CEREBROVASCULAR

DISEASE

 Penyakit serebrovaskular (CVD) adalah setiap kelainan otak

akibat proses patologi pada sistem pembuluh darah otak.

Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah
oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah
otak.

DEFINISI
Menurut WHO MONICA project, stroke didefinisikan

sebagai gangguan fungsional otak yang terjadi secara

mendadak dengan tanda klinis fokal atau global yang
berlangsung lebih dari 24 jam (kecuali akibat
pembedahan atau kematian), tanpa tanda-tanda
penyebab non vaskular, termasuk didalamnya tandatanda perdarahan subaraknoid, perdarahan intraserebri,
iskemik atau infark serebri.3

KLASIFIKASI
Klasifikasi modifikasi Marshall: 3
1.

Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

2.

3.

Stroke iskemik

Transient Ischemic Attack (TIA)

Trombosis Serebri

Emboli Serebri

Stroke hemoragik

Perdarahan Intraserebral

Perdarahan Subarakhnoid

Berdasarkan stadium pertimbangan waktu

Transient Ischemic Attack (TIA)

Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)

Stroke in Evolution

Completed Stroke

Berdasarkan sistem pembuluh darah

Sistem Karotis

Sistem Vertebro-basilar

Klasifikasi stroke iskemik dari Trial of Org

10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST)
1.
2.
3.
4.
5.

Large-artery atherosclerosis (embolus/thrombosis)

Cardioembolism (high risk/medium risk)
Small-vessel occlusion
Stroke of other determined etiology
Stroke of undetermined etiology

Oxfordshire Community Stroke Project

Classification
6.
7.
8.
9.

Total Anterior Circulation Syndrome (TACS)

Partial Anterior Circulation Syndrome (PACS)
Lacunar Syndrome (LACS)
Posterior Circulation Syndrome (POCS)

VASKULARISASI OTAK

PATOGENESIS
STROKE

Infark dan
perdarahan

MAJOR RISK FACTORS FOR

ISCHEMIC STROKE
non-modifiable
- age
- male sex
- race (more common in

blacks)
- inherited predisposition

modifiable
- hypertension
- diabetes mellitus
- cardiac diseases (atrial fibrillation,
infective endocarditis, mitral

stenosis,
recent large MI, left ventricular

hypertrophy)
- cigarette smoking
- overw eight
- homocysteine
- cholesterol , especially in

hypertensives

MAJOR RISK FACTORS FOR

HEMORRHAGIC STROKE
intracerebral hemorrhage
advanced age
race (more common in ?)
male sex
high blood pressure
heavy use of alcohol
cocaine use
anticoagulant or

thrombolytic therapy
amyloid angiopathy in the

elderly (rare)

Subarachnoid hemorrhage
Congenital or acquired

aneurysms or angiomatous
malformations
high blood pressure
cigarette smoking

INFARK
Pada sumbatan kecil terjadi daerah iskemia yang dalam

waktu singkat dapat dikompensasi dengan mekanisme

kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara klinis gejala yang
timbul adalah transient ischemic attack (TIA) yang timbul
dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum
sepintas, yaitu selama 24 jam.

 Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas.

Penurunan CBF regional lebih besar tetapi dengan

mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan
fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai
dengan 2 minggu. Mungkin pada pemeriksaan klinis ada
sedikit gangguan. Keadaan ini secara klinis disebut RIND
(Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

 Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia

yang luas sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi

tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini, timbul
defisit neurologis yang berlanjut.

Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic-core) terlihat sangat pucat

karena CBF-nya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran
pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat di
daerah ini tinggi dengan PO2 yang rendah. Daerah ini akan mengalami
nekrosis.

Daerah di sekitar ischemic-core yang CBF-nya juga rendah tetapi masih

lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron
tidak sampai mati, fungsi sel terhenti dan terjadi functional paralysis.
Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2 tinggi dan asam laktatmeningkat.
Terjadi kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema jaringan
akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan
berwarna pucat. Astrup menyebutnya sebagai ischemic penumbra.
Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan
manajemen yang tepat.

Daerah disekeliling penumbra tampak bewarna kemerahan dan edema.

Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi
serta kolateral maksimal. Pada daerah ini, CBF sangat meninggu
sehingga disebut sebagai daerah dengan perfusi berlebihan (luxury
perfusion).

Pada proses iskemia fokal terjadiKerusakan membran sel

Aliran masuk Ca++ ke dalam sel melalui kerusakan

reseptor Ca++.
Meningkatnya asam arakhidonat dalam jaringan diikuti

oleh naiknya kadar prostaglandin yang menyebabkan

vasokonstriksi dan menungkatnya agregasi trombosit.
Lepasnya neurotransmiter asam amino eksitatorik di

daerah otak tetrtentu yang mempunyai kepekaan selektif

terhadap iskemia, yaitu di daerah talamus, area CA di
hipotalamus, sel-sel granuler dan Purkinje di serebelum
serta lapisan 3,5,6 korteks piramidalis.
Lepasnya radikal bebas, yaitu unsu yang mempunyai

elektron pada lingkar paling luarmya tidak berpasangan

sehingga sangat labil dan reaktif. Besarnya peran radikal
bebas dalam kerusakan sel-sel saraf dan jaringan iskemik
masih dalam penelitian.

HEMORAGIK
Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya

mikroaneurisma (Berry aneurism) akibat hipertensi

maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal,
serebelum, pons dan batang otak. Perdarahan di daerah
korteks lebih sering disebabkan oleh sebab lain, misalnya
tumor otak yang berdarah, malformasi pembuluh darah
otak yang pecah atau penyakit pada dinding pembuluh
darah (Congophilic Angiopathy) tetapi dapat juga akibat
hipertensi maligna dengan frekuensi lebih kecil daripada
perdarahan subkortikal.

Perdarahan Subarakhnoid
Perdarahan terjadi biasanya akibat pecahnya aneurisma

kongenital yang sering terjadi di arteri komunikans anterior,

arteri serebri media, arteri serebri posterior dan arteri
komunikans posterior. Gejala timbul sangat mendadak,
berupa sakit kepala hebat dan munta-muntah. Darah yang
masuk ke ruang subarakhnoid dapat menyebabkan
komplikasi hidrosefalus karena gangguan absorbsi cairan
otak di Granulatio Pacchioni. Perdarahan subarakhnoid
sering bersifat residif selama 24-72 jam pertama dan dapat
menimbulkan vasospasme serebral hebat disertai infark
otak.

MANIFESTASI KLINIS

Arteri serebri anterior

jarang terjadi
paralisis (kelemahan) dan hilangnya sensasi pada kaki

kontralateral. Pengendalian miksi mungkin akan

terganggu karena kegagalan untuk menghambat
kontraksi refleks kandung kemih sehingga menimbulkan
gangguan precipitate micturition. (inkontinensia urin)
Perubahan kepribadian dan tingkah laku
Afasia, apraxia, amnesia
Penurunan sensori (ekstremitas bawah)
Kerusakan ingatan

Arteri serebri media

paling sering terjadipembuluh darah yang sering terlibat dalam stroke

iskemik. Tergantung pada lokasi yang terkena, beberapa sindroma klinis
yang mungkin timbul adalah

hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah, tangan dan lengan

tetapi kaki tidak terpengaruh; defisit hemisensorik kontralateral dengan
distribusi yang sama; tidak timbul hemianopia homonim. Jika hemisfer
yang dominan terkena, disertai afasia Broca (gangguan ekspresi bahasa
dengan pemahaman yang masih utuh).

Oklusi pada bifurcatio arteri serebri media

hemiparesis dan defisit hemisensorik kontralateral yang melibatkan

wajah dan lengan jauh lebih berat dari kaki, hemianopia homonim dan
jika hemisfer dominan terlibat disertai afasia global (gabungan ekspresif
dan reseptif).

Stroke belahan inferior

Lebih jarang terjadi, biasanya mengakibatkan hemianopia homonim

kontralateral yang mungkin lebih buruk pada sisi inferior; gangguan
nyata fungsi sensorik; gangguan pemikiran spasial. Jika hemisfer yang
dominan terlibat, disertai afasia Wernicke (gangguan pemahaman dan
bicara yang lancar tetapi sering tidak bermakna).

Stroke belahan superior

Oklusi batang arteri serebri media

paling berat. Mengakibatkan hemiplegia dan hilangnya sensasi

Arteri karotis interna

Sindroma klinis oklusi arteri karotis interna meliputi oklusi

arteri karotis interna ekstrakranialis dan intrakranialis yang

bertanggung jawab atas seperlima kasus stroke iskemik.
Dapat asimptomatik dan simptomatik
gejala yang hampir sama dengan stoke arteri serebri

media (hemiplegia, defisit hemisensori kontralateral dan

hemianopia homonim, afasia juga dapat muncul pada
keterlibatan hemisfer dominan)
Nyeri kepala

Arteri serebri posterior

hemianopia homonim yang
mempengaruhi lapang pandang
kontralateral.
Dengan oklusi yang berdekatan terhadap
sumber arteri serebri posterior pada
tingkat midbrain, abnormalitas okuler
yang timbul, antara lain vertical gaze
palsy, oculomotor nerve palsy,
internuclear opthalmoplegia dan
penyimpangan mata ke arah vertikal.
Infark arteri cerebri posterior dapat
menyebabkan kortikal blindness,

Arteri basilar
Sindroma klinis oklusi arteri basiler, antara lain:

Trombosis (oklusi trombotik pada arteri basilaris)

Trombosis basilar biasanya mempengaruhi bagian proksimal arteri

basilaris yang mensuplai pons. Keterlibatan bagian dorsal pons

mengakibatkan paresis nervus abducens unilateral atau bialteral,
gangguan gerakan mata horizontal tetapi nistagmus vertikal dan
occular bobbing mungkin muncul.
Hemiplegia atau quadriplegia biasanya muncul dan koma adalah

hal yang sering terjadi.

Emboli

Emboli cukup kecil untuk dapat melewati arteri vertebralis menuju

ke arteri basilaris yang lebih besar dan biasanya tertahan pada

bagian puncak arteri basilaris, di mana terdapat bifurcatio ke
dalam arteri serebri posteriorberkurangnya aliran darah menuju
formasio retikularis ascending midbrain dan thalamus yang
menyebabkan hilangnya atau gangguan kesadaran yang muncul
dengan segera.
Paresis nervus okulomotorius unilateral atau bilateral menjadi ciri

yang khas. Hemiplegia atau quadriplegia dengan postur

deserebrasi atau dekortikasi terjadi karena keterlibatan
pedunkulus serebri dalam midbrain.

Infark lakunar
Arteri kecil yang terletak di kedalaman otak mungkin

mengalami oklusi karena perubahan di dalam dinding

pembuluh darah yang dipicu oleh hipertensi kronis.
paling sering terjadi di deep nuclei otak (putamen,

thalamus, pons, nukleus kaudatus dan bagian posterior

dari kapsula interna.
Ada 4 sindroma lakunar klasik, antara lain stroke dengan

hemiparesis motorik murni, stroke dengan gangguan

sensoris murni, ataksia hemiparesis dan dysarthriaclumsy hand syndrome.

DIAGNOSIS
ANAMNESIS

Karakteristik gejala dan tanda

Apa konsekuensi fungsionalnya (misalnya tidak bisa berdiri, tidak

bisa mengangkat tangan)?

Kecepatan onset dan perjalanan gejala neurologis

Apakah ada kemungkinan presipitasi

Apakah ada gejala-gejala lain yang menyertai

Apakah ada riwayat penyakit dahulu atau riwayat penyakit keluarga

yang relevan

Apakah ada perilaku atau gaya hidup yang relevan

PEMERIKSAAN FISIK DAN

NEUROLOGIS
Pemeriksaan status generalis

Pemeriksaan tanda-tanda vital

Pemeriksaan pada leher (hilangnya denyut nadi carotis/bruit arteri

carotis)

Pemeriksaan pada jantung

Pemeriksaan neurologis

Pemeriksaan tingkat kesadaran

Pemeriksaan defisit kognitif

Pemeriksaan lapang pandang

Pemeriksaan gerak bola mata, nistagmus

Pemeriksaan pupil dan refleks cahaya

 Pemeriksaan dolls eye phenomenon

Pemeriksaan faring dan lingual
Pemeriksaan motorik
Pemeriksaan fungsi sensoris
Pemeriksaan fungsi serebelum
Pemeriksaan refleks asimetri
Pemeriksaan refleks patologis

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan kimia darah lengkap
Pemeriksaan hemostatis
Pemeriksaan neurokardiologi
Pemeriksaan radiologi

KOMPLIKASI
Pasien stroke berisiko tinggi mengalami komplikasi medis

serius yang disebabkan oleh arteriosklerosis

(iskemia/infark miokard), tirah baring yang lama dan
mobilitas rendah (ulkus dekubitus, DVT, emboli paru,
depresi dan malnutrisi) dan akibat langsung stroke itu
sendiri (peningkatan tekanan intrakranial, kejang, ulkus
saluran cerna yang diinduksi stress, masalah berkemih,
pneumonia aspirasi).
Komplikasi perdarahan terutama dapat terjadi pada

penggunaa antikoagulan dan trombolitik.4

PENATALAKSANAAN
Strategi manajemen stroke mempunyai tujuan utama
untuk:1,2
Memperbaiki keadaan penderita sehingga kesempatan

hidup maksimum, di mana dilakukan usaha

medis/terapeutik terutama dalam fase akut hingga
optimal.
Memperkecil pengaruh stroke terhadap penderita dan

keluarga.
Mencegah timbulnya serangan stroke berulang.
Mencegah timbulnya komplikasi akibat stroke

WHO- KONSEKUENSI STROKE

Aspek patologi membicarakan anatomi, etiologi dan patofisiologi

stroke secara klinis dan intervensi medik (surgikal) dilakukan

berdasarkan proses patologis tersebut.
Impairment menggambarkan hilangnya fungsi fisiologis,

psikologis dan anatomis yang disebabkan stroke. Tindakan

psikoterapi, terapi okupasional, EMG/Evoked Potential ditujukan
untuk menetapkan kelainan ini.
Disability menggambarkan setiap hambatan, kehilangan

kemampuan untuk berbuat sesuatuy yang seharusnya mampu

dilakukan orang yang sehat, seperti tidak bisa jalan, menelan dan
melihat.
Handicap menggambarkan halangan atau gangguan pada

seseorang penderita stroke akibat impairment atau disability

tersebut.

MANAJEMEN STROKE ISKEMIK FASA

AKUT
Airways and Breathing
Circulation

Pengobatan mendik untuk memulihkan sirkulasi otak di daerah yang

terkena stroke

Untuk tujuan khusus ini digunakan obat-obat yang dapt

menghancurkan emboli atau trombus yang ada di pembuluh darah
otak.

TERAPI TROBOLISIS
The Food and Drug Administration (FDA)

intravena r-TPA (recombinant-Tissue Plasminogen Activator) pada

penelitian stroke akut sejak tahun 1996.

keuntungan terhadap reperfusi segera akibat lisisnya trombus dan

perbaikan sel serebral sangat bermakna.

Penggunaan r-TPA dihubungkan dengan perbaikan outcome pasien

dalam 3 jam onset stroke. Pengobatan sedini mungkin ( dalam 90 menit)
menghasilkan outcome yang sangat baik.

Tujuan terapi trombolitik ini adalah rekanalisasi trombus arterial dan

memperbaiki daerah penumbra iskemik yang disebabkan oleh kondisi
hipoperfusi yang kritis terhadap jaringan otak yang masih hidup berada
di sekitar inti infark yang rusak dan irreversibel. Daerah iskemik
penumbra masih sekitar 80% pada pasien dengan 3 jam onset stroke
tetapi proporsi semakin berkurang dengan bertambahnya waktu.

MANAJEMEN TEKANAN DARAH

PADA STROKE AKUT
Pada guideline Stroke 2007 Perdossi, tekanan arteri rata-rata pada
stroke akut dianjurkan di bawah 145 mmHg. AHA/ASA guideline 2007
dan ESO 2009 merekomendasikan penurunan tekanan darah yang
tinggi pada stroke akut:
Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar

15% (sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam pertama onset

stroke, apabila tekanan darah sistolik >220 mmHg atau tekanan
darah diastolik >120 mmHg
Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberikan terapi

trombolitik (r-TPA), TD sistolik diturunkan hingga <185 mmHg dan

TD diastolik < 110 mmHg.
Obat antihipertensi yang diberikan adalah labetalol, nitropruside,

nikardipin, nitropaste atau diltiazem intravena.

PEMBERIAN ANTIKOAGULAN PADA

STROKE ISKEMIK AKUT
Antikoagulan ini dapat mengurangi kejadian deep vein

thrombosis dan emboli pulmonal.

Efek samping yang sering terjadi dari pemberian

antikoagulan adalah bahaya perdarahan intraserebral yang

cepat terutama pada orang tua, hipertensi berat dan infark
yang sangat luas.
Penggunaan heparin subkutan lebih disukai daripada

intravena dan pemberiannya hanya beberapa hari kemudian

dilanjutkan dengan antikoagulan per oral. ESO guideline
2008 merekomendasikan pemberian heparin, Low Molecular
Weight Heparin atau heparinoid setelah stroke iskemik akut
tidak bermanfaat.

PEMBERIAN TERAPI ANTITROMBOLITIK

PADA STOKE ISKEMIK AKUT
Berdasarkan AHA/ASA guideline 2011 tentang pemberian aspirin pada
stroke akut dengan dosis 325 mg dalam 24-48 jam setelah onset stroke
dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut.
Pemberian Terapi Citicholin
Mekanisme yang pasti tentang citicholin sebagai terapi pada stroke

iskemik akut belum jelas.

Diperkirakan citicholin menurunkan pelepasan free fatty acid dan

mengurangi radikal bebas sehingga mencegah kerusakan sel neuron

otak. Pemberian citicholin juga mengurangi progresivitas kerusakan
sel iskemik dengan pelepasan asam lemak bebas.
Pada penelitian ICTUS (International Citicholine Trial in Acute Stroke,

ongoing) dikatakan bahwa citicholin diberikan pada fase akut stroke

iskemik dengan dosis 2x1000 mg intravena selama 3 hari dan
dilanjutkan dengan oral 2x1000 mg selama 3 minggu cukup
bermanfaat.

MANAJEGEN STROKE HEMORAGIK

Penanganan stroke hemoragik dapat bersifat medik atau bedah tergantung

keadaan dan syarat yang diperlukan untuk masing-masing jenis terapi.

Penanganan medik fase akut dilakukan pada penderita stroke hemoragik

dengan menurunkan tekanan darah sistemik yang tinggi (TD sistolik >220
mmHg atau TD diastolik >120 mmHg atau MAP >130 pada stroke
hemoragik) sedini dan secepat mungkin agar membatasi pembentukan
edema vasogenik akibat robeknya sawar darah otak pada daerah iskemia
sekitar perdarahan.
Pada perdarahan subarakhnoid tekanan darah diturunnkan hingga sistolik

140-160 mmHg tetapi tergantung kondisi pasien agar tidak terjadi

vasospasme.
Penurunan tekanan darah akan menurunkan risiko perdarahan ulang atau

terus-menerus akan tetapi daerah otak sekitar hematom bertambah

iskemik karena autoregulasi hilang sehingga obat antihipertensi diberikan
apabila TD sistolik >180 mmHg atau TD diastolik >100 mmHg. Pada fase
akut sebaiknya digunakan obat antihipertensi intravena baik kontinu
maupun intermitten agar dapat diatur penurunan tekanan darah sesuai
target dengan pemantauan kontinu.

 Tindakan bedah pada ICH sampai sekarang masih kontroversial,

terutama pada ganglionic hemorrhage prognosis biasanya buruk.

Ada beberapa indikasi untuk tindakan bedah, misalnya volume 55

cc, midline shift 5mm, perdarahan pada ICH, pasien dapat

survive tetapi level fungsionalnya kurang baik.
Tindakan bedah yang dilakukan adalah aspirasi sederhana,

kraniotomi dan bedah terbuka, evakuasi endoskopik dan aspirasi

stereotaksik.
Pada penatalaksanaan perdarahan subarakhnoid dilakukan

pengobatan kausal untuk mencegah komplikasi dan perburukan

kondisi penderita. Pengobatan kausal dilakukan oleh spesialis
bedah saraf.

PERAWATAN UMUM PADA STROKE

AKUT
Prinsip perawatan dan pengobatan umum pada penderita stroke
akut adalah mempertahankan kondisi agar dapat menjaga
tekanan perfusi dan oksigenasi serta makanan yang cukup agar
metabolisme sistemik otak terjamin. Secara klinis dilakukan:
Stabilisasi fungsi kardiologis melalui ABC.
Mencegah infeksi sekunder terutama pada traktus

respiratorius dan urinarius.

Menjamin nutrisi, cairan dan elektrolit yang stabil dan optimal.
Mencegah dekubitus dan trombosis vena dalam.
Mencegah timbulnya stress ulcer dengab pemberian

antasida/PPI.
Menilai kemampuan menelan penderita untuk menilai apakah

dapat diberikan makanan per oral atau dengan NGT (naso

gastric tube).

PENCEGAHAN
American Heart Association (AHA) mengeluarkan beberapa rekomendasi untuk prevensi primer dan sekunder berdasarkan faktor-faktor risiko.1
Prevensi Primer dan Sekunder Serangan Stroke Pada AF
Farmakoterapi:
1. Terapi Upstream dan modifikasi faktor risiko (ACEI, ARBs, statin, digitalis,
amiodarone, -blocker dan calcium antagonis.
2. Platelet inhibitor (aspirin, clopidogrel, ticlopidine).
3. Multitarget (inhibitor koagulasi):
Antagonis vitamin K (warfarin, acenocumarol, phenprocoumon).
Heparin, Low Molecular Weight Heparin
4. Selective inhibitors faktor-faktor koagulasi
Faktor Xa inhibitor:

Short acting, direct inhibitor (rivaroxaban)

Long acting, indirect inhibitors (idraparinux, biotinylated idraparinux)

Faktor Iia (trombin) inhibitor:

Direct oral trombin inhibitor (dabigatran)

Non farmakoterapi:
1. Modifikasi faktor risiko
2. Electrical cardiioversion
3. Electrical ablation of right atrial conductive tissue
4. Percutaneous left atrial appendage occlusion
5. Minimally invasive surgical isolation of the LAA

PROGNOSIS
Prognosis stroke dapat dilihat dari 6 aspek, yaitu death, disease,

disability, discomfort, disatisfaction dan destitution (Asmedi &

Lamsudin, 1998). Keenam aspek tersebut terjadi pada stroke fase
awal atau pasca stroke. Kapelle et al mengatakan prognosis
fungsional stroke pada infark lakunar cukup baik karena tingkat
ketergantungan pada activity daily living (ADL) hanya 19% pada
bulan pertama dan meningkat sedikit (20%) sampai tahun pertama. 1
Dari berbagai penelitian, fungsi neurologis dan fungsi aktivitas hidup

sehari-hari pasca stroke menurut waktu cukup bervariasi. Suatu

penelitian menunjukkan bahwa terdapat perbaikan fungsi paling
cepat pada minggu pertama dan menurun pada minggu ketiga
sampai 6 bulan pasca stroke (kojima et al., 1990).
Pasien dengan TIA memiliki prognosis yang lebih baik dibandingkan

dengan pasien stroke minor. Menurut analisis multivarian

disimpulkan bahwa usia, indeks massa tubuh yang lebh rendah dan
stroke perdarahan adalah faktor risiko yang signifikan untuk
kematian setelah stroke.1

KESIMPULAN

Kegawadaruratan neurologi yang masih menyebabkan kematian tertinggi

adalah stroke. Lima belas juta orang dari seluruh dunia menderita stroke setiap
tahunnya yang terdiri dari 5 juta orang meninggal
Faktor risiko yang potensial bisa dikendalikan pada penyakit stroke diantaranya

hipertensi, penyakit jantung, fibrilasi atrium, endokarditis, stenosis mitralis,

infark jantung, anemia sel sabit, Transient Ischemic Attack (TIA), stenosis
karotis asimtomatik, diabetes melitus, hiperhomosisteinemia, hiperatrofi
ventrikel kiri sedangkan faktor risiko yang tidak bisa dikendalikan yaitu umur,
jenis kelamin, herediter, ras (etnis), geografis. 1,4 Menit pertama sampai
beberapa jam setelah onset stroke defisit neurologis merupakan kesempatan
untuk mencegah kematian ataupun kecacatan permanen yang serius. Sistem
diagnosis dan penanganan yang cepat dan tepat sangat penting dalam terapi
stroke akut yang optimal. Diagnosis stroke akut didasarkan pada anamnesis,
pemeriksaan neurologis dan pemeriksaan penunjang.
Dari berbagai penelitian, fungsi neurologis dan fungsi aktivitas hidup sehari-

hari pasca stroke menurut waktu cukup bervariasi. Suatu penelitian

menunjukkan bahwa terdapat perbaikan fungsi paling cepat pada minggu
pertama dan menurun pada minggu ketiga sampai 6 bulan pasca stroke
(kojima et al., 1990).

DAFTAR PUSTAKA

1.

Gofir A. Manajemen Stroke Evidence Based Medicine.

Yogyakarta: Pustaka Cendekia Press. 2009; pg.19-29, 46-52,
55-61, 64-7085-95, 121-31, 151-8, 165-66.

2.

Misbach. Stroke Aspek diagnostik, Patofisiologi, Manajemen.

Jakarta: Balai Penerbit FKUI Jakarta. 1999; pg.1-9, 19-25, 46-58,
59-85

3.

Rasyid Al. Updates on Neuroemergency 2011. Jakarta: FKUI.

2011; PG 40-6, 54.

4.

Goldszmidt AJ, Caplan LR. Esensial Stroke. Jakarta: EGC. 2009;

pg. 2-43.

5.

Misbach J, Tobing SML (ed). Guidelines Stroke 2004. Jakarta:

Perdossi. 2004; pg.3-11