Esta propuesta s u p o n e realizar un diagnstico diferencial muy amplio en el que puede omitirse u n a serie de entidades posiblemente graves. Es p o r esta razn q u e d e b e emplearse un algoritmo o flujograma c o m o una herramienta de gran utilidad para establecer el diagnstico diferencial. En la figura 56-1 se p u e d e
consultar el algoritmo p r o p u e s t o p o r Levine y
modificado p o r los atitores.
TRATAMIENTO
A pesar del amplio diagnstico diferencial del
dolor abdominal no quirrgico, el objetivo principal es p r o p o r c i o n a r un tratamiento especfico para cada paciente. As, ante un cuadro de
d o l o r r e t r o e s t e r n a l referido al epigastrio es
353
Paciente en riesgo
de tener un problema
Qx oculto?
SI
NO
Dolor que precede al vmito?
leo en la Rx de abdomen?
Paciente deshidratado?
Paciente anciano
o que ha recibido
esteroides?
Vmito?
Observacin cuidadosa
Rehidratacin
Resolucin
del dolor
Deterioro del
estado clnico?
Ciruga
(laparotoma
exploradora)
NO
SI
Considere dolor de
origen cardiotorcico
o de pared abdominal
Descarte un cuadro
de obstruccin
intestinal
Solicite Rx de trax
ECG y enzimas cardiacas
(TGO. DHL. CPK)
Anormal?
Dolor abdominal
superior?
Dolor abdominal
inferior?
Dolor en cuadrante
superior derecho?
Dispepsia?
Paciente femenina?
Paciente masculino?
Descarte colecistitis
o enfermedad
heptica
Descarte enfermedad
acidopptica
Excluya enfermedad
genitourinaria
Excluya afeccin
en la prstata
COMPLICACIONES
Las complicaciones se relacionan con la entidad etiolgica; pueden variar desde la resolucin espontnea, con la aplicacin de medidas
generales de apoyo y analgsicos, como ocurre
en los individuos con contusin o estiramiento
muscular, hasta la muerte en algunos pacientes
con infarto agudo del miocardio.
PRONOSTICO
Se ha observado que dos terceras partes de los
casos experimentan resolucin espontnea; slo
PROFILAXIS
No existe una medida profilctica especfica
aplicable a una condicin de origen tan diverso.
BIBLIOGRAFA
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Garca-Compean D, Garca-Cant DA, Bosques-Padilla
Sexta
parte
Enfermedades de
hgado y pncreas
Hepatitis viral
Dr. Armando Daz Belmont
La h e p a t i t i s viral es la inflamacin a g u d a y
crnica del h g a d o ocasionada p o r virus. Existen c u a n d o m e n o s siete tipos de virus que pued e n causar hepatitis viral aguda: A, B, C, D, E,
F y G.
Estos p u e d e n clasificarse segn su va de
transmisin; p o r ejemplo, los transmitidos p o r
va fecal-bucal son el A y el E y los de transmisin p a r e n t e r a l B, C, D (o delta) y G. Se conoce
la existencia del virus F p e r o an no se ha caracterizado p l e n a m e n t e .
De los virus de transmisin fecal-bucal se
sabe q u e provocan slo hepatitis viral aguda y
autolimitada (hasta la fecha no se ha informado un curso c r n i c o ) . Los virus de transmisin
p a r e n t e r a l son capaces de evolucionar en forma crnica, segn su tasa de cronificacin que
d e p e n d e del tipo de virus. As, 5 a 10% de los
enfermos con infeccin aguda p o r virus B evoluciona hacia la cronicidad; en el caso de virus
C m e n o s de la mitad de las infecciones agudas
tiene u n a evolucin crnica. La evolucin de la
infeccin aguda p o r virus delta va ligada a la
infeccin p o r virus B de la hepatitis (cuadro
57-1).
HBV
HEV
HDV
HFV
HCV
Flaviviridae
Viroide/
virusoides
Calciviridae
No se conoce
Paramixoviridae
DNA
RNA
RNA
RN
No se conoce
RNA
3.2
9.4
1.7
7.5
No se conoce
No se conoce
33 a
55 nm
35 a
37 nm
32 a
34 nm
No se conoce
150 a
200 nm
Sangre
Sangre
Fecal-bucal
No se conoce
No se conoce
Familia
Picomav'r
ridae
Cenoma
RNA
Longitud
8.3
Partculas
27 a
32 nm
22 a
Fecal-bucal
Sangre-semen
Va de
contagio
HCV
Hepadnavirdae
42 nm
357
358
Colestsica
1. Periodo de incubacin. A n t e r i o r m e n t e se
aplicaba el t r m i n o p e r i o d o de incubacin
corto a la hepatitis viral A y periodo de incubacin largo a la hepatitis B. Esto ha cambiado; actualmente el concepto de p e r i o d o
de incubacin se relaciona en forma directa con el estado inmunolgico del paciente; en general, en la actualidad se acepta
eme el p e r i o d o de incubacin de las hepatitis virales es de 15 a 160 das. Comienza
en el m o m e n t o mismo del contagio con el
virus y se p r o l o n g a hasta la aparicin de los
sntomas y signos; al final de este p e r i o d o
se identifican ya evidencias bioqumicas y
anatomopatolgicas de d a o heptico.
2. Periodo p r o d r m i c o . Aun c u a n d o en algunos casos la ictericia es la primera manifestacin de la hepatitis aguda, en la mayora
de los pacientes existe un periodo de sntomas inespecficos; stos consisten en febrcula, cefalea y la habitual astenia, as
c o m o sntomas gastrointestinales: a n o r e xia, nuseas, vmito, r e p u g n a n c i a a los alim e n t o s con grasa y aversin a los olores
fuertes c o m o el del tabaco. Son frecuentes
las manifestaciones respiratorias que semejan un c u a d r o gripal o un catarro c o m n .
Varios das antes de la aparicin de la
ictericia desaparecen estos sntomas y se presenta coluria; algunos pacientes manifiestan d o l o r en el c u a d r a n t e superior d e r e c h o
del a b d o m e n de leve o m o d e r a d a intensidad y en los nios es c o m n que se acomp a e de vmito.
En este p e r i o d o p u e d e n observarse algunos signos atribuiblcs al depsito de inmunocomplejos circulantes: urticaria, mialgias, artralgias, p r p u r a de I lenoch-Schnlein, artritis y rara vez glomerulonefritis. Esto
es ms frecuente en la hepatitis por virus B.
3. Periodo de estado. Este p e r i o d o se caracteriza por la presencia de ictericia que coincide con la desaparicin del p r d r o m o ; su
V I R U S A DE LA HEPATITIS (HAV)
La hepatitis viral A representa entre 20 v 2 5 %
de la hepatitis clnica mundial, lo cual es muv
claro en los pases del Tercer M u n d o .
359
ticuerpo IgG anti-HAV como protector y marcador debe padecerse hepatitis viral A.
Cuadro clnico
La hepatitis A es leve en general y a menudo
ataca a la poblacin infantil en la que el cuadro
clnico es anictrico, slo manifestado por faringoamigdalitis o gastroenteritis-; en la edad
adulta los cuadros son graves y prolongados.
La ictericia se presenta cuando existe colestasis y es independiente de la necrosis celular. El cuadro fulminante por virus A ocurre en
baja proporcin y tiene una alta mortalidad.
Prevencin
En pocos casos se requiere administrar inmunoglobulina srica como profilaxis; solamente
es necesaria la aplicacin de sta en los contactos permanentes con pacientes que sufren hepatitis viral aguda A.
En la actualidad existe una vacuna que
puede ser de utilidad en la primera infancia.
Por lo regular la aplicacin de la vacuna no es
necesaria en zonas con baja prevalencia de infeccin por virus A ya que la infeccin aguda
por virus A ocasiona una hepatitis aguda que,
en la mayora de los casos, evoluciona de manera favorable.
VIRUS B DE LA HEPATITIS (HBV)
La hepatitis B es una de las causas ms frecuentes de enfermedad heptica crnica; 5 a 10%
de los enfermos con hepatitis B aguda desarrolla cronicidad.
Caractersticas del HBV
El virus B pertenece a la familia Hepadnavirus;
es una partcula esfrica de 42 nm de dimetro
cuya superficie est formada por el antgeno
superficial de la hepatitis B (AgHBs) y las protenas Pre-s; en el interior de la nucleocpside
se encuentra el antgeno central (AgHBc), compuesto por una molcula de DNA circular y
parcialmente bicatenario de 3 200 pares de
bases. Adems de la partcula viral completa
existen otros tipos de partculas formadas slo
por el antgeno de superficie con forma esfrica o tubular de 20 nm de dimetro sin cido
nucleico; no son infecciosas y representan un
exceso de este antgeno.
360
La partcula viral completa entra en la clula heptica por fusin de su envoltura con la
membrana plasmtica o por endocitosis; se produce una liberacin de las protenas de superficie y el antgeno central migra hacia el ncleo
de la clula; all se completa la doble cadena de
DNA mediante la actividad de la DNA-polimerasa viral y se forman las molculas de DNA del
HBV, covalentes, cerradas y circulares, denominadas cccDNA.
El HBV posee un mecanismo de replicacin
complejo que es similar al de los retrovirus, ya
que en l interviene una transcriptasa inversa.
En el genoma del HBV se localizan cuatro
regiones de lectura abierta codificadoras de las
protenas virales: la S que codifica para el antgeno de superficie y las protenas Pre-S, la C
que codifica el antgeno core y el antgeno e,
AgHBe, la P para codificar la DNA-polimerasa y
la actividad de la transcriptasa inversa, y finalmente la X que codifica la protena X reguladora de la replicacin viral.
En el antgeno superficial AgHBs se encuentra una serie de determinantes antignicas, una
llamada a, comn a todos los subtipos, y dos
pares alelos denominados d/y y w/r que conforman el subtipo serolgico del antgeno de
superficie (adw, adr, ayw y ayr). La importancia
de estos subtipos radica en su distribucin geogrfica.
El HBV se localiza en sangre, saliva, orina,
lquido seminal, clulas mononucleares perifricas y en los hepatocitos.
Patogenia
El HBV no es citoptico; se sabe que en la reaccin durante una hepatitis aguda por virus B se
expresan clonas de clulas T especficas para el
AgHBe que estn restringidas por el sistema
HLA de clase 1; se considera que la respuesta
inmunitaria del paciente infectado es la causante de la expresin de antgenos virales en el tejido heptico y que tambin determina el curso
de la hepatitis viral aguda (fig. 57-1, color).
Diagnstico serolgico
El diagnstico serolgico de la hepatitis aguda
por virus B se realiza al identificar el antgeno
de superficie y el anticuerpo IgM contra el antgeno core, Anti-HBc. El AgHBs aparece en la
sangre seis semanas despus de la infeccin y
permanece durante tres a seis meses en la hepatitis aguda resuelta. Si el AgHBs persiste el
361
La va de transmisin ms frecuente es la
postransfusional (sangre y sus derivados), as
como la parenteral en toxicmanos; otras vas
de inoculacin del HCV son tambin la transmisin vertical y la sexual. Asimismo se han
descrito anticuerpos contra HCV en una gran
proporcin de casos de hepatitis espordica.
Diagnstico serolgico
Se han desarrollado distintas pruebas serolgicas para la deteccin de anticuerpos contra el
HCV, que se clasifican de acuerdo con su aparicin; as, las primeras en aparecer fueron las
llamadas de primera generacin que utilizan la
protena viral c-100 mediante la tcnica de
ELISA.
La sensibilidad y especificidad de esta prueba no es muy alta y genera datos falsonegativos
y falsopositivos con mucha frecuencia; sin embargo, es til para realizar estudios epidemiolgicos de prevalencia en infecciones por virus C
de la hepatitis.
Las pruebas de segunda generacin emplean protenas de la nucleocpside. Los de la
tercera generacin usan pptidos sintticos que
representan a epitopos virales inmunodominantes; ambas pruebas han permitido aumentar la
sensibilidad y especificidad del diagnstico serolgico para el virus C de la hepatitis.
El marcador ms sensible de infeccin por
HCV es la identificacin del RNA viral mediante las tcnicas de amplificacin gentica reaccin en cadena de polimerasa (PCR, del ingls
362
Patogenia
En la infeccin por HDV la fase aguda de la
enfermedad es provocada por el efecto citoptico directo del virus delta, lo cual es causa de
lisis hepatocelular.
Durante la infeccin crnica el dao es
ocasionado por la reaccin inmunitaria del su-
363
Prevencin
Cuadro clnico
El HDV no es capaz de infectar a un sujeto inmune a infeccin por HBV; por lo tanto, al
vacunar a la poblacin de alto riesgo contra
el HBV se protege contra el virus D de la hepatitis.
En la actualidad no existe vacuna para el
virus delta.
Patogenia
Es posible que los mecanismos patognicos que
utiliza el HEV correspondan a la acumulacin
de virones en el tejido heptico con efecto citoptico directo; tambin participa la reaccin del
sistema inmunolgico del husped.
Diagnstico serolgico
El mecanismo ideal para efectuar el diagnstico es la demostracin del HEV por microscopa
electrnica en las heces fecales o en suero de
los sujetos con HEV aguda, si bien este mtodo
es complejo. Por ello se han desarrollado pruebas basadas en la deteccin de anticuerpos IgG
e IgM anti-HEV.
En fecha reciente se ide la tcnica Western-blot, que utiliza protena de fusin derivada del HEV; con esta prueba se detectan anticuerpos anti-HEV en suero en la fase aguda y
en la convalecencia. El marcador ms sensible
de HEV es la identificacin del genoma viral
mediante la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR).
Prevencin
Hasta el momento, y en virtud de la reciente
caracterizacin del HEV, no se dispone de una
vacuna ni de gammaglobulina hiperinmune
especfica.
364
Diagnstico serolgico
Cuadro clnico
Cuadro clnico
Los hallazgos de infeccin por HFV se han relacionado con cuadros de hepatitis aguda, crnica y cirrosis heptica, sin poder definir an el
curso clnico de estos cuadros.
Prevencin
No es posible todava conocer la manera de
prevenir la infeccin por virus F de la hepatitis.
VIRUS G DE LA HEPATITIS (HGV)
Es probable que se trate de una infeccin por
Paramixovirus que provoca una hepatitis con
clulas gigantes.
Caractersticas del HGV
El HGV es quizs un Paramixovirus, con dimetro de 150 a 200 nm y cpside de 12 a 17 nm;
mediante electromicroscopia se han identificado en el tejido heptico partculas espirales,
vinculadas con membranas, de 150 a 200 nm,
junto con estructuras virales, filamentosas, de
14 a 17 nm. Estas caractersticas son similares a
las de los paramixovirus. Su genoma est conformado por una sola cadena de RNA dependiente de RNA-polimerasa.
Patogenia
La relacin de los paramixovirus y los cuadros de
hepatitis sincitial con la formacin de clulas gigantes multinucleadas se ha implicado en los casos de HGV, aunque la patogenia no se ha descrito an ni tampoco las posibles vas de contagio.
Diagnstico serolgico
la ausencia de marcadores serolgicos para
los diferentes tipos de virus de hepatitis ha-
Prevencin
No se conoce ninguna medida profilctica para
evitar el contagio de la infeccin por el virus G
de la hepatitis.
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Hepatitis crnicas
Dr. Ricardo Santoyo Valenzuela
INTRODUCCIN
Bajo este concepto se incluye un grupo de hepatopatas que tienen como caracterstica comn una evolucin continua, sin remisin,
durante un tiempo no menor de seis meses.
Los avances recientes en el conocimiento
de estas enfermedades han obligado a proponer una serie de cambios relacionados en particular con su clasificacin, la necesidad de
abandonar trminos y denominaciones anteriores (cuadro 58-1) y la exclusin de enfermedades que se consideraban en este rubro, como la
lesin por alcohol, la enfermedad de Wilson y
otras.
El mdico general debe conocer de modo
global estas hepatopatas crnicas y las conductas diagnsticas y teraputicas que se adoptan
en los enfermos que las padecen.
La frecuencia de las hepatitis crnicas no
se conoce en Mxico. Aunque en la bibliografa mdica y en muchos textos an persiste la
clasificacin propuesta en 1968, cada da es ms
aceptada la que toma en consideracin la causa
de la enfermedad. En el cuadro 58-1 se puede
consultar la clasificacin empleada en las dos
1968
Clasificacin
etiolgica, 1994
Viral (virus B, C, D)
Autoinmunitaria
Por medicamentos y
agentes qumicos
Criptognica
366
Frecuencia
La frecuencia exacta de las infecciones p o r virus B, C o D no se conoce con exactitud en
Mxico.
Ciertos informes permiten s u p o n e r que, al
igual q u e en Estados U n i d o s , el 0.5% de la
poblacin general es p o r t a d o r a del virus B. Se
sabe q u e en todo el m u n d o existen posiblemente ms de 300 millones de portadores del virus
B. Sin e m b a r g o , lo ms importante es conocer
que slo del 5 al 10% de todas las hepatitis agudas p o r virus B evoluciona hacia la cronicidad y
hacia otras complicaciones. En la figura 58-1 se
ilustra la evolucin de los casos de infeccin
crnica.
T a m p o c o se conoce la frecuencia exacta de
la hepatitis C. C o m o ya se m e n c i o n en el captulo anterior, esta variedad de hepatitis es com n en politransfundidos, hemoflicos y toxicmanos; su va de transmisin principal es la
sangunea y su curso es ms grave en general
que las otras variedades. En efecto, el 50% de
los casos de hepatitis aguda evoluciona a la cronicidad y el 20% de stos a complicaciones como
la cirrosis, carcinoma heptico, o ambos.
La hepatitis p o r virus D, siempre vinculada
con el virus B, ocurre p o r dos formas: sobreinfeccin y coinfeccin. Esta ltima pocas veces
evoluciona a la cronicidad; en cambio, la provocada p o r sobreinfeccin evoluciona a hepati-
Las alteraciones anatomopatolgicas de las hepatitis crnicas poco difieren de las que se presentan en las hepatitis y en las infecciones crnicas. Desde hace varios aos se ha t o m a d o
como rasgo distintivo la existencia o ausencia
de alteracin a nivel de la placa limitante. Si
existe, se le d e n o m i n a hepatitis crnica activa
(HCA); si la placa est i n d e m n e se le llama
hepatitis crnica persistente (HCP). En el primer caso la evolucin es casi siempre desfavorable, por lo regular hacia la cirrosis; en el seg u n d o , la evolucin es favorable con posibilidades de regresin a la normalidad.
En fecha reciente se puso en duda la veracidad de los conceptos anteriores. Varios hechos
as lo sealan. Por ejemplo, la hepatitis crnica
persistente por virus C tiene mal pronstico;
como se m e n c i o n , frecuentemente evoluciona a hepatitis crnica activa y a cirrosis. Tambin se sabe que en muchos casos de hepatitis
por virus C es muy difcil diferenciar histolgic a m e n t e la HCA de la hepatitis crnica persistente.
Patogenia
A pesar de los avances es m u c h o lo q u e se ignora respecto de los mecanismos a travs de los
cuales los virus p r o d u c e n d a o crnico; ms
a n , no se sabe p o r q u en u n o s individuos
provoca lesin crnica y en otros no.
Cuadro clnico
Infeccin persistente
Hepatitis
crnica
Portador
Cirrosis
Carcinoma
hepatocelular
Muerte
Fig. 5 8 - 1 . Infeccin crnica por virus B.
Diagnstico diferencial
En muchas ocasiones debe establecerse el diagnstico diferencial con las causas no virales de
hepatitis crnica que se tratan a continuacin.
Tratamiento
Ante un diagnstico probable o confirmado de
hepatitis viral crnica el mdico general debe
enviar al paciente al gastroenterlogo o, mejor
an, al hepatlogo.
Muchos son los medicamentos que se han
utilizado en el tratamiento de estas hepatopatas, aunque por desgracia ninguno ofrece resultados del todo satisfactorios. Se han probado
algunos antivirales, como es el caso de los nuclesidos sintticos (aciclovir, foscarnet, arabinsido de adenina, cianidanol y dideoxinucletidos); todos los resultados hasta ahora
obtenidos son ms bien desalentadores y algunos muy discutibles. Resultados semejantes o
quizs un poco menos pesimistas han provenido de los inmunomoduladores, como los interferones a, y en casos de hepatitis por virus C
VD.
Complicaciones
Ya se mencion la evolucin natural de estas
hepatopatas.
Pronstico
A pesar de los avances en el conocimiento de
los virus, el pronstico en estos casos es en ge-
Por virus C
Por virus B
Hepatitis crnica
Secuencia de eventos
HBV DNA en hgado
Libre
Integrado
Anti-HCV
Segunda generacin
HBsAC
Anti-HBC
IgM Anti-HBC
Heterotpico Anti-HBC
Meses
Aos
367
Semanas
Aos
368
Causas
No se conocen.
Profilaxis
Anatoma patolgica
HEPATITIS CRNICA
AUTOINMUNITARIA
Definicin
Bajo esta denominacin se incluye un grupo
heterogneo de casos que tienen como rasgos
caractersticos la ausencia de virus u otros agentes etiolgicos conocidos, la presencia de alteraciones inmunolgicas diversas y la reaccin
al tratamiento con esteroides o inmunosupresores (o ambos).
Generalidades
Waldestron describi por primera vez esta entidad en 1950. A lo largo de los aos se le ha
conocido bajo diversos seudnimos: hepatitis
lupoide, enfermedad heptica en mujeres jvenes, cirrosis activa juvenil, cirrosis disproteinmica, y otros.
En virtud de que es frecuente encontrar
casos de esta afeccin en la prctica clnica,
resulta conveniente conocer sus caractersticas
y precisar las conductas diagnsticas y teraputicas que se deben adoptar.
Frecuencia
Aproximadamente una tercera parte de los casos de hepatitis crnicas corresponde a la variedad autoinmunitaria.
Clasificacin
Algunos autores agrupan esta hepatitis de acuerdo con los anticuerpos predominantes. Los ms
frecuentes son antinucleares o antiactina, antiLKM1 y anti-SLA.
Patogenia
No se conoce.
Cuadro clnico
La hepatitis autoinmunitaria se presenta ms a
menudo en mujeres jvenes. La relacin mujer-varn es de 7-8:1. Habitualmente se inicia
entre la tercera y cuarta dcadas de la vida, pero
se han informado los casos de sujetos de un ao
y ancianos de 80. La mayora de los pacientes
tiene un principio insidioso, pero en un 30 a
40% tal principio puede ser brusco, similar al
de una hepatitis agtida viral. La amenorrea no
es frecuente y puede relacionarse con diversos
padecimientos autoinmunitarios hasta en 40%
de los casos.
La elevacin de aminotransferasas sricas
y de los niveles de gammaglobulina son los
hallazgos bioqumicos ms comunes. Por lo
general los pacientes muestran ttulos elevados
de autoanticuerpos. Como se mencion antes,
son tres los tipos ms frecuentes: anticuerpos
antinucleares y los antiactina, anticuerpos microsomales contra hgado y rion (anti-LKMl)
y anticuerpos a antgenos solubles hepticos
(SLA).
Diagnstico
A continuacin se enumeran los criterios diagnsticos establecidos por un grupo de expertos
en 1993:
1. Histolgicos: necrosis en placas de grado
moderado a grave, necrosis lobular
2. Bioqumicos: elevacin de aminotransferasas mayor respecto de la fosfatasa alcalina.
Elevacin de 1.5 o ms de globulinas totales, gammaglobulinas o de IgG
3. Autoanticuerpos elevados arriba de 1:80.
Antinucleares, antiactina, SLA o anti-LKMl
4. Marcadores de hepatitis virales negativos
Diagnstico diferencial
Los padecimientos o hepatopatas con los que
debe establecerse el diagnstico diferencial son
las hepatitis virales y las enfermedades o padecimientos ya mencionados (deficiencia de antitripsina a1o enfermedad de Wilson).
Tratamiento
El tratamiento es competencia del gastroenterlogo o del inmunlogo ya que los mejores
resultados se obtienen con la teraputica inmunosupresora.
Con excepcin de los pacientes con citopenia, la mejor opcin es la combinacin de prednisona y azatioprina. La dosis inicial de prednisona es de 30 mg al da por tres meses y se reduce despus a 10 mg al da. La dosis de azatioprina es de 1 mg/kg/da. El tiempo que debe
prescribirse este tratamiento, as como la teraputica de mantenimiento, depende de cada
caso y de la experiencia del especialista.
369
Generalidades
Slo se abordan algunos conceptos generales
para esta variedad de hepatitis. Las limitaciones de espacio y sobre todo los objetivos de este
captulo impiden que se trate con detalle.
Hoy en da, con la cantidad de compuestos
y sustancias naturales y sintticas disponibles
(que se incrementa en cientos o miles cada
ao), el personal dedicado al cuidado de la salud
debe estar muy alerta pues, tericamente, cualquier agente por va oral, inhalado o absorbido
a travs de la piel, puede ocasionar dao heptico.
Casi todos los medicamentos producen
dao agudo, pero son muchos tambin los que
lesionan de manera crnica al hgado. En trminos generales, la lesin se produce pocos das
o semanas despus de la ingestin del agente
(excepcionalmente, al cabo de varios meses).
Frecuencia
Cada da se informan ms y ms casos de productos que provocan dao hepatocelular, muchos de ellos de uso cotidiano como los analgsicos, algunos antibiticos y muchos compuestos qumicos de uso rutinario en la industria y
en el hogar. El mdico en particular debe estar
al tanto de esto.
Complicaciones
Algunos sujetos desarrollan cirrosis.
Clasificacin
Pronstico
Anatoma patolgica
Las alteraciones que pueden ocasionar algunos
frmacos o sustancias qumicas son muy diversas y comprenden una amplia variedad de lesiones que van desde el dao mnimo (ultramicroscpico) hasta la necrosis completa de la
glndula.
370
A continuacin, y slo a manera de ejemplo, se listan algunos frmacos y la alteracin que producen ms comnmente (cuadro
58-2).
Patogenia
Se desconoce el mecanismo preciso de toxicidad de varios agentes. El dao potencial de un
medicamento sobre el hgado debe investigarse
y reevaluarse constantemente, en especial en
pacientes que toman varios frmacos.
Cuadro clnico
No existe un cuadro clnico caracterstico. En
muchas ocasiones el dao es mnimo, las manifestaciones nulas y las alteraciones bioqumicas
discretas. En algunos casos el cuadro es semejante al de una hepatitis autoinmunitaria, con
alteracin incluso de algunos de los marcadores de autoinmunidad. En otros estn presentes los signos diversos de una cirrosis.
Tratamiento
No existe tratamiento especfico. En todos los
casos se impone la suspensin inmediata del
frmaco y, si las lesiones son irreversibles, el
tratamiento debe aplicar medidas de sostn.
Complicaciones y pronstico
Vara en cada caso.
HEPATITIS CRNICA
CRIPTOGENICA
Existe un porcentaje muy variable de casos en
los que no es posible precisar el diagnstico; esto
obliga a stiponer, a falta de mejor diagnstico,
que se trata de una hepatitis criptognica; su
tratamiento depende de sus signos particulares
y de la experiencia del mdico.
ESTEATOHEPATITIS
NO ALCOHLICA
Diagnstico
Definicin
Fjrmjco
Lesin
Esteatosis microvesicular
Esteatosis macrovesicular
Enfermedad venooclusiva
Sndrome de Budd-Chiari
Zidovudina, metotrexato
Antineoplsicos
Anticonceptivos orales
Lslrgenos
Thorotrast
Cloruro de vinilo
Tetracloruro de carbono
-\lopurinol, feniIbutazona,
antibiticos
Adenomas
Carcinoma hepatocelular
Angiosarcoma
Cirrosis
Lesiones granuloma tosas
Generalidades
Aunque algunos autores no consideran esta
entidad dentro de las hepatitis crnicas, es un
hecho que comparte muchas de sus caractersticas; adems, en la prctica clnica se encuentra con cierta frecuencia sujetos que portan este
problema. Su identificacin y la obligacin de
establecer el diagnstico diferencial justifican
su inclusin en este texto.
Frecuencia
No se conoce, pero es quiz la hepatitis no viral
ms comn en individuos no alcohlicos. En un
estudio japons se encontr mediante ultrasonido que el 13% de pacientes no alcohlicos,
mayores de 21 aos, sufra cambios grasos en el
hgado. En un estudio canadiense se observ
que en casos de necropsia un 18% de los sujetos obesos padeca esta entidad, respecto de un
y/o en individuos delgados.
371
Clasificacin
Diagnstico diferencial
No tiene.
Causas y patogenia
No se conocen.
Anatoma patolgica
Las alteraciones son indistinguibles de las de la
hepatitis alcohlica. La esteatosis es principalmente macrovesicular y ocurre en los hepatocitos de la zona 3. Es frecuente encontrar necrosis centrolobulillar e infiltrado inflamatorio,
agudo y crnico. Los cuerpos de Mallory y la
neutrofilia se presentan en proporciones que
varan de 0 a 90%. La fibrosis posee predominio pericentral y pericelular, en la zona 3. Se ha
informado de cirrosis franca entre el 0 y el 24
por ciento.
Cuadro clnico
El paciente tpico suele ser un diabtico obeso
en la edad media de la vida. Tambin se ha
observado en varones no diabticos ni obesos y
en nios obesos. Casi todos los sujetos son
asintomticos y son referidos por lo regular despus de detectrseles elevaciones moderadas de
aminotransferasas o hepatomegalia (o ambas).
Es poco frecuente que se presenten con sndromes de insuficiencia heptica o de hipertensin
portal.
Diagnstico
Adems del cuadro mencionado se advierte
habitualmente elevacin de aminotransferasas,
en particular la ALT, que est ms elevada que
la AST. Se presentan alteraciones ligeras en los
niveles de fosfatasa alcalina, de bilirrubinas o
de los ndices bioqumicos de inflamacin hepatocelular. El diagnstico se establece tambin
mediante biopsia heptica. El ultrasonido, la
tomografa computadorizada y la resonancia
magntica pueden identificar esteatosis.
Tratamiento
No existe un tratamiento especfico. Estn indicados la reduccin de peso y el control adecuado de la diabetes. Algunos informes sealan que el cido ursodesoxiclico podra tener
un efecto benfico.
Pronstico
La mayor parte de los informes menciona que
es un padecimiento indolente. Se experimenta
por lo general remisin total en prcticamente
todos los casos; en otros, por desgracia, la enfermedad puede evolucionar de manera silenciosa hacia la cirrosis y la insuficiencia heptica.
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Hepatitis alcohlica
Dr. Jorge Escotto Velzquez
INTRODUCCIN
La hepatitis alcohlica es la reaccin inflamatoria del hgado a la ingestin reiterada y crnica
de alcohol en sujetos sensibles a esta sustancia.
Con fines didcticos se describen tres etapas de la respuesta patolgica del hgado al
consumo de alcohol: esteatosis, hepatitis y cirrosis. Esto presupone una secuencia que, aunque puede ocurrir, no es invariable; con frecuencia pueden coincidir dos o las tres manifestaciones en el mismo enfermo; por ejemplo, la
hepatitis puede acompaarse de esteatosis o la
cirrosis de esteatosis, o bien, un enfermo cirrtico, a consecuencia de la ingestin exagerada
de alcohol, puede desarrollar hepatitis, que a
su vez puede complicar mortalmente la evolucin de la cirrosis.
Cabe mencionar que el carcinoma heptico es otra manifestacin de la reaccin del hgado a la ingestin de alcohol, de modo que los
fenmenos, cuando son secuencialcs (para desgracia del alcohlico), inician con la esteatosis
y terminan en carcinoma heptico, pasando por
la hepatitis y la cirrosis.
Despus de la Segunda Guerra Mundial el
consumo de alcohol ha aumentado en forma
alarmante en todo el mundo. Afortunadamenle, no todas las personas que ingieren alcohol
desarrollan afecciones relacionadas con su consumo. Los efectos patolgicos dependen de la
cantidad, la duracin de la ingestin y la susceptibilidad personal. Est demostrado que, si
bien la desnutricin acenta los efectos del alcohol sobre el organismo, la buena alimentacin no previene los efectos deletreos sobre el
hgado y quiz tampoco los que ejerce sobre
el sistema nervioso. Tambin se conoce que la
mujer, cuya incursin en el grupo de consumidores de alcohol aumenta cada da, es ms sus-
373
han considerado especficos de la hepatitis alcohlica y en este caso representan residuos del
citoesqueleto y de los hepatocitos.
La presencia de los productos citados puede actuar como antgeno y explicar la evolucin
progresiva del proceso a pesar de la supresin
del consumo de alcohol. Los efectos del alcohol en la estructura y funcin del hgado son
independientes del estado nutricional. Una
dieta elevada en protenas y caloras no alcohlicas no protege contra una enfermedad alcohlica heptica, pero la mala nutricin puede
empeorar sus efectos, como acontece en otros
padecimientos. Casi todos los sujetos alcohlicos estn mal nutridos porque sustituyen los
alimentos con el alcohol, que produce siete
caloras por gramo, casi tantas como las grasas,
pero no tiene protenas, grasas, vitaminas o
minerales. Son caloras vacas y, adems, el alcohlico sufre a menudo anorexia, nusea y
vmitos, que le hacen perder peso.
Por otra parte, la buena nutricin no es una
defensa contra los efectos nocivos del alcohol.
CUADRO CLNICO
Daz Belmont, en el estudio prospectivo ya
mencionado, encontr los siguientes sntomas: ictericia (100%), hepatomegalia (100%),
anorexia (63%), ascitis y edemas (48%)) y fiebre (53%); con menor frecuencia aparecan hipertensin portal (esplenomegalia, red venosa
colateral, varices de esfago) sin cirrosis evidente en las biopsias, telangiectasias, dolor en hipocondrio derecho, desnutricin y avitaminosis, hemorragias del aparato digestivo superior,
hiperesplenismo, encefalopata y dolor abdominal.
El cuadro clnico puede ser leve, con muy
discreta ictericia y hepatomegalia, sin liebre y
con moderado o nulo ataque al estado general;
o bien, puede tratarse de una hepatitis grave,
fulminante y mortal. La ictericia y la retencin
de lquidos son intensas; la fiebre, la anorexia y
el sndrome de hipertensin portal son evidentes, as como las dems manifestaciones. F.n estos
casos la causa de la muerte es la insuficiencia
heptica, con encefalopata, hemorragias y
complicaciones renales (grave retencin de lquidos).
Es obvio que la hepatitis alcohlica es ms
grave cuando complica un cuadro establecido
de cirrosis heptica, o cuando se acompaa de
otras manifestaciones del alcoholismo, como
gastritis aguda, hemorragia o traumatismo.
375
Entre los cuadros clnicos leves y mortales existen diversos grados de morbilidad.
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
A la biometra hemtica se le concede valor diagnstico y pronstico. Es comn encontrar leucocitosis y neutrofilia. Ms de 20 000
leucocitos indican pronstico grave. La anemia
es una complicacin de la enfermedad. Las citopenias en la sangre circulante indican manifestaciones de hiperesplenismo. Por otro lado,
los valores de transaminasas se encuentran
moderadamente elevados, en especial la oxaloactica.
Las elevaciones de fosfatasa alcalina y colesterol acompaan a la colestasis. Puede existir elevacin de triglicridos y disminucin de
lipoprotenas beta. Tambin pueden elevarse las
cifras de urea y glucosa. La hipoglucemia es de
mal pronstico. Hay aumento de la inmunoglobulina IgA.
Con frecuencia se utilizan la determinacin
de gammaglutamiltranspeptidasa, la dosificacin de lipoprotenas de alta densidad y la investigacin del volumen corpuscular en el diagnstico y seleccin de sujetos con manifestaciones de alcoholismo y quiz con dao producido por alcohol. El resultado de estas pruebas
debe evaluarse en relacin con su sensibilidad
y su especificidad.
En un futuro prximo se podrn determinar los marcadores bioqumicos del dao heptico y no se tendr que recurrir a la biopsia, que
es, por definicin, la tcnica que permite establecer el diagnstico preciso. La biopsia, sin
embargo, est contraindicada cuando existe
riesgo de hemorragia e insuficiencia heptica
TRATAMIENTO
Infortunadamente, en los casos en que se han
desencadenado los sucesos en el hepatocito y
en los elementos del lobulillo heptico, ya no
se puede detener la enfermedad a pesar de
suprimir la ingestin de alcohol. El trastorno
avanza hasta convertirse en cirrosis o, peor an,
hasta causar la muerte, como se observa en las
hepatitis graves o fulminantes. Sin embargo,
debe suprimirse la ingestin de alcohol como
377
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Cirrosis heptica
Dr. Jos Joaqun Christen y Florencia
INTRODUCCIN
La cirrosis heptica es una enfermedad del hgado, crnica y difusa caracterizada por cambios en su estructura histolgica, que incluyen
muerte de los hepatocitos y su sustitucin por
bandas de fbrosis; se observa retraccin y oclusin de los sinusoides venosos, dao y oclusin
de los colangiolos. Una vez establecido este
cuadro la enfermedad es irreversible.
Conocida desde la antigedad, sti nombre
significa tumor duro e indoloro. Vesalio sospech en el siglo XVI su relacin con el alcoholismo, pero no fue sino hasta 1941 que se document su relacin con la hepatitis viral.
En el ao 1993, en Mxico murieron 20 490
personas por cirrosis heptica y en ese ao ocup el sptimo lugar como causa de muerte general. Tambin en ese mismo ao ocup el
cuarto lugar de muerte entre la poblacin en
edad productiva, es decir de los 15 a 64 aos,
con 27.7 casos por cada 100 000 habitantes. De
acuerdo con las cifras de la Oficina Sanitaria
Panamericana, en 1990 la probabilidad de morir
por cirrosis en Amrica Latina era de 1.38% para
los varones y 0.43% para las mujeres. Los pases
del Primer Mundo tienen ndices menores; Asia,
Medio Oriente, India y frica mayores. En un
estudio publicado en 1992 que revisa la mortalidad por cirrosis heptica en Mxico, entre
1960-1986, se encontr que la mortalidad media nacional es de 20.3 por cada 100 000 habitantes. El estudio tambin seala que los estados del centro (Tlaxcala, Mxico, Hidalgo, Puebla v Distrito Federal) tenan tasas muy por
arriba de la media, en tanto que los estados del
norte, como Sinaloa, Sonora, Nuevo Len,
Durango y Zacatecas mostraban siempre, en ese
lapso de 26 aos, una tasa por abajo de la me378
di a (menor de 10); esto se atribuy a la sustitucin de todo alimento por pulque y tortilla, sin
consumo de carne, en comparacin con los
estados norteos en donde se toma cerveza y se
consumen pan, carne y muchos otros nutrimentos. Un estudio similar en Italia muestra que los
habitantes de una regin que toman vino blanco e ingieren escasos alimentos son ms propensos a la cirrosis que los que toman vino tinto junto con alimentos.
En el ltimo congreso de la 1ASL, realizado
en mayo de 1994 en Cancn, Mxico, se utiliz
la clasificacin etiolgica de la cirrosis (cuadro
60-1), as como la clasificacin de dao heptico que se basa en el grado de lesin del parnquima (grado I, ligero; grado II, moderado;
grado III, grave). No es posible hablar de cirrosis heptica sin atender a la clasificacin conocida como "Criterios de Child" (cuadro 60-2).
Segn sta, la cirrosis heptica se clasifica, desde el punto de vista morfolgico, en micronodular (nodulos < 3 mm) y macronodular (nodulos > 3 mm) (fig. 60-1, color).
Grupo
Nutricin
Bilirrubinas
Albmina
379
excelente
buena
mala
< 2 mg
2 a 3 mg
> 3 mg
> 3.5 mg
3 a 3.5 mg
< 3 mg
Ascitis
no
tratable
no tratable
Encefalopata
no
ligera
grave
CAUSAS
Muchas entidades patolgicas provocan cirrosis heptica; sin e m b a r g o , stas p u e d e n agruparse en 10 causas, si bien este captulo slo
a b o r d a las cuatro principales. Hay que decir que
la mayor p a r t e de los pacientes padece ms de
u n a causa; en Mxico las ms frecuentes son
cirrosis alcohlica nutricional, viral o posnecrtica, colestsica p o r obstruccin de las vas biliares y la llamada cardiaca, ocasionada p o r rezago de la circulacin venosa en enfermedades
q u e sobrecargan el hemicardio d e r e c h o .
A N A T O M A PATOLGICA
La destruccin de la celdilla heptica y su sustitucin p o r tejido fibroso, con d a o de los sinusoides y colangiolos y con carcter irreversible y
progresivo, es la base de los cambios histolgicos; tambin existen acumulaciones de linfocitos, inflamacin, presencia aveces de parsitos
o depsitos de hierro.
El a u m e n t o de tejido conectivo se d e b e a
que se forma ms del que se destruye. La fibrosis aparece al principio en tres lugares: alreded o r de los hepatocitos, en los espacios porta y
en d e r r e d o r de los conductillos hepticos proliferados. El tejido fibroso rodea al tejido sano
y c o m p r i m e los vasos. En los sitios d o n d e no
hay tejido fibroso se forman nodulos de regeneracin, con lo q u e la viscera adquiere una
consistencia d u r a y nodular. El tamao de los
nodulos no tiene n i n g u n a significacin.
Las bandas fibrosas desbordan toda la estructura heptica y obstruyen venas, sinusoides
y canalculos biliares; por su parte, la obstruccin biliar p r o d u c e ictericia por el paso de bilirrubina conjugada a la sangre. La ictericia es
causante del color amarillo, verde o verde oscuro que tiene la mayor parte de los hgados cirrticos.
380
381
382
Diarreas
Debilidad
Prdida de peso
Desnutricin
Cabello quebradizo y sin
Emaciacin
brillo
Edema de miembros
inferiores
Atrofia de msculos
temporales y maseteros
Insuficiencia heptica
Hepatomegalia
Hedor heptico
Rueda dentada
Letarga
Petequias
Hepatalgia
Asterixis
Confusin
Coma
Equimosis
Hiperestrogenismo
Alopecia pectoral
Vello ginecoide en pubis
Hipertrofia parotdea
Impotencia
Alopecia axilar
Atrofia testicular
Ginecomastia
Trastornos menstruales
Hiperdinamia
circulatoria
Eritema palmar
Hipotrofia tenar e
hipotenar
Prdida de lnula ungular
Disociacin pulsotemperatura
Obstruccin biliar
Telangiectasias
Dedos hipocrticos
Uas en vidrio de reloj
(Cabeza de medusa)
Ascitis
Hemorroides
Derrame pleural
Hematemesis
Hemorragias digestivas
Sntomas de hiperestrogenismo. Estos son hipertrofia de las glndulas partidas, atrofia de los
maseteros y a u m e n t o del tejido fibroso y de la
grasa. Tambin aparecen telangiectasias, pequeas arteriolas enroscadas y finas, como vellos,
que se ubican en mejillas, nariz, tronco, brazos
y m a n o s (que desaparecen m o m e n t n e a m e n t e
si se las presiona para luego volver a llenarse
del c e n t r o a la periferia). Asimismo p u e d e n
presentarse ginecomastia, que es la hipertrofia
de las glndulas mamarias en el varn, hipotrofia testicular, distribucin ginecoide del vello
pbico, disminucin del pelo axilar y pectoral,
impotencia masculina y trastornos menstruales
en la mujer.
aos en establecerse como irreversible. El clnico debe identificar la presencia de uno o varios
factores de riesgo y determinar el grado de dao
heptico y sus complicaciones. El nmero de
pruebas de laboratorio y gabinete para el estudio del hgado es enorme; slo se mencionan
las ms importantes.
Biometra hemtica. La conocida tendencia
hemorragpara, causada por problemas de la
coagulacin y por el hiperesplenismo, refleja en
la biometra hemtica anemia, trombocitopenia
y leucopenia; sin embargo, cuando existe una
infeccin agregada, el cirrtico suele pasar de
una leucopenia a una cifra aparentemente normal de leucocitos, que en sus condiciones corresponde a una leucocitosis.
Pruebas de funcionamiento heptico. El tiempo de protrombina (TP) puede estar alargado
por dos causas principales: falta de sntesis de
la protrombina en el hepatocito o falta de absorcin de la vitamina Ka nivel del intestino. Si
la administracin de vitamina K no normaliza
el TP, entonces existe mal funcionamiento heptico y, si lo corrige, lo que falta es su absorcin
o su sntesis en la flora bacteriana intestinal.
Colesterol disminuido. Existen 200 mg o menos, al igual que los triglicridos.
Glucosa en sangre. Baja (60 mg/100 mi) y
ocurre agotamiento de glucgeno; algunos cirrticos tienen hipoglucemias y pueden caer
incluso en coma.
Protenas plasmticas. Se miden la albmina,
producida principalmente por los hepatocitos, que debe ser de 3 a 4 mg/ml, y las globulinas liberadas por el sistema reticuloendotelial
(SRE), con similar cifra. En la cirrosis se elevan
las globulinas y bajan las albminas. La relacin
a/g se obtiene al dividir la cifra de albmina
entre la de globulina; el cociente normal debe
ser de 1 a 1.5; en la insuficiencia heptica se
invierte la relacin y se obtienen cifras menores de 1, como 0.7 o 0.5. La suma de ambas (a
+ g) debe ser de 5 a 7 mg; se le llama protenas
totales (PT). En la cirrosis llegan a encontrarse
valores de PT hasta de 2 mg/ml.
Electroforesis de protenas. Especifica el estado de las lipoprotenas, alfa-1, alfa-2, prebeta y
beta. En la cirrosis est aumentada la lipoprotena alfa-1; en casos graves se retarda su migracin con una banda ancha de lipoprotena alfa1. En la hepatitis por virus B las lipoprotenas
alfa se incrementan.
Depuracin de la lidocana. La prueba de la
determinacin del metabolito MEGX, produci-
383
384
TRATAMIENTO
El primer objetivo del tratamiento en la cirrosis
debe ser suspender oportunamente la exposicin del paciente al agente causal; una vez confirmada es por lo regular imposible evitar su
progresin, en particular si es por el virus B de
la hepatitis. La colchicina a dosis de 1 mg cada
8 h ha demostrado su capacidad para impedir
la fibrinognesis y para favorecer la fibrinlisis.
Con el mismo efecto, y en orden de eficacia, se
administran en la actualidad la S-adenosil-metioninay la metiloltinona, el interfern recombinante, la ofloxacina, la penicilamina y el cido ursodesoxiclico. El shosaikoto parece reducir los efectos colaterales del interfern. La rifampicina y la colestiramina son tiles en la
colestasis intraheptica.
El sulfato de zinc tiene efecto protector
sobre el dao heptico por alcohol. Todo enfermo ictrico debe recibir vitamina K por va
parenteral, 10 o 20 miligramos.
Las prostaglandinas mejoran la funcin
heptica. El mebendazol ha dejado de usarse.
Ya no se recomiendan los esteroides en la cirrosis.
En la encefalopata han proporcionado
buenos resultados, para el tratamiento de los
nitrogenados, el benzoato de sodio y el fenilbutirato, que facilitan la excrecin de la fenilglutamina como va alterna para la eliminacin del
nitrgeno.
Dieta
De las investigaciones acerca del metabolismo y
la fisiologa intestinal del cirrtico se ha desprendido que la mayor proporcin de su gasto energtico proviene de la oxidacin nocturna de la
grasa, que es hasta tres veces superior respecto
del sujeto normal. En el cirrtico el gasto energtico es directamente proporcional a la masa
corporal magra e inversamente proporcional a
la intensidad de la hepatopata; necesita un
promedio de 30 a 55 kcal/24 h. Se aconseja que
la dieta tenga fibra y que incluya hidratos de
carbono, protenas (30% de origen animal y
70% vegetal), cuando menos 1 g por kilogramo
de peso, grasas vegetales de cadena ramificada,
que son bien toleradas, adems de las vitaminas D, K, E, A, C y las del complejo B. No hay
que confundir la dieta del cirrtico compensado con la del asctico o con la del paciente con
encefalopata. En la encefalopata deben proporcionarse fibras y menos protenas.
Hipertensin portal
La hemorragia de las varices esofgicas es un
problema serio en la hipertensin portal; a
menudo es incontrolable y mortal pues se complica con coagulopatas, desnutricin e infecciones.
El cirrtico tiene hemorragias por varices,
gastritis alcohlica u otra causa, por lo que antes de iniciar el tratamiento es indispensable
definir el diagnstico. En la actualidad el medio ms conveniente es la endoscopia, que al
mismo tiempo puede controlar la hemorragia
mediante esclerosis, ligadura con bandas de
hule o embolizacin. Es posible lograrlo tambin con medicamentos vasoactivos, como propranolol, octretido cclico, somatostatina y
gilpresina en bolos, que han demostrado mejor
resultado a largo plazo que la escleroterapia;
adems, tienen la ventaja de actuar en todo el
tubo digestivo. Tambin se usa hoy da la terlipresina-nitroglicerina. Ya no se aconsejan la
vasopresina y el verapamil por sus efectos secundarios y menor eficacia. La suspensin de
la va oral es importante; se administra solucin
glucosada al 5%, albmina y sangre fresca, ya
que estos pacientes carecen de muchos factores de la coagulacin. El gluconato de calcio no
se debe olvidar para sustituir el calcio fijado por
los anticoagulantes de la sangre transfundida.
Sondas de balones
385
Derivaciones portosistmicas
Desde hace muchos aos se pens que si la circulacin portal se canalizaba a la cava inferior
el problema se resolvera: al ceder la presin
no habra varices. El razonamiento es correcto;
sin embargo, el paso de las sustancias nitrogenadas directamente a la circulacin sistmica
produce intoxicacin y encefalopata. Por este
motivo slo se utiliza en pacientes con buen
funcionamiento heptico y se obtienen mejores resultados (Child 1 o 2, cuadro 60-2).
Las derivaciones ms usadas en la actualidad son la esplenorrenal y la esplenocava. El
uso de TIPS (puentes intrahepticos portosistmicos), que son pequeos tubos colocados
dentro del parnquima heptico con los que se
crean tales puentes, han resultado un alivio
temporal, ya que la fibrosis heptica los rodea y
los obstruye.
Reduccin del flujo de las varices
esofgicas
Existe una serie de operaciones que pretenden
reducir el flujo de sangre a las venas esofgicas
y dejar el resto en hipertensin. El mtodo de
Sigiura corta y reanastomosa el esfago. El grupo del Hospital Militar de Mxico ha practicado con xito un gran nmero de desvascularizacones esofagogstricas con engrapadora
mediante mtodos miniinvasivos. El procedimiento del doctor Roberto Blanco, por su parte, practica una gastrogastroanastomosis formando un anillo en torno del esfago distal,
que lo comprime desde afuera como un baln,
cuya presin aumenta cuando se eleva la presin intraabdominal. Existen ya numerosos casos efectuados con esta tcnica con buenos resultados.
Existen numerosas sondas esofgicas para varices, algunas muy novedosas por sus tamaos,
formas y materiales (tienen diversos nombres).
Actan al ejercer presin externa desde la luz
del esfago para colapsar las varices. Tienen dos
balones que se pueden inflar separadamente, Trasplante heptico
adems de una luz en toda su extensin. El
baln inferior es pequeo y se pasa hasta el Algunos pases realizan esta operacin con xiestmago; se infla y luego se tira de la sonda to y son numerosos los pacientes que tienen
hasta que se fija en el cardias. Despus se insufla sobrevida a cinco aos; los mejores resultados
el baln superior, que mide alrededor de 20 cm se obtienen en nios, alcohlicos y cirrosis bide largo, y se le aplica una presin de 25 a 45 liar primaria (CBP); los peores en individuos
mmHg. Hay que usar la presin mnima que con cirrosis viral o con tumores malignos (ya
logre detener la hemorragia para evitar la ne- que la viscera trasplantada contrae la enfermecrosis de las paredes esofgicas. Se realizan la- dad del receptor). En Mxico existe desde 1985
vados con agua hasta que cede la hemorragia y un programa activo de trasplantes que est funluego se deja la sonda por un da (no es acon- cionando bien en el Instituto Nacional de la
sejable dejarla por ms tiempo).
Nutricin "Salvador Zubirn".
386
PRONOSTICO
Ascitis
La ascitis debe tratarse cuando compromete las
funciones cardiaca o respiratoria. El tratamiento conservador consiste en reposo y restriccin
de lquidos (800 a 1 000 ml/24 h) y sodio. El
vaciamiento intensivo por paracentesis o por
diurticos puede dar lugar a encefalopata. La
espironolactona es el diurtico de eleccin a
dosis de 25 mg cuatro veces al da, que se aumenta paulatinamente hasta 100 mg cada dos a
cuatro das, con control de electrlitos y sustancias nitrogenadas. Puede agregarse furosemida
acompaada de potasio.
Se pueden evitar las complicaciones de la
paracentesis de ascitis administrando dextrn
70 IV, 6 g por litro de ascitis extrada, u otros
expansores del plasma de menor costo que la
albmina. Con esta precaucin el grupo de
Barcelona informa menor incidencia de hiponatremia y encefalopata respecto de los diurticos.
Es posible colocar una vlvula de Silastic que
permita el paso de la ascitis a la yugular, aunque hasta ahora su uso no ha sido enteramente
satisfactorio pues las vlvulas se obstruyen e
infectan.
Encefalopata heptica
La hemorragia del tubo digestivo o la ingestin
excesiva de protenas aumenta el amonio que
entra en la circulacin y propicia la encefalopata. Primero se aspira la sangre o se evaca con
enemas o catrticos. Se suministran antibiticos para reducir la flora productora de amonio
y se prescribe una dieta hipoprotenica. La
lactulosa por va oral, 20 a 30 g tres veces al da,
favorece la conversin del amoniaco en amonio, que no se absorbe por el intestino; adems,
ejerce una accin laxante. Tambin se estn
usando lactosa, pectina, protenas vegetales,
fibra e inhibidores de las disacaridasas, as como
el acetato de zinc, con buenos resultados. Para
controlar la flora se emplean neomicina, 1 g
diario, o 250 mg de metronidazol, tres veces al
da por va oral, pero en periodos cortos.
COMPLICACIONES
Las principales son hemorragia de varices esofgicas o de estmago, encefalopata, hiperesplenismo, ascitis y sndrome de hiperestrogenismo secundario, ya descritos en prrafos anteriores.
En la actualidad se acepta que el enfermo cirrtico con diagnstico histopatolgico confirmado tiene una supervivencia promedio de cinco aos en el 50% de los casos. Si se inicia el
tratamiento en la fase precirrtica es posible
tener gran xito, en especial si el paciente no
abandona el tratamiento al sentirse mejor, pues
de lo contrario reincide en el alcoholismo.
PROFILAXIS
Deben evitarse las causas de la cirrosis. Hoy en
da las cuatro causas principales en Mxico
pueden evitarse o curarse. La primera es la
hepatitis por virus B y requiere vacuna recombinante de levadura a grupos de alto riesgo,
como trabajadores de la salud, homosexuales y
trabajadores sexuales. La sangre utilizada debe
cubrir los requisitos exigidos por el Centro
Nacional de la Transfusin Sangunea y debe
evitarse el uso de jeringas contaminadas entre
los toxicmanos. Son coadyuvantes tambin el
sexo seguro, la abstinencia y uso del condn,
segn sea la preferencia. La segunda causa es
el alcoholismo y amerita la suspensin del hbito alcohlico. Por ltimo, las causas cardiaca y
colestsica exigen atencin medica y quirrgica oportuna de los problemas cardiovasculares
y obstructivos biliares.
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387
Sndrome ictrico
Dr. Armando Vargas Domnguez
INTRODUCCIN
El sndrome ictrico es la coloracin amarilla
de la piel y las mucosas provocada por el exceso
de bilirrubina circulante que pigmenta los tejidos.
Para facilitar la comprensin del tema conviene recordar el metabolismo normal de las
bilirrubinas (fig. 61-1). Las bilirrubinas sricas
provienen de tres fuentes. En primer lugar se
obtienen de la destruccin de glbulos rojos
que han terminado su ciclo de vida despus de
circular 120 das en el torrente sanguneo; este
proceso aporta el 80% del total. En segundo
lugar de la aniquilacin de clulas eritroides en
proceso de maduracin, a la que tambin se
denomina eritropoyesis ineficaz. La tercera
fuente es el metabolismo de varias protenas que
contienen el compuesto conocido como "hem",
que se libera en el suero, como es el caso de la
mioglobina muscular, los citocromos hepticos
y otras sustancias ubicadas en todo el organismo (fig. 61-1).
Los glbulos rojos, as como las clulas
eritroides, liberan hemoglobina al destruirse;
sta queda libre en la sangre y se divide en dos
productos, el grupo hem y la globina (fig. 61-1).
El primero se transforma en biliverdina y a partir
de ella se sintetiza la bilirrubina indirecta, tambin llamada no conjugada, que se une a la albmina para circular en los lquidos corporales; de esta manera llega a los hepatocitos y
penetra la membrana por difusin o por transporte (este proceso se conoce como captacin).
Una vez dentro del hepatocito la bilirrubina se
une a unas protenas denominadas ligandinas
(glutatin S, transferasa B), que tienen la funcin de impedir su retorno al plasma.
La bilirrubina indirecta no es hidrosoluble;
para excretarse con la bilis necesita unirse al
cido glucurnico, con formacin de glucurnido de bilirrubina; a esta reaccin se le denomina conjugacin y en ella se transforma de
bilirrubina indirecta a directa o conjugada; este
cambio tiene lugar en el retculo endoplsmico
de la clula heptica y entonces la enzima glucuroniltransferasa cataliza a la bilirrubina. En
una fase conocida como excrecin, la bilirrubi
na conjugada se elimina con la bilis, pasa a los
canalculos biliares y, a travs del coldoco, llega al intestino delgado donde se transforma en
urobilingeno, que confiere color caf a las
heces. En el trayecto intestinal esta sustancia st
absorbe y pasa a la sangre; una parte llega al
hgado para completar el ciclo enteroheptico;
el urobilingeno se elimina con la bilis para llegar otra vez al intestino, mientras otra parte llega con la sangre al rion y se excreta con la
orina.
Este sndrome puede afectar al ser humano desde la primera infancia hasta la anciana
dad y vara en frecuencia segn el sexo, la edad
y la ocupacin. Un porcentaje elevado de nios
recin nacidos tiene bilirrubina elevada de
manera transitoria; en los prematuros es ms
comn e intensa. El virus A de la hepatitis provoca en escolares yjvenes la mayor incidencia
y tambin causa sndrome ictrico. En adultos
son causa de ictericia las hepatitis por virus A,
B, C, D o E, as como la coledocolitiasis que
complica el 12% de las colecistopatas, que a su
vez estn presentes en el 5 a 10% de la poblacin. En personas mayores de 60 aos alcanza
la mayor incidencia debido a las neoplasias de
la cabeza del pncreas o de las vas biliares.
Existen varias formas de clasificar la ictericia; la ms simple las divide de acuerdo con las
causas, que pueden ser prehepticas, intrahepticas y poshepticas. En las primeras la bilirrubina se origina antes del hgado, por ejeni-
389
Eritropoyesis
ineficaz
Hemoglobina
Metabolismo
de protenas que
contienen HEM
H E M
Biliverdina
Bilirrubina
indirecta
Bilirrubina
directa
Clula heptica
captacin,
conjugacin, excrecin
Paso
a
intestino
Ciclo
enteroheptico
Absorcin y paso
a la sangre
Urobilingeno
Excrecin
con
heces
Excrecin de
urobilingeno
por la orina
Rion
po en la hemolisis; en las segundas la enfermedad se ubica dentro del hgado, como en la cirrosis o en la hepatitis por virus; las terceras,
por ltimo, involucran padecimientos que obstruyen los conductos de eliminacin, como los
males de vas biliares o de pncreas. Esta manera de agrupar las ictericias resulta demasiado
simple y es poco til para llegar al diagnstico
exacto.
Otra clasificacin sencilla las agrupa en
relacin con el aumento de la bilirrubina, antes y despus de la conjugacin; en el primer
grupo se incluyen las ictericias hemolticas y los
trastornos de la captacin, mientras que en el
segundo caso se agrupan los males de la conjugacin y excrecin.
CAUSAS
Son muchas las causas de incremento de las
bilirrubinas. En el cuadro 61-1 se relacionan las
principales.
ANATOMA PATOLGICA
Los daos histolgicos son muy diferentes;
varan dependiendo del mal que origine la ictericia.
Si existe produccin excesiva de bilirrubina, como en la causa hemoltica, slo se advierte destruccin de glbulos rojos.
Cuando el origen se localiza dentro del
hgado las alteraciones morfolgicas son diver-
390
391
nes. En estos casos es imposible excretar la bilirrubina conjugada; sta regresa al plasma y de
all es captada por el rion, que la elimina. La
bilirrubina le da una coloracin oscura a la orina (coluria) y es incapaz de llegar al intestino
pues est ocluida la va biliar.; por tanto, no se
forma urobilingeno y el color de las heces se
torna plido (hipocolia).
CUADRO CLNICO
Los antecedentes contribuyen a definir el diagnstico. Es importante investigar la ocupacin
del paciente ya que existe la posibilidad de un
contacto con sustancias qumicas; por ejemplo,
los trabajadores de la salud pueden relacionarse con virus de la hepatitis o el cantinero puede
ingerir alcohol en exceso. Los antecedentes
familiares de ictericia indican esferocitosis, anemia hemoltica o enfermedad de Wilson.
Los tratamientos dentales, inyecciones, acupuntura o tatuajes hacen pensar en hepatitis por
virus; no deben obviarse las teraputicas prolongadas con medicamentos hepatotxicos,
como tetraciclinas, anticonceptivos orales o
paracetamol.
En los cuadros 61-2 a 61-5 se resumen los
cuadros clnicos de las principales enfermedades que producen ictericia; se recomienda adems revisar los captulos correspondientes.
DIAGNOSTICO
El estudio de laboratorio confirmatorio es la
determinacin de bilirrubinas; la elevacin de
las no conjugadas orienta hacia hemolisis y se
complementa con biometria hemtica para
detectar anemia. Tambin se incrementa la bilirrubina indirecta en la eritropoyesis ineficaz,
la absorcin de un gran hematoma o el sndrome de Gilbert, en este ltimo caso suele relacionarse con infecciones, fiebre, ejercicio fsi-
392
Antecedentes familiares
Anemia
Esplenecloma
Ictericia repetida
Datos clnicos
Ausencia de datos clnicos o de laboratorio de
enfermedad heptica
Anemia
Ictericia
Esplenomegalia
Datos de laboratorio
Hiperbilirrubnemia no conjugada (indirecta)
Falta de eliminacin de bilirrubina por orina
Excrecin aumentada de urobilingeno fecal y urinario
Reticulocitosis
Mdula sea: hiperplasia eritroide
Frotis sanguneo anormal
Vida media disminuida de los glbulos rojos
393
394
Edad
Antecedentes
Evolucin
Fiebre
Anemia
Dolor
Ictericia
neonatal
Recin nacido
No
1 a 2 semanas
No
No
No
Sndrome
de Crigler-Najjar
Tipo I, primera
infancia
Tipo I
recesivo
Crnica
No
No
No
Tipo II
dominante
Crnica
No
No
No
3a. dcada
Tendencia
familiar
Crnica
No
No
No
Hereditaria
o adquirida
Depende
de la causa
No
No
Hepatitis
por virus
Virus A, niosadultos
Virus B, C, D,
E, adultos
Contacto
con enfermos,
agujas o
transfusiones
Semanas:
A 3-12, B 4-12,
C, D y E variable
No
No
Sndrome de
Dubin-Johnson
Desde la infancia
Herencia
autosmica
recesiva
Crnica
No
No
25% de
casos
Cirrosis heptica
Adultos
Hepatitis virus
B, C, D, alcohol
Crnica
No es
comn
A veces
No
Coledocolitiasis
Adultos
No
S, casos
avanzados
Sndrome
de Gilbert
Hemolisis
Aguda,
subaguda
S
Colelitiasis
Cncer de la
cabeza
del pncreas
Ms de 50 aos
Meses
No
BIBLIOGRAFA
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395
Acolia
No
Bilirrubina
no conjugada
No
Bilirrubina
conjugada
Normal
Transaminasas
Normales
Estudios de gabinete
Pronstico
No tiles
Bueno
Tipo I, fallecen
en el primer
ao de vida
Tipo II, alcanzan
edad adulta
o disminuidas
No
Disminuida
Normales
Biopsia heptica
Normal
o disminuida
Normales
Biopsia heptica
No
No
Normal
o disminuida
Normales
Biopsia heptica
Benigno
No
No
Normal
Normales
Depende de la
causa,
poco tiles
Depende de
la causa
Hipocolia
Muy altas
Biopsia heptica
en duda
diagnstica
o cronicidad
Virus A muy
benigno,
virus B
benigno
Virus C 50%
a cronicidad
Virus D puede
ser grave,
virus E
No
Normales
Biopsia heptica,
pigmento
negro o marrn
Bueno
Poco
frecuente
Poco elevadas
Malo en 5 aos
Poco elevadas
Ultrasonido,
colangiografa
endoscpica
o percutnea
Bueno si es
bien tratado
TAC, ultrasonido
Malo en pocos
meses
benigno
No
S
S
S
S
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Sndrome asttico
Dr. Armando Vargas Domnguez
INTRODUCCIN
El sndrome asctico es el conjunto de signos y
sntomas cuya principal manifestacin clnica
es el exudado o trasudado de lquido hacia la
cavidad peritoneal, con una misma patogenia y
diferentes causas.
La ascitis es consecuencia de una enfermedad dentro o fuera del abdomen; es un signo
de alarma para el paciente y para el mdico y
pone a prueba las capacidades del clnico para
prescribir la teraputica eficaz.
La causa primera de este trastorno es la
cirrosis heptica, ms frecuente en el sexo
masculino y en mayores de 35 aos de edad; le
sigue despus la presencia de cualquier neoplasia que provoque metstasis en el peritoneo, que
suele ocurrir en adultos mayores de 50 aos.
Otras causas menos comunes son tuberculosis
del peritoneo, por lo general en mujeres jvenes, insuficiencia cardiaca congestiva en pacientes mayores de 50 aos y nefrosis en adultos o
ancianos.
Segn el origen el sndrome asctico puede
clasificarse en intraabdominal o extraabdominal; ejemplo del primero es la cirrosis heptica
y del segundo la cardiopata congestiva.
Otra forma de clasificarlo depende de las
caractersticas del lquido acumulado: menos de
25 gramos de protena por litro, con densidad
menor de 1016 (trasudado) y ms de 25 gramos de protena por litro (exudado).
CAUSAS
Las causas ms comunes son cirrosis heptica,
hepatitis crnica activa, hepatitis grave por alcohol, sndrome de Budd-Chiari, peritonitis
tuberculosa, neoplasias de hgado, carcinoma396
PATOGENIA
Se han propuesto tres teoras para explicar la
ascitis; la primera sugiere que la hipertensin
portal "secuestra" sangre en el territorio esplcnico, con disminucin del volumen circulante
en el resto del organismo; el rion reacciona y
retiene sodio y agua, como si faltara volumen
397
398
COMPLICACIONES
La ascitis a presin eleva los hemidiafragmas y
restringe los campos pulmonares. Es factible la
infeccin del lquido asctico, sin causa aparente, especialmente en la cirrosis alcohlica nutricional. Las paracentesis tambin pueden generar infeccin.
La teraputica con diurticos produce desequilibrio electroltico, hiponatremia, descenso del potasio y disminucin del volumen circulante; por el contrario, la derivacin peritoneovenosa puede incrementarlo.
PRONOSTICO
Depende de la causa, avance del padecimiento
subyacente, complicaciones, teraputica y control mdico; por esa razn el pronstico es diferente en cada caso.
PROFILAXIS
Debe evitarse el alcoholismo, causante de gran
nmero de casos con cirrosis. Se indican tam-
Hipertensin portal
Dr. Roberto Blanco Benavides
INTRODUCCIN
La hipertensin portal es el aumento de la presin sangunea dentro del sistema venoso portal. La vena porta tiene una longitud de 6 a 8
cm y se forma al unirse las venas esplnica y
mesentrica superior por detrs del pncreas,
junto con la mesentrica inferior que desemboca en alguna de las dos anteriores. La vena
porta asciende por la parte posterior de la primera porcin del duodeno y entra en el epipln gastroheptico, en sentido posterior a la
arteria heptica y al coldoco. Al llegar al hilio
heptico se divide en ramas derecha e izquierda para distribuirse junto con las ramas de la
arteria y vas biliares por todo el hgado.
Las venas tributarias de la vena porta son la
esplnica, mesentrica inferior, mesentrica
superior, gstrica izquierda (coronaria estomquica), gstrica derecha (pilrica), cstica y las
paraumbilicales (fig. 63-1).
El sistema venoso portal se caracteriza por
transportar sangre de los capilares a los sinusoides hepticos; por lo tanto, es un sistema de
baja presin (menos de 300 mmF^O, con media de 215 mmH 2 O).
El hgado recibe de 70 a 80% de su volumen sanguneo a travs de la arteria heptica;
el drenaje eferente del hgado lo llevan a cabo
las venas suprahepticas, que drenan hacia la
vena cava inferior. La presin en el sistema venoso portal aumenta cuando existe un obstculo para el flujo sanguneo, lo que puede ocurrir
en cualquier punto del sistema o a la salida del
flujo heptico, que se dirige hacia la circulacin
sistmica por la va de la vena cava inferior.
El aumento de la presin produce dilatacin en el sistema venoso portal y obliga a la
sangre a buscar o abrir otras vas colaterales
hacia el sistema venoso general; entre stas, las
ms importantes son las venas gstricas izquierdas y el sistema cigos en el hiato esofgico. Es
probable que la diferencia de presin positiva
en abdomen y negativa en trax favorezca la
produccin de colaterales a este nivel.
A travs de las hemorroidales superiores el
flujo sanguneo se comunica con las hemorroidales medias y de all prosigue hasta la vena cava
inferior; por las venas umbilicales se comunica
con las venas superficiales del abdomen, que se
anastomosan con las venas epigstricas, y su
presencia produce el signo llamado cabeza de
medusa (sndrome de Cruveilhier-Baumgarten). Por va retroperitoneal se comunican las
venas de Retzius, con anastomosis entre venas
mesentricas y peritoneales, que drenan a la
vena cava inferior.
En general, la circulacin colateral no descomprime con eficacia el sistema portal.
En Estados Unidos de 1 a 6% de las necropsias corresponde a cirrosis heptica, y el sndrome de hipertensin portal es una alteracin que
acompaa a este padecimiento, aunque slo
sangran por varices esofgicas entre 12 y 15%
de los cirrticos.
En Amrica Latina la incidencia es ligeramente superior. Puede aparecer a cualquier
edad, ya que se observa desde la niez (en cuyo
caso es consecutiva a atresia congnita de vas
biliares), pero predomina entre los 50 y 60 aos.
Su incidencia es mayor en el sexo masculino hasta en una relacin de 3:1. La clasificacin de la hipertensin portal puede verse en
el cuadro 63-1.
CAUSAS
Por su parte, las causas de este padecimiento se
relacionan en el cuadro 63-2.
399
400
Hgado
Estmago
Porta
Bazo
Cstico
Esplnica
Mesentrica
superior
Colon descendente
Colon
Mesentrica inferior
Intestino delgado
ANATOMA PATOLGICA
En el caso presinusoidal el sitio de obstruccin
al paso de la sangre se localiza antes del sinusoide heptico. Tambin pueden presentarse comunicaciones arteriovenosas previas al sinusoide. Los ejemplos son la enfermedad de Wilson
o la esquistosomiasis.
Otros sitios de obstruccin pueden deberse a trombosis de la vena porta, que impide el
paso de la sangre y que puede ser resultado de
onfalitis en recin nacidos.
PATOGENIA
Gran parte de los casos de hipertensin portal
(90%) se relaciona con obstruccin intraheptica. De stos, las causas ms comunes son cirrosis, hemacromatosis y lesiones infiltrativas.
La cirrosis heptica relacionada con la ingestin de alcohol es la causa ms frecuente y
le siguen las cirrosis posnecrtica y biliar.
En algunas zonas geogrficas es comn la
infestacin con Schistosoma mansoni, que produce obstruccin portal presinusoidal sin alterar
la funcin heptica.
La oclusin de venas suprahepticas, ya sea
por trombosis (sndrome de Budd-Chiari) o por
compresin tumoral, provoca hipertensin porta con ascitis a presin y varices esofgicas.
En los nios las causas ms frecuentes de
hipertensin portal son la atresia o hipoplasia
congnita del sistema portal y la cavernomatosis
de la vena porta, secundaria a infeccin por
onfalitis del recin nacido.
Todas las causas descritas dificultan el paso
del flujo sanguneo a travs de la vena porta; la
sangre busca entonces vas de salida por diferentes caminos, entre los cuales destacan las
venas del esfago, ubicadas inmediatamente por
abajo de la mucosa, por las que pasan grandes
volmenes de sangre. Esta localizacin propicia la formacin de varices esofgicas que se
proyectan contra la luz esofgica, donde fcilmente sufren traumatismo por alimentos duros
o por el reflujo cido proveniente del estmago. Si la erosin es importante esas venas varicosas sangran y se desencadena un cuadro que
puede llevar a la muerte.
Otro acontecimiento que da lugar a la hipertensin portal es la acumulacin de lquido
de ascitis, que a su vez incrementa la presin
dentro de la cavidad abdominal, eleva los he-
401
DIAGNOSTICO
El sndrome se debe sospechar por el antecedente de enfermedad heptica crnica, ante-
402
Tratamiento mdico
Consiste en suministrar vasopresores, como la
vasopresina. Se ha demostrado que la administracin intravenosa de sta es tan eficaz como
la intraarterial, y provoca los mismos efectos
secundarios. La eficacia es de 50% y su accin
teraputica consiste en disminuir el flujo venoso hacia el esfago al aumentar el tono del esfnter esofgico; esto se debe a que la vasopresina reduce la presin del sistema venoso portal y acta sobre el esfnter esofgico inferior.
Si la hemorragia no cede con la administracin
de este frmaco se debe colocar una sonda
Sengstaken-Blakemore o alguna de sus variantes. El empleo de esta sonda detiene la hemorragia temporalmente en 80 a 90% de los casos:
sin embargo, de 20 a 60% de los pacientes sangra nuevamente al desinflar los balones de la
sonda. Las complicaciones ms graves con el uso
de esta sonda son la broncoaspiracin y la necrosis esofgica, casi siempre mortales.
La sonda de Sengstaken-Blakemore debe
ser una medida temporal y utilizarse antes de
recurrir a otra maniobra teraputica, como escleroterapia, embolizacin percutnea o intervencin quirrgica. Recientemente se ha utilizado propranolol, un agente bloqueador adrenrgico beta, como preventivo de la hemorragia recurrente en pacientes cirrticos: al bajar
la frecuencia cardiaca disminuye la presin
portal.
Escleroterapia endoscpica
Se ha empleado desde hace muchos aos y, en
vista de su desarrollo actual, es el tratamiento
inicial de eleccin en la mayora de los centros
hospitalarios; aunque no est exenta de complicaciones, su uso cotidiano ha hecho que stas sean muy bajas (2% aproximadamente) y
que la mortalidad no supere el 2%. Una vez
identificado el paciente se debe valorar su tratamiento a largo plazo con escleroterapia peridica o tratamiento quirrgico.
En trminos generales se debe evitar la
operacin de urgencia pues los resultados no
han sido satisfactorios.
403
Farmacoterapia
Se utilizan vasoconstrictores que tengan efecto
en el sistema portal y vasodilatadores (vasopresina, samatostatina) que disminuyan la resistencia al flujo (nitroglicerina). Tambin se han
empleado medicamentos que incrementan el
tono del esfnter esofgico inferior (metoclopramida).
La hemorragia recidivante es muy frecuente al suspender estos frmacos; para tratamiento a largo plazo se han utilizado con xito bloqueadores, como el propranolol, que modifican
la hemodinamia esplcnica.
Tratamiento quirrgico
Los procedimientos quirrgicos se dividen en
dos clases: los que descomprimen el sistema
venoso portal total o selectivamente y los que
actan directamente sobre las varices esofgicas.
Se ha comprobado que los procedimientos
derivativos profilcticos no han aumentado la
supervivencia de los cirrticos y, por tanto, casi
nadie los usa.
Las derivaciones portosistmicas de urgencia han dejado prcticamente de usarse por la
mayora de los autores debido a su excesiva
mortalidad, que puede alcanzar casi el 100%
en los pacientes clase C de Child; slo Orloff
contina practicndolas.
Las derivaciones portosistmicas selectivas
teraputicas tipo Warren se emplean con amplitud, tanto las totales como las selectivas, que
provocan menor encefalopata y dao heptico, aunque existen informes contradictorios.
En los pacientes con hemorragia incontrolable se ha preferido atacar las varices de modo
directo desde hace muchos aos; en fechas recientes ha cobrado otra vez inters este mtodo
con la aparicin de aparatos mecnicos circulares que seccionan y suturan automticamente
el esfago con resultados satisfactorios; slo se
ha observado 25% de recurrencia de la hemorragia a un ao.
Desde hace algn tiempo se practican las
desvascularizaciones extensas de estmago y
esfago con transeccin esofgica por medio de
incisiones torcicas y abdominales para evitar
la hemorragia y no derivar la sangre portal.
Sugiura comunic excelentes resultados no
confirmados por los autores occidentales.
En Mxico se ha realizado recienterr ente
una nueva tcnica quirrgica que puede emplearse tanto en emergencia como en pacien-
404
405
trolled trial of sclerotherapy after esophageal variceal bleeding. Gastroenterology 1980; 79:1128.
Wirthlin JS, Linton RR, Ellis DS. Transthoracoesophageal ligation of bleeding esophageal varices. Arch
Surg 1984; 109:688.
Amibiasis heptica
Dr. Armando Vargas Domnguez
INTRODUCCIN
CAUSAS
406
ANATOMA PATOLGICA
El absceso se localiza por lo general en el lbulo derecho del hgado. El carcter nico del
absceso se ha abandonado con los modernos
estudios de gabinete, aunque sigue teniendo
validez en casos avanzados donde confluyen
varios de ellos (fig. 64-1, color).
En este padecimiento hay necrosis del tejido heptico, escasa reaccin inflamatoria, edema y poco depsito de colgena, con carencia
de fibrosis. La zona destruida puede ser de
cualquier tamao y a veces alcanza toda la dimensin del hgado.
En la etapa inicial se forman microabscesos
que confluyen para formar lesiones ms grandes. En ese caso se habla de hepatitis amibiana,
aunque ese trmino no es aceptado en anatoma patolgica.
Cuando el absceso est bien formado tiene
cpsula fibrosa, con paredes de parnquima
comprimido donde pueden encontrarse amebas
(en el pus es difcil hallarlas). Al microscopio
se observan tres zonas: un centro necrtico, una
zona intermedia con destruccin parcial del
parnquima y la parte exterior de tejido comprimido donde puede advertirse la presencia de
las amebas. No hay bacterias ya que es estril; la
contaminacin slo ocurre despus de punciones. Los abscesos grandes, cercanos a la cara
superior del hgado (fig. 64-2), pueden llegar a
la pleura, pulmn, mediastino o pericardio, y si
estn contiguos a la cara inferior pueden abrir-
407
408
DIAGNOSTICO
El diagnstico temprano lo formula el mdico
general: l tiene la responsabilidad de no hacer perder el tiempo al paciente, de elaborar la
historia clnica completa y de solicitar pruebas
de laboratorio y gabinete.
La biometra hemtica revela leucocitosis
entre 10 000 y 25 000, con neutrofilia y por lo
regular no hay eosinofilia.
Las reacciones serolgicas de hemoaglutinacin y floculacin de ltex son positivas en
90% de los casos, pero tambin estn presentes
en personas que padecieron amibiasis en los tres
aos anteriores; por ello su utilidad es relativa.
El hallazgo de E. histolytica en las muestras coproparasitoscpicas no tiene validez en el diagnstico de absceso; slo indica parasitosis en
colon.
Los estudios radiolgicos se emplearon
antes del uso clnico del ultrasonido; ahora han
perdido importancia pero pueden emplearse en
hospitales sin otros medios. Son tiles las placas posteroanterior y lateral derecha de trax
en las que se observa elevacin de hemidiafragma derecho con deformacin; tambin se identifica derrame pleural. Al aplicar neumoperitoneo diagnstico el hemidiafragma no se despega del hgado.
Las placas simples de abdomen en posicin
de pie y decbito comprueban la hepatomegalia, demuestran rechazo del estmago (fig. 64-3)
o de asas intestinales por el hgado y, en raras
ocasiones, muestran imagen de absceso dentro
del rgano, observada como cavidad con lquido y gas.
Las radiografas se complementan con la
administracin de bario para visualizar el est-
409
Absceso heptico
Estmago
Asas de intestino
delgado
Fig. 64-3. Absceso heptico amibiano que empuja el estmago hacia abajo y a la izquierda.
TRATAMIENTO
El tratamiento esencial es mdico. Es preferible hospitalizar al paciente para que guarde
reposo absoluto en cama e inicie la aplicacin
de antiamibianos. El frmaco preferido es el
metronidazol en dosis de 20 a 40 mg/kg por
da, al menos durante 10 das; este producto
logra la curacin en cerca de 95% de los casos,
aunque desencadena efectos colaterales como
nusea, mareo, vmito, anorexia, insomnio y
lengua saburral. No debe combinarse con alcohol porque provoca un cuadro aparatoso de
nusea, vmito, hipotensin arterial, choque e
inclusive muerte. Ante la imposibilidad de emplear la va oral se administra por va intravenosa a dosis de 20 mg/kg por da.
El segundo medicamento de eleccin es la
dehidroemetina en dosis de 1 mg/kg por da,
sin sobrepasar 80 mg en 24 horas ni de 800 mg
en la dosificacin total. Los porcentajes de curacin son ligeramente inferiores al metronidazol; puede producir bradicardia, hipotensin y
410
Fig. 64-4. Placa de abdomen con medio de contraste; el estmago es rechazado hacia abajo y a la izquierda por un gran absceso heptico.
Adems del antiamibiano se requiere medicacin sintomtica (analgsicos y antiemticos). Si persisten los vmitos se suspende la va
oral y se administran soluciones parenterales;
se agregan antibiticos slo cuando hay evidencia de infeccin agregada. La puncin evacuadora suscita controversia y slo se indica en las
siguientes circunstancias: abscesos grandes con
posibilidad de rotura; abscesos con mala reaccin al correcto tratamiento mdico, y abscesos
de lbulo izquierdo para disminuir el riesgo de
rotura hacia pericardio. Se obtiene mejor precisin de la puncin guiada con ultrasonografa. Nunca debe realizarse una puncin antes
de iniciar el tratamiento antiamibiano.
La intervencin quirrgica es necesaria en
complicaciones abdominales, como abertura a
la cavidad peritoneal, a rgano slido vecino,
mediastino o pericardio. Puede operarse el
absceso crnico con reaccin poco satisfactoria
a la teraputica. La puncin y los procedimien-
411
Fig. 64-6. Absceso heptico abierto a pleura; se observa opacidad de la base pulmonar derecha.
Las complicaciones hacia el abdomen tambin son serias: la abertura a cavidad abdominal provoca peritonitis generalizada y amerita
operacin urgente, lo cual supone una alta
morbimortalidad.
Puede horadar rganos vecinos, como duodeno, estmago, colon, vescula biliar y otros,
Fig. 64-7. Absceso heptico abierto a pleura; hay opacidad de casi todo el hemitrax derecho.
412
aunque con mejor pronstico. Por el contrario, Johnson JL, Baird JS, Hulbert TV y col. Amebic liver
cuando establece comunicacin con piel es de
abscess in infaney: case report and review. Clin Inevolucin penosa y da origen a graves efectos
fect Dis 1994; 19:765-767.
psicolgicos. Esta complicacin ocurre por pun- Lawford R, Sorrel TC. Amebic abscess of the spleen
ciones teraputicas imprudentes, sin tratamiencomplicated by rnetronidazole induced neuroto antiamibiano previo.
toxicity: case report. Clin Infect Dis 1994; 19:346PRONOSTICO
Los informes de la bibliografa mdica mundial
registran una mortalidad inferior a 5% en casos no complicados, pero en presencia de complicaciones se eleva a 40%. Lo mejor para el
enfermo es prescribir rpidamente la teraputica adecuada. Los malos resultados se deben a
diagnstico retardado, desnutricin, alcoholismo, edad avanzada y padecimientos concomitantes en trax o abdomen.
PROFILAXIS
Se requiere sanear el ambiente, mejorar la cultura mdica de la poblacin y tratar adecuadamente las hortalizas. Cuando hay parasitosis
intestinal es necesario el tratamiento antiamibiano completo, con repeticin de la dosis en
tres periodos diferentes, a intervalos de uno a
dos meses.
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413
414
En la actualidad la clasificacin macroscpica del carcinoma hepatocelular ms aceptada es la de Okuda-Peters-Simson, que divide al
carcinoma en cuatro tipos: expansivo, diseminado, multifocal y diminuto.
CAUSAS
Los factores etiolgicos relacionados con el
carcinoma hepatocelular pueden dividirse en
dos categoras: virus y sustancias qumicas.
Fig. 65-1. Hgado de necropsia que muestra la presencia de mltiples nodulos que corresponden a un carcinoma
hepatocelular implantado en un hgado cirrtico. (Cortesa de la Dra. Vega.)
415
Fig. 65-2. Tejido heptico no tumoral que muestra la presencia del AgHBs en el citoplasma de los hepatocitos;
el tejido, teido con orcena, pertenece a un paciente con carcinoma hepatocelular secundario a la infeccin por
este virus. (Cortesa del Dr. Aguirre.)
plasia nodular focal. El desarrollo de carcinoma primario del hgado en mujeres que emplean anticonceptivos no ha quedado bien establecido, por lo que en la actualidad se descarta una relacin causal; la aparicin del carcinoma primario de hgado en mujeres que ingieren anticonceptivos hormonales parece slo una
coincidencia.
Anablicos esferoides. Existe apoyo experi-
llus parasiticus son dos variedades que contaminan alimentos; en modelos experimentales se ha demostrado claramente la induccin de CHC en animales que reciben alimentos contaminados con aflatoxina. La demostracin de causalidad directa en seres humanos se Otros factores
ha inferido, pero no est claramente establecida; al parecer, la exposicin en forma crni- Existen otras condiciones clnicas que pueden
ca es condicin sirte qua non para la carcinog- originar carcinomas hepatocelulares, como la
hemocromatosis y la cirrosis biliar primaria, trasnesis.
Anticonceptivos. Se sabe que el uso de anti- tornos ambos que tienen como comn denoconceptivos hormonales se relaciona con el minador la regeneracin, considerada como
desarrollo de adenomas hepticos y con hiper- elemento de induccin neoplsica.
416
ANATOMA PATOLGICA
PATOGENIA
El CHC est integrado por clulas muy similares a los hepatocitos normales, razn por la cual
muestra un patrn muy variable de diferenciacin. Cuando el tejido tumoral no est muy bien
diferenciado la distribucin en trabculas de las
clulas endoteliales puede tener un patrn sinusoidal, aunque en ocasiones las clulas cancerosas se disponen en forma acinar (fig. 65-3).
En las formas moderadamente diferenciadas se
pueden encontrar clulas multinucleadas y en
la variedad anaplsica la estructura est muy
alterada. Las clulas tumorales contienen a
menudo cuerpos de inclusin citoplsmica del
tipo hialino de Mallory o pueden evidenciar un
patrn ovoide.
En el contenido tumoral puede advertirse
una mayor cantidad de tejido fibroso que separa
las clulas cancerosas; estos carcinomas se conocen como esclerosantes o escirrosos y se pueden confundir con colangiocarcinomas debido
a la baja frecuencia de su relacin con cirrosis.
Otra variedad es el carcinoma fibrolaminar
en el que las clulas neoplsicas presentan eosinofilia marcada y lminas de tejido fibroso que
las separa; su importancia clnica radica en que
posee un comportamiento menos agresivo que
el carcinoma hepatocelular tradicional; se presenta en edades menores, no se vincula con
cirrosis, su delimitacin en el hgado lo hace
ms fcil de resecar y tiene, por tanto, una sobrevida mayor.
Fig. 65-3. Tejido heptico tumoral obtenido de hepatectoma del lbulo derecho; se aprecia tejido tumoral con
tendencia a la formacin de acinos. (Cortesa del Dr. Aguirre.)
417
A la exploracin fsica puede palparse hepatomegalia de superficie nodular y consistencia muy aumentada, que puede ser dolorosa.
Se debe auscultar el hgado, ya que algunas veces
se puede escuchar un soplo sistolico que revela
la hipervascularidad de la lesin.
Se pueden encontrar diversos signos y sntomas paraneoplsicos que pueden anteceder
a las manifestaciones clnicas del tumor. De stos
los ms frecuentes son hipoglucemia o hipercalcemia, hipercolesterolemia, porfiria cutnea
tarda, feminizacin, sndrome carcinoide, osteoartropata hipertrfica, hipertensin arterial,
hipertiroidismo, osteoporosis, vitligo y tromboflebitis.
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
Fig. 65-4. Tomografa axil computadorizada del hgado que muestra un hepatocarcinoma que abarca iodo e !
derecho.
418
BIBLIOGRAFA
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Tumores benignos
del hgado
Dra. Linda Elsa Muoz Espinosa
Dr. Francisco Javier Martnez
Dra. Irma Elvira Caldern Lozano
INTRODUCCIN
Estas malformaciones son masas ocupativas del
tejido heptico que se originan en las estructuras propias de este rgano por determinacin
gentica, estmulos locales y factores de crecimiento (a veces yatrgenos). Pueden producir
sntomas clnicos y son identificados por medios
quirrgicos, imagenolgicos o en necropsia; casi
todos se tratan quirrgicamente.
Estos tumores son por lo regular nicos y
se desarrollan en personas sin dao heptico
previo. Pueden presentarse en cualquier poca de la vida, aunque la edad media es la de
mayor frecuencia. Varios tipos de tumores se
han relacionado con el uso de anticonceptivos
orales (AC). Estas neoplasias pueden originarse en cualquiera de las estructuras y tejidos del
hgado, por lo general en clulas hepticas,
epitelio de los conductos y vasos sanguneos.
Habitualmente se detectan como hallazgo radiolgico, durante una laparotoma o en la
necropsia.
Su incidencia es de 3 a 4 por cada 100 000
habitantes. Los varones muestran una tasa de
5:1 en relacin con las mujeres. Se ha calculado que la incidencia de tumores en mujeres que
toman AC es de 1 por cada 2 000 casos. El
hemangioma es el tumor benigno ms frecuente; en series de necropsia se ha informado una
frecuencia de 2 a 5%, en ambos sexos, aunque
existe un ligero predominio en las mujeres. Los
adenomas hepticos se ven casi exclusivamente
420
Mesenquimatosos
Adenoma hepatocelular
Hemangioma
Colangioma
Hemangioendotelioma
(infantil)
Cistadenoma
Hamartoma mesenquimatoso
Teratoma
Fibroma
ANATOMA PATOLGICA
Hemangioma
La forma ms comn (cavernosa de 2 cm de
dimetro) presenta a nivel macroscpico color
rojo oscuro uniforme. Al microscopio se aprecia una gran cantidad de espacios capilares con
clulas endoteliales separados por tabiques de
tejido conectivo de aspecto mixomatoso. En
ocasiones existen espacios vasculares de mayor
tamao. Esta lesin puede relacionarse con telangiectasia familiar mltiple.
Adenoma hepatocelular
Por lo general el tumor es nico y se halla circunscrito por una cpsula de tejido conectivo
de espesor variable (fig. 66-1). La localizacin
es subcapsular (cpsula de Glisson) y mide entre 5 y 15 cm de dimetro, aunque puede llegar
hasta 40 cm con un peso aproximado de 3 kg
(los ms grandes). Hay hemorragia y necrosis
en el centro del tumor. La superficie de corte
muestra una masa bien demarcada, slida, color amarillo plido, lobulada. Al microscopio los
hepatocitos neoplsicos semejan su contraparte normal; sin embargo, aunque su disposicin
es laminar, no forman una estructura lobulillar,
por lo cual los espacios porta y las venas centrolobulillares estn ausentes. Las clulas pueden
Fig. 6 6 - 1 . Seccin de hgado con tejido preservado y nodulo circunscrito y encapsulado de adenoma hepato
celular. La superficie de corte del tumor es homognea y alterna con sitios de hemorragia. Paciente masculino de
79 aos de edad que falleci por hemorragia del tumor.
ser muy grandes, con citoplasma claro que contiene glucgeno, grasa o bilis cuando se agrupan en cinos. Al microscopio electrnico se observan megamitocondrias y cuerpos hialinos de
Mallory. En general, el aspecto de los hepatocitos neoplsicos se describe con apariencia "simplificada".
Hiperplasia nodular focal
Es una masa heptica nodular cuyo tamao vara
de 5 a 15 cm de dimetro y puede pesar hasta
700 g. A veces protruye y puede ser pedunculada. Al corte la porcin central presenta una
cicatriz fibrosa caracterstica a partir de la cual
se irradian tabiques fibrosos. A nivel microscpico las porciones nodulares se encuentran circunscritas por los tabiques fibrosos y contienen
gran cantidad de conductos biliares tortuosos e
infiltrado inflamatorio mononuclear. No hay
estructura lobulillar heptica en el interior de
los nodulos. En los tabiques de tejido conectivo
se aprecian arteriolas y vnulas, sin hemorragia. La lesin no es encapsulada, aunque los
lmites se hallan bien demarcados.
Hiperplasia nodular difusa
Esta lesin se presenta en hgados no cirrticos
y se distingue por nodulos pequeos hiperplsicos sin fibrosis. Puede presentarse en cualquier
parte del hgado o con predominio parcial en
el hilio. Los hepatocitos se disponen en lminas de dos o tres clulas de espesor y comprimen el parnquima adyacente. Puede vincularse ocasionalmente con displasia y clnicamente
con hipertensin portal no cirrtica. No se considera una lesin premaligna.
Hemangioendotelioma infantil
421
Hamartoma mesenquimatoso
Es una neoplasia nica de 5 a 15 cm de dimetro que contiene seudoquistes; su peso en especmenes obtenidos en operacin es de 325 a
7 000 g. El tumor est bien demarcado pero no
encapsulado y es parcialmente qustico al corte. Al microscopio se compone por una mezcla
de tejido conectivo laxo, edematoso y la acumulacin de mucopolisacridos lleva a la formacin de espacios grandes con lquido (fig.
66-2). Se observan vasos, colgena y conductos
biliares esparcidos, ramificados y tortuosos. Hay
islotes de hepatocitos sin formar lobulillos y slo
rara vez se aprecian focos de hemopoyesis extramedular.
Colangioma
Son adenomas de conductos biliares intrahepticos y su frecuencia es muy rara. Son nicos y
miden hasta 2.0 cm. Se componen de pequeos conductos que se alojan en un estroma fibroso y el diagnstico diferencial se establece
con adenocarcinoma bien diferenciado.
Cistadenoma
Son tumores poco comunes en pacientes del
sexo femenino. Por lo regular son solitarios o
multiloculados y contienen lquido mucoide.
Pueden medir entre 3.5 y 25 cm. Se encuentran revestidos por clulas cuboidales o columnares en disposicin simple y slo algunas veces son polipoides o papilares. El estroma adyacente semeja estroma ovrico compacto. Pueden observarse macrfagos con lpido en su
citoplasma.
422
Fig. 66-2. A, pared de quiste biliar con tejido conectivo y vasos en hamartoma de tejido heptico (10 x). B, tejido
mixoide laxo y vascularizado en hamartoma heptico (40 x). C, seccin de adenoma hepatocelular (10 x). D, rea
de hipoplasia en tejido heptico (10 x). Paciente femenina de 19 aos.
PATOGENIA
Para algunas de estas lesiones el estmulo inicial puede ser la anomala congnita o adquirida del aporte sanguneo en un rea determinada del hgado, lo cual conduce a una hiperperfusin focal del parnquima. Tambin puede
ser de importancia el estmulo de factores de
crecimiento y hormonas. As, la presencia de
nodulos de regeneracin es el resultado de una
proliferacin localizada de hepatocitos y de su
estroma circundante. La mayora de estos sitios
con nodulos de regeneracin se relaciona con
la obliteracin de venas e isquemia, con y sin
congestin.
Mientras que para la mayora de estas lesiones no existe una vinculacin clara con el consumo de hormonas, casi todos los ejemplos de
adenoma se presentan en circunstancias de
estimulacin hepatocelular con anticonceptivos
orales, esteroides anablicos o metabolismo
anormal de los carbohidratos, como en la diabetes mellitus familiar, en la enfermedad por
almacenamiento de glucgeno tipo la y en la
galactosemia. Algunos casos pueden involucionar al suspender el tratamiento. La disponibilidad de AC con altas dosis de etinilestradiol,
hasta antes de la dcada de los 80, favoreci el
aumento de la frecuencia de adenomas hepticos; en aos ms recientes se han introducido
tamao se acompaan de coagulacin intravascular diseminada o trombocitopenia e hipofibrinogenemia. Las lesiones mltiples se ven en
27% de los casos.
Aproximadamente tres cuartas partes de los
pacientes con HNF no muestran sntomas. Una
tercera parte presenta lesiones mltiples. En
edad peditrica la HNF se puede relacionar con
otras anormalidades, como telangiectasias mltiples, hipospadias, sindactilia, hidrocele, enfermedad por almacenamiento de glucgeno tipo
I, y otras. El sndrome de HNF mltiple se presenta si hay por lo menos dos lesiones y una o
ms de las siguientes: hemangioma, defectos
estructurales arteriales, malformaciones vasculares del sistema nervioso central, meningioma
o astrocitoma.
Los hemangiomas suelen ser pequeos (menos de 4 cm), generalmente son nicos (90%)
y permanecen asintomticos; habitualmente no
crecen, slo lo hacen en algunas ocasiones en
el curso de un tratamiento estrognico o durante el embarazo.
El hemangioendotelioma casi siempre se
acompaa de hemangiomas en la piel y, aun
cuando la lesin sea solitaria, sta puede ser tan
grande o estar activamente perfundida que
produce insuficiencia cardiaca con alto gasto
cardiaco (debido a una alteracin hemodinmica similar a una anastomosis arteriovenosa).
Hasta en un 85% se encuentra tumoracin abdominal acompaada o no de vmitos, anorexia,
crecimiento retardado, compromiso respiratorio, fiebre o letarga. Rara vez el cuadro clnico
inicia con ictericia hemoltica, trombocitopenia,
leucocitosis, hemoperitoneo o coagulacin intravascular diseminada.
El hamartoma puede abrir el cuadro clnico con dolor abdominal, hepatomegalia y habitualmente se diagnostica antes de los dos aos
de edad.
423
DIAGNOSTICO
Por lo general los pacientes con este tipo de
tumores no tienen antecedente de hepatopata. Las pruebas de funcionamiento heptico en
pocas ocasiones se alteran con la presencia de
tumores benignos, a menos que el tumor sea
muy grande y produzca, por ejemplo, obstruccin de la va biliar; en tal caso las enzimas como
la gammaglutamiltransferasa y la fosfatasa alcalina se elevan junto con la bilirrubina directa.
Los niveles sricos de fetoprotena alfa (AFP)
por lo general son normales y cuando estn
424
Fig. 66-4. Hamartoma qustico mesenquimatoso en la paciente de la figura 66-2; el hgado se ve con densidad
alterada prcticamente en su totalidad y se observan dos zonas qusticas; en el segmento del lbulo derecho la
densidad disminuida corresponde a hgado hipoplsico.
425
426
Colestopatas
Dra. Rosa Mara Vzquez Enrquez
INTRODUCCIN
Colecistopatas es el t r m i n o que se aplica en
general a las enfermedades de la vescula biliar.
Las afecciones vesiculares son un p r o b l e m a frec u e n t e q u e enfrenta el mdico en la prctica
diaria; p o r esa razn son indispensables el con o c i m i e n t o , diagnstico y tratamiento de estos
trastornos para poder brindar una atencin
a d e c u a d a y o p o r t u n a ; de esa m a n e r a mejorar
su pronstico.
Es i m p o r t a n t e m e n c i o n a r q u e ms del 9 0 %
de los casos de las enfermedades vesiculares se
relaciona con litiasis biliar y p o r eso las colecistopatas se clasifican en anomalas congnitas,
colecistolitiasis, colecistitis alitisica y cncer de
vescula biliar.
ANOMALAS CONGNITAS
En 2 0 % de la p o b l a c i n p u e d e n detectarse
anomalas vesiculares (en n m e r o , t a m a o y
forma), c o m o agenesia vesicular, duplicacin,
esbozos vesiculares, vescula gigante y divertculos. El "gorro frigio" es la existencia de un
tabique o un pliegue parcial o completo que
separa el fondo del c u e r p o vesicular. Las alteraciones de posicin p u e d e n ser vescula intraheptica, izquierda o posterior. La vescula "flot a n t e " p u e d e ocasionar vlvulo o h e r n i a c i n
vesicular p o r un trastorno de fijacin.
Frecuencia
Su distribucin m u n d i a l vara de m a n e r a notable. En los pases orientales y africanos es p o c o
frecuente (se ha informado que e n t r e la tribu
masai de frica Oriental es prcticamente desconocida).
Por el contrario, en los pases industrializados de Occidente su prevalencia es del 10%,
cifra q u e contrasta con el 30% registrado en la
tribu Pima.
En Mxico la prevalencia global de litiasis
biliar es del 14.3%, ligeramente mayor a la observada en pases desarrollados c o m o J a p n y
Estados Unidos, p e r o inferior a Chile, q u e tiene la ms alta incidencia de litiasis biliar en el
m u n d o (cerca del 44% de las mujeres y 2 5 % de
los varones mayores de 20 a o s ) .
Se p r e s e n t a con mayor frecuencia en la
mujer (relacin de 2:1). Se han propuesto como
factores condicionantes la edad mayor de 40
aos, la obesidad y la multiparidad. La prevalencia se i n c r e m e n t a despus de los 60 aos; 10
a 15% de varones y 20 a 4 0 % de mujeres desarrollan clculos vesiculares. Asimismo, el consumo excesivo de carbohidratos, las dietas de
reduccin bajas en caloras y las ricas en grasas
y colesterol facilitan la formacin de bilis litognica.
La litiasis vesicular se relaciona con varios
trastornos clnicos, c o m o obesidad, d i a b e t e s
mellitus, intervencin quirrgica gstrica, reseccin o derivacin ileal y c o n s u m o de anticonceptivos orales.
COLECISTOUTIASIS
Causas
Definicin
Es la presencia de clculos en la vescula biliar.
427
428
Anatoma patolgica
La mayora de los pacientes con clculos vesiculares cursa asintomtica; los clculos slo se
encuentran durante el estudio de otra enfermedad. Es posible tambin que los clculos
generen sntomas al obstruir el conducto cstico, lo cual eleva la presin intraluminal y causa
distensin de la vescula. El signo especfico de
la enfermedad vesicular es el "clico vesicular".
Patogenia
La vescula biliar tiene la funcin de regular la
cantidad de bilis y el momento en que pasa
al duodeno para que pueda formarse una mezcla adecuada con el quimo y se facilite la digestin. Excepcionalmente, en virtud de su tamao, los clculos pequeos pueden desaparecer
de modo espontneo de la vescula debido a que
logran migrar hacia coldoco y duodeno.
La contraccin vesicular brusca provoca la
impaccin de clculos a nivel del antro vesicular o del conducto cstico en un intento por
expulsarlos, lo cual origina dolor de tipo visceral, transmitido por fibras simpticas. Cuando
los clculos no logran ser arrojados fuera de la
vescula pueden impactarse repetidamente en
el conducto cstico, causando clico vesicular y
obstruccin parcial o completa del cstico, que
a su vez da lugar a la proliferacin bacteriana
en la bilis y a la inflamacin de la pared vesicular.
Cuadro clnico
429
Lo caracterstico es que el dolor visceral ten- modifica con los cambios de posicin, pero que
ga un comienzo brusco, intenso y opresivo; se no produce sombra acstica (esto lo diferencia
localiza en el epigastrio o en el hipocondrio dere- de los clculos vesiculares). Sonogrficamente
cho, es recurrente y se propaga con frecuencia la pared vesicular normal debe medir 3 mm o
hacia la zona interescapular, a la escpula dere- menos; una pared mayor de 3 mm indica un
cha o al hombro. Puede persistir con gran inten- proceso agudo y un ultrasonografista experimensidad varias horas y al cesar deja una sensacin tado puede determinar la presencia de plipos
de adolorimiento en el hipocondrio derecho (fig. 67-2) o neoplasia en la pared vesicular. Otro
que suele durar hasta 24 horas. El clico vesicu- dato importante que se debe confirmar es la
lar puede acompaarse de nuseas y vmitos de relacin porta-coldoco existente, que normalcontenido biliar. El clico vesicular puede pre- mente es de 2:1; un dimetro mayor del coldocipitarse por una comida rica en grasas, abun- co debe hacer sospechar litiasis del coldoco.
dante o despus de un periodo prolongado de
La placa simple de abdomen puede mosayuno e incluso por una comida normal.
trar clculos slo en 10 a 15% de los casos (fig.
A la exploracin fsica se encuentra resis- 67-3), cuando los clculos poseen suficiente
tencia muscular voluntaria y signo de Murphy calcio (radiopacos); la placa simple es tambin
til para apreciar la vescula "en porcelana", leo
positivo.
biliar y colecistitis enfisematosa.
En la colecistografa oral se administra
Diagnstico
medio de contraste yodado (cido yopanoico)
Se elabora mediante la anamnesis completa y un da antes del estudio; ste se absorbe en el
exploracin fsica integral del paciente; en la tubo digestivo, se elimina en la bilis y se conactualidad el estudio de eleccin para corrobo- centra en la vescula. Se observan con este esturar el diagnstico es el ultrasonido de vescula dio clculos en la vescula (fig. 67-4), plipos,
y vas biliares, que es un mtodo no invasivo y lodo biliar o tambin "vescula excluida" (ya que
proporciona una certeza diagnstica del 97%. el material de contraste puede absorberse por
Con este estudio se puede apreciar la forma y la pared vesicular inflamada o porque el contamao de la vescula biliar y la presencia de ducto cstico est obstruido). En ocasiones no
"sombra acstica", que indica la existencia de se puede apreciar la normalidad de una vescuclculos (fig. 67-1). El "lodo biliar" es un mate- la por problemas tcnicos, como obstruccin
rial que produce menos ecos y forma un estrato gstrica o pobre absorcin intestinal del medio
en la zona ms declive de la vescula, que se de contraste.
Fig. 67-2. Ultrasonido de vescula con plipo en su interior que no produce sombra acstica.
430
Fig. 67-3. Clculos de colesterol y pigmentos biliares con calcificacin central que son radiolcidos en la
placa simple de abdomen.
pancreatitis crnica, colon irritable, pielonefritis, urolitiasis derecha y angina de pecho. Para
ello se recurre al anlisis semiolgico exhaustivo, aun cuando se tenga el hallazgo imagenolgico de litiasis vesicular.
Tratamiento
Existe controversia en relacin con el tratamiento quirrgico de la litiasis biliar asintomtica.
Se recomienda en sectores especficos de la
poblacin, como los nios y grupos de alto riesgo para cncer de vescula, o en padecimientos
como la anemia de clulas falciformes. El riesgo quirrgico de cada paciente debe valorarse
en forma individual antes de decidir la operacin definitiva en la colelitiasis asintomtica.
Los cuadros vesiculares dolorosos reaccionan al tratamiento mdico en 75 a 90% de los
casos; la teraputica debe incluir ayuno, sonda
nasogstrica, cuidado del desequilibrio hidroelectroltico y acidobsico, as como la administracin de antiespasmdicos y antibiticos.
Captulo 67 Colecistopatas
Los episodios recurrentes de dolor abdominal en los cuadrantes superiores son la indicacin ms frecuente de colecistectoma, que es
una de las operaciones ms comunes (slo superada en frecuencia por la apendicectoma y
la plastia de pared). Se considera el estndar
de oro para el tratamiento de la litiasis vesicular; sus principales ventajas son las siguientes:
es una intervencin segura, suprime los sntomas, evita la progresin de la enfermedad calculosa y, por tanto, sus complicaciones, y tiene una
mortalidad menor del 1 por ciento.
La colecistectoma puede practicarse por va
abierta o laparoscpica. En el caso de esta ltima la recuperacin es temprana y evita el dolor
secundario a la incisin habitual, adems de
tener mejores efectos cosmticos. En cualquier
caso, el cirujano debe ser capaz de efectuar tanto
la colecistectoma abierta como la modalidad
laparoscpica y resolver las complicaciones posibles.
Estudios de investigacin clnica han demostrado la disolucin de clculos vesiculares de
colesterol con instilacin de metil-terbutil-ter;
para esta tcnica se requiere un catter nasobiliar guiado endoscpicamente o un catter
heptico percutneo. Los efectos colaterales
informados son cambios inflamatorios agudos
a nivel de la mucosa vesicular, contacto con la
mucosa duodenal que ocasiona irritacin grave
y absorcin del frmaco que puede causar sedacin.
Con el uso de sales biliares por va oral la
recurrencia de la litiasis es todava un problema
y a menudo es necesario repetir el tratamiento.
La litotripsia extracorprea de los clculos
vesiculares utiliza ondas snicas de alta amplitud que fragmentan los clculos; sin embargo,
es necesario un buen funcionamiento vesicular
para eliminar los clculos fragmentados a travs del coldoco hacia el intestino y los fragmentos pueden producir sntomas si son mayores de 3 mm. Las ondas de choque pueden lesionar los tejidos blandos del pulmn y rion y
ocasionar hematuria macroscpica.
La litotripsia tiene limitaciones importantes ya que es poco til en clculos densamente
calcificados, se requiere una cantidad mnima
de clculos y vescula funcional y no deben estar presentes enfermedades concomitantes,
como pancreatitis, obstruccin biliar o alteraciones de la coagulacin. El porcentaje de recurrencia es mayor del 11 % y los anlisis costobeneficio indican eme la litotripsia no reduce
costos respecto del tratamiento quirrgico.
431
Complicaciones
La colecistitis aguda secundaria al bloqueo del
conducto cstico es resultado de litiasis vesicular en 97% de los casos; la inflamacin de la
pared vesicular causa dolor abdominal grave,
sobre todo en el hipocondrio derecho, y se
acompaa de nusea, vmito, fiebre y leucocitosis; estos sntomas pueden desaparecer con
tratamiento mdico o progresar hacia peores
complicaciones.
El bloqueo del conducto cstico tambin
puede producir dilatacin vesicular, absorcin
de bilis y secrecin de moco por la pared vesicular que provoca el caracterstico aspecto blanco espeso del contenido vesicular, alteracin
conocida como hidrocolecisto.
Si se prolonga la distensin vesicular, la bilis
acumulada y la reduccin del flujo sanguneo
propician la colonizacin bacteriana (E. coli
es la bacteria cultivada ms a menudo). Si el
cuadro inflamatorio contina, los factores qumicos, isqumicos y bacterianos se conjuntan
para provocar piocolecisto, que se distingue por
gangrena y necrosis de la pared vesicular, con
perforacin de la misma hacia la cavidad peritoneal. Esto puede ocasionar peritonitis o penetracin a rganos vecinos, como duodeno,
estmago y colon, y dar lugar a una fstula
colecistoentrica. En el tubo digestivo algunos
de estos clculos, dependiendo de su tamao,
pueden ser expulsados con la materia fecal;
otros, los de gran tamao y los que no logran
atravesar la vlvula ileocecal, originan un cuadro de obstruccin intestinal conocido como
leo biliar.
La coledocolitiasis ocurre al pasar un clculo a travs del cstico hacia el coldoco, sin
alcanzar el duodeno, y al quedar alojado en la
va biliar; esto provoca estasis, dilatacin del
coldoco, dolor, sndrome ictrico obstructivo,
elevacin de las bilirrubinas a expensas de la
bilirrubina directa y elevacin de la fosfatasa
alcalina. La persistencia de la coledocolitiasis es
una alteracin que puede llegar a producir
colestasis intraheptica y cirrosis biliar secundaria, a largo plazo.
La colangitis constituye una de las complicaciones ms graves; se trata de una afeccin
secundaria a coledocolitiasis, ya que es un proceso infeccioso de las vas biliares que puede
originarse a partir de la va hematgena o del
tubo digestivo en forma de infeccin ascendente por la va biliar. La colangitis origina abscesos colangiolai es mltiples y se manifiesta clni-
432
camente por la trada de Charcot (ictericia, fiebre, dolor); en su estadio sptico ms avanzado
se distingue por la pentaloga de Reynolds (ictericia, fiebre, dolor, datos de choque y alteraciones de la conciencia). Su mortalidad es muy
elevada y requiere por tanto un diagnstico
oportuno y tratamiento inmediato; este ltimo
debe incluir antibiticos potentes contra gramnegativos, frmacos de amplio espectro contra
anaerobios, con esquemas combinados de aminoglucsidos o cefalosporinas de tercera generacin y metronidazoi. Se instituye rpidamente la teraputica de reposicin hidroelectroltica
y acidobsica y, ms importante an, el drenaje
quirrgico de la va biliar en el menor tiempo
posible.
Es posible encontrar ictericia sin clculos
en el coldoco; a esto se le conoce como sndrome de Mirizzi y ocurre al impactarse uno o
ms clculos en la bolsa de Hartmann o conducto cstico y al apoyarse sobre el conducto
heptico comn.
Pronstico
Es favorable si se establece un diagnstico acertado de manera oportuna y si los tratamientos
mdico y quirrgico se aplican en forma temprana.
COLECISTITIS ALITIASICA
Definicin
Es el proceso inflamatorio agudo o crnico de
la vescula biliar sin relacin con la litiasis biliar.
Generalidades
Este proceso morboso se puede presentar en
forma aguda o crnica. La primera es casi indistinguible clnicamente de la colecistitis por
clculos, pero se vincula con procesos sistmicos agudos. En la segunda, a los pacientes que
no sufren litiasis biliar (catalogados como portadores de trastornos funcionales digestivos) se
les deben descartar colesterolosis, adenomiosis,
neuromatosis y trastornos de la motilidad vesicular, conocidos como discinesia vesicular.
Frecuencia
Constituye del 5 al 10% de las afecciones vesiculares.
Clasificacin
Se la clasifica en dos grupos: colecistitis aguda
alitisica (CA) y colecistitis crnica alitisica
(CCA).
Causas
La CA se observa en pacientes con procesos
sistmicos agudos, como traumatismos o quemaduras graves, pospartos prolongados y posoperatorios de intervenciones ortopdicas. Tambin se han mencionado otros factores desencadenantes: vasculitis, adenocarcinoma vesicular obstructivo, diabetes mellitus, torsin de
vescula, infecciones o infestaciones anormales
tospira); se ha relacionado adems con enfermedades sistmicas del tipo de los trastornos
cardiovasculares, tuberculosis, sfilis, actinomicosis y sarcoidosis.
En la CCA la hipomotilidad vesicular causa
estasis biliar y favorece las alteraciones inflamatorias secundarias a la irritacin qumica de la
mucosa.
Anatoma patolgica
Captulo 67 Colecistopatas
433
Cuadro clnico
Es similar a la colecistitis aguda secundaria a
litiasis vesicular y se manifiesta por dolor en
epigastrio e hipocondrio derecho, con irradiacin hacia hombro o escpula derecha, nusea
y vmito de contenido biliar. Por otro lado, sus
signos pueden ser tambin eructos, plenitud
posprandial, flatulencia, regurgitacin (esto
ltimo en caso de alteraciones de la motilidad
vesicular).
Diagnstico
El cuadro clnico es semejante a la colecistitis
secundaria a litiasis vesicular. Requiere anamnesis detallada y exploracin fsica integral; para
su diagnstico estn disponibles el ultrasonido
de vescula y vas biliares, la tomografa computadorizada o la colecistocentelleografa, que
muestran una vescula agrandada, tensa y esttica, sin clculos. En la colecistitis crnica alitisica por discinesia vesicular es de utilidad la
colecistografa oral con prueba de Boyden, en
la que se advierte un inadecuado vaciamiento
vesicular.
Diagnstico diferencial
Debe formularse respecto de la enfermedad por
reflujo gastroesofgico, gastritis, enfermedad
acidopptica y colon irritable.
Tratamiento
La teraputica de eleccin es la colecistectoma
por va abierta o laparoscpica.
Pronstico
En caso de alteraciones sistmicas agudas concomitantes el pronstico depende de la gravedad de la afeccin subyacente. La colecistitis
crnica alitisica, con diagnstico y tratamiento oportunos, tiene una mortalidad menor del
0.5 por ciento.
Generalidades
El pronstico de los individuos con cncer de
vescula debe llevar a su estudio exhaustivo; el
objetivo es mejorar la sobrevida de los pacientes.
Frecuencia
La incidencia del cncer de la vescula biliar en
Mxico es de 8.5 por cada 100 000 mujeres y
ocupa el tercer lugar en frecuencia entre las
neoplasias malignas del tubo digestivo. Al igual
que la colelitiasis, el carcinoma de vescula biliar predomina en mujeres en proporcin de
3:1 y se manifiesta en pacientes mayores de 60
aos.
Clasificacin
Se clasifica en adenocarcinoma (ms del 90%
de los casos) y carcinoma de clulas escamosas
(5%).
Causas
Las causas se desconocen aunque algunos estudios epidemiolgicos han demostrado que los
clculos de colesterol son el factor de riesgo ms
fuertemente relacionado con esta neoplasia; es
probable que el desarrollo de la neoplasia sea
secundario al factor irritativo crnico de los
clculos. El anlisis comparativo de la composicin qumica de la bilis sirve para identificar
sustancias que favorecen el desarrollo de cncer de vescula: exceso de colesterol en bilis,
cido litoclico o portadores crnicos de Salmonella. Posiblemente algunas sustancias carcinognicas se forman por accin de las bacterias
sobre las sales biliares.
Anatoma patolgica
El adenocarcinoma se presenta en 90% de los
casos en cualquiera de sus tres variantes: escirrosopapilar, infiltrativo y coloide. El cncer de
clulas escamosas constituye el 5% de las neoplasias de vescula biliar.
434
Patogenia
Las clulas neoplsicas se originan en el cuello
y fondo vesiculares y sus vas de diseminacin
pueden ser cuatro:
1. Linftica: a travs de los ganglios del hilio
2. Invasin directa al hgado y coldoco
3. Contigidad con rganos vecinos: colon,
duodeno, estmago, yeyuno
4. Va hematgena: metstasis a hgado y a
distancia
Cuadro clnico
Se manifiesta por dolor continuo y masa palpable en el hipocondrio derecho, prdida de peso,
ictericia, anorexia, nusea, vmito. La evolucin
de esta malformacin es rpida y puede ocasionar por consiguiente obstruccin intestinal alta
por contigidad y coexistir con fiebre y ascitis.
Diagnstico
Se establece mediante la historia clnica detallada y la exploracin fsica integral. El laboratorio encuentra hiperbilirrubinemia, elevacin
de la fosfatasa alcalina y leucocitosis. La colecistografa bucal muestra vescula excluida; por su
parte, el ultrasonido de vescula y vas biliares
revela engrosamiento irregular de la pared vesicular, zonas ecolcidas y reas de reforzamiento.
En la gammagrafa heptica se pueden observar defectos de captacin y, por ltimo, en la
serie esofagogastroduodenal se detecta compresin duodenal extrnseca.
Diagnstico diferencial
Se debe efectuar respecto de coledocolitiasis,
cncer de mpula de Vater y colangiocarcinoma.
Tratamiento
El tratamiento quirrgico de eleccin es la colecistectoma cuando la neoplasia se encuentra
limitada a la vescula; sin embargo, ms del 75%
de los carcinomas de vescula no es resecable
en el momento de la operacin, con excepcin
de los tumores descubiertos accidentalmente en
la laparotoma. Es raro formular el diagnstico
en forma preoperatoria. Algunos cirujanos re-
Co ledo co litiasis
Dr. Leopoldo Gutirrez Rodrguez
INTRODUCCIN
436
CAUSAS
En la mayor parte de los casos se trata de coledocolitiasis secundaria a litiasis vesicular, esto
es, los clculos pasan de la vescula a los conductos biliares. Los clculos tienen habitualmente una forma facetada o esferoide; los primarios, que se localizan en la vas biliares y que
adquieren un contorno cilindrico, se pueden
formar por la presencia de cuerpos extraos.
Se han extrado clculos cuyo ncleo est constituido por material de sutura, como la seda
utilizada en una colecistectoma anterior con
exploracin previa de las vas biliares.
ANATOMA PATOLGICA
Los clculos pueden ser nicos o mltiples,
primarios o secundarios. Lo ms relevante es
que pueden, sobre lodo, provocar obstruccin
(le paso de la bilis hacia el duodeno y en tal
caso originan un cuadro de ictericia, con pigmentacin amarilla de piel y mucosas, coluria y
acolia. Cuando se infecta la bilis se desencadena un cuadro de colangitis, trastorno de gravedad importante, en particular en los pacientes
mayores de 65 aos con enfermedades agregadas, como la diabetes mellitus o anormalidades
cardiopulmonares. Si ocurre esto ltimo la
mortalidad puede ser mayor de 50% y al cuadro ictrico se agregan dolor, fiebre y leucocitosis.
Los clculos en las vas biliares pueden ocasionar dilalacin y engrosamienlo de los conductos, algunas veces por la continuidad anatmica de los conductos biliares y pancreticos,
que pueden complicarse con cuadros de pancreatitis de origen biliar.
Cuando existe obstruccin prolongada de
la va biliar se puede producir dao heptico
y cirrosis heptica, conocida esta ltima como
cirrosis biliar secundaria.
PATOGENIA
La coledocolitiasis es la causa ms frecuente de
ictericia obstructiva, seguida de cerca por el
cncer de la encrucijada biliopancreatoduodenal, es decir, tumores de la cabeza del pncreas,
papila de Vater, coldoco y duodeno (los ms
frecuentes son los del pncreas y extraordinariamente raros los de duodeno).
La estasis biliar y el conducto comn pancretico y biliar por actividad enzimtica pueden conducir a un cuadro de pancreatitis.
CUADRO CLNICO
Los sntomas principales son clico en hipocondrio derecho, irradiado a espalda o a epigastrio
y relacionado con alimentos colecistocinticos
ingeridos dos horas antes, seguido de nuseas
o vmitos, o ambos, que pueden atenuar el
dolor.
Otros sntomas son ictericia, liebre y dolor
(trada de Charcot), que son los signos de un
cuadro grave de colangitis que exige tratamiento adecuado e inmediato.
DIAGNOSTICO
En todo paciente con litiasis vesicular debe
descartarse coledocolitiasis; como va se mencion, aproximadamente 8% de todos los sujetos
portadores de litiasis vesicular puede padecer
coledocolitiasis v, a medida que se incrcmen-
Captulo 68 Coledocolitiasis
tan los aos de evolucin, este porcentaje tambin aumenta; algunos autores informan hasta
un 20% de frecuencia.
La coledocolitiasis debe sospecharse cuando el cuadro clnico sea sugestivo; se emplean
con ese fin exmenes de laboratorio: aumento
de las bilirrubinas, sobre todo la directa, y aumento de la fosfatasa alcalina. En los pacientes
con antecedente de colecistectoma que muestren dolor en el cuadrante superior derecho,
malestar general, fiebre e ictericia se debe sospechar coledocolitiasis residual.
Entre los estudios de gabinete ms importantes destacan el ultrasonido y la colangiografa. El primero seala el dimetro de la va biliar extraheptica (el dimetro normal del coldoco es hasta de 7 mm); cuando es mayor
de 11 mm la probabilidad de sufrir coledocolitiasis es superior al 10%. Con el ultrasonido es
difcil identificar la presencia de clculos; slo
tiene utilidad para precisar el dimetro de las
vas biliares.
La colangiografa es el mejor procedimiento de diagnstico para la coledocolitiasis y tiene cuatro modalidades:
1. Colangiografa endovenosa. Consiste en
aplicar medio de contraste intravenoso que,
al eliminarse, opacifica la va biliar; no es
un procedimiento de alta definicin y tiene limitaciones ante niveles de bilirrubina
mayores de 3 mg/100 cm 3 .
2. Colangiografa percutnea transheptica.
Es un procedimiento que utiliza una aguja
larga y delgada calibre 22 o 23 o de Chiba
para puncionar el hgado a travs de la piel;
luego, bajo control fluoroscpico, se busca
una va biliar intraheptica y se inyecta medio de contraste. Cuando las vas biliares
estn dilatadas se logra un xito mayor de
95 por ciento.
3. Colangiografa endoscpica. Mediante un
endoscopio de visin lateral, que se introduce a travs de la boca hasta la segunda
porcin duodenal, se visualiza el mpula de
Vater; luego se cateteriza introduciendo una
cnula y se toman radiografas bajo control
fluoroscpico. En manos de endoscopistas
experimentados se tiene un xito superior
al 95%. Una ventaja adicional de esta tcnica es que puede emplearse como procedimiento teraputico, ya que se puede realizar un corte en la papila de Vater y extraer los clculos de las vas biliares mediante canastillas o globos especiales.
437
438
Endoscopia intervencionista
Se introduce un fibroscopio lateral por va bucal hasta el duodeno y se observa la papila de
Vater; se practica un corte para ampliar el orificio papilar y luego se extraen los clculos con
canastillas especiales o pequeos globos. Este
mtodo est indicado en los pacientes ya operados de colecistectoma que padecen litiasis de
las vas biliares; tambin se utiliza en individuos
que muestran malas condiciones generales o en
los que tienen un riesgo quirrgico elevado y
colangitis. En estos pacientes debe drenarse la
bilis y se los opera cuando las condiciones mejoran.
Con el desarrollo de la ciruga laparoscpica o de mnima invasin se ha extendido la
esfinterotomia endoscpica para la coledocolitiasis (la tcnica laparoscpica se emplea para
extirpar la vescula). En el procedimiento laparoscpico se introducen, a travs de tres o cuatro puertos colocados en el cuadrante superior
derecho del abdomen, un telescopio que transmite la imagen a un monitor (para visualizar
adecuadamente la zona quirrgica) y los instrumentos necesarios para la extirpacin de la
vescula; sta se extrae por uno de los orificios,
a menos que su tamao lo impida, en cuyo caso
se vaca primero.
Tcnicas radiolgicas
Tambin se utilizan en los pacientes ya operados de colecistectoma; se practica una fstula
percutnea intraheptica a vas biliares y se
manipulan los clculos residuales. Este procedimiento se realiza poco en Mxico y requiere
gran experiencia y habilidad.
PRONOSTICO
El pronstico es bueno si el tratamiento es oportuno. Su mortalidad global es menor de 1% en
el caso de colecistectoma simple, aunque este
porcentaje aumenta dos a tres veces cuando el
paciente requiere exploracin de la va biliar
por coledocolitiasis. Si los pacientes son mayo-
Neoplasias de vescula
y vas biliares
Dr. Armando Vargas Domnguez
INTRODUCCIN
Son las minoraciones malignas ubicadas en la
vescula biliar o en el conducto hepatocoldoco.
En los ltimos dos decenios se ha apoyado en
pases desarrollados la decisin de mantener en
observacin a algunos pacientes con litiasis vesicular asintomtica; sin embargo, esta medida no
es aceptada ya por un gran nmero de especialistas, ya que el cncer de la vescula biliar ocupa el quinto lugar entre los tumores malignos
del aparato digestivo y sus causas estn relacionadas con la litiasis vesicular, adems de que este
padecimiento puede ocasionar otras complicaciones graves, como pancreatitis. Por ese motivo muchos mdicos consideran peligrosa la actitud contemplativa; es peligrosa en pases con
escasa infraestructura mdica y deficiente educacin para la salud.
Las neoplasias malignas de la vescula suman entre 2 y 4% de los cnceres del aparato
digestivo; tienen una prevalencia notablemente inclinada hacia las mujeres hasta de 4:1. La
edad promedio es de 70 aos, pero la frecuencia se incrementa con la edad. Su mayor incidencia se observa en Amrica del Sur (Chile y
Bolivia), norte de Europa, Estados Unidos y
Mxico; muestra pues una variacin geogrfica, aunque tambin tnica: en Estados Unidos
son ms frecuentes en indios americanos que
en blancos o negros.
Los tumores de vas biliares son relativamente raros y casi todos malignos. En Estados Unidos se identifican en 3% de las necropsias y
predominan en el sexo masculino, especialmente entre la sexta y sptima dcadas de la vida (el
20% aparece en menores de 45 aos).
Existen diversas clasificaciones de los tumores de vescula biliar. Las de importancia pronstica se basan en la estirpe histolgica y profundidad de la invasin de las paredes de la vescula. Otras clasificaciones con valor pronstico diferencian el tumor hallado incidentalmente durante un acto quirrgico de la neoplasia
diagnosticada a partir de los sntomas; los primeros tienen una mejor sobrevida.
Los tumores de vas biliares extrahepticas
pueden encontrarse en el hilio heptico, la parte
media del conducto hepatocoldoco, la porcin
distal y otros ms son difusos. Los primeros son
los ms comunes y constituyen el 50% de los
casos; los difusos representan el 10 por ciento.
CAUSAS
La causa de los tumores es an desconocida; en
la vescula biliar se vinculan con litiasis y la presencia crnica de los clculos provoca cambios
morfolgicos en la mucosa, a veces premalignos.
Dos puntos apoyan este factor etiolgico: primero, los clculos mayores de 2.5 cm tienen ms
riesgo de relacionarse con cncer y, segundo,
las neoplasias malignas son ms comunes en el
sexo femenino, lo cual concuerda con la elevada incidencia de litiasis vesicular en mujeres.
Otros factores considerados premalignos
son los adenomas, los cambios displsicos de la
mucosa, as como la vescula calcificada, conocida como vescula en porcelana, que se observa en placas de abdomen sin medio de contraste (fig. 69-1).
Tampoco se conoce la causa de las neoplasias de conductos biliares, si bien el 50% se re439
440
CUADRO CLNICO
tadorizada (TAC) es til para identificar la diseminacin del proceso: invasin directa al hgado o vena porta y metstasis hepticas o a
ganglios cercanos. En tumores de conductos
biliares es decisiva la colangiografa transheptica por puncin percutnea y tambin la colangiografa endoscpica. En neoplasias de vescula los estudios de laboratorio no son precisos; al principio suelen ser normales, pero en
los tumores de vas biliares, al obstruirse, se alteran las pruebas de funcin heptica, se incrementa la bilirrubina directa y la fos'atasa alcalina; adems, no son especficos pues aparecen
en padecimientos benignos como la coledocolitiasis. Otros datos de laboratorio son descenso
de hemoglobina, aumento de los leucocitos,
sedimentacin acelerada, albmina baja, elevacin de transaminasas y bajo porcentaje de protrombina.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El cncer de vescula puede confundirse con
padecimientos benignos, aun durante la operacin; por ello se requiere la biopsia transoperatoria y la apropiada valoracin de la pieza quirrgica.
Los tumores de vas biliares se confunden
con los de cabeza del pncreas (fig. 69-2), del
mpula de Vater y con la litiasis del coldoco;
441
Fig. 69-2. Colangiografa en la que se observa obstruccin del coldoco por un tumor en la cabeza del pncreas;
el medio de contraste no pasa al duodeno.
442
COMPLICACIONES
Una neoplasia maligna se complica al diseminarse y en tal caso la curacin es imposible.
Otros posibles contratiempos son consecuencia
de la teraputica quirrgica, la endoscopia, la
radioterapia o la quimioterapia, que producen
lesiones a conductos biliares, vasos sanguneos,
estmago, duodeno u otros rganos. Para obtener los mejores resultados el tratamiento debe
individualizarse en cada caso.
PRONOSTICO
La supervivencia a cinco aos del carcinoma de
vescula es menor de 5%; el pronstico es mu-
PROFILAXIS
La prevencin consiste en tratar a los pacientes
con litiasis vesicular mediante colecistectoma,
con o sin sntomas.
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443
Pancreatitis aguda
Dr. Humberto Hurtado-Andrade
INTRODUCCIN
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio del pncreas, con afeccin variable de otros
tejidos regionales o de rganos a distancia. A
nivel clnico puede variar desde las formas discreas, que pueden ser autolimitadas, hasta las
graves, que pueden tener curso fulminante y
causar la muerte en unas cuantas horas.
La pancreatitis aguda es un padecimiento
frecuente, relacionado ms veces con litiasis
biliar o alcoholismo, que puede tener un curso
benigno o, por el contrario, muy desfavorable;
se puede manifestar por insuficiencia orgnica mltiple y complicaciones graves potencialmente mortales y requiere un tratamiento mdico-quirrgico multidisciplinario muy complejo.
No se conoce con precisin la incidencia
de este trastorno, aunque se calcula que constituye alrededor del 5% de los casos de dolor
abdominal agudo que ingresan a un servicio de
urgencias. En la mayora de los casos se trata de
pancreatitis edematosas y en 10 a 15% de los
enfermos de pancreatitis necrticas.
De acuerdo con la clasificacin de Atlanta
de 1992, la pancreatitis aguda se divide en
modelada y grave.
La pancreatitis aguda moderada se vincula
con insuficiencia orgnica mnima; la recuperacin es adecuada y no tiene los signos de la
pancreatitis aguda grave. Reacciona adecuadamente a la reposicin de lquidos (la falta de
respuesta debe hacer sospechar complicaciones). Kl parnquima pancretico es por lo
general normal en la lomografa axil computadorizada (TAC) dinmica. La caracterstica
histolgica predominante es el edema intersticial; es menos frecuente el hallazgo de necrosis
444
445
Alcoholismo
Obstruccin de conductos pancreticos
Enfermedad vascular
Infecciones
Alteraciones endocrinas y metablicas
Factores nerviosos
Alergia, factores nmunolgicos
Frmacos, toxinas
Pancreatitis hereditaria
Traumatismo, intervencin quirrgica
Causas
Alcoholismo
Obstruccin ductal
Obstruccin ductal
parcial
Enfermedad vascular
Infeccin
Reflujo duodenal
Hipercalcemia
Hiperlipidemia
Patogenia
Embarazo
Desnutricin proteica
Frmacos
Traumatismo
Factores posoperatorios
ANATOMA PATOLGICA
Las formas leves de pancreatitis aguda se caracterizan por edema intersticial y exudado inflamatorio de leucocitos polimorfonucleares o linfocitos. El tejido acinar y los conductos de la
glndula permanecen intactos. Puede haber
cierta fibrosis intersticial o necrosis grasa.
En las pancreatitis necrticas se presenta
hemorragia acentuada y necrosis del parnquima y de los vasos pancreticos, con infiltracin
de clulas inflamatorias en zonas circunvecinas
(fig. 70-1, color) y necrosis grasa que puede
afectar zonas en parche o extenderse masivamente a grandes reas peripancreticas. Desde
el punto de vista macroscpico la glndula y los
tejidos peripancreticos pueden tener un color
rojo oscuro, por la presencia de hemorragia y
necrosis, y su consistencia es francamente friable (fig. 70-2, color).
PATOGENIA
Se han formulado diversas teoras sobre los factores etiolgicos que pueden desencadenar la
pancreatitis aguda (cuadro 70-2).
El paso patognico inicial es un acontecimiento que induce lesin celular acinar. El dao
pancretico puede delimitarse a la lesin inicial y cesar espontneamente, pero puede tambin provocar la activacin de otras enzimas y
generar una perpetuacin de autodigestin
pancretica, con hemorragia y necrosis grasa y
parenquimatosa tpicas.
En las clulas del cino pancretico las
proenzimas son sintetizadas por los microsomas
del retculo endoplsmico rugoso y pasan al
aparato de Golgi. El granulo de zimgeno intacto se mueve hacia la membrana celular apical y deja la clula por un proceso de exocitosis.
La tripsina es capaz de activar todos los
zimgenos y slo la lipasa ya sintetizada en forma activa es independiente de la tripsina. Esta
ltima produce necrosis, protelisis, edema y
hemorragia. La quimotripsina causa cambios
cualitativamente similares a los de la tripsina
(protelisis, activacin de proenzimas, edema,
hemorragia y necrosis). La elastasa tiene efecto
proteoltico especfico y la capacidad de disolver las fibras elsticas. La calicrena, la calidina
y la bradicinina ocasionan vasodilatacin, aumento de permeabilidad vascular, edema y choque. La fosfolipasa A destruye las membranas
446
CUADRO CLNICO
La historia clnica cuidadosa es de gran valor.
El interrogatorio de los antecedentes puede
identificar el dato de uno o ms cuadros previos de pancreatitis aguda, alcoholismo crnico, ataques previos de clico vesicular o de litiasis biliar comprobada, traumatismo y otros.
El dolor es el sntoma sobresaliente, presente casi en 100% de los casos. Puede aumentar rpidamente en cuestin de minutos o de
horas; por lo general es de duracin mucho ms
larga, horas o das, y de mayor intensidad que
en otras enfermedades, como la lcera pptica
o la colecistitis. Puede ser epigstrico, lumbar
en barra, o difuso en todo el abdomen; rara vez
se presenta solamente en el abdomen inferior
por escurrimiento de exudados y en las pancreatitis discretas puede ser leve y confundirse con
gastritis.
La mayora de los enfermos padece nuseas
y vmitos y pueden presentarse fiebre, taquicardia o ictericia. La exploracin del trax puede
ser normal o revelar datos variables, tales como
estertores, hipoventilacin o signos de derrame
pleural. En la exploracin abdominal son habituales los datos de abdomen agudo, con manifestaciones de irritacin peritoneal franca, leo, masa palpable, o aun signos de Cullen o de Turner
en las variedades hemorragiconecrticas.
DIAGNOSTICO
Los estudios de laboratorio pueden mostrar
datos variables. En la mayora de los enfermos
se observa leucocitosis, usualmente 10 000 a
25 000/mm 3 ; el hematcrito puede estar elevado en las etapas iniciales de la enfermedad
debido a hemoconcentracin y la anemia puede presentarse ms tardamente. La hiperglucemia es tambin frecuente; en los casos graves
pueden asimismo observarse aumento de la urea
y de la creatinina, alteraciones de los electrlitos, hipoxemia, hipoalbuminemia, hipertrigliceridemia transitoria y alteracin en las pruebas de funcionamiento heptico. El estudio de
mayor utilidad es la determinacin de amilasa
srica y urinaria, aunque su elevacin no es
patognomnica y sti normalidad no descarta la
presencia de pancreatitis aguda. Otros marcadores sricos de pancreatitis, como lipasa, tripsingeno, elastasa, fosfolipasa, ribonucleasa,
metahemalbmina e interleucina pueden ser de
utilidad, pero todos tienen limitaciones.
En el estudio inicial del enfermo deben
tomarse rutinariamente estudios radiolgicos de
trax y abdomen. Los hallazgos pueden ser muy
variables; la radiografa de trax puede ser normal o mostrar datos de atelectasias o derramepleural (fig. 70-3) y la de abdomen puede evidenciar leo funcional, opacificacin en el rea
pancretica, calcificaciones en los enfermos que
sufren ya una pancreatitis crnica subyacente,
o bien pueden presentarse complicaciones,
como abscesos o seudoquistes (fig. 70-4).
La ultrasonografa es un estudio de utilidad
y puede ayudar a confirmar la sospecha clnica.
Como estudio de seguimiento es un buen indicador de la resolucin del proceso inflamatorio
o de la aparicin de complicaciones (fig. 70-5);
en vas biliares puede mostrar dilatacin por
obstruccin o litiasis como posible factor causal. Sin embargo, puede tener limitaciones importantes en el paciente distendido por gas
intestinal.
La TAC posee mayor sensibilidad que la
ultrasonografa y es el estudio de mayor utilidad para el diagnstico morfolgico de esta
enfermedad. En la tomografa se puede observar crecimiento del pncreas, necrosis glandular o peripancrctica, complicaciones (seudoquistes y abscesos), dilatacin ductal o clculos
intraductales y es tambin altamente sensible
en el seguimiento de estos pacientes (fig. 70-6).
El diagnstico depende en gran medida de
una historia clnica cuidadosa, con interrogato-
447
Fig. 70-3. Telerradiografa de trax con imagen de derrame pleural basal izquierdo secundario a pancreatitis aguda.
Fig. 70-4. Radiografa simple de abdomen con imagen de absceso pancretico entre estmago y colon
y distensin de asas de intestino delgado por leo funcional.
Debido a que los sntomas y signos de la pancreatitis aguda no son patognomnicos, debe
establecerse el diagnstico diferencial respecto
de algunos padecimientos que tambin provocan dolor abdominal agudo. Es el caso de la
lcera perforada, en la que el dolor aumenta
en forma sbita y los datos de irritacin peritoneal se generalizan rpidamente (el paciente
se inmoviliza ya que el dolor se acenta con
cualquier movimiento); los estudios radiolgicos
pueden demostrar la presencia de aire libre.
La colecistitis aguda puede tambin confundirse con una pancreatitis aguda debido a que
puede haber hiperamilasemia concomitante. En
tales circunstancias los datos clnicos y los estu-
448
Fig. 70-5. Ultrasonografa de pncreas que muestra imagen ecolcida a nivel de la cabeza de la glndula pancretica que corresponde a seudoquiste.
dio, envenenamiento por plomo, porfiria intermitente aguda, prpura de Henoch, y otros.
TRATAMIENTO
Cuando se determina el diagnstico de pancreatids aguda el tratamiento inicial debe ser
Fig. 70-6. TAC de abdomen que muestra aumento de volumen del pncreas, con irregularidad de sus bordes,
zonas de menor densidad en el parnquima pancretico c infiltrado peripancretico y perirrenal por pancreatitis
necrtica.
449
450
PROFILAXIS
COMPLICACIONES
Las complicaciones sistmicas que p u e d e ocasionar la pancreatitis agtida son muy variadas;
las ms importantes son hipocalcemia, hiperlipidemia, hiperglucemia, cetoacidosis diabtica
o coma diabtico no acidtico, trastornos de
coagulacin, afecciones respiratorias y cardiovasculares, insuficiencia renal aguda, artritis,
lesiones seas o cutneas, retinopata angioptica de Purtscher y encefalopata pancretica.
En la pancreatitis a g u d a p u e d e n presentarse
t a m b i n c o m p l i c a c i o n e s locales, tales c o m o
necrosis glandular y peripancretica, acumulaciones de lquidos peripancreticos, que frec u e n t e m e n t e se resorben de m a n e r a espontnea, seudoquistes y abscesos que ameritan medidas especiales de tratamiento.
PRONOSTICO
En todos los pacientes d e b e realizarse al ingreso u n a evaluacin objetiva del pronstico. Diversas clasificaciones han resultado tiles para
este fin, si bien la de mayor aceptacin es la
p r o p u e s t a p o r Ranson y colaboradores. Esta
clasificacin considera leve o m o d e r a d a la pancreatitis q u e muestra m e n o s de tres parmetros
positivos y c o m o grave a la que presenta tres o
ms (cuadro 70-3). Sin embargo, tal clasificacin no siempre diferencia confiablemente las
pancreatitis edematosas de las necrticas. La
clasificacin APACHE II ha sido tambin de
gran ayuda en la evaluacin del pronstico y
tiene la ventaja adicional de que la evaluacin
p u e d e hacerse diariamente.
451
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Pancreatitis crnica
I)r. Alberto Villazn Sahagn
Dr. Antonio Calinda Nava
INTRODUCCIN
En los simposios de Marsella de 1963 y 1984,
dedicados a los procesos inflamatorios del pncreas, se estableci que la pancreatitis crnica
es una enfermedad casi siempre irreversible,
caracterizada por prdida del aspecto histolgico normal y sustitucin del parnquima por
fibrosis y clulas inflamatorias y focos de necrosis. Puede o no mostrar dilatacin del conducto de Wirsung, pero se acompaa de prdida
progresiva de la funcin exgena y dolor abdominal crnico y recurrente. Su origen no siempre se relaciona con un cuadro nico de pancreatitis aguda.
Cuando Riedel describi en 1896 la tumoracin de la cabeza del pncreas, con carcter
inflamatorio crnico, constituida principalmente por tejido de esclerosis, se refera a enfermos con diagnstico de cncer en esa localizacin. El estudio histolgico demostr luego el
carcter inflamatorio crnico de la lesin: se
trataba de una esclerosis de la cabeza del pncreas (de una pancreatitis crnica). En resumen, se estableci el diagnstico de la enfermedad a partir de un hallazgo anatomopatolgico. Cabe mencionar que el primer trabajo
sobre pancreatitis crnica, aunque llamada originalmente pancreatopata crnica, data de
1865 y en l Krauss describi la afeccin como
complicacin de una lcera duodenal. Posteriormente, Klebs en 1876 y Fitz en 1881 la relacionaron con colecistitis y gastroduodenitis, respectivamente, y slo hasta 1890 Mayo Robson realiz en Estados Unidos el primer intento de
tratamiento quirrgico. En 1930, en la escuela
quirrgica de Lyon, Francia, los doctores Bernard y Mallet Guy realizaron una tesis muy com-
452
pleta en la que fijaron el trmino de pancreatitis crnica. Este trmino acab de aceptarse en
el trigesimocuarto Congreso Francs de Ciruga de ese mismo ao; en esa ocasin Brocq y
Miginiac compilaron en una ponencia toda la
informacin relacionada hasta ese momento
con la pancreatitis crnica.
En el Simposio de Marsella se establecieron cuatro tipos de pancreatitis, segn su cuadro de presentacin: pancreatitis aguda, pancreatitis aguda recidivante, pancreatitis crnica
recidivante y pancreatitis crnica. Sin embargo,
hoy en da se considera nicamente a la pancreatitis aguda y a la crnica como entidades
definidas. La crnica incluye a su vez procesos
de agudizacin que aumentan los cambios histolgicos y las alteraciones funcionales del proceso crnico. Este incremento de alteracin
parenquimatosa disminuye la intensidad del
prximo brote o lo inhibe.
La frecuencia de la pancreatitis crnica es
muy difcil de precisar en ausencia de exploracin quirrgica o necropsia. Aun as la variedad de los cambios anatmicos modifica la apreciacin respecto de si existe o no un proceso de
pancreatitis crnica.
La frecuencia oscila entre 3 y 4 por cada
1 000 habitantes (datos de necropsia) en Francia, Estados Unidos y Brasil. Otros pases con
alta incidencia se encuentran en regiones tropicales de Asia y frica; la frecuencia ms alta
(50 por cada 1 000) se ha encontrado en el
sureste de India. En algunos estudios de necropsia la frecuencia vara de 2.4 a 50 por 1 000
habitantes.
Existen dos formas morfolgicas principales que se presentan en los enfermos con pancreatitis crnica. La pancreatitis crnica calcifi-
453
454
PATOGENIA
Se sabe que el jugo pancretico est sobresaturado de carbonato de calcio; por lo tanto, el
problema no es saber por qu algunos pacientes desarrollan clculos pancreticos, sino ms
bien cmo la poblacin normal est protegida
contra la precipitacin de este carbonato. Se
han descubierto varias molculas fosforiladas,
ricas en aspartato y glutamato, llamadas cada
una "piedra proteica pancretica" (PPP). Se han
propuesto dos vas para la formacin de los
clculos pancreticos, que pueden sucederse
simultneamente y ser dependientes o independientes. Primero, una concentracin excesiva
de carbonato de calcio que rebase los niveles
de PPP puede llevar a la formacin de clculos,
o bien una disminucin de la produccin o una
produccin defectuosa de PPP. Segundo, encontrar un 0.5% en la mayora de los clculos pancreticos de la PPP o sus residuos puede indicar
que la degradacin de esta protena en los conductos pancreticos puede generar matriz para
la ulterior formacin de clculos pancreticos.
Una vez formado, el clculo destruye por
erosin el epitelio ductal y se desplaza hacia la
luz de los conductos de calcio, lo cual crea un
crculo vicioso junto con las protenas destruidas de ese epitelio, que actan como matriz de
nuevos clculos. Por otro lado, los txicos como
el alcohol alteran el adecuado funcionamiento
de los lisosomas dentro del citoplasma de las
clulas aduares; ello activa las enzimas pancrelicas dentro de eslas clulas con su consecuente
destruccin y creacin de otro crculo vicioso.
Tambin la posible estimulacin de receptores de la coleciskx inina-paucreozimina por
el alcohol o radicales del mismo puede alterar
la composicin acuosa del jugo pancretico; deesa manera se produce un jugo ms espeso y
con ello se forman clculos pancreticos. Por
ltimo, el consumo de alcohol modifica los receptores de membrana de las clulas aduares,
que reaccionan de manera incorrecta a los estmulos de las hormonas secretina y acetilcolina;
por tanto, se libera jugo pancretico pero con
alteracin de enzimas proteolticas (tripsina,
quimotripsina, carboxipeptidasas, y otras) y de
su inhibidor (inhibidor de la tripsina). Sin
embargo, puesto que slo un determinado nmero de alcohlicos crnicos desarrolla pancreatitis crnica, es posible que exista una pre-
DIAGNOSTICO
Eos antecedentes de alcoholismo, hiperlipidemia, litiasis biliar e hiperparatiroidismo deben
hacer pensar en una pancreatitis crnica, ms
an si existe dolor abdominal persistente o recidivante.
Es importante destacar que en la pancreatitis alcohlica el alcoholismo es la enfermedad
principal y la pancreatitis slo una de sus complicaciones.
La exploracin del abdomen no suele identificar signos de importancia; incluso en individuos delgados es muy difcil apreciar el endurecimiento del pncreas.
La elevacin de la amilasa no es muy frecuente y tiene poco valor. La radiografa simple
de abdomen puede mostrar calcificaciones en
el hipocondrio izquierdo y epigastrio en casos
avanzados. El ultrasonido es de poca utilidad.
La tomografa computadorizada de abdomen
puede mostrar menor tamao de la glndula,
irregularidades de sus contornos, disminucin
de su radio, textura, dilatacin del conducto de
Wirsung, calcificaciones, as como acumulacin
lquida o seudoquistes.
En la actualidad la colangiopancreatografa
retrgrada endoscpica es el estudio de mayor
sensibilidad para el diagnstico de esta enfermedad y de las alteraciones biliopancreticas
presentes.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debe establecerse respecto de otras anormalidades, como ictericia, esteatorrea y tumor palpable. La primera puede deberse a litiasis biliar
o a cncer de la cabeza del pncreas. En la litiasis biliar el dolor suele originarse en el hipocondrio derecho, se acompaa de fiebre y es
ms comn la leucocitosis. En la litiasis biliar el
ultrasonido tiene gran sensibilidad. Vale la pena
recordar que la colecistocolangiografa intravenosa posee gran valor cuando desaparece la
ictericia. En cuanto al cncer de pncreas debe
considerarse el signo de Curvoisier-Terrier (vescula palpable por dilatacin) que es casi patognomnico; la TAC puede establecer el diagnstico preciso, aunque en ocasiones es necesaria
una exploracin quirrgica con toma de biopsias para precisar el diagnstico. Cabe mencionar asimismo que ante una masa pequea de la
cabeza del pncreas, causante de obstruccin
de la va biliar, puede practicarse una reseccin
pancreatoduodenal, aun cuando dos o ms biopsias hayan resultado negativas para cncer.
Por lo que toca a la esteatorrea, el sndrome de malabsorcin intestinal puede confundirse con pancreatitis crnica, ya que cursa con
aumento de la excrecin fecal de grasa; sin
embargo, al suministrar enzimas pancreticas y
observar la disminucin de la excrecin fecal
de grasa se establece el diagnstico de pancreatitis crnica. La prueba de Pancreo-Lauril tambin define el diagnstico diferencial; sta consiste en administrar sustancias marcadas con
455
456
Fig. 71-1. Diversas tcnicas quirrgicas. A, pancreatectoma subtotal con preservacin del duodeno y ploro. B,
drenaje tipo Puestow; la flecha muestra el paso del jugo pancretico. C, esfinteroplastia en el mpula de Vater; la
flecha muestra el mejoramiento del paso del jugo pancretico.
fibrosis de la cabeza del pncreas, seudoquistes, trombosis de la vena esplnica que puede
causar hipertensin de las venas del fondo gstrico y varices fndicas (que pueden ser hemorrgicas) y tambin, aunque en raras ocasiones,
formacin espontnea de fstulas pancreticas
anteriores, que originan aseitis, o posteriores,
que provocan derrame pleural izquierdo.
PRONOSTICO
Estos pacientes sufren prdida progresiva de la
funcin exocrina y endocrina del pncreas, con
aumento del dolor, que los orilla a situaciones
desesperadas y con frecuencia a la dependencia farmacolgica.
Debe recordarse que el alcoholismo es la
causa ms comn de la pancreatitis crnica y
que el tratamiento inicial debe enfocarse en l,
ms an si se considera que los enfermos con
pancreatitis crnica tratados exitosamente (mdica, endoscpica o quirrgicamente) pueden
fallecer por problemas derivados del alcoholismo, como broncoaspiracin, suicidio, accidentes o complicaciones por toxicomana.
PROFILAXIS
l)t ] n : ile de la causa que provoque la pancreatitis crnica. Cuando su origen es alcohlico, el
tratamiento adecuado y el apoyo familiar pue-
457
Seudoquiste pancretico
Dr. Armando Vargas Domnguez
INTRODUCCIN
Esta anormalidad es una coleccin de lquido
con alta concentracin de enzimas, localizada
dentro del parnquima pancretico o en zonas
adyacentes, que forma una cavidad cuyas paredes son el peritoneo y los rganos vecinos, sin
cubierta epitelial propia.
Los seudoquistes suponen grandes retos en
el diagnstico y teraputica; tienen por caracterstica distintiva que el tratamiento no quirrgico puede ser eficaz para algunos pacientes,
aunque, en caso necesario, debe indicarse y
escogerse el momento ms apropiado para una
intervencin quirrgica.
Es la ms comn de todas las complicaciones de la pancreatitis; puede ocurrir despus
de traumatismo y representa el 90% de todas
las lesiones qusticas del pncreas. Aparece en
10% de pacientes con pancreatitis aguda por
ingestin de alcohol; predomina en el sexo
masculino en proporcin de 2 a 1, con promedio de edad de 45 aos.
Se detectan en 25 a 60% de pacientes con
pancreatitis crnica, aunque aveces pueden confundirse con simples colecciones lquidas peripancreticas que remiten en forma espontnea.
Existen varias formas de clasificar los seudoquistes; lo ms prctico es dividirlos en agudos y crnicos para elegir mejor el tratamiento.
Los seudoquistes agudos suelen aparecer despus de cuadros de pancreatitis aguda, aunque
tambin pueden desarrollarse por una exacerbacin de pancreatitis crnica; en cambio, los
seudoquistes crnicos son comunes en pancreatitis crnica y rara vez surgen despus de un episodio agudo.
Otra clasificacin los agrupa en intrapancreticosy extrapancreticos; tambin han sido
458
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Se confunde con neoplasias qusticas y quistes
verdaderos del pncreas; para diferenciarlos se
revisan minuciosamente los antecedentes familiares, ya que pueden padecerlos otros miembros de la familia. En el paciente se buscan lesiones qusticas del rion o hgado con ayuda
de la TAC o, en caso de practicar intervencin
quirrgica, se realiza una biopsia de quistes en
otra ubicacin. Tambin puede confundirse con
460
Fig. 72-1. TomograLd axil computadorizada que muestra una masa ocupativa con contenido lquido.
absceso heptico o con neoplasias del hemiabdomen superior, en particular del pncreas.
TRATAMIENTO
462
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Cncer de pncreas
Dr. Alejandro Rodrguez Bez
Dr. Luis Humberto Ortega Len
Dr. Jorge M. Lpez Lpez
INTRODUCCIN
Es el tumor maligno primario de la glndula
pancretica y una de las malformaciones con
peor tasa de sobrevida, aun en los mejores centros hospitalarios del mundo: menos del 20%
de los pacientes sobrevive al primer ao y menos del 8% al segundo. Los avances tecnolgicos en el diagnstico y tratamiento definitivo
no han logrado mejorar considerablemente el
pronstico de estos individuos; es por tanto un
problema mayor de salud pblica y un desafo
para todo clnico.
En Estados Unidos el cncer de pncreas
ocupa el cuarto y quinto lugares como causa de
muerte por cncer en varones y mujeres, respectivamente. Su frecuencia se ha mantenido
sin cambios durante las ltimas dcadas en la
mayor parte del mundo; las tasas mximas de
incidencia se registran en los pases occidentales e industrializados, mientras que las ms bajas en India, Kuwait y Singapur. Alrededor del
80% de los casos se presenta entre los 60 y 80
aos de edad; son muy raros los que se diagnostican antes de los 40. La incidencia es mayor en
sujetos de raza negra y en judos y es ms frecuente en varones que en mujeres con una relacin de 1.3:1.
Las neoplasias pancreticas abarcan un
amplio espectro de tumores exocrinos y endocrinos, que pueden ser benignos o malignos.
Segn sea el tipo de clula que da origen a la
tumoracin (exocrina y maligna), el cncer de
pncreas puede formarse en el epitelio ductal
(adenoma, carcinoma de clulas gigantes, carcinoma adenoescamoso, carcinoma mucinoso,
cistadenocarcinoma), clulas acinares (carcino-
464
ANATOMA PATOLGICA
Las neoplasias malignas del pncreas pueden
originarse en el parnquima exocrino o en las
clulas endocrinas de los islotes de Langerhans,
aunque las primeras son las ms frecuentes. El
adenocarcinoma ductal comprende entre 75 y
92% de todas las neoplasias pancreticas y es
dos veces ms frecuente en la cabeza que en el
cuerpo o la cola. Al momento de realizar el
diagnstico, menos del 10% de los tumores se
encuentra confinado en la glndula, 40% muestra ya invasin local y 50% diseminacin a distancia.
Las neoplasias malignas qusticas, como el
cistadenocarcinoma, aunque muy raras, deben
mencionarse ya que son lesiones generalmente
de gran tamao, localizadas con mayor frecuencia en el cuerpo y la cola; su comportamiento
es ms benigno y si bien pueden invadir estructuras adyacentes, esto slo ocurre en forma tarda y rara vez metastizan; su reseccin es casi
siempre curativa y tienen mucho mejor pronstico.
El pncreas puede ser tambin sitio de
metstasis de tumores primarios de otros rganos (con ms frecuencia de la mama o el pulmn) o consecuencia del melanoma cutneo.
Estudios de necropsia han revelado que por
cada cncer primario de pncreas se encuentran cuatro de origen metastsico.
PATOGENIA
Los tumores de la cabeza del pncreas estn
situados muy cerca del coldoco, mpula de
Vater y duodeno y por ello generan manifestaciones clnicas ms tempranas. De modo caracterstico, las lesiones tienen mrgenes mal definidos, infiltrantes v estenosan el coldoco y la
DIAGNOSTICO
Debido a que las manifestaciones clnicas del
cncer pancretico son muy inespecficas al
inicio de la enfermedad, su identificacin oportuna slo puede lograrse con un alto ndice de
sospecha y una historia clnica minuciosa. Pese
a que en la mayora de los casos esta ltima no
es suficiente para establecer un diagnstico
certero, es indispensable identificar, con base
en los sntomas y signos ya descritos, a los individuos con alto riesgo y practicar los siguientes
estudios complementarios.
Ultrasonografa (US)
Se acepta su utilidad como estudio inicial en
pacientes con sospecha de enfermedad pancretica, ya que no es invasiva, no implica la exposicin a radiaciones y es barata. Puede detectar
dilatacin de vas biliares intrahepticas y extrahepticas y es muy til para diagnosticar una
ictericia de causa obstructiva y la dilatacin del
conducto pancretico. Tambin se emplea para
detectar ascitis y metstasis hepticas. Su sensibilidad para cncer de pncreas es cercana al
75% y su especificidad del 95%, con variaciones que dependen del radilogo que la realiza.
Se dispone en la actualidad de transductores
en miniatura que se alojan en la punta de un
endoscopio y que permiten realizar la llamada
ultrasonografa endoscpica. Esta se encuentra
en una etapa incipiente, por lo que slo est
disponible en forma experimental y su utilidad
an no se ha establecido; se espera que pueda
identificar lesiones menores de 1 centmetro.
Tomografa axil computadorizada (TAC)
Adems de confirmar las alteraciones observadas mediante US, es capaz de detectar lesiones
pancreticas muy pequeas, hasta de 2 a 3 cm,
aun en sitios difciles de explorar con US, como
el cuerpo y la cola. Con la administracin de
466
Laparoscopia
Es un mtodo mnimamente invasivo que puede identificar metstasis en hgado, epipln o
peritoneo (por visualizacin directa o mediante lavado peritoneal) que pasan inadvertidas en
los estudios anteriores.
Marcadores tumorales
Origen
Tipo de tumor
Epitelio duclal
Clulas acinares
Islotes
No epiteliales
467
liativo adecuado, cuyos objetivos fundamentales son aliviar los sntomas y proporcionar
la mejor calidad de vida posible. Esto se logra
resolviendo tres poblemas fundamentales: ictericia obstructiva, obstruccin duodenal y
dolor.
La obstruccin biliar se puede resolver quirrgicamente mediante las denominadas derivaciones biliointestinales, que consisten en
anastomosar los conductos biliares por arriba
de la obstruccin con un segmento intestinal.
Ms recientemente se idearon las frulas que
se introducen mediante CPRE o por puncin
percutnea dentro de la va biliar y a travs de
la obstruccin, manteniendo los conductos
permeables.
La obstruccin duodenal provoca a menudo incapacidad para reponer los requerimientos hdricos y calricos por la va oral en estos
pacientes. La tcnica quirrgica ms utilizada
para aliviarla es la gastroyeyunoanastomosis,
aunque se disean en la actualidad mtodos
endoscpicos para la colocacin de frulas duodenales que resuelvan la obstruccin de manera similar a las biliares.
Finalmente, aunque el alivio del dolor se
puede lograr mediante analgsicos potentes, en
los pacientes que son sometidos a laparotoma
puede realizarse neurlisis qumica transoperatoria de los plexos esplcnico y celiaco. Cuando
los pacientes no son laparotomizados y padecen dolor de difcil control, la neurlisis qumica puede efectuarse en forma percutnea con
control radiolgico.
COMPLICACIONES
Como todos los tumores malignos, el cncer de
pncreas conduce a un deterioro progresivo del
paciente. El sujeto sufre prdida de peso y estados carenciales que le impiden reaccionar de
forma ms efectiva ante el proceso patolgico.
La obstruccin duodenal contribuye en buena
medida a agravar dichas carencias y dificulta la
reposicin hidroelectroltica y calrica adecuadas; esto obliga a utilizar mtodos invasivos e
incapacitantes para satisfacer dichas necesidades.
Son complicaciones frecuentes de los tumores de pncreas, que cursan con ictericia obstructiva, el dao heptico progresivo por colestasis, la insuficiencia heptica y los trastornos
de la coagulacin, que pueden contraindicar los
procedimientos diagnsticos y teraputicos invasivos.
468
PRONOSTICO
A pesar de los adelantos logrados en el desarrollo de mejores mtodos de diagnstico y en los
aspectos epidemiolgicos y teraputicos, no se
ha logrado modificar de forma considerable la
sobrevida de estos pacientes. Aunque 95% de
ellos muere a causa de esta enfermedad en un
promedio de 18 a 20 meses, en los pacientes en
los que se puede realizar una reseccin quirrgica completa sin afeccin de ganglios linfticos regionales y sin evidencias de metstasis se
han informado ndices de sobrevida a cinco aos
del 10 al 35 por ciento.
PROFILAXIS
No existe para este padecimiento.
BIBLIOGRAFA
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Tumores benignos
de pncreas
Dr. Luis Humberto Ortega Len
Dr. Alejandro Rodrguez Bez
Dr. Jorge M. Lpez Lpez
INTRODUCCIN
Las tumoraciones benignas del pncreas son el
crecimiento autnomo de clulas de alguna
estructura de la glndula, por lo general con
buen pronstico y reaccin al tratamiento.
Estos cnceres pueden originarse en las
clulas endocrinas o exocrinas de la glndula y
se detectan cada vez con mayor frecuencia,
probablemente por los avances de las tcnicas
de diagnstico; tanto estas ltimas como los
tratamiento recientes deben ser conocidos por
el especialista.
Se ha dado mayor importancia al estudio
de los tumores del tejido pancretico endocrino en virtud de que la preocupacin inicial que
producen los tumores insulares se relaciona con
la multitud de sndromes clnicos que pueden
depender de un tumor de esa naturaleza; el
hecho de que varios sndromes puedan ser
encontrados en un mismo paciente que padece un tumor de islotes refleja la capacidad potencial de las clulas de origen endocrino para
segregar pptidos y aminas. Sin embargo, en
trminos generales, el sndrome clnico de presentacin resulta casi siempre de la sobreproduccin de un pptido hormonal simple en un
momento determinado.
Se cree que los tumores de clulas insulares pancreticas proceden del sistema de clulas APUD. El concepto de la captacin de aminas precursoras y de ladescarboxilacin (amine/recursor wptake and cfecarboxylation, APUD)
fue propuesto por Pearse en 1966; este investigador sugiri que esas clulas, junto con otras
469
470
CAUSAS
Se desconocen.
ANATOMA PATOLGICA
Los tumores benignos provenientes de las clulas exocrinas son el cistadenoma seroso (fig.
74-1, color) y los quistes simples. Las tumoraciones benignas originadas en las clulas endocrinas son el insulinoma (85%), sndrome de
Zollinger-Ellison (gastrinoma) (40%), glucagonoraa (25%), vipoma (sndrome de diarrea
acuosa, sndrome de Verner-Morrison) (50%),
sndrome carcinoide, sndrome de la ACTH ectpica, sndrome de hiperpigmentacin y somatostatinoma (50%) (entre parntesis figura el
porcentaje de tumores benignos al momento
del diagnstico).
Todos los tumores de clulas endocrinas
pueden tener un comportamiento benigno o
maligno; el nico que en el 85% de los casos es
benigno es el insulinoma (cuadro 74-1). La
mayora de los casos de tumores endocrinos del
pncreas son insulinoma, gastrinoma o glucagonoma (85% del total).
PATOGENIA
Los sntomas dependen del tipo celular que da
origen al tumor; en caso de tumores de origen
exocrino se observan sobre todo sntomas de
compresin a estructuras vecinas u obstruccin
biliar o duodenal, y se desarrolla un cuadro de
ictericia obstructiva en la mayora de los casos.
Se ban informado crecimientos enormes que
pueden incluso desplazar otras visceras abdominales, aunque no es lo comn.
En cuanto a los tumores benignos de origen celular endocrino los sntomas dependen
CUADRO CLNICO
Guarda relacin con el tipo de tumor; se mencionan a continuacin los principales.
Cistadenoma seroso. Provoca sntomas por
compresin, preferentemente ejercida sobre al
rbol biliar extraheptico y duodeno. Su comportamiento es benigno.
Insulinoma. Se origina en las clulas beta
del pncreas; 85% de las veces es benigno y
solitario en 80% de los casos; habitualmente es
menor de 1 cm de dimetro y la mayora provoca sntomas neuropsiquitricos por agotamiento cerebral de glucosa. Se sospecha por la trada de Whipple: sntomas provocados por el ayuno, niveles sanguneos de glucosa inferiores a
50 mg% y desaparicin de los sntomas con la
administracin de glucosa.
Gastrinoma. Tiene su origen en clulas no
beta del pncreas; por lo general son lesiones
mltiples y el 40% es benigno. Se manifiesta por
hipersecrecin acida gstrica causada por un
tumor productor de gas trina. Se caracteriza por
la presencia de lcera pptica, diarrea y esteatorrea ocasional; las cifras de gastrina se encuentran por arriba de 500 pg/ml.
VIP-oma. Tambin conocido com sndrome
de Verner-Morrison o clera pancretico; se
distingue por la produccin excesiva de pptido intestinal vasoactivo (VIP) y por diarrea acuosa abundante (2 a 5 L al da), como en el clera; existe adems hipoclorhidria o aclorhidria e
hipopotasemia. Es producido por un tumor de
clulas no beta. El 80% corresponde a tumores
solitarios y el 50% es benigno.
Glucagonoma. Se origina de las clulas alfa^
de los islotes; slo el 25% de ellos es benigno.
DIAGNOSTICO
Para el diagnstico de cada uno de ellos la clnica desempea una funcin importante. Sin
embargo, el empleo de tcnicas modernas de
ultrasonido, tomografa axil computadorizada,
angiografa, as como los estudios de laboratorio especficos para detectar las hormonas debe
definir el diagnstico. Los mejores resultados
se observan en los pacientes con tumores funcionantes de los islotes que han presentado sndromes reconocibles; la posibilidad de que ello
suceda depende en particular de la utilizacin
de pruebas especiales, como el radioinmunoensayo, pruebas de estimulacin y los estudios
de localizador!, pero sobre todo de la sospecha
clnica.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debe establecerse respecto del resto de tumores pancreticos, como el adenocarcinoma, tumores de mpula de Vater, procesos metastsicos y en general con todos los procesos neoplsicos primarios o metastsicos que involucren
al pncreas.
TRATAMIENTO
El tratamiento de todos ellos es la intervencin
quirrgica; el diagnstico temprano ofrece la
PRONOSTICO
Cuando se detectan a tiempo el pronstico es
bueno, pero aun hoy en ms de la mitad de los
casos los tumores endocrinos del pncreas se
detectan cuando ya han metastizado. En el caso
de los tumores originados en clulas exocrinas
el pronstico es mucho mejor.
BIBLIOGRAFA
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Sptima
parte
SIDA
INTRODUCCIN
El sndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA) es el conjunto de padecimientos causados por los virus HIV-1 y HIV-2, retrovirus que
se integran al DNA de la clula invadida y que
por tanto se duplican en cada divisin celular y
pasan a todas las clulas descendientes.
Las manifestaciones del SIDA en el aparato
digestivo comprenden todos los sntomas y signos provocados por la infeccin del virus de la
inmunodeficiencia humana HIV en el sistema
digestivo.
Los Centers for Disease Control (CDC) de
Estados Unidos, con ciertas modificaciones para
los objetivos de este captulo, sealan que los
casos de SIDA que requieren vigilarse son:
1. Enfermedades gua, diagnosticadas en forma fehaciente, en ausencia de otras causas
de inmunodeficiencia, pero sin exmenes
de laboratorio de HIV.
Candidiasis esofgica
Criptococosis manifestada por diarrea
que dura ms de un mes
Criptococosis extrapulmonar
Citomegalovirus en cualquier rgano, en
personas mayores de un mes de edad, con
infeccin que no incluya ganglios linfticos, bazo o hgado
Sarcoma de Kaposi en pacientes menores de 60 aos de edad
Herpes simple por ms de un mes (incluye esfago)
Infeccin diseminada por Micobacterium
avium
475
476
SIDA
PATOGENIA
El contagio ocurre por relaciones heterosexuales y homosexuales, por sangre o derivados o
porque la madre transmite el virus al nio en el
momento del parto o despus, por la leche
materna.
El contagio por contacto heterosexual es la
modalidad ms comn; el contagio homosexual
ha tenido y seguir teniendo importancia aunque es menos frecuente que el heterosexual. El
HIV se ha identificado en el semen y secreciones vaginales y tambin en el lquido seminal
del varn, con mayor constancia cuando hay
uretritis o epididimitis. El sexo anal tiene mayores posibilidades de transmisin ya que la
mucosa rectal es ms frgil y se traumatiza con
mayor facilidad. En la relacin vaginal la mujer
tiene 20 veces ms posibilidades de contagio que
el varn. Se consideran cofactores de la transmisin cualquier erosin o ulceracin provocadas por Chlamydia, Neisseria u otros grmenes.
La oral es la relacin sexual con menores posibilidades de transmitir el virus.
La transmisin por sangre o sus derivados
es la ms eficaz e incluye plasma, concentrados
de hemates, plaquetas o leucocitos. Se ha disminuido el nmero de contagios con los mo-
477
dernos mtodos de exclusin de donantes, extendidos a los portadores de hepatitis por virus
B, C y sfilis; las posibilidades de contraer el virus se han reducido a 1 por cada 61 000 transfusiones. La propagacin en toxicmanos se relaciona con la periodicidad de administracin
del frmaco, las veces que comparten agujas y
la prevalencia del SIDA en el grupo.
El virus ingresa al organismo, pasa a los
ganglios linfticos regionales y se disemina a
otros rganos con tejido linftico como intestino o bazo. Se infectan las clulas mononucleares, el virus transita por la sangre y ocurre viremia. Otros virus quedan atrapados en ganglios,
se observa hiperplasia de los centros germinales ganglionares que bloquean la viremia y desencadenan la reaccin inmunitaria contra el
HIV. En estas condiciones pasa a la fase de latencia clnica, pero persiste la reproduccin de
los virus; con el tiempo se desintegran las clulas dendrticas foliculares, ubicadas en los centros germinales del ganglio linftico, y se destruye el ganglio. Se liberan virus a la circulacin, contina la replicacin activa de los virus
y se infectan los linfocitos T; disminuye la respuesta inmunitaria del organismo, se acelera la
viremia y la enfermedad pasa al estado avanzado. Sobrevienen entonces las infecciones por
grmenes oportunistas y el paciente fallece. El
periodo que va desde el contagio hasta el deceso se mide en aos.
CUADRO CLNICO
En los primeros das de la infeccin puede presentarse un cuadro agudo por varios das; despus pasa a una fase asintomtica que se prolonga durante aos, al trmino de la cual aparece la enfermedad avanzada.
Los sntomas del periodo agudo ocurren en
50 a 70% de los pacientes; inician 20 a 40 das
despus del contagio y permanecen por 10 a 15
das. Se caracterizan por anorexia, prdida de
peso, fiebre, cefalalgia, dolores musculares y
articulares, dolor farngeo, nusea, vmito y
diarrea; puede haber manifestaciones drmicas,
como exantema eritematoso en cara, tronco y
brazos, as como ulceraciones mucocutneas y
linfadenopatas en dos terceras partes de los
casos. Son raros los sntomas del sistema nervioso causados por meningitis o encefalitis.
Despus la infeccin pasa a la fase asintomtica
que dura en promedio diez aos, aunque es ms
corta en toxicmanos; en este periodo el enfer-
478
SIDA
desnutricin, neoplasia o toxicidad por frmacos; del 10 al 20% padece hepatitis por virus B
y otro grupo menor hepatitis por virus C.
Algunos pacientes tienen colecistitis alitisica con dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, nusea y vmito con alimentos grasos; otros tienen deficiente absorcin por
insuficiencia pancretica exocrina debida a frmacos, infeccin o neoplasia.
DIAGNOSTICO
Infeccin por HIV
Se establece al demostrar anticuerpos anti-HIV
o al identificar el virus. En el primer caso la
prueba ELISA (ensayo ligado a enzimas de
inmunoadsorcin) tiene sensibilidad de 99.5%
y detecta HIV-1 y IIIV-2; puede interpretarse
como positiva, negativa o indeterminada, aunque la especificidad es reducida. Por esa razn,
cuando la prueba resulta positiva o indeterminada es indispensable realizar otra prueba denominada Western Blot. Cuando este ltimo
examen es negativo se confirma que el paciente no padece la enfermedad, pero cuando es
positivo se corrobora por completo la infeccin
por HIV.
El Western Blot es un buen mtodo para
confirmar o descartar un caso con ELISA positivo o indeterminado, aunque no conviene
emplearlo como primer examen. (Atando la
prueba ELISA resulta indeterminada se repite
cuatro a seis semanas despus y si an permanece as se vuelve a efectuar cada dos meses.
Existen otros exmenes de laboratorio para
detectar el HIV, pero no se describen en este
captulo por razones de espacio.
Diagnstico de invasin
del aparato digestivo
479
480
SIDA
PRONOSTICO
A medida que han pasado los aos ha mejorado la calidad de vida y se ha alargado el tiempo
de sobrevida.
PROFILAXIS
Se recomienda difundir la educacin para la
salud en toda la poblacin (desde la escuela
primaria) y precisar las formas de contagio, en
especial a los jvenes. Otra advertencia es la
necesidad de cambiar la conducta sexual en
jvenes y adultos. El mejor mtodo es la abstinencia sexual salvo con la pareja lija: es vital
mantener una sola pareja sexual; el segundo
BIBLIOGRAFA
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I lorlon C.M. Dudlcv M\, Ral S y col. Population phar-
481
ndice alfabtico
Nota: los nmeros de pgina seguidos de c y f indican cuadros y figuras, respectivamente.
Abdomen agudo no quirrgico, 348-354
anatoma patolgica, 349
causas, 349, 349c
clasificacin, 349, 349c
complicaciones, 353
cuadro clnico, 350
dolor abdominal, causas, 350
lesiones herpticas, 350
vmito, 350
diagnstico, 351, 352c
anamnesis, 351
examen ginecolgico, 351
exploracin fsica, 351
palpacin, 351
peritoneoscopia, 351
pruebas de laboratorio, 351
estudios radiogrficos, 351
perfil bioqumico, 351
diagnstico diferencial, 352
algoritmo para evaluacin, 352, 353f
frecuencia, 349
patogenia, 349-350
tipos de dolor, 349-350
clico saturnino, 350
parietal, 350
prpura de Henoch-Schnlein, 350
proceso leucocitoclstico, 350
referido, 350
visceral, s;gnos neurovegetativos, 349
profilaxis, 354
pronstico, resolucin espontnea, 353
tratamiento, especfico, 352
Abdomen agudo quirrgico, 331-336
anatoma patolgica, 332
epipln, 332. Vase, laminen fig. 53-4, color,
serosa peritoneal, 332
causas, 331-332
apendicitis aguda, 331
divertculo de Meckel, 332. Vase tambin fig. 53-4,
color.
hernia umbilical estrangulada, 332
lcera pptica perforada, 332
vlvulo de sigmoide, 332
clasificacin, 331
inflamatorio, 331
483
484
ndice alfabtico
enteroglucagn, insulina y, 82
factor de crecimiento epidrmico-urogastrona,
82
galanina, crecimiento de clonas, 83-84
gastrina, formas moleculares, 81
motilina, complejo motor migratorio, 82
neuropptido Y, efecto vasoconstrictor, 83
neurotensina, 82
pptido
inhibitorio gstrico, 82
intestinal vasoactivo, neui opptido, 83
liberador de gastrina, 83
relacionado con gen de calcitonina, 83
1 semejante al glucagn, 82
freno ileal, 82
YY, 82
polipptido pancretico, 82
inhibicin de secreciones, 82
secretina, 81
clulas S, 81
estimulacin de secrecin pacretica. 81
somatostatina, agentes teraputicos, 81-82
sustancia P, 83
Acetaminofeno, 178
Acetilsaliclico, cido, 85
Aciclovir, 367, 480
Aclorhidria, 98
Adenocarcinoma vesicular obstructivo, 432
Adenoma hepatocelular, 420-421
S-Adenosil-metionina, 384
Admirand y Small, tringulo de, 428
Adrenalina, 297
Agranulocitosis, 3
Albendazol, 150, 185, 189, 197, 201, 206, 210, 211, 213,
219, 480
Alcaloides del opio, 240
Alcohol, 297
Alcoholismo, 444
Alginatos, 26
Alprazolam. 235
Amanila phalloides, 174
clasificacin, 406
complicaciones, abertura a cavidad pleural, 410-412,
411f
cuadro clnico, 407-408
anorexia, 408
distensin abdominal, 407
dolor, 407
edema de la piel, 408
fiebre, 407
hepatomegalia, 407
diagnstico, 408
biometra hemtica, 408
fosfatasa alcalina, 408
gammagrafa heptica, 408
hemoaglutinacin y floculacin de ltex, 408
placas simples de abdomen, 408, 410
radiografas con bario, 408, 410f
ultrasonido, 408, 410f
ndice alfabtico
diagnstico diferencial, 408
abscesos pigenos, 408
colecistopatas, 408
quiste hidatdico, 408
patogenia, 407
crecimiento de la glndula, 407
leo paraltico, 407
lisis del tejido, 407
prevalencia, 406
profilaxis, 412
pronstico, mortalidad, 412
tratamiento, 409-410
mdico, 409
antiemticos, 410
cioroquina, 409
dehidroemetina, 409
metronidazol, 409
puncin evacuadora, 410
tinidazol, 409
quirrgico, indicaciones, 410
Amibiasis intestinal, 221-228
anatoma patolgica, 222-223
proceso de invasin, 222
lceras, 222, 222f
aspecto microscpico, 222
formas crnicas, 223
perforacin colnica, 223
proceso de invasin, 223
causas, 221-222
Enlamoeha hvitolytica, 221
fuente de diseminacin, 222
clasificacin, 221
complicaciones, 227
Enlamocba hislolytica, virulencia, 221
otma.s agudas, 222-224
cuadro clnico, 224
disentera, 224
fiebre, 224
diagnstico, 224
inmunoelectroforesis, 224
rectoscopia, 224
rectosigmoidoscopia, 224
diagnstico diferencial, 224
colitis ulcerosa, 224
diarreas bacterianas, 224
formas crnicas, 223-224
cuadro clnico, 224
cefaleas, 224
diarrea y estreimiento, 224
meteorismo, 224
diagnstico, 224
colon por enema, 224
examen coproparasitoscpico, 224
rectosigmoidoscopia, 224
diagnstico diferencial, 224
cncer de colon, 224
colopatas, 224
frecuencia, 221
invasora grave, 224-227
anieboma del colon, 225, 225f
diagnstico, 225
colonoscopia, 225
sospecha clnica, 225
diagnstico diferencial, 225
cncer de colon, 225
enfermedad de Crohn, 225
signos clnicos, 225
485
486
ndice alfabtico
clasificacin, 3
complicaciones, 10
cuadro clnico. Vase Cuadro clnico de anomalas
de la boca,
diagnstico, 10
diferencial, 10
radiografas simples, 10
erupcin dental, maloclusin, 10. Vase tambin
fig. 1-29, color.
grmenes dentales. Vase Grmenes dentales,
profilaxis, 11
pronstico, 10
trastornos de la lengua. Vase Lengua, trastornos
de la.
tratamiento, 10
lincamientos generales, 10
Ansiolticos, 235
Antagonistas H 2 , 91, 131, 132, 449
Anticidos, 131
Antibiticos, 185, 240, 246, 317, 335, 346, 432
Anticolinrgicos, 235
Anticonceptivos orales, 391, 415, 420
Antidepresivos tricclicos, 156, 235
Antidiarreicos, 117, 246
Antiemticos, 410
Antiespasmdicos, 117
Antiinflamatorios no esteroides (AINE), 93, 131, 293
Antimicrobianos, 449
Antirreumticos, 85
Antisecretores, 131
Antitiroideos, 376
Antitoxina botulnica tipo ABE, 179
Apendicitis aguda, 162, 320-324
anatoma patolgica, 320
cultivo de grmenes, 320
necrosis mesentricas, 320
causas, 320
oclusin por fecalitos, 320. Vase tambin fig. 51-1,
color.
complicaciones, 323
absceso residual, 323
sepsis, 323
cuadro clnico, 321
anorexia, 321
dolor abdominal, 321
en nios, 321
hallazgos en exploracin fsica, 321
hiperbaralgesia, 321
vmito, 321
diagnstico, 321-322, 322f
examen general de orina, 321
leucocitosis, 321
placas simples de abdomen, 322, 322f, 323f
radiografa de trax, 322
ultrasonografa, 322
diagnstico diferencial, 322
colitis, 322
diverticulitis de Meckel, 322
padecimientos ginecolgicos, 322
patogenia, 320-321
luz apendicular, 320-321
aumento de peristalsis, 321
multiplicacin bacteriana, 321
proceso inflamatorio, 321
prevalencia, 320
profilaxis, 323
pronstico, 323
tratamiento, 322-323
antibitico, metronidazol, 322
apendicectoma, 323
ciruga laparoscpica, 323
Apendicitis amibiana. Vase, tambin fig. 34-4, color.
Arabinsido de adenima, 367
Asa aferente, sndrome de, 123-125
anatoma patolgica, 123
contaminacin bacteriana, 123
tortuosidad, 123
causas, 123
anastomosis, 123
ulceracin estenosante, 123
complicaciones, 124
cuadro clnico, 123-124
anemia, 123
dolor en abdomen superior, 123
edemas, 123
vmito, 123
definicin, 123, 123f
diagnstico, 124
endoscopia, 124
radiografa con medio de contraste, 124
diagnstico diferencial, 124
gastritis alcalina, 124
sndrome de vaciamiento rpido, 124
frecuencia, 123
patogenia, 123
desconjugacin de sales biliares, 123
formas aguda y crnica, 123
profilaxis, 125
pronstico, 124-125
tratamiento quirrgico, 124
anastomosis gastroyeyunal en Y de Roux, 124
Ascariasis, 183-186
anatoma patolgica, 184
larvas destructoras, 184
exudado seroso, 184
causas, 183
ciclo vital, 183
embriognesis, 183
geohelmintiasis, 183
neumonitis (sndrome de Loeffler), 183
complicaciones, 185
oclusin intestinal, 185, 185f
pancreatitis aguda, 185. Vase tambin fig. 26-4, color,
cuadro clnico, 184
astenia, 184
dolor abdominal difuso, 184
tos seca, estras sanguinolentas, 184
diagnstico, 184
estudios con bario, 184
examen coproparasitoscpico, 184
pruebas inmunolgicas, 184
diagnstico diferencial, 184
enfermedad acidopptica, 184
Strongyloides stercoralis, 184
frecuencia, 183
patogenia, 184
scaris en el yeyuno, 184
deficiencia digestiva, 184
lesiones inflamatorias, 184
profilaxis, educacin para la salud, 185
pronstico, 185
tratamiento mdico, 185
albendazol, 185
mebendazol, 185
ndice alfabtico
pamoato de pirantel, 185
piperacina, 185
Asctico, sndrome. Vase Sndrome asctico.
Ascitis pancretica, 396
Ascrbico, cido, 6
Atropina, 179
Auerbach, plexo de, 38, 57
Azatioprina, 162, 162c, 243, 246, 369
AZT, 479
Hat.dlus rrreus, 174, 175
Bacterias cansantes de gastroenteritis, 142
Barret, esfago de, 15, 41, 63
Bartholin, glndula de, 289
Benzoato de sodio, 384
Bicarbonato de sodio, 179
Bismuto, 96
Bloqueadores Ha, 115
Bloqueadores beta, 298
Bloqueadores de los canales del calcio, 235
Boca, 3-11
anomalas. Vase Anomalas de la boca.
aspecto normal, 3
avitaminosis, 3
clasificacin de enfermedades de la, 3, 4c
enfermedades. Vase Enfermedades de la boca.
padecimientos bucales, frecuencia, 3
Booerhave, sndrome de, 26
Bowen, enfermedad de, 271, 272c, 273
Brucelosis, 170
Budd-Chiari, sndrome de, 396, 401, 425
Buspirona, 235
Calcio, gluconato de, 385
C.ampylobacter, 175
487
488
ndice alfabtico
clasificacin, 98
complicaciones, 104
cuadro clnico, 100
disfagia, 100
dolor epigstrico, 100
ndice alfabtico
prdida de peso, 100
regurgitacin, 100
diagnstico, 100-103
biopsia transendoscpica, 102
endoscopia, 101-102
estudios radiolgicos, 100-101
serie esofagogastroduodenal, 100, lOlf
TAC, 101
tcnicas de doble contraste, 101
exmenes de laboratorio, 102-103
fotografa intragstrica, 102
frecuencia, 98
patogenia, 100
factores etiolgicos, 100
prdida hemtica, 100
profilaxis, 104
pronstico, 104
tratamiento, 103-104
hemigastrectoma, 103
omentectoma, 103
rayos lser, 104
reseccin gstrica, 103
Candida alJticans, 5, 30
Candidiasis, 91
Caoln, 144, 178
Capreomicina, 167
Carbenoxolona sdica, 119
Carcinomatosis peritoneal, 396
Casoni, intradermorreaccin de, 213
Causas de estenosis pilrica, 134
compresin extrnseca, 134
bridas o adherencias, 134
obstruccin por vescula biliar, 134, 137f
pncreas anular, 134
intraluminales, 134
cuerpos extraos, 134
fitobezoar, 134
tricobezoar, 134
de la pared, 134
cncer del canal pilrico, 134, 136f
estenosis cicatrizal por lcera pptica, 134
hipertrofia, congnita del ploro, 134
pilrica del adulto, 134
plipo gstrico, 134
tuberculosis gstrica, 134
Cefalosporinas de tercera generacin, 432
Ceftriaxona, 170, 480
Cianidanol, 367
Cicloserina, 167
Ciclosporina, 246
Cimetidina, 13, 26, 34, 96, 131
Ciprofloxacina, 145, 170, 178
Ciproheptadina, 120
Cirrosis biliar, 415
Cirrosis heptica, 378-387, 396
anatoma patolgica, 379-380
cirrosis
alcohlica nutricional, 379
biliar, 380
cardiaca, 380
posnecrtica, 379-380
destruccin de celdilla heptica, 379
causas, 378c, 379
clasificacin, 378, 379f
criterios de Child, 378,379. Vase laminen fig. 60-1, color,
complicaciones, 386
cuadro clnico, 381-382, 382c
489
antecedentes, 381
inicial, 381-382
desnutricin, 381
encefalopata heptica, 382
falsos neurotransmisores, 382
hepatomegalia, 381
hiperdinamia circulatoria, 382
hiperestrogenismo, 382
hipertensin portal, 382
obstruccin biliar, 382
tendencia hemorragpara, 382
sntomas generales, 381
anorexia, 381
hemorragia gastrointestinal, 381
diagnstico y diagnstico diferencial. Vase Diagnstico y diagnstico diferencial de la cirrosis
heptica,
mortalidad, 378
patogenia, 380-381
cortocircuitos portosistmicos, 381
hiperesplenismo, 381
prdida de estructura heptica, 380
retencin de sales biliares, 380
sndrome hepatorrenal, 381
profilaxis, 386
pronstico, 386
tratamiento, 384-386
ascitis, 386
dextrn, 386
espironolactona, 386
restriccin de lquidos, 386
vlvula de Silastic, 386
derivaciones portosistmicas, 379c, 385
dieta, 384
encefalopata heptica, 386
dieta hipoprotenica, 386
neomicina, 386
farmacolgico, 384
colchicina, 384
interfern, 384
prostaglandinas, 384
shosaikoto, 384
hipertensin portal, 385
medicamentos. Vase frmaco especifico, por
490
ndice alfabtico
tratamiento, 210
mebendazol, 210
prazicuantel, 210
quirrgico, indicaciones, 210
Citomegalovirus, 93
Citrato de bismuto, 88
Claritromicina, 132
Clefamida, 226, 227
Cloranfenicol, 170
Clordiacepxido, 235, 376
Clorhdrico, cido, 12, 88
Cloroquina, 226, 227, 409
Clorosalicilamida, 211
ndice alfabtico
clasificacin, 243
complicaciones, 247
manifestaciones extraintestinales, 247
cuadro clnico, 244-245
anemia, 244
artritis, 244
clico intenso, 244
deficiencia del crecimiento, 245
diarreas frecuentes, 244
fiebre, 244
megacolon txico, mortalidad, 245
signos extraintestinales, 245
variedades del padecimiento, 245
diagnstico, 245
antecedentes de diarrea, 245
biopsia de la mucosa colnica, 245
colonoscopia, 245
rectosigmoidoscopia, 245
diagnstico diferencial, 245-246
enfermedad de Crohn, 246
neoplasias malignas, 245
sndrome disentrico, 245
frecuencia, 243
patogenia, 244
erosin con hemorragia, 244
grados de anemia, 244
inflamacin de la mucosa, 244
inhibidores de la motilidad, 244
profilaxis, 247
pronstico, 247
tratamiento, 246-247
mdico, 246
antibiticos, 246
corticoides, prednisona, 246
inmunosupresores, azatioprina, 246
mesalamina, 246
sulfasalacina, 246
quirrgico, 247
indicaciones, 247
proctocolectoma, 247
Colon, cncer de. Vase, Cncer de colon.
tumores benignos del. Vase Tumores benignos
del colon.
Colon irritable, 231-236
anatoma patolgica, 232
causas, 271-232
aspecto nutricional, 232
factores, endocrinos, 232
psicolgicos, 232
funciones motoras del tracto gastrointestinal,
231
sntomas de disfuncin intestinal, 232
cuadro clnico, 233
dolor abdominal, 233
estreimiento con diarrea, 233
sntomas crnicos, 233
sudacin 233
diagnstico, 233-234
criterios, de Manning, 233
de Rome, 233
exploracin fsica, 234
historia clnica, 233
pruebas coproparasitoscpicas, 234
videocolonoscopia, 234, 234f
diagnstico diferencial, 234
cncer de colon, 234
diabetes mellitus, 234
491
endometriosis, 234
enfermedad de Hirschsprung, 234
lupus eritematoso sistmico, 234
neuropatas, 234
frecuencia, 231
patogenia, 232-233
actividad contrctil, 232
contracciones colnicas, 232
funcin primaria del anorrecto, 233
mecanismos viscerales aferentes, 233
trastornos funcionales, 231
tratamiento, 234-235
dieta adecuada, 234-235
Octretido.
anticolinrgicos, 235
antidepresivos y ansiolticos. Vase frmaco
especfico, por ejemplo, Diacepam;
Buspirona.
hormona liberadora de gonadotropina, 235
Cooley, anemia de, 4
Corticoides, 162, 163, 185, 243, 246
Cortisona, 7
CREST, sndrome de, 41
Crigler-Najjar, sndrome de, 390
Crohn, enfermedad de, 96, 167, 225, 234, 244, 246,
273, 281, 284, 287. Vase tambin Enteritis
regional.
Crouzon, enfermedad de, 7
Cruveilhier-Baumgarten, sndrome de, 399
Cuadro clnico de anomalas de la boca, 6-8
disostosis
cleidocraneal, 6
craneofacial, 7
mandibulofacial, 7
fibromatosis gingival, 8. Vase tambin fig. 1-8,
color.
hemiatrofia facial, 7
hiperplasia epitelial focal, 8
hipertrofia hemifacial, 7
hoyos, fstulas congnitas de labios y comisuras, 7.
Vase tambin fig. 1-16, color,
labio, doble, 4. Vase tambin fig. 1-17, color.
leporino, agentes causales, 7
paladar hendido, 7-8
causas, 7
efectos fsicos y psicolgicos, 8
puntos de Fordyce, 8
Cuerpos extraos en esfago, 43-48
anatoma patolgica, 45
esfnter cricofarngeo, 45, 46f
causas, 43-45
estenosis pptica, 44
prtesis dentarias, 43, 45f
clasificacin, 43
huesos de pollo, 43, 44f
monedas, 43, 44f
paquetes de cocana, 43
complicaciones, 47
broncoaspiracin, 47
perforacin, 47
cuadro clnico, 45-46
odinofagia, 45
sialorrea, 45
diagnstico, 46
endoscopia, 46
492
ndice alfabtico
diagnstico, 150
citologa heintica, 150
exmenes coproparasitoscpicos, 150
pruebas de malabsorcin, 150
rectosignoidoscopia, 150
diagnstico diferencial, 150
glucagonoma, 150
sndrome de Zollmger-Ellison, 150
frecuencia, 147
inicio y evolucin, 149-150
caractersticas de las heces, 149
exploracin fsica, 150
morbimortalidad, 147
patogenia, 149
anomalas de contacto, 149
exudados, 149
retencin osmtica, 149
secrecin de agua y solutos, 149
profilaxis, 150
pronstico, 150
tratamiento, 150
albendazol, 150
difenoxilato, 150
extirpacin quirrgica, 150
loperamida, 150
metronidazol, 150
pruebas teraputicas, 150
Diarrea posvagotoma, 116-117
causas, seccin de nervios vagos, 116
complicaciones, desnutricin, 117
cuadro clnico, 117
evacuaciones peridicas, 117
diagnstico, 117
estudios coproparasitoscpicos, 117
trnsito intestinal, 117
diagnstico diferencial, 117
gastroileostoma, 117
lpergastnneinia, 117
frecuencia, 116
patogenia, 117
incapacidad intestinal, 117
intolerancia a la lactosa, 117
profilaxis, 117
pronstico, 117
tratamiento, 117
antidiarreicos (difenoxilato), 117
colesiiramina, 117
dieta fraccionada, 117
quirrgico, asa peristltica, 117, 117f
Diclorofeno, 206
Didanosina, 479
Dideoxinudetidos, 367
Dieulafoy, lesin de, 294
Difenoxilato, 117, 144, 150, 235, 244, 246
con atropina, 178
Difentano, 206
Difilobolriasis, 211-212
aspectos epidemiolgicos, 211
causa, DiphyUfib/hnuni laluin, 21 1
ciclo vital, 211, 212f
autofecundacin, 211
cuadro clnico, 211
anemia, 211
dolor abdominal, 211
diagnstico, 211
diferencial, 211
otras helmintiasis, 211
ndice alfabtico
profilaxis, 211-212
evitar pescado mal cocido o crudo, 211-212
tratamiento, 211
albendazol, 211
quinacrina, 211
Diphyllubolhrium latum, 211
Divertculos esofgicos, 49-56. Vase tambin tipo
espuifii o. par ejemplo, Hipofarngeos,
diverlculos.
causas, 49
clasificacin, 49
frecuencia, 49
Diyodoclorohidroxiquinolena, 227
Diyodoclorooxiquinolena, 227, 480
Domperidona, 17, 26, 34
Dorma, cesta de, 46
Doxicilina, 145
Dubin-Johnson, sndrome de, 391
Echtnococeus panulusus, 212
Erhinococcus multiloeularis, 212
Eder-Puestow, dilatadores de, 27
Ekehorn, procedimiento de, 256
Embarazo ectpico roto, 448
Emetina, 226, 227
clorhidrato de, 227
Enfermedad de Menetrier, 90-91
anatoma patolgica, 90
infiltracin inflamatoria de la mucosa, 90
causas, 90
complicaciones, neoplasias malignas, 91
cuadro clnico, 91
dolor epigstrico, 91
edema en miembros inferiores, 91
diagnstico, 91
endoscopia, 91
diagnstico diferencial, adenocaremoma, 91
patogenia, aumento de clulas secretoras,
90-91
profilaxis, 91
pronstico, morbimortalidad elevada, 91
tratamiento, 91
antagonistas H<, 91
dieta blanda, 91
gastrectoma total, 91
Enfermedad diverticular, 237-242
anatoma patolgica, 238
aspecto macroscpico, 238
nivel microscpico, 238
causas, tipo de alimentacin, 237
clasificacin, 237
complicaciones mltiples, 241
diverticulitis aguda, 241
fascitis necrosante, 241
hemorragia, 241
neumopileflebitis. 241
cuadro clnico, 238
diverticulitis aguda, 238
diverticulitis complicada. 238
absceso, metastsico, 238
pericolnico, 238
fstula, 238
hemorragia, 238
perforacin y peritonitis, 238
diverticulitis crnica, 238
diverticulosis, asintomtica, 238
sintomtica, 238
493
diagnstico, 239
colon con doble medio de contraste, 239
colon por enema, 239, 240f
TAC, 239
ultrasonido, 239
diagnstico diferencial, 239
carcinoma de colon, 238
frecuencia, 277
localizacin, 237
patogenia, 238
profilaxis, dieta rica en fibra, 241
pronstico, 241
tratamiento. Vase Tratamiento de la enfermedad
diverticular.
Enfermedad hemorroidal, 276-280
anatoma patolgica, 277
hemorroides trombosadas, 277
ulceracin de la mucosa, 277
causas, 277
agentes hormonales, 277
diarrea, 277
estreimiento, 277
herencia, 277
hipertensin portal, 277
clasificacin, 276, 276f
complicaciones, trombosis hemorroidal, 279
cuadro clnico, 277-278
dolor, 277
hemorragia, 277-278
prolapso hemorroidal, 278
prurito anal, 278
sensacin de cuerpo extrao, 278
diagnstico, 278
examen proctolgico, 278
anoscopio, 278, 279f
posicin genupectoral, 278, 278f
rectosigmoidoscopia, 278
diagnstico diferencial, 279
condilomas acuminados, 279
prolapso rectal, 279
tumores anales o rectales, 279
frecuencia, 276
masas de vnulas dilatadas, 276
patogenia, 277
profilaxis, 279
pronstico, 279
tratamiento, 279
mdico, 279
antiinflamatorios, 279
sediluvios, 279
quirrgico, 279
criociruga, 279
hemorroidectoma, 279
ligadura de paquetes hemorroidales, 279
Enfermedades de la boca, 3-6
clasificacin, 3, 4c
hematolgicas. Vase Hematolgicas, enfermedades
de la boca.
infecciosas. Vase Infecciosas, enfermedades de la boca,
nutricionales. Vase Nutricionales, enfermedades
de la boca.
Enoxacina, 178
Kntamoeba hislolylua, 174, 175, 406
Enteritis regional, 160-164
anatoma patolgica, 160-161
aspecto macroscpico, finamente granuloso, 160
linfangitis, 161
494
ndice alfabtico
causas, 160
complicaciones, intraabdominales, 163-164
cuadro clnico, 161-162, 162c
alteraciones nutricionales, 161
diarrea acuosa, otras causas, 161
dolor abdominal, 161
fiebre, 161
otras manifestaciones, 162
afeccin del colon, 162
espondilitis anquilosante, 162
diagnstico, estudio baritado, 162, 162c
diagnstico diferencial, 162
apendicitis aguda, 162
colitis ulcerosa, 162
frecuencia, 160
patogenia, 161, 161c
fibromas, 161
fstulas y abscesos, 161
inflamacin granulomatosa, 161
profilaxis, 164
pronstico, 164
tratamiento, 162-163
mdico, 162, 162c
azatioprina, 162, 162c
colestiramina, 162
dieta equilibrada, 162
preparacin, 163
corticoides, 163
urografa excretora, 163
quirrgico, 162-163, 163f
indicaciones, 163
mortalidad, 163
normas esenciales, 163
Enterobius vermuulars, 187
Epifrnicos o intradiafragmticos, divertculos, 54-55
anatoma patolgica, 55
causas, 54-55
genticas, 55
motilidad esofgica, 54
complicaciones, 55
bezoares, 55
septicemia, 55
cuadro clnico, 55
halitosis, 55
regurgitacin nocturna, 55
diagnstico, 55
endoscopia, 55
estudios radiolgicos, 55
diagnstico diferencial, 55
acalasia, 55
espasmo esofgico difuso, 55
ulceraciones, 55
frecuencia, 54
patogenia, 55
pronstico, 55
tratamiento, 55
cardiomiotoma de Heller, 55
mdico, 55
balones de dilatacin, 55
nifedipina, 55
Epslein-Barr, virus de, 476
Eritromicina, 82, 85
Escheruhia rali, 174, 175
Esclerodermia, 41-42
clasificacin, 41
cviadro clnico, 41
sndrome de reflujo gastroesofgico, 41
definicin, 41
sndrome de CREST, 41
diagnstico, 41
endoscopia, 41
esofagograma de bario, 41
manometra, 41
diagnstico diferencial, 42
trastornos motores, 42
frecuencia, 41
patogenia, 41
disfuncin neural, 41
prdida de capa muscular, 41
tratamiento, 42
anticidos, 42
higiene diettica, 42
Esofagitis, 29-36
anatoma patolgica, 30
coiiocitos, 30
hipertrofia, 30
necrosis focal, 30
ulceracin, 30
causas, 30
custicos, alcalinos y cidos, 30
citomegalovirus, 30
reflujo gastroesofgico, 30, 63
clasificacin, 29-30
quemaduras, leves, 30
moderadas, 30
con perforacin, 30
de Savary-Miller, grados, 29
complicaciones, 35
estenosis, 35
cuadro clnico, 31-32
abdomen agudo grave, 31
dificultad respiratoria, 31
disfagia, 31, 32
odinofagia, 31, 32
pirosis, 31
sndrome de Cherry, 31
diagnstico, 32
biopsias, 32
endoscopias, 32, 33f
radiografas con bario, 32, 33f
diagnstico diferencial, 33-34
cncer del esfago, 34
pancreatitis crnica, 33
frecuencia, 29
patogenia, 30-31
estenosis cicatrizal, 31, 31c
factores defensivos y agresivos, 30, 31,
31c
profilaxis, 35
pronstico, 35
enfermedad subyacente, 35
tratamiento, 34-35
cuarta etapa, ciruga de antirrefiujo,
34
etapa aguda, 34-35
antibiticos, 34
corticosteroides, 34
fase tarda, 35
antimicticos, 35
dilataciones del esfago, 35
primera etapa, 34
medidas generales, 34
frmacos. Vase frmaco especfico, por ejemplo,
Metoclop amida.
ndice alfabtico
segunda etapa, bloqueadores H2, 34. Vase
tambin como frmaco especfico, por ejemplo,
Omeprazol.
tercera etapa, 34
Esfago
cncer de. Vase Cncer de esfago.
cuerpos extraos en. Vase Cuerpos extraos en
esfago,
tratornos motores del. Vase Trastornos motores del
esfago.
Espasmo esofgico difuso, 39-41
causa, 39
clasificacin, 39, 39f-40f
cuadro clnico, 40
disfagia, 40
dolor torcico, 40
definicin, 39
diagnstico, 40-41
esofagograma baritado, 40, 40f
manometra, 40-41
endoscpica, 41
monitorizacin ambulatoria, 41
prueba de distensin, 41
trnsito esofgico con radionclidos, 41
diagnstico diferencial, 41
reflujo gastroesofgico, 41
frecuencia, 39
patogenia, 40
tratamiento, 41
dilatacin, 41
frmacos, 41
Espironolactona, 386, 397
Estavudina, 479
Esteatohepatitis no alcohlica, 370-371
anatoma patolgica, 371
cuerpos de Mallory, 371
fibrosis, 371
macrovesicular, 371
causas y patogenia, 371
clasificacin, 371
cuadro clnico, 371
asintomticos, 371
elevaciones de aminotransferasas, 371
diagnstico, 371
biopsia heptica, 371
tomografa computadorizada, 371
ultrasonido, 371
diagnstico diferencial, 371
hepatitis alcohlica, 371
frecuencia, 370
generalidades, 370
pronstico, 371
tratamiento, 371
cido ursodesoxiclico, 371
reduccin de peso, 371
Esteatorrea, 455
Estenosis dentaria, 44, 45
Estenosis pilrica, 134-141
anatoma patolgica, 134
contaminacin bacteriana, 134
obstruccin de luz, 134
causas, 134. Vase tambin Causas de estenosis
pilrica.
compresin extrnseca, 134
intraluminales, 134
de la pared, 134
clasificacin, 134, 136f
495
496
ndice alfabtico
mebendazol, 193
tiabendazol, 193
Etambutol, 167
Etionamida, 167
Etofamida, 226, 227
Famotidina, 26, 34, 96, 131
Fenilbutirato, 384
Fenobarbital, 393
Ferreira, mtodo de, 211
Fiebre tifoidea, 169-172
anatoma patolgica. 169
infiltracin inflamatoria en el hgado,
169
lesiones en leon terminal, 169. Vmse laminen
fig. 24-1, color,
causas, 169
alimentos transmisores, 169
Salmtmdla fiaralyplu, 169
SalmonrUa lyphi munum, 169
Salmimulla typhi, 169
complicaciones, 171
hemorragia, 171
perforacin intestinal, 171, 17If
cuadro clnico, 170. Vase laminen fig. 24-1, color,
estupor y coma, 170
fiebre vespertina, 170
periodo de incubacin, 170
rosela, 170
diagnstico, 170
cultivos, 170
medicin de anticuerpos IgG e IgM, 170
prueba de Widal, 170
diagnstico diferencial, 170
brucelosis, 170
tuberculosis, 170
frecuencia, 169
patogenia, 169-170
antgeno somtico, 170
dosis infectante, 169
vas de penetracin, 170
profilaxis, 171
medidas higinicas, 171
vacunas, 171
pronstico, 171
tratamiento, 170-171
farmacolgico, 170. Vrans' lambihi oros
farmacos, por ejempla, Amoxicilina;
Cetriaxona.
cloranfenicol, 170, dosis
Fisiologa gstrica, 73-77
barrera mucosa, 76
clulas epiteliales superficiales, 76
citoproteccin, 76
factor de crecimiento alterado, 76
funcin endocrina, 75
gastrina, 75
funcin exocrina, 75-76
secrecin de cido, 75-76, 76f
clulas parietales, 75
fases de, 75
neuronas efectoras gstricas, 75
funcin inmunolgica, 77
diarrea, 77
funcin motora, 73-74
complejo motor migratorio, fases, 73-71
estmago proximal y distal, 74
ndice alfabtico
factores nerviosos, 74
motilidad gstrica, 74
otras hormonas, 774
frecuencia de ondas lentas, 73, 74f
marcapaso, potenciales, 72
Fisura anal, 281-285
anatoma patolgica, 282
formas de presentacin, 282
localizacin, 282, 282f
causas, 281-282
desgarros, 282
diarrea explosiva, 281-282
dilatacin excesiva del ano, 281
clasificacin, 281
complicaciones, 284
cuadro clnico, 282-283
dolor intenso, 282-283
estreimiento voluntario, 283
hemorragia, 283
diagnstico, 283
colon por enema, 283
exploracin proctolgica, 283, 283f
manometra de esfnter, 283
VDRL, 283
diagnstico diferencial, 283-284
absceso perianal, 284
cncer anal, 283
chancro sifiltico, 284
condilomas acuminados, 284
enfermedad de Crohn, 284
frecuencia, 281
localizacin, 281, 281f
patogenia, distensin del esfnter anal,
282
profilaxis, 284
pronstico, 284
tratamiento, 284
fisura aguda, 284
dieta adecuada, 284
sediluvios, 284
semillas de psyllium, 284
fisura crnica, 284
esfinterotoma subcutnea lateral,
284
toxina botulnica, 284
Flavaspdico, cido, 390
Flubendazol, 197
Fluconazol, 480
5-Fluoruracilo, 67, 262
Foley, sonda de, 316
Ftico, cido, 259
Fordyce, enfermedad de, 8
Foscarnet, 367
Fournier, enfermedad de, 289
Franceschetti, sndrome de, 7
Furazolidona, 178, 219
Furosemida, 386, 398
Ganciclovir, 480
Gardner, sndrome de, 9, 259, 265
Gstrico, cncer. Vase Cncer gstrico.
Gastrinoma, 470
Gastritis, 85-92. Vase tambin tipo especfico, por qemplo.
Gastritis aguda; Gastritis crnica.
clasificacin, 85, 86f, 86c
frecuencia, 85
inflamacin de la mucosa gstrica, 85
Eritromicina.
complicaciones, hemorragia masiva, 87
cuadro clnico, 85-86
anemia leve, 85
hemorragia masiva, 85
diagnstico diferencial, 86
cncer gstrico, 86
reflujo gastroesofgico, 86
diagnstico, endoscopia, 86
patogenia, 85
profilaxis, 87
pronstico, 87
tratamiento, 86-87
instilacin de Pitressn, 87
omeprazol, 87
sonda nasogstrica, 86-87
relacionada con Helicobacter pylon, 87-88
anatoma patolgica, 87
infiltracin del epitelio, 87
causas, 87
complicaciones, 88
cuadro clnico, 88
anorexia, 88
dolor epigstrico, 88
diagnstico, 88
prueba de ureasa, 88
diagnstico diferencial, 88
lcera pptica, 88
patogenia, ureasa, 87-88
profilaxis, 88
pronstico, 88
tratamiento, 88
amoxicilina, 88
citrato de bismuto, 88
metronidazol, 88
Gastritis alcalina, 117-119
anatoma patolgica, 118
causas, retorno de secreciones, 118
complicaciones, hemorragia masiva, 119
cuadro clnico, 118
dolor epigstrico, 118
prdida de peso, 118
diagnstico, 118
endoscopia, 118
gammagrafa con tecnecio 118
diagnstico diferencial, 118-119
bezoar gstrico, 118-119
sndrome de asa aferente, 118
frecuencia, 117
patogenia, atona y estasis, 118
profilaxis, 119
pronstico, 119
tratamiento, 119
medicamentos, 119. Vase tambin frmaco
especfico, por ejemplo, Carbenoxolona;
Metoclopramda.
vagotoma troncular, 119, 119f
Gastritis crnica, 88-91, 98-99
enfermedad de Menetrier. Vase Enfermedad de
Menetrier.
497
498
ndice alfabtico
eosinoflica, 91
sntomas, 91
tratamiento, glucocorticoides, 91
granulomatosa, 91
causas, 91
enfermedad de Crohn, 91
sfilis, 91
diagnstico, biopsia, 91
sntomas, 91
tipo A, 88-89
anatoma patolgica, 88
metaplasia intestinal, 88, 89f
causas, 88
vitamina Bj2, 88
complicaciones, plipos gstricos, 89
cuadro clnico, 88
anemia perniciosa, 88
ataxia, 88
diagnstico, endoscopia, 88-89
diagnstico diferencial, 89
hepatopatas, 89
neoplasias malignas, 89
patogenia, 89
profilaxis, 89
pronstico, 89
tratamiento, vitamina B12, 89
tipo B, 89-90
anatoma patolgica, 89-90
antro gstrico, 89
causas, 89
Heluobacter pylori, 89
jugo pancretico, 89
complicaciones, displasia, 90
cuadro clnico, anorexia, 90
diagnstico, 90
biopsia, 90
tincin de Giemsa, 90
diagnstico diferencial, 90
cncer gstrico, 90
patogenia, liberacin de gastrina, 90
profilaxis, 90
pronstico, malo, 90
tratamiento, 90
endoscopias peridicas, 90
Gastroenteritis infecciosa, 142-146
anatoma patolgica, 142-143
hiperplasia de las criptas, 143
inflamacin de la mucosa, 142
causas, 142
bacterias ms comunes, 142
Esrherichia culi, 142
salmonelas, 142
shigellas, 142
parsitos, (iiardia lamblia, 142
rotavirus, 142
virus Norwalk, 142
clasificacin, 142
complicaciones, 145
desequilibrio electroltico, 145
taquicardia, 145
cuadro clnico, 143
desequilibrio electroltico, 143
deshidratacin, 143
evacuaciones lquidas, 143
diagnstico, 143-144
cultivos, 144
ELISA, 144
ndice alfabtico
diagnstico diferencial, 219
sndrome de malabsorcin intestinal, 219
lcera duodenal, 219
frecuencia, 217
patogenia, 218-219
ciclo vital, 218-219, 218f
mecanismos de produccin, 218
va de transmisin, 218
profilaxis, 219-220
lactancia materna, 220
medidas higinicas, 219
pronstico, reinfeccin, 219
tratamiento, 219. Vanse tambin oros armaros, par
ejemplo, Quinacrina.
albendazol, 219
metronidazol, 219
tinidazol, 219
Gieinsa, tincin de, 90
Gilberi, sndrome de, 391
Cupresina, 385
Glisson, cpsula de, 420
Glucagonoma, 470-471
Glutamato, 176
Goodsall, ley de, 288, 289f
Graham, prueba de, 188, 189f
Guanidina, clorhidrato de, 179
Guneau de Mussy, signo de, 327
Hamartoma mesenquimatoso, 419, 421
Hanot, cirrosis de, 379
Hartmann, bolsa de, 432
operacin de, 241
Heck, enfermedad de, 8
Helicobacler pylon, 87, 89, 99, 127-129, 131-133
diagnstico, 129-130
cultivo, 129
estudio histolgico, 129
medicin de secrecin acida, 130
prueba de la ureasa, 129
tratamiento, 132
amoxicilina, 132
metronidazol, 132
subcitrato de bismuto, 131, 132
Heller, cardiomiotoma de, 55
Hemangioendotelioma infantil, 419, 421
Hemangioma, 419, 420
Hematolgicas, enfermedades de la boca, 3-4
anatoma patolgica, 3-4
anemia microctica hipocrmica, 3-4.
Vase tambin figs. 1-5 y 1-6, color,
leucemia, 3. Vase tambin figs. 1-1, 1-2 y 1-3, color,
prpura trombocitopnica, 4. Vase, tambin figs.
1-7 y 1-8, color,
causas, 3
agranulocitosis, 3
anemia, 3
complicaciones, hemorragias, 4
cuadro clnico, sndrome de Plummer-Vinson,
4
diagnstico, 4
biometra hemtica, 4
biopsia de mdula sea, 4
diagnstico diferencial, leucemia, 4
profilaxis, 4
pronstico, 4
tratamiento, 4
antibiticos, 4
499
esferoides, 4
quimioterapia, 4
Hemocromatosis, 415
Hemorragia del tubo digestivo alto, 293-299
anatoma patolgica, 294
gastritis, 294
sndrome de Mallory-Weiss, 294
lcera pptica, 294
vrices esofgicas, 294
causas, 293-294, 294c
gastritis erosiva, 293
hemobilia, 294
lesin de Dieulaoy, 294
sndrome de Mallory-Weiss, 293
telangiectasia hereditaria hemorrgica, 294
lcera pptica, 293
clasificacin, 293
complicaciones, 298
cirrosis heptica, 298
sndrome anmico, 298
cuadro clnico, 295
anemia normoctica normocrmica, 295
dolor epigstrico, 295
hematemesis, 295
hipovolemia, 295
melena, 295
diagnstico, 295-296
angiografa abdominal, 296
antecedentes, 295
endoscopia, 296
clasificacin de Forrest, 296, 296c
estudio baritado, 296
exmenes de laboratorio, 295-296
exploracin fsica, 295
lavado gstrico, 295
tacto rectal, 295
diagnstico diferencial, 296
frecuencia, 293
mortalidad, 293
patogenia, 294-295
gastritis, 294
hipertensin portal, 294-295
sndrome de Mallory-Weiss, 295
lcera, duodenal, 294
gstrica, 294
profilaxis, 298
hipertensin portal hemorrgica, 298
bloqueadores beta, 298
propranolol, 298
lcera pptica, evitar recurrencia, 298
lceras gstricas agudas, sucralfato, 298
pronstico, 298
tratamiento, 296-298, 297c
endoscpico, 297
fotocoagulacin con lser, 297
sonda calrica, 297
tcnica de inyeccin, procedimiento, 297
farmacolgico, 297
somatostatina, 297
vasopresina, 297
quirrgico, indicaciones, 297-298
sonda de baln, 297
Hemorragia del tubo digestivo bajo, 300-306
anatoma patolgica, 301
adenoma mixto tubulovelloso, 301. Vase tambin fig.
48-2, color,
rotura de saco diverticular, 301. Vase Uiml/in fig. 48-1, color.
500
ndice alfabtico
tratamiento, 375-376
agentes teraputicos. Vanle frmacos especi/iros, por
ejemplo, D-penicilimina; Piroxicn.
rehabilitacin personal, 376
revertir deshidratacin, 376
clordiacepxido, 376
sodio-potasio, 376
soluciones glucosadas, 376
supresin de alcohol, 375
Hepatitis crnica autoininunitaria, 368-369
anatoma patolgica, 368
causas, 368
clasificacin, 368
complicaciones, 369
cuadro clnico, 368
elevacin de aminotransferasas sricas, 368
similar a hepatitis aguda viral, 368
tipos elevado de autoanticuerpos, 368
diagnstico, criterios para, 368-369
autoanticuerpos elevados, 368
bioqumicos, 368
histolgicos, 368
marcadores virales, 368
diagnstico diferencial, 369
enfermedad de Wilson, 369
hepatitis virales, 369
frecuencia, 368
generalidades, 368
patogenia, 368
profilaxis, 369
pronstico, 3G9
tratamiento, 369
azatioprina, 369
prednisona, 369
Hepatitis crnica criptognica, 370
Hepatitis crnica por medicamentos y agentes
qumicos, 369-370
anatoma patolgica, 369, 369c
causas, 369
clasificacin, 369
complicaciones y pronstico, 370
cuadro clnico, 370
semejante a hepatitis autoinmunitaria, 370
signos de cirrosis, 370
diagnstico, 370
biopsia del hgado, 370
pruebas de funcin heptica, 370
frecuencia, 369
generalidades, 369
patogenia, 370
tratamiento, suspensin del frmaco, 370
Hepatitis crnica viral, 365-368
anatoma patolgica, 366
causas, 365-366
virus B, C y D, 365
complicaciones, 367
cuadro clnico, 366-367
fatiga intermitente, 366
hipertensin portal, 367
hiporexia, 366
insuficiencia heptica, 367
diagnstico, 367
historia clnica, 367
marcadores serolgicos, 367, 367f
diagnstico diferencial, 367
causas no virales, 367
frecuencia, 366, 366f
ndice alfabtico
generalidades, 365
patogenia, 366
profilaxis, 368
pronstico, 367-368
tratamiento, 367
antivirales, 367
inmnnomoduladores, 367
nuclesidos sintticos. Vase, frmaco especfico,
por ejemplo, Aciclovir; Foscarnet.
Hepatitis crnicas, 365-371. Vase tambin tipo especfico,
por ejemplo, Hepatitis crnica viral;
Hepatitis crnica autoinmunitaria.
clasificacin, 365, 365c
Hepatitis viral, 357-364. Vase tambin Upo especfico, por
ejemplo, Virus A de la hepatitis; Virus E de
la hepatitis.
caractersticas, 357, 357c
clasificacin, 357
cuadro clnico, 357-358, 358c
hepatitis inaparente, 357
periodos de hepatitis aguda sintomtica, 357-358
convalecencia, 358
astenia, 358
intolerancia a las grasa, 358
de estado, 358
colestasis con prurito, 358
ditesis hemorrgica, 358
encefalopata, 358
hepatomegalia, 358
ictericia, 358
incubacin, 358
prodrmico, 358
artralgias, 358
cefalea, 358
coluria, 358
febrcula, 358
prpura de Henoch-Schnlein, 358
sntomas gastrointestinales, 358
Hernia hiatal, 20-28
anatoma patolgica, 22-23
ngulo de His, 23
esfago intiaabdominal, 22
hiato esofgico, 22
ligamento frenoesofgico, 22, 23f
clasificacin, 20-22, 21f-22f
complicaciones, 27
cuadro clnico, 24
anemia ferropnica, 24
dolor torcico retroesternal, 24
pirosis, 24
diagnstico, 24-25
endoscpico, 24-25
maniobra de retroflexin, 25
radiolgico, 24
anillo de Schatzki, 24, 25f
diagnstico diferencial, 25-26
diseccin de la aorta, 25-26
embolismo pulmonar masivo, 26
espondilitis y fibrositis. 26
infarto del miocardio, 25
tnediastinitis aguda, 26
neumotorax agudo espontneo, 26
pe u arditis y penritis aguda, 26
sndrome de Tietze, 26
patogenia, 23-24
ascitis, 23
disminucin del EEI, 23
501
obesidad, 23
presin intraabdominal, 24
profilaxis, 27
medidas higinicas y dietticas, 27
supresin de cafena, 27
pronstico, 27
reflujo gastroesofgico y, 20
tratamiento, 26-27
mdico, 26
bloqueadores H-, 26. Vase, tambin frmaco
especfico, por ejemplo, Cimetidina.
cisaprida, 26
citoprotectores, 26
sucralfato, 26
domperidona, 26
lanzoprazol, 26
metoclopramida, 55
sustancias exgenas, 27
quirrgico, indicaciones, 27
Hexilresorcinol, 197
Hidatidosis, 212-213
aspectos epidemiolgicos, 212
zonas ganaderas, 212
causa, Echinococcus granulosus, 212
ciclo vital, 212
quiste hidatdico, localizador!, 212
cuadro clnico, 212-213
asintomtico, 213
tumoracin heptica, 212
diagnstico, 213
inmunoelectoforesis, 213
ntradermorreaccin de Casoni, 213
sospecha clnica, 213
diagnstico diferencial, 213
absceso heptico amibiano, 213
hepatomas, 213
profilaxis, 213
tratamiento, 213
albendazol, 213
quirrgico, 213
Hidrocloruro de quinacrina, 206
Hidrocortisona, 7
Hidrxido de
aluminio, 34, 131
magnesio, 235
sodio, 30
Hierro, 201
Hgado, cncer del. Vase. Cncer del hgado.
tumores benignos del. Vase Tumores benignos del
hgado.
Himenolepiasis, 210-211
aspectos epidemiolgicos, 211
causa, Hymenolepis nana, 210
ciclo vital, 210-211, 210f
huspedes, 210
cuadro clnico, 211
asintomtico, 211
dolor abdominal, 211
diagnstico, 211
estudios coproparasitoscpicos, 211
mtodo de Ferreira, 211
diagnstico diferencial, 211
Hymenolepis diminuta, 211
profilaxis, 211
tratamiento, 211
clorosalicilamida, 211
niclosamida, 211
502
ndice alfabtico
Hipergastrinemia, 117
Hiperlipidemias, 444
Hiperparatiroidismo, 444
Hiperplasia nodular, difusa, 421
focal, 419, 421
Hipersecrecin acidopptica, 93
Hipertensin portal, 399-405
anatoma patolgica, 400-401
sitios de obstruccin, 400
caractersticas, 399, 400f
causas, 399, 400c
clasificacin, 399, 400c
complicaciones, 404
cuadro clnico, 401
choque hipovolmico, 401
hemorragia, 401
retencin de lquidos, 401
telangiectasias, 401
diagnstico, 401-402
anamnesis completa, 402
estudios de laboratorio y gabinete, 402
endoscopia, 402
pruebas de funcin heptica, 402
serie esofagogastroduodenal, 402,
402f
diagnstico diferencial, 402
carcinomatosis peritoneal, 402
esplenomegalias, 402
incidencia, 399
patogenia, 401
acumulacin de lquido de ascitis, 401
infestacin con Schistosoma mansuni, 401
obstruccin intraheptica, 401
profilaxis, 404
tratamiento, 402-404
escleroterapia endoscpica, 403
mdico, 403
metoclopramida, 403
propranolol, 403
sonda Sengstaken-Blakemore, 403
vasopresina, 403
quirrgico, 403-404
gastrogastroanastomosis, 404
trasplante heptico, 404
Hipei tiroidismo, 144
Hipofarngeos, divertculos, 49-53
anatoma patolgica, 50-51
mucosa y submucosa, 50, 50f
causas, 49-50
interaccin del msculo constrictor,
49
complicaciones, 52
hemorragia, 52
mediastinitis, 52
cuadro clnico, 51
estadios asintomticos, 51
tumoracin en el cuello, 51
diagnstico, 51
endoscopia, 51
estudio radiolgico baritado, 51, 52f
diagnstico diferencial, 51
carcinoma de hipofaringe, 51
patogenia, 51
pronstico, 52
tratamiento, quirrgico, 51
Hirschsprung, enfermedad de, 234, 252
Histoplasmosis, 91
Ictericia, 455
Ictrico, sndrome. Vase Sndrome ictrico.
Impaccin fecal, 252-253
anatoma patolgica, 252
causas, 252
clasificacin, 252
farmacolgica, 252
funcional, 252
orgnica, 252
complicaciones, perforacin del colon, 253
cuadro clnico, 252-253
distensin abdominal, 252
esfnter hipotnico, 253
sensacin de cuerpo extrao en recto, 252
diagnstico, 253
exploracin proctolgica, 253
rectosigmoidoscopia, 253
diagnstico diferencial, 253
tumor de ano, 253
frecuencia, 252
patogenia, 252
profilaxis, 253
pronstico, 253
tratamiento, 253
enemas, 253
extraccin, bajo anestesia, 253
con el dedo, 253
Infarto agudo del miocardio, 448
Infecciosas, enfermedades de la boca, 5-6
anatoma patolgica, 5
estomatitis herptica, 5
sfilis, 5
causas, virus del herpes, 5
complicaciones, 6
cardiovasculares, 6
cuadro clnico, 5-6
hialitosis, 5
ndice alfabtico
manchas blancas, 5
rosela sifiltica, 6
diagnstico, VDRL, 6
diagnstico diferencial, 6
neoplasias malignas, 6. Vase, tambin figs.
1-12, 1-13, 1-14 y 1-15, color,
varicela, 6
profilaxis, 6
pronstico, 6
tratamiento, 6
cido ascrbico, 6
nistatina, 6
penicilina, 6
Inhibidores de la bomba de protones, 131
Insulina, 82, 84, 455
Insulinoma, 469, 470
Interfern, alfa, 480
recombinante, 384
Interferones, 367
Intoxicacin por alimentos, 173-180
anatoma patolgica. Vase Anatoma patolgica de
la intoxicacin por alimentos,
causas, 174
biolgicas, 174
Amanita phalloides, 174
E. culi, 174
E. histolytica, 174
hepatitis A, 174
rotavirus, 174
.V. aureus, 174
shigella, 174
tetradotoxina, 174
V. chlente, 174
qumicos, 174
arsnico, 174
glutamato monosdico, 174
metanol, 174
clasificacin 173-174
complicaciones, deshidratacin, 174
cuadro clnico, 176, 177c
diagnstico, 176
cultivo, 176, 178c
periodo de incubacin, 176
prueba bacteriana sobre heces y alimentos,
176, 178c
rastreo de DNA, 176
tipo de alimento, 176
diagnstico diferencial, 176
identificacin del agente causal, 176, 178c
frecuencia, 173, 174c
mortalidad, 173
patogenia, 176
aumento de AMP cclico, 176
bloqueo de acetilcolina, 176
hipersecrecin intestinal, 176
profilaxis, 179
reglas de oro de la OMS, 179
pronstico, 179
tratamiento, 176-179
para deshidratacin, suero oral, 178
evitar antidiarreicos, 178
mantener estado nutricional, 178
farmacolgico, 178-179
acetaminof'eno, 178
cido tictico, 178
ampicilina, 178
fuiazolidona, 178
metronidazol, 178
quinolonas, ciprofloxacina, 178
sulfato de atropina, 178
medidas generales, 176-177
Intramurales, divertculos, 53-54
anatoma patolgica, 54
causas, 54
complicaciones, 54
cuadro clnico, 54
disfagia, 54
impaccin de alimento, 54
diagnstico, 54
endoscopia, 54
imagen radiolgica, 54
diagnstico diferencial, 54
moniliasis, 54
patogenia, 54
presin intraluminal, 54
pronstico, 54
tratamiento, 54
pr igrama de dilataciones, 54
Isoflavona, 259
Isoniacida, 167
Isosorbide, 55
Isquemia mesentrica, 344-347
anatoma patolgica, 345. Vase tambin fig. 55-3,
color.
necrosis no transmural, 345
manchas eritematosas, 345
nivel microscpico, 345
segmentos ulcerados. 345
necrosis transmural, 345
aspecto microscpico, 345
color violceo oscuro, 345
exudado fibrinopurulento, 345
causas, 344. Vase tambin fig. 55-2, color,
afecciones renales, 344
enfermedades de vlvulas del corazn, 314
fibrilacin posinfarto del miocardio, 344
insuficiencia cardiaca congestiva, 344
vasoconstriccin de arterias, 345
clasificacin, 344. Vase laminen fig. 55-1, color,
complicaciones, 346
hemorragia posoperatoria, 346
hipotensin arterial, 346
cuadro clnico, 345-346
datos de choque, 345
dolor, abdominal, 346
periumbilical, 345, 346
hemorragia leve, 345
hipotensin, 345
diagnstico, 346
angiografa, 346
radiografas simples, 346
tomografa computadorizada, 346
ultrasonido, 346
diagnstico diferencial. 346
enfermos hipotensos, 346
pancreatitis, 346
frecuencia, 344
mortalidad, 344
patogenia, 345
aperistaltismo, 345
hipoxia, 345
sustancias vasoactivas, 345
profilaxis, 347
pronstico, mortalidad, 346
503
504
ndice alfabtico
tratamiento, 346
antibiticos, 346
laparotoma, 346
papaverina, 346
preparacin preoperatoria, 346
vasodilatadores intraarteriales, 346
tolazolina, 346
Ivermectina, 193
Kaposi, sarcoma de, 156, 476, 480
Kasabach-Merrit, sndrome de, 422
Kauffman-White, salmonelas de, 169
Klebsiella, 174
Kupffer, clulas de, 359, 374
Labio leporino, agentes causales, 7
Laennec, cirrosis de, 379
Langerhans, islotes de, 453, 464
Lanzoprazol, 26, 34, 96, 97, 131
Laxantes, 235
Leiomioma, aspecto macroscpico, 106
Lengua, trastornos de la, 8-9
anquiloglosia, 8
fisurada, 8. Vase tambin fig. 1-20, color.
glositis media romboidea, 8. Vase tambin
fig. 1-21, color.
glositis migratoria benigna, causa, 8-9.
Vasf, tambin fig. 1-22, color.
hendida o bfida, 8. Vase tambin fig. 1-19, color.
macroglosia, 8
microglosia, 8
pilosa, 9
causas, 9
Leoprlido, acetato de, 235
Lerner y Katz, sndrome de, 52
Leucemia, 3
Leucoplaquia, 63
Levamisol, 262
Linfomas, 153
Lipomas, 106
Litiasis, biliar, 444
vesicular, 444
Loeffer, sndrome de, 183, 184
Loperamida, 144, 150, 178, 235, 244, 246
Loracepam, 235
Malabsorcin, sndrome de, 111-114
anatoma patolgica, reseccin del estmago, 112
causas, 112
complicaciones, 114
cuadro clnico, 113
anemia, 113
flatulencia, 113
hipoproteinemia, 113
diagnstico, 113
endoscopia, 113
estudios radiogrficos, 113
diagnstico diferencial, 113
anastomosis accidental, 113, 114f
parasitosis, 113
frecuencia, 112
patogenia, 112
absorcin de protenas, 112
caso clnico, 112, 113f
hidratos de carbono, 112
insuficiencia pancretica exgena, 112
vitaminas liposotubles, 112
profilaxis, 114
pronstico, 114
tratamiento, 113-114
antidiarreicos, 114
dieta hiperproteica, 113
quirrgico, 114
Malabsorcin intestinal, sndrome de. Vase. Sndrome
de malabsorcin intestinal.
Malloney, sonda de, 35
Mallory, cuerpos de, 371
Mallory-Weiss, sndrome de, 293, 295, 297, 298
Manifestaciones del SIDA en el aparato digestivo,
475-481
anatoma patolgica, 476-477
algodoncillo por Candida albicans, 476. Vase
tambin fig. 75-2, color,
daos en la boca, Vase tambin fig. 75-1,
color.
ganglios linfticos, 476
sarcoma de Kaposi, 476
causas, Retrovirus, 476
clasificacin, 476
complicaciones, infecciones secundarias, 480
cuadro clnico, 475-477
anorexia, 477, 478
asintomtico, 477
diarrea, 478
esofagitis, 478
exantema, 477
linfadenopatas, 477
odinofagia, 478
prdida de peso, 477
ulceraciones mucocutneas, 477
diagnstico, 478-479
infeccin por HFV, 478
prueba ELISA, 478
Western Blot, 478
invasin del aparato digestivo, 479
amilasa srica, 479
biopsia, 479
endoscopia, 479
estudios baritados, 479
exmenes de heces, 479
TAC, 479
pruebas para progresin del HIV, 478
carga viral, 478
recuento de clulas T, 478
diagnstico diferencial, 49
leucemia, 479
neoplasias, 479
parasitosis intestinal, 479
frecuencia, 476
mortalidad, 476
patogenia, 477
contacto heterosexual. 477
sexo anal, 477
transmisin por sangre, 477
profilaxis, 480
educacin para la salud, 480
herida accidental, lincamientos, 480
una sola pareja sexual, 480
pronstico, sobrevida, 480
tratamiento, 479-480
farmacolgico, 479
AZT, 479
didanosma, 479
zalcitabina, 479
ndice alfabtico
para infecciones secundarias. Vase frmaco
especifico, por ejemplo, Metronidazol;
Aciclovir; Ceftriaxona.
profilaxis, 479
Manning, criterios de, 233
Mara Jos, nodulo de la hermana, 465
Mebendazol, 185, 188, 193, 197, 201, 210, 216, 384
Mebeverina, 235
Meckel, divertculo de, 322, 332. Vase tambin
fig. 53-4, color.
Melkersson-Rosenthal, sndrome de, 8
Menetrier, enfermedad de. Vase Enfermedad de
Menetrier.
Mepacrina, 206, 211
Meperidina, 240, 454
Meropenem, 335
Mesalamina, 248
Metil-terbutil-ter, instilacin de, 431
Metiloltinona, 384
Metoclopramida, 17, 26, 34, 119
Metronidazol, 88, 97, 132, 148, 150, 157, 178, 219,
226, 227, 322, 386, 409, 432, 479
Micotoxinas, 415
Mintezol, 216
Mirizzi, sndrome de, 432
Misoprostol, 119, 131, 132
Mitomicina, 67
Morgagni, glndulas de, 286, 287
Mucosa gstrica ectpica, 63
Murphy, signo de, 429
Nalfubina, 454
Naproxeno, 94
Nerator americanus, 199
Neomicina, 386
Neoplasias de vescula y vas biliares, 439-443
anatoma patolgica, 440
adenocarcinomas, 440
metstasis ganglionares, 440
causas, 439-440
adenomas, 439
litiasis, 439
parasitosis, 440
vescula calcificada, 439, 440f
clasificaciones, 439
complicaciones, 442
cuadro clnico, 440
anorexia, 440
distensin abdominal, 440
dolor, 440
fiebre, 440
ictericia, 440
diagnstico, 440-441
colangiografa, 441
TAC, 440-441
ultrasonografa, 440
diagnstico diferencial, 441
litiasis del coldoco, 441
tumores de cabeza del pcreas, 441, 441f
frecuencia, 439
localizacin, 439
patogenia, 440
vas de diseminacin, 440
profilaxis, colecistectoma, 440
pronstico, 442
tratamiento, 441-442
colecistectoma, 441
endoscopia, 442
hepatectoma, 442
reseccin quirrgica, 442
tcnicas radiolgicas intervencionistas, 442
Niclosamida, 206, 211
Nifedipina, 55, 61
Nistatina, 6
Nitroglicerina, 403
Nitroimidazoles, 226
Nizatidina, 26, 34, 96, 131
no Hodgkin, linfoma, 52
Norfloxacina, 178
Norwalk, virus, 142
Nutricionales, enfermedades de la boca, 5
anatoma patolgica, 5
deficiencia de cido nicotnico, 5. Vase
tambin fig. 1-10, color.
causas, 5. Vase tambin fig. 1-9, color.
complicaciones, 5
cuadro clnico, 5
dolor en encas, 5
hemorragias submucosas, 5
diagnstico, diferencial, leucemia, 5
prueba teraputica, 5
profilaxis, 5
pronstico, 5
tratamiento, vitaminas, 5
Obstruccin intestinal, 313-319
anatoma patolgica, 315
asas edematosas, 315
aspecto microscpico, 315
petequias, 315
causas, 314-315
clasificacin, 315
extraluminales, 315
intraluminales, 315
parietales, 315
encarcelacin en espacio confinado, 314
intususcepcin secundaria, 315
obstruccin en segmento intestinal, 314-315
vlvulo con torsin, 314
clasificacin, 314, 314f
complicaciones, 317
desequilibrio electroltico, 317
perforacin intestinal, 317
cuadro clnico, 315-316
distensin abdominal, 315, 316
dolor abdominal, 315
irritacin peritoneal, 316
ruidos peristlticos, 316
vmito, 315
diagnstico, 316
biometra hemtica, 316
medio de contraste con gastografina, 316
placa simple de abdomen, 316, 317f
diagnstico diferencial, 316
adiccin a frmacos, 316
seudooclusin (sndrome de Ogilvie),
316
frecuencia, 313
patogenia, 315
absorcin intestinal, 315
distensin del asa intestinal, 315
efectos sistmicos, 315
irrigacin arterial, 315
resorcin de secreciones, 315
505
506
ndice alfabtico
profilaxis, 318
pronstico, 317
tratamiento, 316-317
mdico, 316-317
descompresin del tracto gastrointestinal,
317
sonda de Miller-Abbot, 317, 318f
restitucin de lquidos, 316
quirrgico, procedimientos, 316
Octretido, 120, 235
cclico, 385
Oddi, esfnter de, 83, 433, 449
Ofloxacina, 170, 178, 384
Ogilvie, sndrome de, 234, 316
Omeprazol, 13, 17, 26, 34, 87, 96, 97, 115, 120, 131,
132, 449
Ornidazol, 226
Osler-Weber-Rendu, enfermedad de, 425
Oxacepam, 235
Oxiuriasis, 187-189
anatoma patolgica, 187
causas, 187
ciclo vital, 187, 188f
Enterobius vermicularis, 187
habitat habituales, 187
larvas infecciosas, 187
complicaciones, 189
cuadro clnico, 188
prurito, 188
infeccin pigena, 188
secrecin vaginal, 188
diagnstico, 188
prueba de Graham, 188, 189f
frecuencia, 187
patogenia, 187-188
infeccin secundaria, 187
salpingitis, 187
profilaxis, 189
pronstico, 189
tratamiento, 188-189
albendazol, 189
mebendazol, 188
pamoato de pirantel, 188
Paclitaxel, 67
Paget, enfermedad de, 271, 272, 272c, 273
Paladar hendido, 7-8
Pamoato de pirantel, 185, 188, 201
Pncreas, cncer de. Vase Cncer de pncreas,
tumores benignos de. Vase. Tumores benignos
de pncreas.
Pancreatitis aguda, 444-451
anatoma patolgica, 445
edema intersticial, 445
necrosis y hemorragia, 445. Vese tambin
fig. 70-1, color,
causas, 444-445, 445c
alcoholismo, 444
hiperlipidemias, 444
hiperparatiroidismo, 444
litiasis biliar, 444
clasificacin, 444
complicaciones, 450
artritis, 450
hipocalcemia, 450
reunopata angioptica, 450
ndice alfabtico
diagnslico diferencial, 455
csteatorrea, 455
ictericia, 455
litiasis renal, 455
tumor palpable, 455
frecuencia, 452
patogenia, 454
alteracin de enzimas proteolticas, 454
alteracin del jugo pancretico, 454
piedra proteica pancretica, 454
profilaxis, 456-457
pronstico, 450
tratamiento, 455-456
rolangiopancreatografa endoscpica, 456
mdico, 455
analgsicos, 455
insulina, 455
supresin de alcohol, 455
quirrgico, tcnicas, 455-456, 456f
Pancreo-Lauri!, prueba de, 455
Pantoprazol, 17, 26, 34, 96, 97, 131
Papaverina, 346
Papilomavirus humano, 63
Paracetamol, 391
Parsitos causantes de gastroenteritis, 142
Parasitosis intestinal, 153
Pectina, 144, 178
D-penicilamina, 376
Penirilamina, 384
Penicilina, 6, 157, 178
Pentazocina, 239
Perforacin de viscera hueca, 325-330
anatoma patolgica, 325
causas, 325, 326c
complicaciones, 329
desequilibrio hidioelectroltico, 329
insuficiencia orgnica mltiple, 329
cuadro clnico, 326-327
disnea, 327
dolor abdominal, 326
dolor retroesterna!, 326
forma silente, 327
irritacin peritoneal, 326
sed intensa, 327
diagnslico, 327-328
anamnesis, 327
examen fsico, 327
signo de Guneau de Mussy, 327
gabinete, 327-328
gastrografma, 328
neumoperitoneo, 328, 329c
placa simple de abdomen, 327-328, 328
prueba con material de contraste, 328
telerradiografa de trax, 327
laboratorio, 327
diagnstico diferencial, 328-329
apendicitis aguda, 328
pancreatitis aguda, 328
sndrome de Chilaiditi, 329
trastorno vesicular, 328
incidencia, 325
patogenia, 325-326
proceso neoplsico, 326
sndrome de Boerhaave, 326
sustancias endgenas, 325
profilaxis, 329
pronslico, 329
tratamiento, 329
antibiticos, 329
quirrgico, 329
Peritonitis tuberculosa, 396
Peritonitis y abdomen agudo, 307-312
anatoma patolgica, 307-308
peritoneo visceral y parietal, 307
causas, 307
clasificacin de Bockus, 307, 308c
complicaciones, 311
hipovolemia, 311
malnutricin grave, 311
cuadro clnico, 309-310
evolucin del dolor, 309, 309f, 310f
exploracin fsica, 309
fiebre, 309
vmito, 309
diagnstico, 310
estudios radiolgicos, 310
exmenes de laboratorio, 310
impresin clnica, 310
puncin abdominal, 310
reacciones febriles, 310
ultrasonograma, 310
diagnstico diferencial, 310-311
anomalas ntraabdominales, 310, 31 lf
frecuencia, 307
mortalidad, 307
patogenia, 308-309
reacciones, 308-309
hemodinmica, 308
metablica, 308
neuroendocrina, 308-309
peritoneal, 308, 309f
tipos de dolor, 308
referido, 308
somtico, 308
visceral, 308
profilaxis, 312
pronstico, variable, 311
tratamiento, 311
normas generales, 311
antibiticos, uso racional de, 311
apoyo nutricional, 311
asistencia respiratoria, 311
cateterismo vesical, 311
Peutz-Jeghers, sndrome de, 106, 266
Piperacina, 185
Piracinamida, 167
Piroxicn, 376
Pitressn, instilacin de, 87
Plummer-Vinson, sndrome de, 4, 63
Polidocanol, 297
Plipos gstricos, 99
Poliposis juvenil, sndrome de, 106
Posgastrectoma, sndrome, 153
Prazicuantel, 210, 219
P.ednisona, 216, 246, 369
Presin intraesofgica, 49
Procinticos, 235
Prolapso rectal, 254-257
anatoma patolgica, 254
hipotona del esfnter anal, 254
procesos infiltrativos, 254
causas, 254
fijacin inadecuada del recto, 254
hemorroides internas, 254
507
508
ndice alfabtico
clasificacin, 254
complicaciones, ulceracin, 256
cuadro clnico, 255, 255f-256f
incontinencia esfinteriana, 255
masa anal durante defecacin, 255
diagnstico, 255
anoscopia, 255
inspeccin fsica, 255
diagnstico diferencial, 255-256
hemorroides internas, 255
sndrome de lcera rectal, 256
frecuencia, 254
patogenia, 254-255
baja presin del esfnter anal, 255
estreimiento, 255
profilaxis, hbitos de defecacin, 256
pronstico, 256
tratamiento, 256
dietas adecuadas, 256
procedimientos de reparacin, 256
de Ekehorn, 256
perineal de Delorme, 256
va abdominal de Ripstein, 256
Propranolol, 298, 385, 403
Prostaglandinas, 131, 384
Pruebas diagnsticas de reflujo gastroesofgico, 14-16
anormalidades del esfago, 14-15
endoscopia ms biopsia, 14-15, 15f
radiografa con bario, 14
exposicin excesiva al jugo gstrico, 15
centelleografa, 15
ph de 24 horas, 15
radiografa, 15
fallas funcionales del esfago, 15
manometra esofgica, 15
videocine-radiografa, 15
funciones duodenogstricas, 16
anlisis del jugo gstrico, 16
pH gstrico, 16
radiografa con medio de contraste, 16, 16f
sntomas esofgicos, 15-16
perfusin de cido, 15
prueba de Tensilon, desventajas, 15-16
Prpura trombocitopnica, 3
Purischer, retinopata angioptica de, 450
Quinacrina, 211, 219
Quinolonas, 170, 178, 480
Ranitidma, 13, 26, 34, 87, 96, 119, 120, 131
Raynaud, fenmeno de, 41
Reflujo gastroesofgico, 12-19
anatoma patolgica, 13
esfago de Barret, 13
lcera esofgica, 13, 14f
causas, 12-13
aclaramiento insuficiente, 12-13
falla del esfnter esofgico inferior. 12
falla del reservorio gstrico, 13
complicaciones, 18
esofagitis, 18
fibrosis pulmonar, 18
cuadro clnico, 13-14
agruras, 13
eructos, 14
pirosis, 13
tos crnica, 14
diagnstico diferencial, 16
cncer, 16
estenosis pilrica, 16
padecimiento crnico, 12
patogenia, 13
fibrosis pulmonar, 13
reflujo fisiolgico, 13
prevalencia, 12
profilaxis, 18
pronstico, 18
pruebas diagnsticas. Vase. Pruebas
diagnsticas de reflujo
esofgico,
tratamiento, 16-18
mdico, 16-17
anticidos, 16
bloqueadores Ha, 17
cisaprida, 17
omeprazol, 17
quirrgico, 17-18
gastroplastia, 18
indicaciones, 17
esfago de Barret, 17, 17f
neumona recurrente, 17
piloroplastia, 18
vagotomia superselectiva, 18
Retzius, venas de, 399
Reynolds, pentaloga de, 432
Rifampicina, 167, 384
Ripstein, va abdominal de, 256
Romberg, sndrome de, 7
Rome, criterios de, 233
Rotavirus, 142, 176
Rotor, sndrome de, 391
Roxaditina, 26
Sainton, enfermedad de, 6
Salmonelas, 175
Salmtmella paralyphi, 169
Salmonella (yphi, 169
Sahmme.lla typhi murium, 169
Savary, dilatadores de, 27
Savary-Guilliard, sonda de, 35
Schatzki, anillo de, 24
Sengstaken-Blakemore, sonda, 403
Seudoquiste pancretico, 458-462
anatoma patolgica, 458-459
causas, 458
pancreatitis aguda y crnica, 458
traumatismo, 458
clasificacin, 458
complicaciones, hemorragia, 461
cuadro clnico, 459
dolor epigstrico, 459
dorsalgia, 459
ictericia, 459
tumoracin, 459
diagnstico, 459
colangiopancreatografa, 459
examen radiolgico baritado, 459, 460f,
461f
TAC, 459, 460f
ultrasonografa, 459
diagnstico diferencial, 459-460
neoplasias qusticas, 459
quistes verdaderos del pncreas, 459
frecuencia, 458
ndice alfabtico
patogenia, 459
obstruccin ductal, 459
pancreatitis aguda, 459
profilaxis, supresin de alcohol, 461
pronstico, recurrencia, 461
tratamiento, 460-461
cistogastrostonia endoscpica, 461
drenaje percutneo, 461
quirrgico, 460
indicaciones, 460
procedimientos, 460
somatostatina, 460
Shigella, 174, 175
Shosaikoto, 384
SIDA, 144, 153, 156
manifestaciones de, en el aparato digestivo.
Vase Manifestaciones del SIDA en el
aparato digestivo.
Sfilis, 91
Silastic, vlvula de, 386
Sndrome asctico, 396-398
anatoma patolgica, 396
causas, 396
cirrosis heptica, 396
pericarditis, 396
peritonitis tuberculosa, 396
sndrome de Budd-Chiari, 396
clasificacin, 396
complicaciones, 397
cuadro clnico, 396
distensin abdominal, 397. Vase tambin fig. 62-1,
color.
matidez cambiante, 397
diagnstico, 397
concentracin de protenas, 397
identificacin del lquido, 397
diagnstico diferencial, 397
ascitis pancretica, 397
cirrosis, 397
nefropata, 397
frecuencia, 396
patogenia, 396-397
dilatacin arteriolar, .397
prdida de sodio, 397
presin onctica del plasma, 397
profilaxis, 398
evitar alcoholismo, 398
vacuna, 398
pronstico, 398
tratamiento, 397-398
mdico, 397-398
espironolac tona, 397
furosemida, 398
restriccin de sodio, 397
transfusin de albmina, 398
quirrgico, 398
derivacin, peritoneovenosa, 398
portocava, 398
Sndrome de malabsorcin intestinal, 152-159
anatoma patolgica, 153-154
agammaglobulineinia, 153
carencia de cido flico, 154
enfermedad de Wlpple, 153
esprue tropical, 154
sndromes de sobrepoblacin bacteriana, 154
causas, 153
diabetes niellitus, 153
509
510
ndice alfabtico
tratamiento, 393
fenobarbital, 393
fototerapia, 393
quirrgico, 393
Sndromes gstricos posquirurgicos. Vase tipo especfico,
por ejemplo, Malabsorcin, sndrome de;
Ulcera recidivante,
clasificacin, 111, l i l e
gastrectomas de Billroth, 110
operaciones gstricas, tipos de, 110, HOf
Solanine, 384
Somatostatina, 297, 298, 385, 403, 428, 460, 470,
471
Staphilococus aureus, 174
Strongyloides slercoralis, 184, 190
Teratomas, 421
Tercio medio o torcicos, divertculos, 52-53
anatoma patolgica, 53
causas, 52-53
linfoma no Hodgkin, 52
sndrome ci Lerncr y Katz, 52
tuberculosis, 52
complicaciones, 53
infeccin crnica, 53
cuadro clnico, halitosis, 53
diagnstico, 53
endoscopia, 53
estudio radiolgico, 53
diagnstico diferencial, 53
patogenia, 53
alteraciones manometricas, 53
pronstico, 53
tratamiento, miotoma, 53
Terlipresina-nitroglicerina, 385
Tetraciclina, 88, 97, 132, 391
Tetracloniro de carbono, 376
Thorotrast, 415
Thrucul, aguja de, 384
Tiabendazol, 193, 197, 216
Tietze, sndrome de, 26
Tinidazol, 219, 226, 227, 409, 480
Tictico, cido, 178
Tolazolina, 346
Trastornos motores del esfago. Vase trastorno
especfico, por ejemplo, Acalasia;
Esclei odermia.
clasificacin, 37
diabetes sacarina y, 42
disfagia burofarngea, 37
seudoobstruccin idioptira y, 42
signos esofgicos, 37
Tratamiento de la amibiasis intestinal, 226-227
mdico, 226-227
antiamibianos, clasificacin, 226
formas agudas, 227
etofamida, 227
mehonidazol, 227
yodoclorooxiquinolena, 227
ndice alfabtico
formas crnicas, 227
clefamida, 227
metronidazol, 227
ornidazol, 227
invasora grave, 227
cloroquina, 227
dehidroemetina, 227
metronidazol, 227
quirrgico, indicaciones, 227
mortalidad, 227
Tratamiento de la enfermedad diverticular,
239-241
absceso pericolnico, 241
colostoma y drenaje, 241
diverticulitis aguda, 240
antibiticos, 240
aspiracin gstrica, 240
dieta baja en grasas, 240
meperidina, 240
diverticulosis asintomtica, 239
dieta alta en fibra, 239
diverticulosis sintomtica, 239
dieta rica en fibra, 239
pentazocina, 239
escisin electiva, indicaciones, 240-241
fstulas secundarias, 241
reseccin del rgano, 241
hemorragia, 241
arteriografa, 241
vasopresina, 241
colotomas, 241
escisin de segmento, 241
hipertona de fibras musculares, 241
miotoma, 241
Tratamiento de la lcera duodenal, 131-132
contra Hdicubaclerfjylori, 132
amoxicilina, 132
metronidazol, 132
subcitrato de bismuto, 131, 132
de mantenimiento, 132
bloqueadores Ha, 132
sucralfato, 132
mdico, 131-132, 131c
anticidos, 131
hidrxido de aluminio, 131
antisecretores, 131
cimetidina, 131
famotidina, 131
inhibidores de la bomba de protones, 131
omeprazol, 131
prostaglandinas, 131
misoprostol, 131
subcitrato de bismuto, 131
sucralfato, 131-132
quirrgico, indicaciones, 132
antrectoma, 132
vagotoma, 132
Tratamiento del sndrome de malabsorcin intestinal,
156-158
grupo I, 156-157
bloqueadores H;>, 157
enzimas pancreticas, 156
insulina, 157
teraputica quirrgica, 156
vitaminas liposolubles, 157
grupo II, 157
alimentacin parenteral, 157
511
superior, 338
512
ndice alfabtico
pronstico, 343
tratamiento, 341-343
antibiticos, 342
indicaciones del ATLS, 341
laparotoma, indicaciones, 342
nutricin, 342
Traumatismos, 432, 458
Treacher-Collins, sndrome de, 7
Treitz, ngulo de, 117
Tricocefalosis, 195-198
anatoma patolgica, 196
apendicitis, 196
infiltrado eosinfilo, 196
lceras puntiformes, 196
causas, 195-196
ciclo biolgico, 195-196, 196f
ciego, habitat, 196
fomites contaminados, 195
tapones mucosos, 195, 196f
tricocfalo, 195
complicaciones, 197
apendicitis, 197
prolapso rectal, 197
cuadro clnico, 197
anorexia, 197
diarrea mucosanguinolenta crnica, 197
flatulencia, 197
diagnstico, 197
examen coproparasitoscpico, 197
rectosigmoidoscopia, 197
diagnstico diferencial, 197
disentera amibiana, 197
uncinariasis, 197
frecuencia, 197
patogenia, 197
anemia, 197
irritacin mecnica y qumica, 197
pujo y tenesmo, 197
profilaxis, 197-198
pronstico, 197
tratamiento, 197
albendazol, 197
flubendazol, 197
mebendazol, 197
Trimebutina, 235
Trimetoprim, 145, 170, 178, 480
Triquinosis, 214-216
anatoma patolgica, 214
edema facial y periorbitario, 214
reaccin inflamatoria, 214
causas, 214
larvas de Trichinella spiralis, 214
complicaciones, neuropata perifrica, 216
cuadro clnico, 215
diaforesis, 215
eosinofilia, 215
insuficiencia cardiaca, 215
sntomas intestinales, 215
diagnstico, 215-216
inmunodiagnosis, 216
pruebas de^ELISA, 216
diagnstico diferencial, 216
anomalas parasitarias, 216
leucemia eosinoflica, 216
padecimientos iniminolgicos, 216
frecuencia, 214
huspedes, 214
patogenia, 214-215
ciclo vital, 214, 215f
produccin larvaria, 214
profilaxis, 216
pronstico, 216
tratamiento, 216
mebendazol, 216
prednisona, 216
tiabendazol, 216
Tuberculosis, 35, 53, 91, 170
Tuberculosis intestinal, 165-168
anatoma patolgica, 166
engrasamiento de tejidos, 166
ulceracin, 166. Vase tambin fig. 23-1, color,
causas, Mycobacterium tuberculosis, 165-166
clasificacin, 165
complicaciones, 167
cuadro clnico, 166
dolor abdominal, 166
obstruccin, 166
prdida de peso, 166
lceras segmentarias, 166
diagnstico, 166
colonoscopia, 166
frmacos antifmicos, 166
pruebas ELISA y SAFA, 167
telerradiografa de trax, 166
ultrasonografa, 167
diagnstico diferencial, 167
amibiasis intestinal, 167
enfermedad de Crohn, 167
frecuencia, 165
mortalidad, 165
patogenia, 166
deglucin de esputo infectado, 166
diseminacin por va hematgena, 166
ingestin de leche contaminada, 166
profilaxis, 167
pronstico, 167
SIDA y, 167
tratamiento, 167
farmacolgico, 167. Vase tambin frmacos
especficos, por ejemplo, Isoniacida;
Etionamida; Viomicina.
esquema teraputico, 167
quirrgico, indicaciones, 167
Tumores benignos de pncreas, 469-471
anatoma patolgica, 470, 410c .Vase tambin fig.74-1,
color.
catisas, 470
clasificacin, 469-470
complicaciones, 471
cuadro clnico, 470-471
cistadenoma seroso, 470
gastrinoma, 470
diarrea, 470
hipersecrecion acida gstrica, 470
glucagonoma, 470-471
dermatitis necroltica migratoria, 471
diabetes mellitus leve, 471
insulinoma, triada de Whipple, 470
somatostatinoma, 471
colecistitis, 471
diabetes mellitus, 471
VIP-oma, 470
diarrea acuosa, 470
hipoclorhidria, 470
ndice alfabtico
diagnstico, 471
estudios de laboratorio, 471
sospecha clnica, 471
ultrasonido, 471
diagnstico diferencial, 471
mpula de Vater, 471
adenocarcinoma, 471
patogenia, 470
obstruccin biliar o duodenal, 470
secrecin resultante, 470
pronstico, 471
sistema de clulas APUD, 469
tratamiento, quirrgico, 471
Tumores benignos del colon, 264-268
anatoma patolgica, 265
adenoma velloso, 265, 266f
tamao de los plipos, 265
causas, 265
factores dietticos, 265
genticas, 265
clasificacin, 265, 265c
complicaciones, malignizacin, 267
cuadro clnico, 265-266
adenomas vellosos, secrecin mucosa, 265
cambios intestinales, 265
hemorragia, 265
poliposis juvenil, 266
obstruccin intestinal, 266
sndrome de Peutz-Jeghers, 266. Vase tambin fig.
42-3, color.
pigmentacin mucocutnea, 266
diagnstico, 266-267
anticuerpos monoclonales, 267
colonoscopia, 266
rectosigmoidoscopia, 266
TAC, 266
tomografa por emisin de positrones, 266
ultrasonido transrectal, 266-267
diagnstico diferencial, 267
tumor benigno del maligno, 267
factores de trascendencia, 264
frecuencia, 264
patogenia, 265
criptas glandulares, 265
manifestaciones extraintestinales, 265
profilaxis, 267
pronstico, 267
tratamiento, 267
conducta expectante, 267
extirpacin endoscpica, 267
reseccin quirrgica, 267. Vase, tambin fig. 42-4,
color.
Tumores benignos del hgado, 419-426. Vase, tambin
roma tumor especfico, por ejemplo,
Hemangioma; Cistadenoma.
anatoma patolgica, 420-421
adenoma hepatocelular, 420, 420f
aspecto microscpico, 420
cpsula de Glisson, 420
cistadenoma, 421
colangioma, 421
hamartoma mesenquimatoso, 421, 422f
hemangicendotehoma infantil, 421
hemangioma, 420
hiperplasia nodular, difusa, 421
focal, 421
teratomas, 421
513
514
Inaice alfabtico
patogenia, 272-273
conducto anal, comportamiento agresivo, 270c,
273
margen anal, evolucin lenta, 270c, 273
profilaxis, informacin adecuada, 275
pronstico, sobrevida, 270c, 274-275
tratamiento, 273-274
conducto anal, 273-274
escisin local, 273
quimiorradiacin, 274, 274c
radioterapia sola o combinada, 274
reseccin abdominoperineal, 274
margen anal, 274
escisin local, 274
extirpacin abdominoperineal, 270c, 274
Tumores gstricos benignos, 105-109
anatoma patolgica, 106
leiomioma, aspecto macroscpico, 106
lipomas, 106
plipos gstricos, 106
patrn histolgico, 106
sndrome de Peutz-Jeghers, 106
sndrome de poliposis juvenil, 106
tumores neurgenos, 106
clasificacin, 105-106, 105c
complicaciones, 108
malignizacin, 108
obstruccin pilrica, 108
cuadro clnico, 107
hemorragia gastrointestinal, 107
palidez de mucosas y tegumentos, 107
plenitud posprandial, 107
diagnstico, 107
biopsia profunda, 107
endoscopia, 107
Papanicolaou de contenido gstrico, 107
diagnstico diferencial, 107-108
neoplasias malignas, 108
frecuencia, 105
patogenia, 107
profilaxis, 108
pronstico, 108
tratamiento, 108
polipectoma transendoscpica, 108
reseccin gstrica, 108
Turcot, sndrome de, 266
Turner, signo de, 446
Ulcera duodenal, 127-133
anatoma patolgica, 128
metaplasia gstrica, 128
causas, 127-128, 127c
factores agresores y protectores, 127
Helicnbacter pylori, 127-128
complicaciones, recurrencia, 132-133
cviadro clnico, 128-129
anemia aguda, 128
chapaleo gstrico, 129
dolor epigstrico, 128
diagnstico, 129-130
endoscopia, 129
para Helicobacter pylori, 129-130
cultivo, 129
estudio histolgico, 129
medicin de secrecin acida, 130
prueba de la ureasa, 129
radiografa con bario y doble contraste, 129, 129f
ndice alfabtico
diagnstico diferencial, 115
colitis, 115
hemangioma de yeyuno, 115
frecuencia, 114
patogenia, acidez excesiva, 114-115
profilaxis, 115
pronstico, 115-11G
tratamiento, 115
bloqueadores H2, 115
gastrectoma, 115
Uncinaiiasis, 199-202
anatoma patolgica, 199
eritema, 199
inflamacin de bronquios, 119
causas, 199
Ancylostomn duodenal, 199
Necator a.mericanus, 199
complicaciones, anemia grave, 201
cuadro clnico, 200-201
astenia, 201
descenso de hemoglobina, 201
dolor abdominal, 201
prurito, 200
diagnstico, 201
biometra hemtica, 201
examen coproparasitoscpico, 201
diagnstico diferencial, 201
frecuencia, 199
patogenia, 199-200, 200f
ciclo vital, 199
larva filariforme, 199
eosinofilia, 200
profilaxis, 201
pronstico, 201
tratamiento, 201
hierro, 201
mebendazol, 201. Vanse, tambin otros frmacos, por
ejempbi, Albendazol.
transfusin de hemoglobina, 201
Ursodesoxiclico, cido, 371, 384
Vaciamiento rpido, sndrome de, 119-121
anatoma patolgica, 120
causas, prdida del ploro, 119
clasificacin, 119
cuadro clnico, 120
astenia, 120
confusin mental, 120
manifestaciones vasculares, 120
plenitud epigstrica, 120
diagnstico, 120
diferencial, 120
diarrea posvagotoma, 120
gastritis alcalina, 120
historia clnica, 120
frecuencia, 119
patogenia, 120
osmolaridad elevada, 120
profilaxis, evaluacin psiquitrica, 121
pronstico, 121
tratamiento, 120-121
anastomosis gastroyeyunal en Y de Roux,
121
ciproheptadina, 120
dieta fraccionada, 120
octretido, 120
Vasculitis, 432
Vinblastina, 480
Vindesina, 67
Viomicina, 167
VIP-oma, 470
Virchow, ganglio de, 99, 465
Virus A de la hepatitis (HAV), 358-359
caractersticas, 359
cuadro clnico, 359
faringoamigdalitis, 359
gastroenteritis, 359
ictericia, 359
diagnstico serolgico, 359
anticuerpos anti-HAV, 359
patogenia, 359
aumento de enzimas hepticas, 359
clulas de Kupffer, 359
etapa de viremia, 359
prevencin, 359
inmunoglobulina srica, 359
vacuna, 359
Virus B de la hepatitis (HBV), 359-360
caractersticas, 359-360
determinantes antignicas, 360
doble cadena de DNA, 360
localizacin, 360
regiones codificadoras, 360
cuadro clnico, 360
anictrico, 360
clonas citotxicas, 360
diagnstico serolgico, 360
anticuerpo IgM anti-HBc, 360
identificacin de antgenos, 360
patogenia, 360. Vase tambin fig. 57-1, color.
clonas de clulas T, 360
prevencin, vacuna, 360
Virus C de la hepatitis (HCV), 360-362
caractersticas, 361
diversidad viral, 361
genoma RNA, 361
cuadro clnico, 361-362
asintomtico, 361
carcinoma hepatocelular, 362
cirrosis, 361
ictericia, 361
diagnstico serolgico, 361
reaccin en cadena de polimerasa, 361
tcnica de ELISA, 361
patogenia, 361
molcula de RNA, 361
variabilidad gentica, 361
vas de transmisin, 361
prevencin, 362
Virus D de la hepatitis (HDV), 362-363
agente delta, 362
caractersticas, 362
mecanismo de replicacin, 362
cuadro clnico, 362
carcinoma hepatocelular, 362
elevacin bifsica de transaminasas, 362
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