Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
DISUSUN OLEH :
CHANDYKA OPRASETYA. S
P.17420113046
A. DEFINISI
STEMI adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat trombus arteri
koroner. Terjadinya trombus disebabkan oleh ruptor plak yang kemudian di ikuti oleh
pembentukan trombus oleh trombosit. STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner
menurun secara mendadak.Infark mokard akut dengan elevasi ST (ST elevation myiocardinal
infrarction = STEMI) merupakan bagian dari spektrum koroner akut (SKA) yang terdiri dari
angina pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST (ilmu penyakit
dalam, 2006).
Infark miocard akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke jantung
yangmenyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti
setelahterjadi sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari
pembuluhdarah di sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak
mendapataliran
darah
atau
alirannya
sangat
sedikit
sehingga
tidak
dapat
mempertahankanfungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark (Guyton & Hall, 2007).
B. PATOFISIOLOGI
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah
oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner
derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena
berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner
terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika
plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik
memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang
mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak koroner
cendeeung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid
(lipid rich core).
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai endokardium
sampai epikardium,disebut infark transmural, namun bisa juga hanya mengenai daerah
subendokardial,disebut infark subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan,infark
sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah
terjadi infark transmural. Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi
komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit,proses
remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau
bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.
C. PENYEBAB
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri
vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan
akumulasi lipid.
a. Penyempitan arteri koroner nonsklerolik
b. Penyempitan aterosklerotik
c. Trombus
d. Plak aterosklerotik
e. Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak
f. Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium
h. Penurunan darah koroner melalui yang menyempit
i. Penyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidurSpasme otot segmental
pada arteri kejang otot.
D. PATHWAYS
Perubahan elektrokardiogram speifik pada infark moikard transmural akut :
Daerah infark
Perubahan EKG
Anterior
Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal
(depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Inferior
Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal
(depresi ST) V1 V6, I, aVL.
Lateral
Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 V6.
Posterior
Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama
gelombang R pada V1 V2.
Ventrikel kanan
Perubahan gambaran dinding inferior
E. PROSES KEPERAWATAN
1. Pengkajian
1.
Riwayat keperawatan
Pemeriksaan fisik
Diagnosa 2 :
Aktual/Risiko tinggi menurunnya curah jantung yang berhubungan dengan perubahan
frekuensi, irama, konduksi elektrikal.
Tujuan :
Dalam waktu 2 x 24 jam tidak terjadi penurunan curah jantung
Kriteria :
Hemodinamika stabil (tekanan darah dkm batas normal, curah jantung kembali meningkat,
asupan dan keluaran sesuai, irama jantung tidak menunjukkan tanda-tanda disritmia),
produksi urine > 600 ml/hari.
Diagnosa 3 :
Risiko kekambuhan yang berhubungan dengan ketidakpatuhan terhadap aturan terapeutik,
tidak mau menerima perubahan pola hidup yang sesuai.
Tujuan :
Dalam waktu 2 x 24 jam klien mengenal factor-faktor yang menyebabkan peningkatan risiko
kekambuhan.
Kriteria Hasil :
Klien secara subjektif menyatakan bersedia dan termotivasi untuk melakukan aturan
terapeutik jangka panjang dan mau menereima perubahan pola hidup yang efektif, klien
mampu mengulang factor-faktor risiko kekambuhan
b. Rencana Tindakan dan rasional tindakan
Diagnosa 1 :
Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan
kebutuhan miokardium akibat sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium,
peningkatan produksi asam laktat.
Rencana Tindakan
Catat karakteristk nyeri, lokasi,
Rasional Tindakan
Variasi penampilan dan perilaku klien karena
penyebaran.
pengkajian.
mendadak.
Posisi fisiologi akan meningkatkan asupan
keperawatan:
3. Berikan oksigen
tambahan dengan kanula
saat nyeri,
Distraksi (pengalihan perhatian) dapat
6. Ajarkan teknik distraksi
pada saat nyeri,
7. Lakukan manajemen
sentuhan.
farmakologis antiangina:
Antiangina (nitrogliserin);
vasodilatasi koroner.
Menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi,
Analgesic (morphin 2-
5mg intravena);
Penghambat (adrenergic) beta menghambat
Penghambat kalsium
seperti verapamil (calan),
diltiazem (prokardia)
Kolaborasi pemberian
terapi famakologis
antikoagulan: heparin
Kolaborasi pemberian
terapi farmakologis
trombolitik.
Kolaborasi untuk
tindakan terapi
nonfarmakologis:
CABG
Diagnosa 2 :
Aktual/Risiko tinggi menurunnya curah jantung yang berhubungan dengan perubahan
frekuensi, irama, konduksi elektrikal.
Rencana Tindakan
Ukur tekanan darah. Bandingkan
Rasional Tindakan
Hipotensi dapat terjadi akibat disfungsi
tekanan darah kedua lengan, ukur ventrikel, hipertensi juga fenomena umum
dalam keadaan berbaring, duduk,
katekolamin.
Penurunan curah jantung mengakibatkan
nadi
Auskultasi dan catat terjadinya
irama
Berikan makanan dengan porsi
Kolaborasi :
Pertahankan jalur IV
pemberian heparin (IV)
sesuai indikasi;
Enzim dapat digunakan untuk memantau
elektrolit.
Diagnosa 3 :
Risiko kekambuhan yang berhubungan dengan ketidakpatuhan terhadap aturan terapeutik,
tidak mau menerima perubahan pola hidup yang sesuai.
ntervensi
Identifikasi
Rasional
yang Keluarga terdekat baik suami/isteri atau anak
factor
mendukung
pelaksanaan yang
terapeutik
mampu
menerima
penjelasan
dapat
Berikan
menjaga klien.
penjelasan Setelah mengalami serangan akut, perawat
penatalaksanaan terapeutik
Pemakaian
Nitrogliserin;
obat
bertujuan
serangan angina.
untuk
mengantisipasi
Pendidikan
kesehatan
tentang diet
meningkatkan
risiko
angina.
Klien
Hindari merokok;
sehingga
pembentukan
thrombus
merangsang
pada
arteri
koroner.
oksigen
sehingga
akan
sekresi
hormone
sehingga
akan
Hindari dingin
hidung
dan
mulut
saat
klien
masuk
ke
saluran
pernapasan.
Hindari
maneuver
dinamik;
klien
dianjurkan
mengonsumsi
Pendidikan
kesehatan
sedative
atau
keduanya.
Pengaturan
Pembatasan
garam;
asupan
meningkatkan
dan
tinggi
memperberat
akan
serangan
Stres emosional;
yang
mengalami
kecemasan,
ketegangan,
member
dampak
stre
emosional.
Klien
Beri
dukungan
secara
psikologis
4. EVALUASI KEPERAWATAN
Untuk mengetahui pencapaian tujuan dalam asuhan keperawatan yang telah dilakukan
pada klien perlu dilakukan evaluasi dengan mengajukan pertanyaan sebagai berikut :
Apakah klien sudah tidak mengalami nyeri ? Apakah sudah terhindar dari
Aktual/Risiko tinggi menurunnya curah jantung? Apakah klien sudah mampu
mengatasi jika suatu saat klien mengalami Resiko kekambuahan ?
DAFTAR PUSTAKA