FISIOLOGI CARA KERJA JANTUNG

CARA KERJA JANTUNG

Jantung normal berdenyut dengan irama teratur, pada bayi jantung berdenyut normal
sekitar 120-160 kali per menit. Denyut ini dapat meningkat atau sebaliknya, tergantung
aktivitas dan keadaan pada saat itu. Denyut jantung terjadi karena adanya mekanisme
kontraksi dan relaksasi otot-otot atrium dan ventrikel secara berirama. Mekanisme tersebut
dimungkinkan terjadinya karena adanya perubahan potensial listrik pada pacu jantung dan
secara berurutan tersebar melalui sistem hantarannya keseluruh bagian-bagian jantung.
Rangkaian perubahan potensial listrik di dalam jantung ini bersumber pada pacu
jantung yang terletak di simpul sinus. Dan sebagai akibatnya terjadilah perubahan mekanik
berupa kontraksi dan relaksasi otot-otot jantung. Dengan adanya kemampuan sel-sel jantung
yang bersifat pacu jantung khususnya yang terdapat didalam simpul sinus, maka pusat-pusat
tersebut dapat mengeluarkan impuls secara terus-menerus dan otomatis, sehingga
menyebabkan jantung dapat berdenyut dengan sendirinya, walaupun saraf yang memelihara
jantung diputus.

SISTEM HANTARAN JANTUNG

Dengan sistem hantaran jantung, maka irama denyut jantung dapat dikendalikan agar
tetap dalam batas-batas normal. Sistem hantaran jantung diawali pada simpul sinoatrial atau
simpul sinus yang terdapat dibagian atrium kanan, didekat muara vena cava superior.
Simpul sinus normal merupakan primary cardiac pacemaker tetapi dalam kondisi
tertentu maka pacu jantung ( cardiac pacemaker) yang terdapat didalam simpul
atrioventrikular atau disepanjang sistem hantaran jantung dapat menggantikannya dan dengan
demikian jantung dapat tetap berdenyut.
Sistem hantaran jantung tersebut terdiri dari simpul sinus, preferential internodal pathways,
simpul atrioventrikular, berkas His dan sistem purkinje.
SIMPUL SINUS DAN PACU JANTUNG
Urutan normal bagian fungsional jantung yang berdenyut merupakan kontraksi atrium
yang disusul dengan kontraksi ventrikel dan akhirnya relaksasi jantung. Periode kontraksi dan
relaksasi ini terjadi dalam satu siklus jantung. Terjadinya denyut jantung akibat suatu sistem
hantaran impuls, sangat khusus yang dimulai dari pusat pacu jantung yang tertinggi di dalam
atrium dan disebut sebagai simpul sinoatrial atau simpul sinus.
Sistem hantaran ( impuls ) jantung atau Specialized Conducting System ( SCS)
mampu menghasilkan impuls dan menghantarkan keseluruh bagian sel otot jantung,
sehingga dimulai depolarisasi bagian-bagian jantung dan disusul kontraksi jantung. Pada
dasarnya sistem hantaran khusus terdiri dari sel khusus seperti sel pacu jantung, sel purkinje,
sel transisional dan myocardium sel. Sel-sel tersebut berhubungan satu sama lain melalui

membran plasma dan intercalated disc. Dan telah banyak diketahui bahwa simpul sinus
memiliki tingkat otomatisitas yang tertinggi dibandingkan dengan bagian-bagian lain, dan
selalu memproduksi impuls yang baru sehingga menyebabkan jantung selalu berdenyut
dengan irama yang ritmik.
Di dalam sistem hantaran khusus, sel-sel khusus yang menghasilkan rapid inherent
rhytm disebut sebagai sel pacu jantung dan pada keadaan normal dominan di bagian simpul
sinus. Tetapi pada keadaan tertentu, dengan simpul sinus tidak mampu lagi memproduksi
impuls, maka bagian lain SCS seperti simpul atrioventrikular akan menggantikannya. Dengan
demikian maka irama kontraksi otot-otot jantung dikendalikan oleh adanya alur-alur impuls
yang diproduksi oleh simpul sinus secara ritmik dan kemudiaan impuls dihantarkan ke otototot jantung malalui SCS.
Sel miokardium, karena mengandung sel-sel khusus tersebut mungkin memiliki sifatsifat yang paling khas yaitu otomatisitas, rhythmicity, konduktivitas dan kontraktilitas.
Otomatisitas jantung merupakan kemampuan sel miokardium untuk menghasilkan impuls
mandiri secara ritmik dan mampu mempengaruhi perubahan-perubahan denyut jantung ( aksi
kronotropik ), konduktivitas jantung menempuh kemampuan sel miokardium untuk cepat
menghantarkan impuls cepat, sedangkan kontraktilitas jantung menempuh kemampuan sel
miokardium untuk berkontraksi sesuai dengan hukum kekuatan kontraksi otot dan bersifat
generatif.
SIMPUL ATRIOVENTRIKULAR
Letaknya di dekat annulus katup mitral dan di bagian belakang dekat dengan ostium
sinus coronarius dan batas bagian distal berhubungan dengan berkas His. Di dalam simpul
atrioventrikular terdapat jaringan kolagen dan sel-sel jantung, tempat serabut-serabut selnya
di bagian distal meneruskan diri sebagai berkas atrioventrikular dan di bagian proksimal
berhubungan dengan lintasan internodal.
Penjalaran impuls di dalam simpul atrioventrikuar termasuk yang paling lambat yaitu
sekitar dua per sepuluh sampai lima per sepuluh meter per detik dan kelambatan ini
disebabkan oeh 1) Serabut-serabutnya amat kecil dibandingkan dengan bagian lain, 2) kurang
permeabel terhadap ion-ion natrium atau kalium, 3) asal embrionik serabut-serabutnya
berbeda dengan bagian SCS lainnya, 4) tidak semua impuls yang datang ke simpul
atrioventrikular tepat pada saat periode refrakter relatif dan kebanyakan pada saat periode
refrakter absolut. Walaupun demikian terdapat keuntungan, karena adanya kelambatan

penjalaran impuls ini memberikan kesempatan pada atrium untuk berkontraksi mendorong
darah kedalam ventrikel, sebelum ventrikel ikut berkontraksi.

BERKAS HIS
Berkas His terbagi menjadi dua cabang yaitu cabang berkas His kiri dan cabang
berkas kanan. Pada cabang berkas kanan, serabut-serabutnya melalui septum interventrikular
menuju ke bagian epicardium sedangkan pada cabang berkas kiri serabut-serabutnya melalui
sebelah kiri septum interventrikulare kemudian masuk ke bagian posterior katup aorta dan
selanjutnya berkas cabang kiri bercabang lagi menjadi ranting anterosuperior yang melayani
sebagian besar permukaan anterosuperior ventrikel kiri dan ranting posteroinferior yang
melayani bagian pertukaran posteroinferior ventrikel kiri.
Berkas His ini merupakan lanjutan simpul atrioventrikular dan setelah bercabang
lagi, maka serabut-serabutnya kemudian membentuk anyaman purkinje dan tersebar luas di
antara serabut kontraktil myocardium. Serabut-serabut purkinje inilah yang menghantarkan
impuls secara cepat.

video kerja jantung

ELEKTROKARDIOGRAM
Setiap siklus kontraksi dan relaksasi jantung dimulai dengan depolarisasi spontan
pada nadus sinus. Peristiwa ini tidak tampak pada rekaman EKG. Gelombang P merekam
peristiwa depolarisasi dan kontraksi atrium. Bagian pertama gelombang P menggambarkan

aktivitas atrium kanan, bagian kedua mencerminkan aktivitas atrium kiri. Sewaktu aliran
listrik sampai pada nodus AV akan timbul masa istirahat yang singkat, dan gambaran EKG
menjadi hilang.
Selanjutnya gelombang depolarisasi itu menyebar sepanjang

sistem konduksi

ventrikel ( berkas His, cabang-cabang berkas, dan serabut purkinje ) dan keluar menuju ke
miokardium ventrikel. Bagian ventrikel yang pertama kali terdepolarisasi adalah septum
interventrikulare. Dan proses depolarisasi ventrikel inilah yang menimbulkan kompleks QRS.
Gelombang T merekam repolarisasi ventrikel, repolarisasi atrium tak tampak dalam rekaman
EKG. Berbagai segmen dan interval menyatakan jarak waktu antara peristiwa peristiwa
berikut :

Interval PR mengukur waktu dari permulaan depolarisasi atrium sampai pada saat
mulainya depolarisasi ventrikel.

Segmen ST merekam waktu dari akhir depolarsasi ventrikel sampai saat mulainya
repolarisasi ventrikel

Interval QT mengukur waktu dari mulainya depolarisasi ventrikel sampai pada akhir
repolarisasi ventrikel.

Untuk mempermudah pengamatan suatu aritmia pada EKG maka sangat perlu
mempertimbangkan 2 hal yaitu : 1). gambaran kompleks QRS- nya, jika didapatkan
gambaran kompleks QRS yang normal berarti peristiwa depolarisasi ventrikel berlangsung
secara normal melalui sistem hantarannya di dalam ventrikel dan sebaliknya jika kompleks
QRS ternyata tidak normal, misalnya kompleks QRS melebar maka terdapat dugaan bahwa
peristiwa depolarisainya terganggu. Keadaan yang terakhir tersebut biasanya diikuti oleh
irama EKG yang tidak normal, walaupun kadang-kadang frekuensinya masih terdapat dalam
batas-batas normal. Tergantung pada faktor letak penyebabnya, jika didapatkan sumber
kelainan pada daerah supraventrikular misalnya di daerah atrium atau simpul atrioventrikular
dan berkas His, maka kelainan irama denyut jantung tersebut dikenal sebagai aritmia
supraventikular. 2). Dengan memperhatikan hubungan gelombang P dan kompleks QRS,
pada EKG normal sesudah gelombang P selalu diikuti oleh kompleks QRS. Pada aritmia
tidak demikian halnya, karena setiap depolarisasi atrium tidak selalu diikuti oleh QRS.

Rekaman EKG 24 jam ( holter ) berguna dalam pemantauan terapi dan dalam mendeteksi
takikardi yang berjalan singkat yang mungkin tidak bergejala. Penilaian singkat
pengendaliaan aritmia dapat dilakukan disamping tempat tidur dengan menggunakan pacu
transesofagus.
KELAINAN IRAMA JANTUNG
Irama jantung yang normal terjadi apabila simpul sinus dapat mengendalikan denyut
di seluruh bagian jantung dan seirama denganya.
Karena setiap depolarisasi berasal dari depolarisasi nodus sinus, irama jantung setiap hari
yang biasa itu disebut irama sinus normal. Irama selain itu disebut aritmia/disritmia.
Istilah aritmia merujuk kepada setiap gangguan pada frekuensi, keteraturan, tempat
asal denyut atau konduksi impuls listrik jantung. Aritmia dapat berupa sebuah denyut tunggal
yang menyimpang atau bahkan jeda yang lama antar denyut atau gangguan irama yang
bertahan lama dan dapat menetap seumur hidup pasien.
Banyak aritmia terjadi tanpa terasa oleh pasien dan ditemukan secara kebetulan pada
pemeriksaan fisik atau EKG rutin. Namun, seringkali aritmia menimbulkan salah satu dari
beberapa gejala yang khas.
Pertama yang terpenting adalah palpitasi, yakni orang tersebut merasakan denyut
jantungnya sendiri. Pasien dapat menceritakan sebentar-sebentar denyut jantungnya
bertambah cepat atau melambat atau denyut jantungnya terus menerus cepat yang mungkin
teratur atau tidak teratur. Perasaan seperti ini bisa hanya sekedar gangguan ringan atau
merupakan pengalaman yang benar-benar menakutkan.
Gejala yang lebih serius adalah mengurangnya curah jantung yang dapat terjadi bila
aritmianya mengganggu fungsi jantung, gejalanya pusing dan sinkop. Aritmia cepat dapat
meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium dan menyebabkan angina. Mulainya aritmia
secara mendadak pada pasien yang sudah menderita penyakit jantung dapat juga
mencetuskan gagal jantung kongestif.
Kadang-kadang manifestasi klinik aritmia yang pertama adalah kematian mendadak.
Pasien yang sedang sekarat akibat infark miokardium akut menghadapi resiko kematian
mendadak akibat aritmia, dan karena itulah mereka harus di opname di unit perawatan
jantung sehingga frekuensi dan irama jantungnya dapat secara terus-menerus dimonitor.