Kontraktilitas (juga disebut "inotropik

Negara ")
Di jantung utuh, seperti pada otot terisolasi persiapan, kontraktilitas menyumbang
perubahan
berlaku miokard untuk himpunan preload dan kondisi afterload, yang dihasilkan dari
kimia dan uences infl hormonal. Dengan menghubungkan
ukuran kinerja ventrikel (Stroke volume atau cardiac output) untuk preload
(Kiri akhir diastolik tekanan ventrikel atau volume), setiap kurva Frank-Starling
adalah ection refl
negara inotropik saat jantung (lihat Gambar. 9.3). Efek pada stroke volume oleh
perubahan dalam preload yang refl ected oleh perubahan
dalam posisi sepanjang tertentu Frank-Starling
kurva. Sebaliknya, perubahan kontraktilitas
sebenarnya menggeser seluruh kurva dalam ke atas
atau arah ke bawah. Jadi, ketika kontraktilitas
ditingkatkan farmakologi (misalnya, oleh
infus norepinefrin), ventrikel yang
kurva kinerja dipindahkan ke atas seperti
bahwa pada setiap preload diberikan, stroke volume
meningkat. Sebaliknya, ketika obat yang
mengurangi kontraktilitas diberikan, atau
fungsi kontraktil ventrikel yang terganggu (sebagai
dalam beberapa jenis gagal jantung), kurva
bergeser dalam arah ke bawah, mengarah ke pengurangan
stroke volume dan cardiac output
setiap preload diberikan.
Loops tekanan-Volume
Tampilan grafis lain yang berguna untuk menggambarkan faktor-faktor penentu
fungsi jantung adalah

ventrikel lingkaran tekanan-volume, yang berkaitan perubahan volume ventrikel

perubahan yang sesuai dalam tekanan sepanjang siklus jantung (Gambar. 9.4). Di
ventrikel kiri, mengisi ruang dimulai setelah katup mitral terbuka di awal diastol
(titik). Kurva antara titik a dan b merupakan diastolik mengisi. Dengan
meningkatnya volume yang selama diastole, hal ini terkait dengan kenaikan kecil
dalam tekanan, sesuai dengan sifat panjang-ketegangan pasif atau kepatuhan (lihat
Tabel 9.1) dari miokardium, analog dengan kurva lebih rendah pada Gambar 9.1A
untuk terisolasi
persiapan otot. Berikutnya, timbulnya kiri kontraksi ventrikel sistolik menyebabkan
tekanan ventrikel meningkat. Ketika tekanan dalam ventrikel kiri (LV) melebihi dari
atrium kiri (titik b), katup mitral dipaksa untuk menutup. Sebagai tekanan terus
meningkat, volume ventrikel tidak segera berubah, karena
katup aorta belum dibuka; Oleh karena itu, fase ini disebut kontraksi isovolumetric.
Ketika peningkatan tekanan ventrikel mencapai tekanan diastolik aorta, katup aorta
dipaksa untuk membuka (titik c) dan ejeksi darah ke aorta dimulai. Selama ejeksi,
volume dalam ventrikel menurun, namun tekanannya terus meningkat sampai
ventrikel relaksasi dimulai. Tekanan terhadap yang ventrikel menyemburkan
(afterload) diwakili oleh cd kurva. Ejeksi berakhir selama relaksasi
fase, ketika tekanan ventrikel turun di bawah bahwa dari aorta dan aorta yang
menutup katup (titik d). Sebagai ventrikel terus untuk bersantai, tekanannya
menurun sedangkan volume tetap konstan karena katup mitral belum dibuka (fase
ini dikenal sebagai relaksasi isovolumetric).
Ketika tekanan ventrikel turun di bawah bahwa dari atrium kiri, katup mitral
terbuka lagi (titik) dan siklus berulang.
Perhatikan bahwa titik b mewakili tekanan dan volume pada akhir diastole,
sedangkan
huruf d merupakan tekanan dan volume pada akhir sistol. Perbedaan antara EDV
dan akhir-sistolik volume (ESV) merupakan jumlah darah yang dikeluarkan selama
kontraksi (yaitu, volume stroke).
Perubahan salah satu faktor penentu fungsi jantung yang refl ected oleh perubahan
dalam
loop tekanan-volume. Dengan menganalisis dampak perubahan dalam parameter
individual (preload, afterload, atau kontraktilitas) pada hubungan tekanan-volume,
modifikasi yang dihasilkan tekanan ventrikel dan stroke volume dapat diprediksi
(Gbr. 9.5).
Perubahan dalam Preload
Jika afterload dan kontraktilitas tetap konstan tetapi preload disebabkan meningkat
(misalnya,

dengan pemberian cairan intravena), ventrikel kiri EDV naik. Peningkatan preload
menambah volume stroke yang melalui mekanisme Frank-Starling sehingga ESV
dicapai adalah sama seperti sebelum meningkatkan preload. Ini berarti bahwa
ventrikel kiri yang normal mampu menyesuaikan stroke volume dan efektif
mengosongkan isinya untuk menyesuaikan volume suara fi lling nya diastolik,
selama kontraksi
dan afterload yang konstan.
Meskipun volume akhir diastolik dan tekanan enddiastolic sering digunakan secara
bergantian sebagai penanda preload, hubungan antara volume dan tekanan
pengisian (yaitu, kepatuhan ventrikel; lihat Tabel 9.1) sebagian besar mengatur
tingkat ventrikel fi lling. Jika kepatuhan ventrikel berkurang (misalnya, dalam
hipertrofi LV berat), kemiringan kurva pengisian diastolik (segmen ab pada Gambar.
9.4) menjadi
curam. Sebuah ventrikel "kaku" atau buruk compliant mengurangi kemampuan
ruangan
untuk mengisi selama diastole, sehingga akhir diastolik ventrikel volume normal
lowerthan-.
Dalam keadaan ini, stroke volume akan berkurang sedangkan volume akhir sistolik
tetap tidak berubah.

Perubahan dalam Afterload

Jika preload dan kontraktilitas tetap konstan dan afterload ditambah (misalnya, di
highimpedance negara seperti hipertensi atau stenosis aorta), tekanan yang
dihasilkan oleh ventrikel kiri selama ejeksi meningkat. Dalam situasi ini, pekerjaan
yang lebih ventrikel yang dikeluarkan dalam mengatasi resistensi terhadap ejeksi
dan serat shortening kurang berlangsung. Seperti ditunjukkan dalam Gambar 9.5B,
peningkatan hasil afterload
dalam ventrikel lebih tinggi tekanan sistolik dan LV volume akhir sistolik lebih besar
dari normal.
Dengan demikian, dalam pengaturan peningkatan afterload, stroke volume ventrikel
(EDV-ESV) berkurang.
Ketergantungan dari volume akhir sistolik pada afterload adalah sekitar linier:
semakin besar afterload, semakin tinggi volume akhir sistolik. Hubungan ini
digambarkan pada Gambar 9.5 sebagai hubungan akhir-sistolik Volume pressure
(ESPVR) dan analog dengan kurva total ketegangan dalam percobaan otot terisolasi
dijelaskan sebelumnya
Perubahan dalam Kontraktilitas
Kemiringan garis ESPVR pada pressurevolume lingkaran grafik adalah fungsi
kontraktilitas jantung. Dalam kondisi peningkatan kontraktilitas, lereng ESPVR

menjadi curam; yaitu, itu bergeser ke atas dan ke kiri. Oleh karena itu, pada setiap
preload diberikan atau afterload, ventrikel mengosongkan lebih lengkap (stroke
volume
meningkat) dan hasil dalam volume akhir sistolik lebih kecil dari normal (lihat
Gambar. 9.5C). Sebaliknya, dalam situasi berkurang kontraktilitas, garis ESPVR
bergeser ke bawah, konsisten dengan penurunan stroke volume dan tinggi volume
akhir sistolik. Dengan demikian, volume akhir sistolik tergantung pada afterload
dikompensasi dengan kontrak ventrikel dan negara inotropik, tetapi independen
dari volume akhir diastolik sebelum
untuk kontraksi. Konsep fisiologis penting dalam bagian ini dirangkum di sini:
1. Volume ventrikel stroke adalah fungsi preload, afterload, dan kontraktilitas. SV
naik ketika ada peningkatan preload, penurunan afterload, atau ditambah
kontraktilitas.
2. Ventricular volume akhir diastolik (atau tekanan enddiastolic) digunakan sebagai
representasi dari preload. The volume akhir diastolik dipengaruhi oleh kepatuhan
Kadin.
3. Ventricular volume akhir sistolik tergantung pada afterload dan kontraktilitas
tetapi tidak pada preload