Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
IDENTITAS PASIEN
Nama
: Ny. Fatimah
Umur
: 64 tahun
Jenis Kelamin
: Perempuan
Pekerjaan
: Ibu Rumah Tangga
Alamat
: Ling.Padang
Agama
: Islam
No. RM
:
Tanggal masuk
:
II ANAMNESIS
: Alloanamnesis
Keluhan Utama
Anamnesis Terpimpin
Berak hitam dialami sejak 1 tahun yang lalu dan memberat sejak 1
sakit.
Pasien juga mengeluh nyeri ulu hati sejak 6 bulan lalu.
BAB : kadang berwarna hitam, lancar
BAK : biasa, kuning, kesan cukup
Pasien mengeluh sakit di kedua tungkai sejak 1 bulan dan tidak dapat
menggerakkan sendiri.
Pasien juga merasakan sesak nafas tetapi tidak batuk. Tidak ada
Riwayat DM (-)
Riwayat Keluarga:
- Riwayat keluarga yang menderita penyakit dengan keluhan yang sama
(-)
III STATUS PRESENT
Sakit Berat / Gizi Cukup / Sadar
BB
= 36 kg
TB
= 140 cm
IMT
= kurang
LP
= 98 cm
Tanda vital :
Tekanan Darah
: 110/80 mmHg
Nadi
Pernapasan
Suhu
: 36,8 oC (axilla)
IV PEMERIKSAAN FISIS
Kepala
Ekspresi
: meringis
Simetris muka
Deformitas
: (-)
Rambut
Mata
Eksoptalmus/Enoptalmus
: (-)
Gerakan
: ke segala arah
Kelopak Mata
Konjungtiva
Sklera
: ikterus (+)
Kornea
: keruh
Pupil
Telinga
Pendengaran
Tophi
Nyeri tekan di prosesus mastoideus
Hidung
Perdarahan
Sekret
Mulut
Bibir
Lidah
Tonsil
Faring
Gigi geligi
Gusi
Leher
Kelenjar getah bening
Kelenjar gondok
DVS
Kaku kuduk
Tumor
Dada
Inspeksi
:
Bentuk
Pembuluh darah
Buah dada
Sela iga
Paru
Palpasi
:
: kesan menurun
: (-)
: (-)
: (-)
: (-)
: pucat (-), kering (+)
: kotor (-) tremor (-) hiperemis (-)
: T1 T1, hiperemis (-)
: hiperemis (-)
: caries (+)
: perdarahan gusi (-)
: tidak ada pembesaran
: tidak ada pembesaran
: R-2 cm H2O
: (-)
: (-)
Nyeri tekan
: (-/-)
Massa tumor
: (-/-)
Fremitus raba
Perkusi
:
Paru kiri
Paru kanan
Batas paru-hepar
: sonor
: sonor
: ICS V-VI
: Rh
-/-
Wh -/-
Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
: ICS II sinistra
: ICS III-IV linea parasternalis dextra
: ICS V linea midclavicularis sinistra
: bunyi jantung I/II murni regular,
bunyi tambahan (-)
Perut
Inspeksi
Auskultasi
Palpasi
Hepar
Lien
Ginjal
: NT (-) MT (-)
: tidak teraba
: tidak teraba
: tidak teraba
Perkusi
: Timpani
Alat kelamin
: Tidak diperiksa
Ekstremitas
Edema -/-/Nyeri tekan m.gastrocnemius (+)
V PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Jenis Pemerikaan
Hasil (04-04-2015)
Nilai Rujukan
WBC
HGB
HCT
10.2x103/uL
4 - 10 x 103/uL
9.8 g/dL
30.2 %
12 - 18 g/dL
37 48%
PLT
SGOT
17 x 103/uL
117,5 U/L
150-400x103/uL
<35 U/L
SGPT
50,5 U/L
<32 U/L
PT
11.7
10-14
APTT
27.1
22.0-30.0
Ureum
Creatinin
Natrium
115,57 mg/dL
61,0 mg/dL
117
10-50 mg/dL
L(<1.3), P(<1.1)
136-145 mmol
Kalium
4.6
3.5-4.5 mmol
Klorida
94
97-111 mmol
Albumin
2.3 gr/dL
3.5-5.0 gr/dL
HbSAg
Non Reactive
Non Reactive
Anti HCV
Non Reactive
Non Reactive
GDS
119 mg/dL
140 mg/dL
VI ASSESMENT :
Leptospirosis
AKI prerenal DD Renal
Trombositopenia
Hipoalbuminemia
Hematuria
Hiponatremia
VII
PLANNING
Pengobatan :
Diet makanan lunak
IVFD NaCl 0,9% 40 tpm
IVFD NaCl 3%10 tpm
Inj.Ceftriaxon 2gr/24jam/iv dalam NaCl 0,9% 100 cc/drips
Inj. Omeprazole 40 mg drips 8mg/jam
Paracetamol 500 mg 3x1 (jika suhu >38 derajat celcius)
Transfusi TC 6 bag
Rencana selanjutnya :
o Balance cairan
o Cek DR post transfusi
o Ur/Cr/3 hari
o Awasi tanda-tanda perdarahan
VIII
IX
PROGNOSIS
Quad ad functionam
Quad ad sanationam
Quad ad vitam
:
:
:
Dubia et bonam
Dubia et bonam
Dubia et bonam
FOLLOW UP PASIEN
TANGGAL
PERJALANAN PENYAKIT
INSTRUKSI DOKTER
13/07/2014
00.00
SS / GC / CM
T :100/90mmHg
N : 88 x/i
P : 20 x/i
S : 37,9 C
Anemis (-), ikterus (+)
DVS R-2 cmH2O
BP : Vesikuler Rh -/- Wh -/CV : BJ I/II murni regular, BT
(-)
Peristaltik (+) kesan normal
Hepar & lien tidak teraba
Ekstremitas edem -/Nyeri otot betis(+)
A:
14/07/2014
07.30
Leptospirosis
AKI
Hipoalbuminemia
Trombositopenia
dalam 30 menit
Inj. Omeprazole 40 mg
drips 8mg/jam
Paracetamol 500 mg 3x1
(jika suhu >38 derajat
celcius)
Transfusi TC 6 bag
Periksa :
o
o
o
o
Balance cairan
DR post transfusi
Ur/Cr/3 hari
Awasi
tanda-tanda
perdarahan
A:
15/07/2014
07.00
Weil disease
Hipoalbuminemia
Hiponatremi
S : Mual (+) muntah (+) demam (+)
O:
SS / GC / CM
T : 100/90 mmHg
N : 86 x/i
P : 24 x/i
S : 37.9C
Anemis (-) ikterus (+)
Pembesaran kelenjar
P:
Diet Lunak
IVFD Asering 20 tpm
Inj. Ceftriaxone 2gr/24jam/iv
Inj. Omeprazole 40 mg/24
jam/iv
Paracetamol 500mg 3x1
getah
bening (-)
BP : vesikuler,
BT : Rh -/-, Wh -/BJ : I/II murni regular
Peristaltik (+) kesan normal
Hepar dan lien tidak teraba
Ext : Edema -/Nyeri otot betis (+)
BB: 51 kg
A:
16/05/2014
09.00
Infeksi Tropis
Weils disease
Hipoalbuminemia
SS / GC / CM
T : 120/90 mmHg
N : 86 x/i
P : 24 x/i
S : 36.9C
Anemis (-) ikterus (+)
Pembesaran kelenjar
bening (-)
BP : vesikuler, kesan menurun
MT (-) NT (-)
Ext : Edema -/Nyeri otot gastrocnemius (-)
BB: 51 kg
100cc
Inj. Omeprazole 40 mg/24
getah
jam/iv
Paracetamol 500mg 3x1
Transfusi 6 bag
Koreksi
albumin
dengan
Albumin 25% 1 botol/hari
(3botol)
Awasi TTV/2jam
A:
Weills disease
Hipoalbuminemia
Hiponatremia
17/07/2014
07.00
Anti Leptospirosis : +
S : demam (-) mual muntah (-) P:
Rehidrasi adekuat
jaundice (+)
(target balance +500cc/24jam)
O:
SS / GC / CM
T : 110/80 mmHg
N : 84 x/i
P : 24 x/i
S : 36.8C
Anemis (-) ikterus (+)
Pembesaran kelenjar
bening (-)
BP : vesikuler,
BT : Rh -/-, Wh -/BJ : I/II murni regular
getah
(3botol)
Inj. Ceftriaxone 2gr/24jam/iv
jam/iv
Sistenol 3x1
Trombosit TC 6 bag
-Balance cairan
-USG abdomen
-Periksa AGD, ADT, D-Dimer
-Pantau TTV/jam
A:
Planning
Weills disease
AKI prerenal
Hipoalbuminemia
Hiponatremia
-Kontrol DR
RESUME
Dari anamnesis didapatkan bahwa, 1 minggu SMRS, os mengeluh berak
hitam. Os juga mengeluh mual, muntah tidak ada, nyeri ulu hati tidak ada. BAK
dan BAB biasa. Nafsu makan berkurang. Os tidak berobat. 2 hari SMRS, os
mengeluh BAB hitam, frekuensi 4x, konsistensi lembek, banyaknya 1 gelas
besar setiap kali BAB. Keluhan perut membesar ada. Mual ada, muntah ada
sebanyak 2x, isi muntah apa yang dimakan dan diminum. Demam ada, BAK biasa
dengan warna seperti teh tua. Nafsu makan os berkurang dan badan terasa lemah.
6 jam SMRS os muntah darah ada, warna hitam, frekuensi 5x, banyaknya
seperempat gelas tiap kali muntah. Perut membesar, mual ada, demam ada, BAB
biasa. Akhirnya os berobat ke RSMH dan telah dirawat di bangsal penyakit dalam
selama 7 hari.
Berdasarkan riwayat penyakit dahulu, os mengatakan pernah transfusi
darah. Os juga pernah menderita keluhan muntah dan BAB berdarah selama 2
tahun. dikatakan os menderita maag kronis.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang,
kesadaran compos mentis, tekanan darah 100/80 mmHg, nadi 92 kali/menit
reguler, isi dan tegangan cukup, pernapasan 20 kali/menit, suhu badan 36,7 0C,
Abdomen: cembung, venektasi (+), lemas, nyeri tekan daerah epigastrium (-), lien
teraba schuffner 2, permukaan rata, tepi tajam, incissura lienalis teraba, shifting
dullness (+).
Pemeriksaan
penunjang:
Hematologi:
Hb
3,3
g/dl,
eritrosit
Diagnosis Banding
Rencana Pemeriksaan:
Benzidine Test
Biopsi hati
Serologi
Endoskopi
Rencana Penatalaksanaan
Non farmakologis :
Istirahat
Diet hati III dan Diet Rendah Garam
Farmakologis :
IVFD RL gtt X/menit makrodrip
Propanolol 2x10 mg
Spironolakton 2x100 mg
Asam traneksamat 3x1 amp (IV)
Curcuma 3x1 tab
Kanamisin 4x500 mg
Lactulac Syrup 3x1
Vit K 3x1 amp (IV)
Prognosis:
Quo ad vitam
: Dubia ad malam
Quo ad functionam
: Malam
o
o
o
o
o
o
o
Leukositosis
Trombositopenia
Hipoalbuminemia
Azotemia
Hiponatremia
Urinalisa : hematuria
Leptodipstick : Positif
12
DISKUSI
Pasien wanita umur 28 tahun datang dengan keluhan utama mual dan muntah yang
dialami sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit dengan frekuensi lebih dari 7 kali/hari berisi
air dan makanan. Pasien mengeluh nyeri ulu hati. Dari tubuh pasien nampak kuning seluruh
badan pasien. Pasien juga mengalami demam yang dialami sejak 5 hari yang lalu, dirasakan
terus menerus, disertai nyeri hebat pada kedua betis sejak 2 hari yang lalu .Pasien mengeluh
susah berjalan. Sesak napas (+) dialami sejak 2 hari yang lalu. Tidak ada batuk, tidak ada
nyeri dada. BAB : biasa, lancar. BAK : biasa, kuning muda, kesan banyak. Riwayat sering
bepergian ke sawah.
Pada pasien ini didapatkan adanya keluhan nyeri pada otot betis. Pada otot rangka,
terjadi perubahan-perubahan berupa local nekrotis, vakuolisasi dan kehilangan striata. Nyeri
otot yang terjadi pada leptospira disebabkan invasi langsung leptospira. Dapat juga
ditemukan antigen leptospira pada otot.
Pada fase leptospiremia, leptospira melepaskan toksin yang bertanggung jawab atas
terjadinya keadaan patologi pada beberapa organ. Lesi yang muncul terjadi karena kerusakan
pada lapisan endotel kapiler.. Pada leptospirosis lesi histologis yang ringan ditemukan pada
ginjal dan hati pasien dengan kelainan fungsional yang nyata dari organ tersebut. Sehingga
fase ini sering ditandai dengan gejala-gejala tidak khas seperti demam tinggi mendadak,
malaise, mual muntah tanpa mencret, nyeri otot, ikterus, sakit kepala, nyeri ulu hati yang
disebabkan oleh gangguan hati dan ginjal.
Ikterik disebabkan oleh kerusakan sel-sel hati yang ringan, pelepasan bilirubin darah
dari jaringan yang mengalami hemolisis intravaskuler, kolestattis intrahepatik sampai berku
rangnya sekresi bilirubun.Conjungtival suffusion khususnya perikorneal terjadi karena
dilatasi pembuluh darah, kelainan ini sering dijumpai pada patognomonik pada stadium dini
Pada fase imun yang terjadi pada pasien ini ditandai dengan peningkatan titer
antibodi, dapat timbul demam yang mencapai suhu 40C disertai menggigil dan kelemahan
13
umum. Terdapat rasa sakit yang menyeluruh pada leher, perut, dan otot-otot kaki terutama
otot betis. Terdapat gejala kerusakan pada ginjal dan hati, uremia dan ikterik.
Pada fase kedua yang terjadi pada pasien ini titer antibodi igM mulai terbentuk dan
meningkat dengan cepat. Gangguan klinis akan memuncak. Dapat terjadi leptopiura
( leptospira dalam urin). Pada pemeriksaan urinalisa pasien ini ditemukan Bakteriuria +
Proteinuria pada pasien ini disebabkan karena adanya peningkatan permeabilitas kapiler
terhadap protein akibat kerusakan glomerulus. Dalam keadaan normal membran basal
glomerulus (MBG) mempunyai mekanisme penghalang untuk mencegah kebocoran protein
yaitu berdasarkan ukuran molekul (size barrier) dan berdasarkan muatan listrik (charge
barrier). Pada AKI, kedua mekanisme penghalang tersebut terganggu sehingga protein dapat
lolos pada saat proses filtrasi glomerulus.
Hipoalbuminemia pada pasien ini disebabkan oleh proteinuria masif dengan akibat
penurunan tekanan onkotik plasma. Hipoalbuminemia dapat pula terjadi akibat peningkatan
reabsorbsi dan katabolisme albumin oleh tubulus proximal. Hipoalbuminemia juga dapat
menyebabkan efusi pleura oleh karena terjadi penurunan tekanan koloid osmotik vaskular
pleura.
Lipopolisakarida pada kuman leptospira mempunyai aktivitas endotoksin yang
berbeda dengan endotoksin bakteri gram neegatif, dan aktivitas lainnya yaitu stimulasi
perlekatan netrofil pada sel endotel dan trombosit, sehingga terjadi agregasi trombosit disertai
trombositopenia
Nyeri otot terutama didaerah betis sehingga pasien sukar berjalan, punggung dan
paha. Nyeri ini diduga akibat kerusakan otot sehingga kreatinin fosfokinase akan meningkat,
dan pemeriksaan kreatinin fosfokinase dapat membantu diagnosis klinik leptospirosis. Invasi
otot rangka oleh kuman leptospira mengakibatkan timbulnya pembengkakan, vakuolisasi
miofibril, nekrosis fokal, infiltrasi histiosit, netrofil dan sel plasma leptospira, misalnya pada
otot gastroknemius.
Antimikroba pilihan utama adalah Penisilin G 4x1,5 juta unit selama 5-7 hari. Alternatif
tetrasiklin, eritromisin, doksisiklin, sefalosporin generasi III, fluorokuinolon. Pasien ini
diterapi dengan sefalosporin generasi III yaitu Ceftriaxone 2gr/24jam/iv dalam NaCl 0.9 %
100 cc/drips
14
15