BAB II

TINJAUAN TEORI
STEMI (ST ELEVASI MIOKARD INFARK)
A. DEFINISI
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung
secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif
maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada,
peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah
cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran
darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisioksigen dan mati.
B. PATOFISIOLOGI
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.
Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak
memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI
terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur,
rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis,
sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi
arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami
rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich
core).
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai
endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural, namun bisa juga hanya
mengenai daerah subendokardial,disebut infark subendokardial. Setelah 20 menit
terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila

berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural. Kerusakan
miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam
3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang
mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah
infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.
C. ETIOLOGI
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri
vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan
akumulasi lipid.
v Penyempitan arteri koroner nonsklerolik
v Penyempitan aterorosklerotik
v Trombus
v Plak aterosklerotik
v Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak
v Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium
v Penurunan darah koroner melalui yang menyempit
v Penyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur
v Spasme otot segmental pada arteri kejang otot.
D. MANIFESTASI KLINIS
a. Keluhan utama klasik : nyeri dada sentral yang berat , seperti rasa
terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dipelintir,
tertekan yang berlangsung 20 menit, tidak berkurang dengan
pemberian nitrat, gejala yang menyertai : berkeringat, pucat dan mual,
sulit bernapas, cemas, dan lemas.
b. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat.
c. Kelainan lain: di antaranya atrima, henti jantung atau gagal jantung akut.

d. Bisa atipik:
Pada manula: bisa kolaps atau bingung.
Pada pasien diabetes: perburukan status metabolik atau atau gagal
jantung bisa tanpa disertai nyeri dada.
E. KOMPLIKASI
Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI, adalah:
a.

Disfungsi ventrikuler
Setelah STEMI, ventrikel kiri akan mengalami perubahan serial

dalambentuk, ukuran, dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark

dan non infark. Proses inidisebut remodeling ventikuler dan umumnya
mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan
bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark ventrikel kiri mengalami
dilatasi.Secara akut, hasil ini berasal dari ekspansi infark al ; slippage serat
otot, disrupsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona
nekrotik.
Selanjutnya,

terjadi

pula

pemanjangan

segmen

noninfark,

mengakibatkan penipisan yang didisprosional dan elongasi zona infark.

Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan
ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi tersebar pasca infark pada apeks
ventikrel kiri yang yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang
nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk.
Progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan
terapi inhibitor ACE dan vasodilator lain. Pada pasien dengan fraksi ejeksi
< 40 % tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung, inhibitor ACE harus
diberikan.
b. Gangguan hemodinamik

Gagal pemompaan ( puump failure ) merupakan penyebab utama

kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasaan nekrosis iskemia
mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan
mortalitas, baik pada awal ( 10 hari infark ) dan sesudahnya. Tanda klinis
yang sering dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S3
dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru.
c.

Gagal jantung

d. Syok kardiogenik
e.
f.

Perluasan IM
Emboli sitemik/pilmonal

g. Perikardiatis
h. Ruptur
i.

Ventrikrel

j.

Otot papilar

k. Kelainan septal ventrikel

l.

Disfungsi katup

m. Aneurisma ventrikel
n. Sindroma infark pascamiokardias
F. PENATALAKSANAAN
a. Syok kardiogenetik
Penatalaksana syok kardiogenetik:
Terapi O2, Jika tekanan darah sistolik <70 mmHg dan terdapat tanda syok
diberikan norepinefrin.
Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg dan terdapat tanda syok diberikan
dopamin dosis 5-15 ug/kgBB/menit. \
Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg namun tidak terdapat tanda syok
diberikan dobutamin dosis 2-20 ug/kgBB/menit.

 Revaskularisasi

arteri

koroner

segera,

baik

PCI

atau

CABG,

direkomendasikan pada pasien <75 tahun dengan elevasi ST atau LBBB

yang mengalami syok dalam 36 jam IMA dan ideal untuk revaskularisasi
yang dapat dikerjakan dalam 18 jam syok, kecuali jika terdapat
kontraindikasi atau tidak ideal dengan tindakan invasif.
Terapi trimbolitik yang diberikan pada pasien STEMI dengan syok
kardiogenik yang tak ideal dengan trapi invasif dan tidak mempuyai
kontraindikasi trombolisis.
Intra aortic ballo pump (IABP) direkomendasikan pasien STEMI dengan
syok kardiogenik yang tidak membaik dengan segera dangan terapi
farmakologis, bila sarana tersedia.
Infark Ventrikel Kanan
Infark ventrikel kanan secari klinis menyebabkan tanda gejala ventrikel
kanan yang berat (distensi vena jugularis, tanda kussmaul s,
hepatomegali) atau tanda hipotensi. Penatalaksana infark ventrikel
kanan:

Pertahankan preload ventrikel kanan.

Loading volume (infus NaCL 0,9 %) 1-2 liter cairan jam I

selanjutnya

200ml/jam

(terget

atrium

kanan

>10

mmHg

(13,6cmH20).

Hindari penggunaan nitrat atau diuretik.

Pertahankan sinkroni A-V dan bradikardial harus dikoreksi. Pacu

jantung sekuensial A-V pada blok jantung derajat tinggi simtomatik
yang tidak repon dengan atropin.

Diberikan inotropik jika curah jantung tidak meningkat setelah

loading volume.

Kurangi afterload ventrikel kanan sesuai dengan disfungsi ventrikel

kiri.

Pompa balon intra-aortik.

Vasolidator arteri (nitropospid, hidralazin)

Penghambat ACE

Reporfusi

Obat trombolitik

Percutaneous coronari intervention (PCI) primer

Coronary arteru bypass graft (GABG) (pada pasien tertentu dengan

penyakit multivesel).

c.

Takikardia dan Vibrilasi Ventrikel

Dalam 24 jam pertama STEMI, takikardia dan vibrilasi ventrikular dapat
terjadi tampa tanda bahaya aridmia sebelumnya.
Penatalaksana Takikardia vebtrikel:

Takikardia vebtrikel (VT) polimorvik yang menetap (lebih dari 30

detik atau menyebabkan kolaps hemodinamik) harus diterapi
dengan DC shock unsynchoronizer menggunakan energi awal 200 j;
jika gagal harus diberikan shock kedua 200-300 J;, dan jika perlu
shock ketiga 360J.

Takikardia vebtrikel (VT) monomorfik, menetap yang diikuti

dengan angina , edema paru dan hipotensi (tekanan darah<90
mmHg ) harus diretapi dengan shock synchoronized energi awal
100 J. Energi dapat ditingkatkan jika dosis awal gagal.

Takikardia vebtrikel (VT) monomorfik yang tidak disertani angina,

edema paru dan hipotensi (tekanan darah<90 mmHg) diterapi salah
satu regimen berikut:

Lidokain: bolus 1-1-5mh/kg. Bolius tambahan 0,50,75mg/kg tiap 5-10 menit sampai dosis loding total

maksimal 3 mg/kg. Kemudian loading selanjutnya dengan

infus 2-4 mg/ menit(30-50 ug/lg/menit).

Disopiramid: bolus 1-2 mg/kg dalam 5-10 menit, dilanjutkan

dosis pemeliharaan 1 mg/kg/jam.

Amiodaron: 150mg infus selama 5-10 menit atau 5

ml/kgBB 20-60 menit, dilanjutkan infus tetap 1 mg/menit
selama 6 jam dan kemudian infus pemeliharaan 0,5
mg/menit.

Kardioversi elektrik synchoronized dimulai dosis 50 J

( anestasi sebelumnya).

d. Penatalaksana fibrilasi Ventrikel

Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless diberikan terapi DC
shock unsynchoronized dengan energi awal 200 J jika tak berhasil
harus diberikan shock kedua 200 sampai 300 J dan jika perlu shock
ketiga 360 J ( klas I)
Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless yang refraksi
terhadap shock elektrik diberika terapi amiodaron 300 mg atau 5/kg.
IV bolus dilanjutkan pengulangan shock unsynchoronized. (klas Iia)

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1.

PENGKAJIAN
1. Identitas pasien
a.

Nama:

b. Umur:
c.

Alamat:

d. Perkerjaan:

e.

Tanggal masuk:

f.

Status:

2. Riwayat kesehatan
Riwayat masuk. Berapa jam sesak sebelum masuk RS; Onset 12 jam
Riwayat kesehatan saat ini keluhan pasien, seperti:
v Sesak
v Udema
v Nyeri dada
Riwayat kesehatan keluarga: tanyakan pada angota keluarganya
adakah anggota keluarganya yang mengalami penyakit yang sama
dengan pasien saat ini. Serta riwayat penyakit lainnya seperti:
v Darah tinggi
v Diabetes
v Penyakit jantung
Riwayat kesehatan masa lalu: tanyakan pada pasien apakah pernah
mengalami penyakit yang sama dengan yang dialami saat ini atau
penyakit lain seperti:

Riwayat asma

Diabetes

Stroke

Gastritis

Alergi

3. Pemeriksaan fisik

Keadaan umum:

Kesadaran:

4. Pemeriksaan penunjang:
a.

Pemeriksaan Laboratorium
Hematologi: Terjadi peningkatan leukosit

 Cardiac enzyms: Terjadi peningkatan enzim

b. Elektrokardiografi:
a.

Detak jantung ..

b. Ekokardiografi: Pergerakan dinding jantung dan struktur jantung.

1.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
a.

Perubahan pola napas berhubungan dengan infark ditandai dengan

sesak.
b.

Nyeri berhubungan dengan iskemia dan infark jaringan miokard ditandai

dengan keluhan nyeri dada.

c.

Gangguan keseimbangan cairan berhubungan dengan penurunan perfusi

organ ditandai dengan edema.

d.

Perubahan pola nutrisi berhubungan dengan kondisi yang mempengaruhi

masukan nutrisi/peningkatan kebutuhan metabolik ditandai dengan
kelebihan berat badan

e.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

suplai dan kebutuhan oksigen ditandai dengan kelemahan dalam aktivitas
.

f.

Ansietas berhubungan dengan ancaman kehilangan/kematian ditandai

dengan ketakutan, gelisah dan perilaku takut.

1. INTERVENSI
1. Intervensi untuk diagnose gangguan nyeri.

Tujuan: Menyatakan nyeri berkurang atau hilang.

Kriteria hasil:
v Menyatakan nyeri dada terkontrol dalam waktu 3 hari.
v Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi dalam waktu 1
hari.

v Menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak

dalam waktu 3 hari.
Intervensi:

Kaji lokasi, karakter, dura durasi, dan intensitas, nyeri, dengan

menggunakan skala nyeri 0 (tidak nyeri) sampai 10 (nyeri hebat).
Kaji gejala berkaitan, seperti mual dan diaporesis.

Kaji dan catat TD dan FJ dengan episode nyeri. TD dan Fj dapat

meningkat karena randsang simpatis atau menurun karena iskemia
dan fungsi jantung menurun.

Berikan obat nyeri yang diprogramkan (biasanya morfin sulfat):

catat kualitas pengurangan nyeri dengan menggunakan skala nyeri,
dan tentukan interval waktu danri pemberian sampai penghilangan
nyeri.

Tenangkan pasien selama episode nyeri; temani pasien bila

mungkin.

Observasi dan laporkan efek samping dari obat nyeri: hipotensi, FP

lambat, sulit miksi.

Berikan O2 sesuai program, biasanya 2-4 L/menit per kanula nasal.

Siapkan pasien untuk pindah UPK. (Unit Perawatan Kritis)

2. Intervensi untuk diagnosa gangguan keseimbangan elektrolit.

Tujuan: Mempertahankan keseimbangan cairan dalam 1 hari

dibuktikan dengan TD dalam batas normal.

Kriteria hasil:
v Tidak ada distensi vena perifer/vena dan edema dependen
v Paru bersih dan berat badan stabil.

Intervensi:

Auskultasi bunyi nafas untuk adanya krekels.

 Catat DVJ, adanya edema dependen.

Ukur masukan/haluaran, catat penurunan pengeluaran, sifat

konsentrasi. Hitung keseimbangan cairan.

Timbang berat badan tiap hari.

Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam

toleransi kardiovaskuler.

Berikan diet natrium rendah/minuman.

Berikan diuretic,

contoh furosemid

(Lazix); hidralazin

(Apresoline): spironolakton dengan hidronolakton (Aldactone).

Pantau kalium sesuai indikasi.

3. Intervensi dari perubahan pola nutrisi:

Tujuan: Meningkatkan nutrisi yang seimbang bagi pasien.

Kriteria hasil: setelah perawatan menyatakan berat badan

berkurang dalam waktu 1 minggu.

Intervensi:

Kaji nutrisi secara kontinu, selama perawatan setiap hari,

perhatikan tingkat energy; kondisi kulit, kuku, rambut, rongga
mulut, keinginan untuk makan/anoreksia.

Timbang berat badan setiap hari dan bandingkan dengan berat

badan saat penerimaan.

Dokumentasikan masukan oral selama 24 jam, riwayat

makanan, jumlah kalori dengan tepat.

Jamin penampungan akurat dari specimen (urine, feses,

drainase) untuk pemeriksaan keseimbangan nitrogen.

Berikan larutan nutrisi pada kecepatan yang dianjurkan melalui

alat control infuse sesuai kebutuhan. Atur kecepatan pemberian

per jam sesuai anjuran. Jangan meningkatkan kecepatan untuk

mencapai.

Ketahui kandungan elektrolit dari larutan nutrisional.

Jadwalkan aktivitas dengan istirahat. Tingkatkan teknik

relaksasi.

4. Intervensi dari intoleransi aktivitas:

Tujuan: mendemontrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang

dapat diukur.

Kriteria hasil: melaporkan tidak adanya angina/terkontrol dalam

rentang waktu selama pemberian obat.

Intervensi:

Pantau pasien terhadap tanda intolenransi aktivitas, dan minta

pasien untuk merentang aktivitas dan yang diprogramkan.

Mati dan laporkan gejala-gejala curah jantung menurun atau

gagal jantung: TD menurun, ekstremitas dingin, oliguria, nadi
perifer menurun, FJ meningkat.

Pantau M & H dan waspadai haluaran urine <30 ml/jam.

Auskultasi lapang paru setiap dua jam terhadap krekels, yang
dapat terjadi pada retensi cairan dengan gagal jantung.

Palpasi

nadi

perifer

pada

interval

sering.

Waspadai

ketidakteraturan dan penurunan amplitude, yang merupakan

sinyal gagal jantung.

Berikan O2 dan obat-obatan sesuai program.

Selama periode akut dari curah jantung menurun dan sesuai

program, dukung pasien dalam mempertahankan tirah baring
dengan mempertahankan barang-barang milik pribadi dalam
jangkauan, member situasi yang tenang, dan batasi pengunjung
untuk memastikan periode istirahat tanpa gangguan.

Bantu pasien untuk menggunakan pispot bila ke kamar mandi

diizinkan.

Bantu pasien melakukan latihan rentang gerak pasif atau

dibantu seperti ditentukan oleh toleransi aktivitas dan
keterbatasan aktivitas. Konsul dengan dokter tentang tipe dan
jumlah latihan di tempat tidur yang dapat dilakukan bila
kondisi pasien membaik

Bila tepat, ajarkan pasien mengukur FJ sendiri untuk mengukur

toleransi latihan.

Pastikan pasien menjalani istirahat tanpa gangguan 90 menit.

Rencanakan aktivitas yang sesuai.

5. Intervensi untuk diagnosa ansietas:

Tujuan: mengidentifikasi dan mengenal perasaan pasien.
Kriteria hasil: menyatakan penurunan ansietas/takut.
Intervensi:

dentifikasi

dan

ketahui

persepsi

pasien

terhadap

ancaman/situasi. Dorong mengekspresikan dan jangan menolak

perasaan marah, kehilangan, takut dll.

Catat adanya kegelisahan, menolak dan menyangkal mengikuti

program medis.

Mempertahankan kepercayaan.

Kaji tanda verbal/nonverbal kecemasan dan tinggal dengan

pasien. Lakukan tindakan bila pasien menunjukkan perilaku
merusak.

Terima tetapi jangan diberi penguatan terhadap penggunaan

penolakan. Hindari konfrontasi.

Orientasikan pasien atau orang terdekat terhadap prosedur rutin

dan aktivitas yang di harapkan. Tingkatkan partisipasi bila
mungkin. Jawab semua pertanyaan secara nyata. Berikan
informasi konsisten; ulangi sesuai indikasi.

Anjurkan

pasien

atau

orang

terdekat

untuk

mengkomunikasikan dengan seseorang, berbagi pertanyaan

dan masalah.

Berikan periode istirahat atau waktu tidur tidak terputus,

lingkungan tenang, dengan tipe kontrol pasien, jumlah
rangsangan eksternal.

Dukung kenormalan proses kehilangan, melibatkan waktu

yang perlu untuk penyelesaian.

Berikan privasi untuk pasien dan orang terdekat.

dukung kemandirian, perawatan sendiri dan pembuatan

keputusan dalam rencana pengobatan.

dukung keputusan tentang harapan setelah pulang.

DAFTAR PUSTAKA

Agustina. 2011. ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) pada Laki-Laki 54 Tahun

Memiliki
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC
Carpenito,

Lynda

Juall.

1999.

Rencana

Asuhan

dan

Dokumentasi

Keperawatan.Jakarta:EGC
Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC
Kowalak, Welsh.2002. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC
Reeves, Charlene J., dkk. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba
Medika
Price, A. Sylvia. 1995. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC