STATUS PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

DEPARTEMEN PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN RSPAD GATOT SOEBROTO

I.

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. W

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Usia

: 26 tahun

Alamat

: Asrama Yonif Linud 330 Bandung

Pekerjaan

: TNI-AD

Agama

: Islam

Tanggal pemeriksaan : 29 februari 2012

II.

ANAMNESIS
Diambil dari Autoanamnesis tanggal 29 februari 2012, jam 10.30 WIB
Keluhan Utama:
Timbul bintik- bintik kemerahan di kelopak mata sebelah kanan dan kiri.
Keluhan Tambahan
Rasa panas dan perih pada kelopak mata kiri dan kanan
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien mengeluh timbul bintik- bintik kemerahan pada daerah kelopak
mata kiri dan kanan. Keluhan tersebut baru disadari pasien pada saat baru
bangun tidur. Sebelum nya pasien tidak merasakan keluhan apapun pada
daerah kelopak. Pasien mengaku bintik- bintik tersebut muncul secara tibatiba. Pasien juga mengeluhkan timbul rasa panas dan perih di kedua kelopak
mata terutama kelopak mata sebelah kanan. Rasa gatal tidak di keluhkan oleh
pasien. Pasien mengaku baru pulang pelatihan dari hutan di Sumatra Utara.
Pada malam hari sebelum timbul keluhan, pasien tidur dengan lampu yang
menyala.
2 bulan yang lalu pasien pernah mengalami keluhan yang sama yaitu
timbul bintik- bintik kemerahan pada daerah kelopak mata sebelah kiri dan

lama kelamaan menyebar ke daerah pangkal hidung. Keluhan tersebut juga

disertai dengan rasa panas dan perih. Pada saat itu pasien diberikan obat
berupa salep dan mengalami penyembuhan. Pasien mengaku tidak tahu nama
obatnya.
Pasien mengatakan di barak tempat pasien tinggal, beberapa temannya
juga ada yang mengalami keluhan yang sama.
Riwayat Penyakit Dahulu
Tidak ada
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada
III.

STATUS GENERALIS
Keadaaan umum

: baik

Kesadaran

: compos mentis

Keadaan gizi

: baik

Vital Sign

: Tekanan darah

: 110/80 mmHg

Nadi

: 81 x/menit

Pernafasan

: 18 x/menit

Suhu

: afebris

Kepala

: normochepal, rambut hitam, distribusi merata

Mata

: konjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Hidung

: simetris, deviasi septum (-), sekret (-)

Telinga

: bentuk daun telinga normal, sekret (-)

Mulut

: mukosa bibir dan mulut lembab, sianosis (-)

Tenggorokan

: tidak dilakukan

Thorax

: Simetris , retraksi (-)

Jantung

: BJ I II reguler , murmur (-) , Gallop (-)

Paru

: SN vesikuler , ronki (-/-) , wheezing (-)

Abdomen

: Supel,datar,BU (+) normal

Kelenjar Geah Bening: tidak teraba pembesaran.

Ekstremitas

: akral hangat, edema ( - )

IV.

STATUS DERMATOLOGIKUS
Lokasi

: Pada kelopak mata sebelah kanan dan kiri

Effloresensi

: Tampak bercak eritematosa berukuran numular, berbatas

kurang tegas dan diatasnya terdapat beberapa papul milier dan
beberapa pustul.

V.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tidak dilakukan

VI.

RESUME
Pasien Tn. W, usia 26 tahun mengeluh timbul bintik- bintik kemerahan pada
kelopak mata sebelah kanan dan kiri. Keluhan tersebut muncul secara tibatiba saat pasien baru bangun tidur. Sebelum nya pasien tidak merasakan
keluhan apapun pada daerah kelopak mata. Pasien pernah mengalami keluhan
yang sama sekitar 2 bulan yang lalu dan telah mendapat obat salep dan telah
sembuh. Teman- teman pasien di barak tempat tingal pasien, juga sering
mengalami hal yang sama. Kebersihan pasien selalu di jaga, mandi 3 kali
sehari. Pasien mengaku baru pulang pelatihan dari hutan di Sumatra Utara, dan
sebelumnya tidur dengan lampu menyala. Status generalis dalam batas normal.
Status dermatologikus pada daerah kelopak mata kanan dan kiri tampak
bercak eritematosa berukuran numular, berbatas kurang tegas dengan beberapa
papul milier dan pustul diatasnya.

VII.

DIAGNOSA KERJA
Dermatitis Venenata

VIII.

DIAGNOSIS BANDING
Tidak ada
IX.

X.

PEMERIKSAAN ANJURAN
Tidak ada
PENATALAKSANAAN
Non- Medikamentosa :

Tidak menggaruk lesi

Menjaga higienitas tubuh

Meminimalisir paparan dengan cara tidur dengan lampu padam.

Medikamentosa

XI.

Kompres NaCl 0,9 % selama 10 menit. 2-3 kali sehari

Hydrocortison cream 1 %

PROGNOSIS
Quo ad vitam

:bonam

Quo ad functionam

: bonam

Quo ad sanationam

: bonam

TINJAUAN PUSTAKA
DERMATITIS KONTAK IRITAN
4

I. PENDAHULUAN
Dermatitis kontak iritan (DKI) merupakan reaksi peradangan nonimunologik
pada kulit yang disebabkan oleh kontak dengan faktor eksogen maupun endogen.
Faktor eksogen berupa bahan-bahan iritan (kimiawi, fisik, maupun biologik) dan
faktor endogen memegang peranan penting pada penyakit ini.1
Pada tahun 1898, dermatitis kontak pertama kali dipahami memiliki lebih dari
satu mekanisme, dan saat ini secara general dibagi menjadi dermatitis kontak iritan
dan dermatitis kontak alergi. Dermatitis kontak iritan berbeda dengan dermatitis
kontak alergi, dimana dermatitis kontak iritan merupakan suatu respon biologis pada
kulit berdasarkan variasi dari stimulasi eksternal atau bahan pajanan yang
menginduksi terjadinya inflamasi pada kulit tanpa memproduksi antibodi spesifik.2
Dermatitis kontak iritan lebih banyak tidak terdeteksi secara klinis disebabkan
karena penyebabnya yang bermacam-macam dan interval waktu antara kontak dengan
bahan iritan serta munculnya ruam tidak dapat diperkirakannya. Dermatitis muncul
segera setelah pajanan dan tingkat keparahannya ditentukan berdasarkan kuantitas,
konsentrasi, dan lamanya terpajan oleh bahan iritan tersebut.3
Penanganan dermatitis kontak tidak selamanya mudah karena banyak dan
seringnya faktor-faktor tumpang tindih yang memicu setiap kasus dermatitis.
Pencegahan bahan-bahan iritasi kulit adalah strategi terapi yang utama pada dermatitis
kontak iritan.4
II.

ETIOLOGI
Dermatitis kontak iritan adalah penyakit multifaktor dimana faktor eksogen

(iritan dan lingkungan) dan faktor endogen sangat berperan.1,2,3

Faktor Eksogen
Selain dengan asam dan basa kuat, tidak mungkin untuk memprediksi potensial
iritan sebuah bahan kimia berdasarkan struktur molekulnya. Potensial iritan bentuk
senyawa mungkin lebih sulit untuk diprediksi. Faktor-faktor yang dimaksudkan
termasuk : (1) Sifat kimia bahan iritan: pH, kondisi fisik, konsentrasi, ukuran molekul,
jumlah, polarisasi, ionisasi, bahan dasar, kelarutan ; (2) Sifat dari pajanan: jumlah,
konsentrasi, lamanya pajanan dan jenis kontak, pajanan serentak dengan bahan iritan
lain dan jaraknya setelah pajanan sebelumnya ; (3) Faktor lingkungan: lokalisasi
5

tubuh yang terpajan dan suhu, dan faktor mekanik seperti tekanan, gesekan atau
goresan. Kelembapan lingkunan yang rendah dan suhu dingin menurunkan kadar air
pada stratum korneum yang menyebabkan kulit lebih rentan pada bahn iritan.1
Faktor Endogen
a. Faktor genetik
Ada hipotesa yang mengungkapkan bahwa kemampuan individu untuk
mengeluarkan radikal bebas, untuk mengubah level enzym antioksidan, dan
kemampuan untuk membentuk perlindungan heat shock protein semuanya
dibawah kontrol genetik. Faktor tersebut juga menentukan keberagaman
respon tubuh terhadap bahan-bahan ititan. Selain itu, predisposisi genetik
terhadap kerentanan bahan iritan berbeda untuk setiap bahan iritan. 1 Pada
penelitian, diduga bahwa faktor genetik mungkin mempengaruhi kerentanan
terhadap bahan iritan. TNF- polimorfis telah dinyatakan sebagai marker
untuk kerentanan terhadap kontak iritan.3
b. Jenis Kelamin
Gambaran klinik dermatitis kontak iritan paling banyak pada tangan, dan
wanita dilaporkan paling banyak dari semua pasien. Dari hubungan antara
jenis kelamin dengan dengan kerentanan kulit, wanita lebih banyak terpajan
oleh bahan iritan, kerja basah dan lebih suka perawatan daripada laki-laki.
Tidak ada pembedaan jenis kelamin

untuk dermatitis kontak iritan yang

ditetapkan berdasarkan penelitian.1,3

c. Umur
Anak-anak dibawah 8 tahun lebih muda menyerap reaksi-reaksi bahan-bahan
kimia dan bahan iritan lewat kulit. Banyak studi yang menunjukkan bahwa
tidak ada kecurigaan pada peningkatan pertahanan kulit dengan meningkatnya
umur. Data pengaruh umur pada percobaan iritasi kulit sangat berlawanan.
Iritasi kulit yang kelihatan (eritema) menurun pada orang tua sementara iritasi
kulit yang tidak kelihatan (kerusakan pertahanan) meningkat pada orang
muda.1 Reaksi terhadap beberapa bahan iritan berkurang pada usia lanjut.
Terdapat penurunan respon inflamasi dan TEWL, dimana menunjukkan
penurunan potensial penetrasi perkutaneus.1,3
d. Suku
Tidak ada penelitian yang mengatakan bahwa jenis kulit mempengaruhi
berkembangnya dermatitis kontak iritan secara signifikan. Karena eritema sulit
diamati pada kulit gelap, penelitian terbaru menggunakan eritema sebagai
satu-satunya parameter untuk mengukur iritasi yang mungkin sudah sampai
6

pada kesalahan interpretasi bahwa kulit hitam lebih resisten terhadap bahan
iritan daripada kulit putih.3
e. Lokasi kulit
Ada perbedaan sisi kulit yang signifikan dalam hal fungsi pertahanan,
sehingga kulit wajah, leher, skrotum, dan bagian dorsal tangan lebih rentan
terhadap dermatitis kontak iritan. Telapak tangan dan kaki jika dibandingkan
III.

lebih resisten.3
PATOGENESIS
Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan

melalui kerja kimiawi atau fisis. Ada empat mekanisme yang dihubungkan dengan
dermatitis kontak iritan, yaitu:3
1.
2.
3.
4.

Hilangnya substansi daya ikat air dan lemak permukaan

Jejas pada membran sel
Denaturasi keratin epidermis
Efek sitotoksik langsung

Gambar 1 : (a-d) mekanisme imunologis terjadinya dermatitis kontak iritan (DKI). (a) bahan iritan fisik dan kimia memicu
pelepasan sitokin dan mediator inflamasi lainnya yang disebut sinyal bahaya. (b) sel epidermis dan dermis merespon sinyal
bahaya tersebut. (c) setelah itu, sitokin inflamasi dikeluarkan dari sel residen dan sel inflamasi yang sudah terinfiltrasi.
Sitokin utama pada proses ini adalah CXCL 8 (bentuk yang dikelan adalah IL-8) (d) sebagai akibatnya, dari produksi sitokin
inflamasi, banyak sel inflamasi termasuk neutrofil diserang dan dibawa pengaruh picuan inflamasi mengeluarkan mediator
inflamasi. Hasilnya dapat dilihat secara klinis pada DKI. Dikutip dari kepustakaan [4]

Pada respon iritan, terdapat komponen menyerupai respon imunologis yang

dapat didemonstrasikan dengan jelas, dimana hal tersebut ditandai oleh pelepasan
mediator radang, khususnya sitokin dari sel kulit yang non-imun (keratinosit) yang
mendapat rangsangan kimia. Proses ini tidaklah membutuhkan sensitasi sebelumnya.
Kerusakan sawar kulit menyebabkan pelepasan sitokin-sitokin seperti Interleukin-1
(IL-1), IL-1, tumor necrosis factor- (TNF- ). Pada dermatitis kontak iritan,
diamati peningkatan TNF- hingga sepuluh kali lipat dan granulocyte-macrophage
colony-stimulating factor (GM-CSF) dan IL-2 hingga tiga kali lipat. TNF- adalah
salah satu sitokin utama yang berperan dalam dermatitis iritan, yang menyebabkan
peningkatan ekspresi Major Histocompatibility Complex (MHC) kelas II dan
intracelluler adhesin molecul-I pada keratinosit.1,4,5
Pada dermatitis kontak iritan akut, mekanisme imunologisnya mirip dengan
dermatitis kontal alergi akut. Namun, perbedaan yang mendasar dari keduanya adalah
keterlibatan dari spesisif sel-T pada dermatitis kontak alergi akut.
Rentetan kejadian tersebut menimbulkan peradangan klasik di tempat terjadinya
kontak dikulit berupa eritema, edema, panas, dan nyeri bila iritan kuat. Ada dua jenis
bahan iritan yaitu iritan kuat dan iritan lemah. Iritan kuat akan menyebabkan kelainan
kulit pada pajanan pertama pada hampir semua orang, sedangkan iritan lemah akan
menimbulkan kelainan kulit setelah berulang kali kontak, dimulai dengan kerusakan
stratum korneum oleh karena depilasi yang menyebabkan desikasi dan kehilangan
fungsi sawarnya, sehingga mempermudah kerusakan sel di bawahnya oleh iritan.4
V. GAMBARAN KLINIS
Dermatitis kontak iritan dibagi tergantung sifat iritan. Iritan kuat memberikan
gejala akut, sedang iritan lemah memberi gejala kronis. Selain itu juga banyak hal
yang mempengaruhi sebagaimana yang disebutkan sebelumnya.6 Berdasarkan
penyebab tersebut dan pengaruh faktor tersebut, dermatitis kontak iritan dibagi
menjadi sepuluh macam, yaitu:
1. Dermatitis Kontak Iritan Akut
Pada DKI, kulit terasa pedih atau panas, eritema, vesikel atau bulla. Luas
kelainanya sebatas daerah yang terkena dan berbatas tegas.1,3,7 Pada beberapa
individu, gejala subyektif (rasa terbakar, rasa tersengat) mungkin hanya satusatunya manifestasi. Rasa sakit dapat terjadi dalam beberapa detik dari
pajanan. Spektrum perubahan kulit berupa eritma hingga vesikel dan bahan
pajanan bahan yang dapat membakar kulit dapat menyebabkan nekrosis. 1,6
8

Secara klasik, pembentukan dermatitis akut biasanya sembuh segera setelah

pajanan, dengan asumsi tidak ada pajanan ulang hal ini dikenal sebagai
decrescendo phenomenon. Pada beberapa kasus tidak biasa, dermatitis
kontak iritan dapat timbul beberapa bulan setelah pajanan, diikuti dengan
resolusi lengkap.2 Bentuk DKI Akut seringkali menyerupai luka bakar akibat
bahan kimia, bulla besar atau lepuhan. DKI ini jarang timbul dengan gambaran
eksematousa yang sering timbul pada dermatitis kontak.3,7

Gambar 2 : DKI akut akibat penggunaan pelarut industri. Dikutip

dari kepustakaan [7]

2. Dermatitis Kontak Iritan Lambat (Delayed ICD)

Pada dermatitis kontak iritan akut lambat, gejala obyektif tidak muncul
hingga 8-24 jam atau lebih setelah pajanan. 1,6,7 Sebaliknya, gambaran
kliniknya mirip dengan dermatitis kontak iritan akut. Contohnya adalah
dermatitis yang disebabkan oleh serangga yang terbang pada malam hari
(dermatitis venenata), dimana gejalanya muncul keesokan harinya, pada
awalnya berupa eritema yang kemudian dapat menjadi vesikel atau bahkan
nekrosis.6
Dermatitis Venenata sering dikenal dengan sebutan Tom Cat.
Dermatitis Venenata merupakan gambaran spesifik, disebabkan oleh
sekret/debris serangga terutama dari genus Paederus, serta getah
tumbuhan dengan bentuk lesi linier. Kulit yang terkena penyakit ini
akan menjadi merah dan melepuh, disertai rasa panas seperti
terbakar. 8,9
9

Fase merah, me lepuh, dan ter as a panas ini bias an ya

berlangs ung 1-3 hari. Bila les i in i digaruk, ma ka l es i ini dapat
menyebar dan meluas. Inilah mengapa penyakit ini sering disangka
sebagai penyakit infeksi.
Bila penyakit ini sudah mendekati sembuh, maka kulit akan
berwarna coklat, dan menimbulkan bekas seperti luka bakar dan herpes.
Kelenjar Hemolympha pada Paedrus ini mengandung Paederine yang akan
mengenai

kulit

apabila

serangga

ini

remuk

akibat

refleks

menyingkirkan serangga ini. 8

P aederine ini dapat me micu epider mal necros is dan
acantho lis ys s ehingga t imbul dermat itis . Serangga ini sebenarnya
tidak menyengat dan tidak menggigit, apabila serangga tersebut
tidak remuk, maka Paederine yang tersimpan dalam hemolympha
tidak berbahaya bagi manusia. Pasien yang banyak beraktivitas di luar
ruangan memungkinkan lebih sering dengan sekret/debris serangga ataupun
getah tumbuh-tumbuhan.
Gejala dari Dermatitis Venenata adalah
Tidak ada gejala prodormal (lesu, lemas, nafsu makan menurun).
Lesi muncul tiba-tiba di pagi hari.
Lesi berbentuk garis linear dan berwarna merah.
Lesi hanya pada tempat yang tida tertutup pakaian.
Tidur dengan lampu menyala.
Kissing effect atau kissing lesion, kulit yang tertempel
atau terkena lesi akan berubah menjadi lesi baru. 8
3. Dermatitis Kontak Iritan Kronis (DKI Kumulatif)
Juga disebut dermatitis kontak iritan kumulatif. Disebabkan oleh iritan
lemah (seperti air, sabun, detergen, dll) dengan pajanan yang berulang-ulang,
biasanya lebih sering terkena pada tangan. 1,6,7 Kelainan kulit baru muncul
setelah beberapa hari, minggu, bulan, bahkan tahun. Sehingga waktu dan
rentetan pajanan merupakan faktor yang paling penting. Dermatitis kontak
iritan kronis ini merupakan dermatitis kontak iritan yang paling sering
ditemukan. Gejala berupa kulit kering, eritema, skuama, dan lambat laun akan

10

menjadi hiperkertosis dan dapat terbentuk fisura jika kontak terus

berlangsung.1,6

Gambar 3 : DKI kronis akibat efek korosif dari semen Dikutip dari
kepustakaan [7]

Distirbusi penyakit ini biasanya pada tangan. Pada dermatitis kontak

iritan kumulatif, biasanya dimulai dari sela jari tangan dan kemudian
menyebar ke bagian dorsal dan telapak tangan. Pada ibu rumah tangga,
biasanya dimulai dari ujung jari (pulpitis). 7 DKI kumulatif sering berhubungan
dengan pekerjaan, oleh karena itu lebih banyak ditemukan pada tangan
dibandingkan dengan bagian lain dari tubuh (contohnya: tukang cuci, kuli
bangunan, montir bengkel, juru masak, tukang kebun, penata rambut).6
4. Reaksi Iritan
Secara klinis menunjukkan reaksi akut monomorfik yang dapat berupa
skuama, eritema, vesikel, pustul, serta erosi, dan biasanya terlokalisasi di
dorsum dari tangan dan jari. Biasanya hal ini terjadi pada orang yang terpajan
dengan pekerjaan basah. Reaksi iritasi dapat sembuh, menimbulkan penebalan
kulit atau dapat menjadi DKI kumulatif.1,6,7

Gambar 4 : Reaksi Iritan. Dikutip dari kepustakaan

5. Reaksi Traumatik (DKI Traumatik)
[7]
Reaksi traumatik dapat terbentuk setelah tauma akut pada kulit seperti
panas atau laserasi. Biasanya terjadi pada tangan dan penyembuhan sekitar 6
minggu atau lebih lama.1,6 Pada proses penyembuhan, akan terjadi eritema,
skuama, papul dan vesikel. Secara klinik gejala mirip dengan dermatitis
numular.1,2
11

6. Dermatitis Kontak Iritan Noneritematous

Juga disebut reaksi suberitematous. Pada tingkat awal dari iritasi kulit,
kerusakan kulit terjadi tanpa adanya inflamasi, namun perubahan kulit terlihat
secara histologi.1,2 Gejala umum yang dirasakan penderita adalah rasa terbakar,
gatal, atau rasa tersengat. Iritasi suberitematous ini dihubungkan dengan
penggunaan produk dengan jumlah surfaktan yang tinggi.1 Penyakit ini
ditandai dengan perubahan sawar stratum korneum tanpa tanda klinis (DKI
subklinis).6

7. Dermatitis Kontak Iritan Subyektif (Sensory ICD)

Kelainan kulit tidak terlihat, namun penderita mengeluh gatal, rasa
tersengat, rasa terbakar, beberapa menit setelah terpajan dengan iritan.
Biasanya terjadi di daerah wajah, kepala dan leher. Asam laktat biasanya
menjadi iritan yang paling sering menyebabkan penyakit ini.1,2,6
8. Dermatitis Kontak Iritan Gesekan (Friction ICD)
Terjadi iritasi mekanis yang merupakan hasil dari mikrotrauma atau
gesekan yang berulang.1,2 DKI Gesekan berkembang dari respon pada gesekan
yang lemah, dimana secara klinis dapat berupa eritema, skuama, fisura, dan
gatal pada daerah yang terkena gesekan.2 DKI Gesekan dapat hanya mengenai
telapak tangan dan seringkali terlihat menyerupai psoriasis dengan plakat
merah menebal dan bersisik, tetapi tidak gatal. Secara klinis, DKI Gesekan
dapat hanya mengenai pinggiran-pinggiran dan ujung jemari tergantung oleh
tekanan mekanik yang terjadi.9

Gambar 5 : DKI Gesekan. Dikutip dari kepustakaan [9]

9. Dermatitis Kontak Iritan Akneiform

Disebut juga reaksi pustular atau reaksi akneiform. Biasanya dilihat
setelah pajanan okupasional, seperti oli, metal, halogen, serta setelah
penggunaan beberapa kosmetik. Reaksi ini memiliki lesi pustular yang steril
dan transien, dan dapat berkembang beberapa hari setelah pajanan. Tipe ini
12

dapat dilihat pada pasien dermatitis atopy maupun pasien dermatitis

seboroik.1,2

Gambar 6: DKI Akneiform. Dikutip

dari kepustakaan [9]
10. Dermatitis Asteatotik
Biasanya terjadi pada pasien-pasien usia lanjut yang sering mandi
tanpa menggunakan pelembab pada kulit. Gatal yang hebat, kulit kering, dan
skuama ikhtiosiform merupakan gambaran klinik dari reaksi ini.1,2,9

Gambar 7: DKI Asteatotik. Dikutip

dari kepustakaan [9]
VI.

DIAGNOSIS
Diagnosis dermatitis kontak iritan didasarkan atas anamnesis yang cermat dan

pengamatan gambaran klinis yang akurat. DKI akut lebih mudah diketahui karena
munculnya lebih cepat sehingga penderita lebih mudah mengingat penyebab
terjadinya. DKI kronis timbul lambat serta mempunyai gambaran klinis yang luas,
sehingga kadang sulit dibedakan dengan DKA. Selain anamnesis, juga perlu
dilakukan beberapa pemeriksaan untuk lebih memastikan diagnosis DKI.6

A. Anamnesis
13

Anamnesis yang detail sangat dibutuhkan karena diagnosis dari DKI tergantung
pada anamnesis mengenai pajanan yang mengenai pasien. Anamnesis yang dapat
mendukung penegakan diagnosis DKI (gejala subyektif) adalah:10
- Pasien mengklain adanya pajanan yang menyebabkan iritasi kutaneus
- Onset dari gejala terjadi dalam beberapa menit sampai jam untuk DKI akut.
DKI lambat dikarakteristikkan oleh causa pajanannya, seperti benzalkonium
klorida
-

(biasanya

terdapat

pada

cairan

disinfektan),

dimana

reaksi

inflamasinya terjadi 8-24 jam setelah pajanan.

Onset dari gejala dan tanda dapat tertunda hingga berminggu-minggu ada DKI
kumulatif (DKI Kronis). DKI kumulatif terjadi akibat pajanan berulang dari

suatu bahan iritan yang merusak kulit.

Penderita merasakan sakit, rasa terbakar, rasa tersengat, dan rasa tidak nyaman
akibat pruritus yang terjadi.

B. Pemeriksaan Fisik
Menurut Rietschel dan Flowler, kriteria dignosis primer untuk DKI sebagai
berikut: 10
- Makula eritema, hiperkeratosis, atau fisura predominan setelah terbentuk
-

vesikel
Tampakan kulit berlapis, kering, atau melepuh
Bentuk sirkumskrip tajam pada kulit
Rasa tebal di kulit yang terkena pajanan

C. Pemeriksaan Penunjang.
Tidak ada pemeriksaan spesifik untuk mediagnosis dermatitis kontak iritan.
Ruam kulit biasanya sembuh setelah bahan iritan dihilangkan. Terdapat beberapa
tes yang dapat memberikan indikasi dari substansi yang berpotensi menyebabkan
DKI. Tidak ada spesifik tes yang dapat memperlihatkan efek yang didapatkan dari
setiap pasien jika terkena dengan bahan iritan. Dermatitis kontak iritan dalam
beberapa kasus, biasanya merupakan hasil dari efek berbagai iritans.9,10
1. Patch Test
Patch test digunakan untuk menientukan substansi yang menyebabkan kontak
dermatitis dan digunakan untuk mendiagnosis DKA. Konsentrasi yang
digunakan harus tepat. Jika terlalu sedikit, dapat memberikan hasil negatif
palsu oleh karena tidak adanya reaksi. Dan jika terlalu tinggi dapat
terinterpretasi sebagai alergi (positif palsu). Patch tes dilepas setelah 48 jam,
hasilnya dilihat dan reaksi positif dicatat. Untuk pemeriksaan lebih lanjut, dan
kemabali dilakukan pemeriksaan pada 48 jam berikutnya. Jika hasilnya
didapatkan ruam kulit yang membaik, maka dapat didiagnosis sebagai DKI,1,7
14

Pemeriksaan patch tes digunakan untuk pasien kronis, dengan dermatitis

kontak yang rekuren.
2. Kultur Bakteri
Kultur bakteri dapat dilakukan pada kasus-kasus komplikasi infeksi sekunder
bakteri.9
VII.

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan dari dermatitis kontak iritan dapat dilakukan dengan

melakukan dengan memproteksi atau menghindakan kulit dari bahan iritan. Selain itu,
prinsip pengobatan penyakit ini adalah dengan menghindari bahan iritan, melakukan
proteksi (seperti penggunaan sarung tangan), dan melakukan substitusi dalam hal ini,
mengganti bahan-bahan iritan dengan bahan lain.1,4,5,6,9
Selain itu, beberapa strategi pengobatan yang dapat dilakukan pada penderita
dermatitis kontak iritan adalah sebagai berikut:
1. Kompres dingin dengan Burrows solution
Kompres dingin dilakukan untuk mengurangi pembentukan vesikel dan
membantu mengurangi pertumbuhan bakteri.5,17 Kompres ini diganti setiap 2-3
jam.5
2. Kortikosteroid topikal
Untuk mengatasi peradangan dapat di berikan kortikosteroid topikal, misalnya
hidrokortison atau untuk kelainan yang kronis dapat diawali dengan
kortikosteroid dosis yang lebih kuat.6
3. Antibiotik dan antihistamin
Ketika pertahanan kulit rusak, hal tersebut berpotensial untuk terjadinya infeksi
sekunder oleh bakteri. Perubahan pH kulit dan mekanisme antimikroba yang telah
dimiliki kulit, mungkin memiliki peranan yang penting dalam evolusi, persisten,
dan resolusi dari dermatitis akibat iritan, tapi hal ini masih dipelajari. Secara
klinis, infeksi diobati dengan menggunakan antibiotik oral untuk mencegah
perkembangan selulit dan untuk mempercepat penyembuhan. Secara bersamaan,
glukokortikoid topikal, emolien, dan antiseptik juga digunakan. Sedangkan
antihistamin mungkin dapat mengurangi pruritus yang disebabkan oleh dermatitis
akibat iritan. Terdapat percobaan klinis secara acak mengenai efisiensi
antihistamin untuk dermatitis kontak iritan, dan secara klinis antihistamin
biasanya diresepkan untuk mengobati beberapa gejala simptomatis.5

15

VIII. PROGNOSIS
Prognosisnya kurang baik jika bahan iritan penyebab dermatitis tersebut tidak
dapat disingkirkan dengan sempurna. Keadaan ini sering terjadi pada DKI kronis yang
penyebabnya multifaktor.1,6

DAFTAR PUSTAKA
1. Wolff K, Lowel AG, Stephen IK, Barbara AG, Amy SP, David JL, editors.
Fitzpatricks Dermatology in general medicine. 7th ed. New York: McGraw Hill;
2008.p.396-401.
2. Chew AL and Howard IM, editors. Ten Genotypes Of Irritant Contact Dermatitis.
In: Chew AL and Howard IM, editors. Irritant Dermatitis. Germany: SpringerVerlag Berlin Heidelberg; 2006.p.5-8
16

3. Budimulja, Unandar. Dermatofitosis. In: Djuanda A, Mochtar H, Aisah S, editors.

Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2008.p.92-3
4. Buxton, Paul K. ABC Of Dermatology 4th ed. London: BMJ Books; 2003.p.19-21
5. Grawkrodjer, David J. Dermatology an Illustrated Colour Text Third Edit. British:
Crurchill Livingstone.2002.p.30-1
6. Levin C, Basihir SJ, and Maibach HI, editors. Treatment Of Irritant Contact
Dermatitis. In: : Chew AL and Howard IM, editors. Irritant Dermatitis. Germany:
Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 2006.p.461-5
7. Wilkinson SM, and Beck MH. Rooks Textbook Of Dermatology 7 th ed.
Australia: Blackwell Publishing. 2004.chapter 19.
8. Schnuch A and Berit CC, editors. Genetics And Individual Predispotitions in
Contact Dermatitis. In: Johansen JD, Peter JF, Jean PL, editors. Contact
Dermatitis 5th ed. New York: Springer. 2011.p.28-30
9. Sularsito, S.A dan Suria Djuanda, editors. Dermatitis. In: Djuanda A, Mochtar H,
Aisah S, editors. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2008.p.130-33.
10. Hogan D J. Contact Dermatitis, Irritant. [Online] 2009 [cited 2011 January 8]:[4
screens]. Available from: URL: http://emedicine.medscape/ article/1049352overview.htm

17