You are on page 1of 20

1

BAB I
PENDAHULUAN
SKENARIO 3
Kenapa Perutku Sakit Setelah Makan?
Seorang laki-laki berusia 40 tahun diantar oleh keluarganya ke Instalasi
Gawat Darurat (IGD) Rumah Sakit. Dari anamnesis didapatkan nyeri perut, mual,
muntah, nyeri kepala, mulut terasa terbakar dan terasa seperti logam, sesak nafas,
terjadi 1 jam setelah makan masakan ikan tuna dan minum minuman keras yang
dibeli dari warung makan dekat rumahnya.
Pemeriksaan fisik didapatkan kondisi delirium, tekanan darah 80/60
mmHg, nadi 120x/menit isi dan tekanan kurang, laju respirasi 28x/menit serta
suhu 36,9oC dengan rash eritematosus di wajah dan dada, wheezing pada
auskultasi paru disertai akral yang mulai dingin. Hasil pemeriksaan laboratorium
didapatkan Hemoglobin 12 gr%, Hematokrit 40%, Leukosit 10.600/ul, Trombosit
375.000/ul, Ureum 43 mg/dl, Kreatinin 1,3 mg/dl, saturasi oksigen 90%, Natrium
130 mmol/L, Kalium 3,3 mmol/L. Saat di IGD diberikan terapi oksigenasi nasal
kanul 3 lpm, infus ringer laktat tetesan cepat, injeksi adrenalin dan injeksi
difenhidramin intravena 1 ampul, inhalasi salbutamol dan arang aktif. Pasien
selanjutnya diputuskan untuk rawat inap.
BAB II
DISKUSI DAN TINJAUAN PUSTAKA
JUMP 1
(Klarifikasi Istilah)
1. Rash eritematous: Kulit kemerahan oleh karena pelebaran pemburuh darah
superfisial
2. Oksigenasi nasal kanul: Pemberian oksigen dengan alat yang dimasukkan
melalui hidung dengan kecepatan 1-6 liter per menit, saturasi 22-24%

3. Difenhidramin: Antihistamin golongan etanolamin, yang bekerja dengan


cara berkompetisi dengan histamin untuk menduduki reseptor H1.
Termasuk golongan I generasi 1.
4. Arang aktif: Suatu zat kimia berupa karbon dalam bentuk serbuk atau
tablet yang berfungsi untuk menyerap racun
5. Salbutamol: Suatu obat golongan agonis reseptor -adrenergik yang biasa
digunakan untuk mengatasi sesak napas dan juga berfungsi sebagai
bronkodilator.
JUMP 2
(Mendefinisikan Masalah)
1. Adakah hubungan antara keluhan dengan konsumsi tuna dan minuman
keras?
2. Mekanisme gejala yang terjadi? (sakit perut, mual muntah, nyeri kepala,
mulut terbakar dan rasa seperti logam, dan sesak nafas)
3. Hubungan onset dengan keluhan?
4. Interpretasi pemeriksaan fisik dan laboratorium?
5. Pemeriksaan penunjang apa saja yang dapat dilakukan?
6. Indikasi, kontraindikasi dan dosis dari terapi di IGD?
7. Mekanisme rash eritematosus, wheezing dan akral dingin?
8. Mengapa pasien di rawat inap?
9. Hubungan usia dengan keluhan?
10. Diagnosis, prognosis, tatalaksana dan komplikasi pada pasien?
11. Monitoring saat rawat inap?
12. Tanda khas dan tatalaksana pada keracunan pestisida dan makanan lain?
JUMP 3
(Menganalisis permasalahan dan membuat pernyataan sementara mengenai
permasalahan)
Keracunan histamin merupakan salah satu bentuk keracunan yang paling
umum yang terjadi sehubungan dengan konsumsi ikan. Manifestasi yang muncul

mirip dengan reaksi alergi namun sebenarnya adalah keracunan akibat racun yang
dihasilkan bakteri yang hidup di dalam jaringan tubuh ikan. Gejala yang dapat
muncul pada keracunan ringan adalah munculya ruam, kulit kemerahan, rasa
terbakar, dan muka merah. Keracunan sedang ditandai dengan gejala kulit
kemerahan yang persisten, urtikaria, takikardia, sakit kepala, ansietas, mual,
muntah, dan diare. Sedangkan pada keracuan berat gejala yang dapat muncul
adalah adanya hipotensi, bronkospasme, angioderma, gangguan pada saluran
nafas, dan bisa mengalami gagal nafas.
Jenis ikan yang biasanya menyebabkan keracunan histamin adalah ikan
famili scombroidae seperti ikan tuna, ikan makarel, ikan tongkol, ikan marlin, dan
hampir 100 spesies lainnya. Karena berasal dari ikan famili scombroidae maka
racun yang dihasilkan disebut dengan skombrotoksin atau disebut juga racun
histamin.
Skombrotoksin

dapat

menyebabkan

keracunan

ketika

seseorang

mengkonsumsi ikan yang telah terbentuk histamin pada tubuhnya. Keracunan


histamin berkaitan langsung dengan proses penanganan ikan yang tidak benar
setelah ditangkap seperti ikan yang sudah tidak segar lagi dan ikan tidak segera
dibekukan. Ikan seharusnya didinginkan setelah ditangkap agar suhu internalnya
mencapai 50oF (10oC) dalam waktu 6 jam setelah ikan ditangkap. Setelah itu, jika
tidak langsung diolah, ikan harus disimpan dalam suhu dibawah 40oF (<4,4oC).
Apabila ikan tidak didinginkan dengan benar maka amina biogenik seperti
histamin dapat dibentuk di dalam tubuh ikan. Amina biogenik tersebut akan
meningkat jika diletakkan terlalu lama pada air atau tidak segera didinginkan.
Pembentukan histamin berasal dari histidin yang secara alami terdapat pada
semua spesies ikan famili scombroidae.
Bakteri yang hadir dalam usus dan insang ikan (Morganella morganii,
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,Proteus vulgaris, Hafnia alvei,
Enterobacter aerogenes, Citrobactor freundii, Aerobacter spp., Serratia spp.)
memiliki enzim histidine decarboxylaseyang dapat merubah asam amino histidin
pada ikan menjadi histamin pada kondisi hangat (maksimum produksi histamin
yang tercatat pada suhu 20 30oC.

Histidin pada jenis ikan tertentu jumlahnya lebih besar sehingga


meningkatkan kemungkinan histamin yang terbentuk akan lebih cepat selama
penanganan dan penyimpanan yang tidak tepat. Setelah histamin terbentuk, tidak
akanhilang selama ikan dibersihkan atau dimasak. Demikian juga, pembekuan
tidak akan mengurangi atau merusak histamin tersebut. Penanganan ikan yang
segera setelah ditangkap adalah satu-satunya cara untuk mencegah terbentuknya
histamin.
Kandungan histamin pada ikan segar/sehat adalah kurang dari 0,1
mg/gram ikan, sedangkan bila ikan diletakkan pada suhu kamar, histamin akan
meningkat dengan cepat mencapai 1 mg/gram ikan dalam waktu 24 jam. Histamin
tidak membahayakan jika dikonsumsi dalam jumlah yang rendah, yaitu 8 mg/100
g ikan. Menurut Food and Drug Administration (FDA) Amerika Serikat,
keracunan histamin akan timbul jika seseorang mengkonsumsi ikan dengan
kandungan histamin 50 mg/100 g ikan. Ikan dengan kandungan histamin lebih
dari 20 mg/100 g ikan sudah tidak boleh dikonsumsi.
Histamine dapat menyebabkan bronkospasme yang menimbulkan sesak
napas, meningkatkan produksi mucus, meningkatkan asam lambung yang dapat
menyebabkan muntah. Muntah dapat mengeluarkan racun, namun dapat
mengiritasi saluran pencernaan karena iritasi oleh asam lambung.
Pelepasan histamine sendiri ada 2 macam:
1. Antigen-mediated histamine release
Histamin dilepaskan karena terdapat interaksi antara antibodi dengan antigen. Hal
ini mengakitbatkan degranulasi dari mass cell dan basophil. Proses ini dimulai
dari adanya alergen / antigen yang ditangkap oleh makrofag (salah satu antigen
presenting cell / APC). Lalu timbul sinyal di MHC II (Major Histocompatibility
complex) yang terdapat di permukaan APC yang dibawa ke limfosit T terutama T
helper. Limfosit akan mengenali dan memerintahkan sel B (limfosit B) untuk
menghasilkan IgE. IgE ketemu mast cell dan akan bertempel disana. Kalau terjadi
kemasukan allergen lagi antigen tersebut tidak akan lewat jalur seperti
sebelumnya, tapi langsung mengikat IgE yang udahvnempel di mast cell.
2. Non-antigen-mediated histamine release

Selain dilepaskan karena adanya respon imunologis, histamin juga dapat


dilepaskan karena obat, racun, atau senyawa2 lain yg dapat mengganggu bahkan
merusak dinding sel dan memancing pelepasan histamin. Atau bisa juga
diakibatkan suhu atau rangsangan mekanis lain.
Mekanisme Alkohol Menimbulkan Efek Toksik
Di balik kenikmatan sesaat setelah konsumsi minuman beralkohol, tubuh
akan mengalami serangkaian perubahan. Hal ini karena alkohol yang masuk ke
dalam tubuh akan langsung diserap dan menyebar melewati organ-organ tubuh
melalui aliran darah, dan sisanya masuk ke saluran pencernaan, mulai dari
kerongkongan, lambung, sampai ke usus untuk dialirkan ke seluruh tubuh melalui
peredaran darah. Jantung akan memompa darah bercampur alkohol ini ke seluruh
bagian tubuh, sampai ke otak. Baru terakhir, hati (liver) akan membakar atau
menghancurkan alkohol dibantu dengan enzim khusus untuk dikeluarkan melalui
air seni dan keringat.
Alkohol mengganggu keseimbangan antara eksitantasi dan inhibisi di otak,
ini terjadi karena penghambatan atau penekanan saraf perangsangan. Sejak lama
diduga efek depresi alcohol pada SSP berdasarkan melarutnya lewat membran
iipid. Efek alcohol terhadap berbagai saraf berbeda karena perbedaan distribusi
fosfoliid dan kolesterol di membran tidak seragam. Data eksperimental
menyokong dugaan mekanisme kerja alcohol di SSP serupa barbiturate. Etanol
adalah bahan cairan yang telah lama digunakan sebagai obat dan merupakan
bentuk alkohol yang terdapat dalam minuman keras seperti bir, anggur, wiskey
maupun minuman lainnya.
Etanol merupakan cairan yang jernih tidak berwarna, terasa membakar
pada mulut maupun tenggorokan bila ditelan. Etanol mudah sekali larut dalam air
dan sangat potensial untuk menghambat sistem saraf pusat terutama dalam
aktifitas sistem retikular. Aktifitas dari etanol sangat kuat dan setara dengan bahan
anastetik umum. Tetapi toksisitas etanol relatif lebih rendah daripada metanol
ataupun isopropanol. Secara pasti mekanisme toksisitas etanol belum banyak
diketahui. Beberapa hasil penelitian dilaporkan bahwa etanol berpengaruh

langsung pada membran saraf neuron dan tidak pada sinapsisnya (persambungan
saraf). Pada daerah membran tersebut etanol mengganggu transport ion. Pada
penelitian invitro menunjukkan bahwa ion Na+, K+, ATP ase dihambat oleh
etanol.
Pada konsentrasi 5 10% etanol memblok kemampuan neuron dalam
impuls listrik, konsentrasi tersebut jauh lebih tinggi daripada konsentrasi etanol
dalam sistem saraf pusat secara invivo. Pengaruh etanol pada sistem saraf pusat
berbanding langsung dengan konsentrasi etanol dalam darah. Daerah otak yang
dihambat pertama kali ialah sistem retikuler aktif. Hal tersebut menyebabkan
terganggunya sistem motorik dan kemampuan dalam berpikir. Disamping itu
pengaruh hambatan pada daerah serebral kortek mengakibatkan terjadinya
kelainan tingkah laku. Gangguan kelainan tingkah laku ini bergantung pada
individu, tetapi pada umumnya penderita turun daya ingatnya. Gangguan pada
sistem saraf pusat ini sangat bervariasi biasanya berurutan dari bagian kortek yang
terganggu dan merambat ke bagian medula. Alkohol juga dapat memicu pelepasan
histamine, gas lambung, serta merusak sel di gaster.
Gejala Keracunan Alkohol
20 79

Gejala
Euphoria,

80 199

musculoskeletal
Euphoria,
penurunankoordinasi

penurunankoordinasi

musculoskeletal, ataksia, mood labil,


200 299
300 399
>400

penurunanjudgement
Bicaratidakjelas, mual, muntah
Memory lost
Koma, gagalnapas

Interpretasi Pemeriksaan
Tekanan darah pasien didapatkan 80/60 mmHg, pasien mengalami hipotensi. Hal
ini merupakan tanda syok hipovolemik dan konsumsi histamin yang
mengakibatkan vasodilatasi vena, vasokontrsiksi arteri kecil, dan kebocoran
plasma.

Denyut nadi pasien 120x/menit, yang berarti pasien mengalami takikardi akibat
menempelnya histamin pada reseptor histamin yang terdapat pada otot jantung.
RR pasien 28x/menit, pasien mengalami takipneu yang diakibatka oleh sifat
bronkospasme dari histamin.
Rash eritemtous pada kulit pasien diakibatkan oleh adanya histamin yang
mempunyai efek vasodilatasi pada pembuluh darah superfisial. Sesak nafas dan
adanya wheezing pada pemeriksaan paru diakibatkan oleh sifar bronkospasme
dari histamin.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan kadar ureum pasien. Hal

PRIA, 40 TAHUN

ini mengarah pada kerusakan pre renal. Kadar kalium dan natrium rendah yang
mengindikasikan adanya syok. Hemoglobin pasien mengalami penurunan. Kadar

LOGAM
leukosit meningkat oleh karena peningkatan produksi basofil. Hematoktit dan
MINUMAN KERAS
HISTAMIN

trombosit normal.

Hubungan Onset dengan Manifestasi Klinis


Kurang dari 1 jam, makanan masih berada di dalam lambung, maka prognosisnya

TUNA

KERACUNAN

baik. Penatalaksanaan yang dapat diberikan adalah dengan memasang nasogastric


tube. Apabila onset keracunan sudah lebih dari 1 jam maka racun sudah berada di

sirkulasi, bahkan sampai ke paru-paru sehingga dapat menyebabkan sesak napas.


Prognosis dari onset keracunan lebih dari 1 jam adalah buruk.

NYERI PERUT
MUAL MUNTAH
NYERI KEPALA
Pemeriksaan Penunjang
MULUT TERASA TERBAKAR
1. Uji sisa makanan untuk mengecek kadar histamine
MULUT TERASA SEPERTI LOGAM
SESAK
NAPAS dan N-metil
2. Pemeriksaan urin untuk mengetahui kadar
histamine

histamine
3. EKG
4. Radiologi
JUMP 4
(Menginventarisasi masalah secara sistematis)

PEMERIKSAAN FISIK
PEMERIKSAAN LAB

TERAPI IGD

RAWAT INAP

JUMP 5
(Menentukan Learning Objective)
1. Pemeriksaan penunjang
2. Mekanisme rash eritematous

3. Hubungan usia dengan keluhan


4. Keracunan logam
5. Keracunan secara umum
6. Indikasi dan kontraindikasi terapi IGD
7. Interpretasi pemeriksaan fisik
8. Prognosis dan komplikasi
JUMP 6
(Mengumpulkan informasi baru)
JUMP 7
(Melaporkan, membahas, dan menata kembali informasi yang diperoleh)
Hubungan Usia dengan Keluhan
Pada orang tua, angka morbiditas dan mortalitas akibat keracunan lebih tinggi.
Gejala yang muncul pun akan lebih berat. Hal ini terjadi akibat penurunan
imunitas tubuh, penurunan produksi asam lambung, penurunan motilitas usus,
kekurangan gizi, kurang olahraga, dan penggunaan antibiotik yang berlebihan.
Patofisiologi gejala klinis yang dialami pasien
Adanya mulut terbakar dan rasa seperti logam biasa terjadi pada kondisi
keracunan logam seperti merkuri, dan ini terjadi sering pada kasus dimana
seseorang makan jenis ikan scombrid, seperti ikan tuna, sarden, dsb. Sesak nafas
disertai wheezing pada pemeriksaan kemungkinan dikarenakan salah satu efek
dari histamine adalah adanya bronkospasme.
Adanya peningkatan kadar histamine dapat dikarenakan konsumsi ikan tuna pada
kasus. Selain itu, mulut terasa seperti logam juga bisa disebabkan oleh keracunan
merkuri yang terdapat pada ikan tuna yang terkontaminasi. Pada ikan jenis
scombroid dilaporkan mengandung cukup tinggi kadar histamine apalagi pada
kondisi dimanacara penyimpanan dan pengolahan yang tidak tepat. Mulut terasa
terbakar juga bisa diakibatkan oleh adanya refluks HCL pada lambung.

10

Mual muntah dapat terjadi karena histamin yang diakandung oleh ikan yang
dikonsumsi oleh pasien berikatan dengan reseptor H2 sehingga merangsang
refleks muntah. Nyeri perut terjadi akibat histamin meningkatan ambang batas
rangsang nyeri perut dan peningkatan peristaltik usus.
Sesak nafas dapat terjadi pada kasus keracunan pada bagian saluran nafas
dikarenakan adanya mekanisme pertahanan pada mukosa saluran nafas dengan
mengeluarkan lendir yang akhirnya dapat menghambat jalan nafas.
Mekanisme terjadinya Rash Erimatous
Rash eritematous terjadi karena efek dari histamine yang dilepaskan. Histamine
menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah superficial sehingga tampak
kemerahan.
Jenis-Jenis Keracunan
Keracunan Histamin dari Ikan

Pemeriksaan Penunjang

Serum Triptase : dilakukan 1-2 jam setelah onset untuk membedakan antara reaksi
keracunan histamin ikan atau alergi, biasanya pada orang keracunan level serum
triptase masih dalam batas normal sedangkan pada reaksi alergi terjadi
peningkatan kadar triptase dalam serumnya. (Birkun, 2015)

Prognosis

Korban keracunan histamin dari ikan memiliki prognosis baik, perbaikan


berlangsung dengan cepat kecuali jika korban memiliki riwayat atopi yang dapat
menyebabkan gejala lebih buruk dan masa pulih yang lebih lama. (Birkun, 2015)

Komplikasi

Komplikasi yang pernah dilaporkan akibat keracunan histamin dari ikan termasuk
bronkospasme berat, angioedema, hipotensi, edem pulmo, dan syok kardiogenik.
Pasien yang mempunyai gejala penyerta lain seperti penyakit arteri koroner dapat
berisiko mengalami sindrom koroner akut yang dicetuskan oleh takikardi dan
hipotensi, berhubungan dengan beratnya kasus. Namun tidak pernah ditemukan

11

keadaan fatal yang berhubungan secara langsung dengan keracunan histamin dari
ikan. (Birkun, 2015)
Keracunan Organofosfat
Organophosphat adalah insektisida yang paling toksik diantara jenis pestisida
lainnya dan sering menyebabkan keracunan pada orang. Termakan hanya dalam
jumlah sedikit saja dapat menyebabkan kematian, tetapi diperlukan lebih dari
beberapa

mg

untuk

dapat

menyebabkan

kematian

pada

orang

dewasa. Organofosfat menghambat aksi pseudokholinesterase dalam plasma dan


kholinesterase dalam sel darah merah dan pada sinapsnya. Enzim tersebut secara
normal menghidrolisis asetylcholin menjadi asetat dan kholin.Pada saat enzim
dihambat, mengakibatkan jumlah asetylkholin meningkat dan berikatan dengan
reseptor muskarinik dan nikotinik pada system saraf pusat dan perifer. Hal
tersebut menyebabkan timbulnya gejala keracunan yang berpengaruh pada seluruh
bagian tubuh. Penghambatan kerja enzim terjadi karena organophosphate
melakukan fosforilasi enzim tersebut dalam bentuk komponen yang stabil.
Secara umum gejala keracunan organofosfat dibagi menjadi 3 kategori;
i.

Muskarinik

Gejala keracunan organofosfat pada sistem saraf muskarinik dapat disingkat


menjadi SLUDGE (salivation, lacrimation, urination, diarrhea, GI upset, emesis)
atau DUMBELS (diaphoresis and diarrhea; urination; miosis; bradycardia,
bronchospasm, bronchorrhea; emesis; excess lacrimation; and salivation)
ii.

Nikotinik

Sedangkan pada saraf nikotinik dapat menimbulkan kontraksi involunter lemah


pada otot, keram otot, lemah otot, dan kegagalan diafragma. Efek autonom
nikotinik lainnya termasuk hipertensi, takikardi, midriasis, dan kepucatan.
iii.

Sistem saraf pusat

Dapat muncul gangguan ansietas, emosi labil, sulit beristirahat, bingung/linglung,


ataksia, tremor, seizure, bahkan koma. (Katz, 2015)
Penanganan

12

Pengobatan keracunan pestisida ini harus cepat dilakukan terutama untuk


toksisitas organophosphat. Bila dilakukan terlambat dalam beberapa menit akan
dapat

menyebabkan

kematian.

Diagnosis

keracunan

dilakukan

berdasarkan terjadinya gejala penyakit dan kronologis kejadiannya yang saling


berhubungan. Pada keracunan yang berat, pseudokholinesterase dan aktifitas
erytrocytkholinesterase harus diukur dan bila kandungannya jauh dibawah
normal, kercaunan mesti terjadi dan gejala segera timbul.
Pengobatan dengan pemberian atrophinsulfat dosis 1-2 mg i.v. dan biasanya
diberikan setiap jam dari 25-50 mg. Atrophin akan memblok efek muskarinik dan
beberapa pusat reseptor muskarinik. Pralidoxim (2-PAM) adalah obat spesifik
untuk anti dotum keracunan organofosfat. Obat tersebut dijual secara komersiil
dan tersedia sebagai garam chlorin.
a. Botullism
Keracunan Clostridium Botullinum yang biasa ada pada makananaleng. Gejala
klinis timbul setelah 12-36 jam setelah makan. Gejala klinis yang timbul letih,
lesu, vertigo, pandangan kabur, mulut kering, sayu, sulit menelan, dan berbicara
b.

Salmonellosis

Keracunan salmonella non thyphoidal. Ini diakibatkan makan makanan yang


belum matang, seperti telur matang, daging-unggas matang, dan susu yang
tidak dipasteurisasi. Gejala klinis seperti diare berdarah, kram dan nyeri perut,
serta demam dalam 2-5hari akan timbul setelah 12-36 jam makan.
Terapi

Terapi O2

Terapi O2 merupakan salah saetu dari terapi pernafasan dalam mempertahankan


okasigenasi jaringan yang adekuat. Secara klinis tujuan utama pemberian O2
adalah (1) untuk mengatasi keadaan Hipoksemia sesuai dengan hasil Analisa Gas
Darah, (2) untuk menurunkan kerja nafas dan meurunkan kerja miokard.
Syarat-syarat pemberian O2 meliputi : (1) Konsentrasi O2 udara inspirasi dapat
terkontrol, (2) Tidak terjadi penumpukan CO2, (3) mempunyai tahanan jalan nafas
yang rendah, (4) efisien dan ekonomis, (5) nyaman untuk pasien.

13

Dalam pemberian terapi O2 perlu diperhatikan Humidification. Hal ini penting


diperhatikan oleh karena udara yang normal dihirup telah mengalami humidfikasi
sedangkan O2 yang diperoleh dari sumber O2 (Tabung) merupakan udara kering
yang belum terhumidifikasi, humidifikasi yang adekuat dapat mencegah
komplikasi pada pernafasan.
Indikasi Pemberian O2
Berdasarkan tujuan terapi pemberian O2 yang telah disebutkan, maka adapun
indikasi utama pemberian O2 ini adalah sebagai berikut : (1) Klien dengan kadar
O2 arteri rendah dari hasil analisa gas darah, (2) Klien dengan peningkatan kerja
nafas, dimana tubuh berespon terhadap keadaan hipoksemia melalui peningkatan
laju dan dalamnya pernafasan serta adanya kerja otot-otot tambahan pernafasan,
(3) Klien dengan peningkatan kerja miokard, dimana jantung berusaha untuk
mengatasi gangguan O2 melalui peningkatan laju pompa jantung yang adekuat.
Berdasarkan indikasi utama diatas maka terapi pemberian O2 dindikasikan kepada
klien dengan gejal : (1) sianosis, (2) hipovolemi, (3) perdarahan, (4) anemia berat,
(5) keracunan CO, (6) asidosis, (7) selama dan sesudah pembedahan, (8) klien
dengan keadaan tidak sadar.
METODE PEMBERIAN O2
Metode pemberian O2 dapat dibagi atas 2 teknik, yaitu :
1. Sistem aliran rendah
Tekniksistem aliran rendah diberikan untuk menambah konsentrasi udara ruangan.
Teknik ini menghasilkan FiO2 yang bervariasi tergantung pada tipe pernafasan
dengan patokan volume tidal pasien. Pemberian O 2 sistem aliran rendah
iniditujukan untuk klien yang memerlukan O2 tetapi masih mampu bernafas
denganpola pernafasan normal, misalnya klien dengan Volume Tidal 500 ml
dengan kecepatan pernafasan 16 20 kali permenit. Contoh sistem aliran rendah
ini adal;ah : (1) kataeter naal, (2) kanula nasal, (3) sungkup muka sederhana, (4)
sungkup muka dengan kantong rebreathing, (5) sungkup muka dengan kantong
non rebreathing. Keuntungan dan kerugian dari masing-masing sistem :

Kateter nasal

14

Merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikan O2 secara kontinu


dengan aliran 1 6 L/mnt dengan konsentrasi 24% - 44%. Keuntungannya
termasuk pemberian O2 yang stabil, klien bebas bergerak, makan dan berbicara,
murah dan nyaman serta dapat juga dipakai sebagai kateter penghisap.
Kerugiannya tidak dapat memberikan konsentrasi O2 yang lebih dari 45%,
teknik memasuk kateter nasal lebih sulit dari pada kanula nasal, dapat terjadi
distensi lambung, dapat terjadi iritasi selaput lendir nasofaring, aliran dengan
lebih dari 6 L/mnt dapat menyebabkan nyeri sinus dan mengeringkan mukosa
hidung, kateter mudah tersumbat.

Kanula nasal

Merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikan O2 kontinu dengan aliran
1 6 L/mnt dengan konsentrasi O2 sama dengan kateter nasal. Keuntungannya
adalah pemberian O2 stabil dengan volume tidal dan laju pernafasan teratur,
mudah memasukkan kanul disbanding kateter, klien bebas makan, bergerak,
berbicara, lebih mudah ditolerir klien dan nyaman.
Kerugiannya adalah tidak dapat memberikan konsentrasi O2 lebih dari 44%, suplai
O2 berkurang bila klien bernafas lewat mulut, mudah lepas karena kedalam kanul
hanya 1 cm, mengiritasi selaput lendir.

Sungkup muka sederhana

Merupakan alat pemberian O2 kontinu atau selang seling 5 8 L/mnt dengan


konsentrasi O2 40 60%. Keuntungannya adalah konsentrasi O2 yang diberikan
lebih tinggi dari kateter atau kanula nasal, sistem humidifikasi dapat ditingkatkan
melalui pemilihan sungkup berlobang besar, dapat digunakan dalam pemberian
terapi aerosol.
Kerugiannya adalah tidak dapat memberikan konsentrasi O2 kurang dari 40%,
dapat menyebabkan penumpukan CO2 jika aliran rendah.

Sungkup muka dengan kantong rebreathing

Suatu teknik pemberian O2 dengan konsentrasi tinggi yaitu 60 80% dengan


aliran 8 12 L/mnt. Keuntungannya adalah konsentrasi O2 lebih tinggi dari
sungkup muka sederhana, tidak mengeringkan selaput lendir. Kerugiannya adalah

15

tidak dapat memberikan O2 konsentrasi rendah, jika aliran lebih rendah dapat
menyebabkan penumpukan CO2, kantong O2 bisa terlipat.

Sungkup muka dengan kantong non rebreathing

Merupakan teknik pemberian O2 dengan Konsentrasi O2 mencapai 99%


dengan aliran 8 12 L/mnt dimana udara inspirasi tidak bercampur dengan udara
ekspirasi. Keuntungannya adalah konsentrasi O2 yang diperoleh dapat mencapi
100%, tidak mengeringkan selaput lendir. Kerugiannya adalah kantong O2 bisa
terlipat.
2. Sistem aliran tinggi
Suatu teknik pemberian O2 dimana FiO2 lebih stabil dan tidak dipengaruhi oleh
tipe, sehingga dengan teknik ini dapat menambahkan konsentrasi O2 yang
lebihtepat dan teratur.
Adapun contoh teknik sistem aliran tinggi yaitu sungkup muka dengan ventury.
Prinsip pemberian O2 dengan alat ini yaitu gas yang dialirkan dari tabung akan
menuju ke sungkup yang kemudian akan dihimpit untuk mengatur suplai O 2
sehingga tercipta tekanan negatif, akibatnya udaraluar dapat diisap dan aliran
udara yang dihasilkan lebih banyak. Aliran udara pada alat ini sekitas 4 14
L/mnt dengan konsentrasi 30 55%.
Keuntungannya adalah konsentrasi O2 yang diberikan konstan sesuai dengan
petunjuk pada alat dantidak dipengaruhi perubahan pola nafas terhadap FiO 2, suhu
dan kelembaban gas dapat dikontrol serta tidak terjadi penumpukan CO2.
Kerugiannya pada umumnya hampir sama dengan sungkup muka yang lain pada
aliran rendah.
a. Adrenalin
Adrenalin (epinefrin) dapat mengembalikan kondisi fisiologik dari gejala darurat
(seperti udem larings, bronkospasme, dan hipotensi) yang disebabkan reaksi
hipersensitif seperti anafilaksis dan angioedema
Adrenalin mempunyai mula kerja cepat setelah pemberian intramuskular dan pada
pasien dalam keadaaan syok, absorbsi intramuskular lebih cepat dan lebih dapat
dipercaya dibandingkan pemberian subkutan (pemberian intravena harus

16

dilakukan pada keadaan sangat darurat, dimana sirkulasi darah pasien tidak
memadai).
Tabel berikut berisi dosis pemberian yang dianjurkan.
Volume injeksi adrenalin 1:1000 (1 mg/ml) untuk injeksi intramuskular (atau
injeksi subkutan sebagai alternatif) pada syok anafilaktik.
Umur
Dibawah

Dosis
650 mcg

Volume

adrenalin

1:100 (1 mg/mL)
0.05 mL

bulan
6 bulan 6 120 mcg

0.12 mL

tahun
6-12 tahun
250 mcg
Dewasa
dan500 mcg

0.25 mL
0.5 mL

remaja
Dosis di atas bisa diulangi beberapa kali, jika perlu tiap 5 menit, menurut tekanan
darah, nadi dan fungsi pernapasan, sampai terjadi perbaikan. Injeksi subkutan
umumnya tidak dianjurkan.
Adrenalin Intravena
Jika pasien sangat parah dan ada keraguan terhadap kecukupan sirkulasi dan
absorpsi dari injeksi intramuskular, adrenalin dapat diberikan sebagai injeksi
intravena lambat dengan dosis 500 mcg (5 mL larutan encer injeksi adrenalin
1:10.000) diberikan dengan kecepatan 100 mcg/menit (1 mL larutan encer
1:10.000 per menit) dan dihentikan jika respons telah diperoleh.
Pada anak-anak dapat diberikan 10 mcg/kg bb (0.1 mL/kg bb larutan encer injeksi
adrenalin 1:10.000) secara injeksi intravena lambat selama beberapa menit.
Pengawasan/monitor ketat diperlukan untuk memastikan bahwa obat diberikan
dengan kadar yang tepat. Pada kit syok anafilaktik perlu dibedakan dengan sangat
jelas antara larutan 1:10.000 dan larutan 1:1000.
b. Arang Aktif
Arang aktif dapat mengabsorbsi hampir semua jenis obat dan racun.
Indikasi: pilihan utama keracunan lewat lambung dan usus

17

Kontra Indikasi: kesadaran menurusn/kejang kecuali apabila diberikan lewat


nasogastric tube dan jalan nafas dilindungi oleh endotracheal tube, onstruksi
ileus/intestinal
Dosis: 50-100 mg untuk dewasa, dan anak-anak 1-2 mg/kgBB
c. Salbutamol
Indikasi: bronkospasme
Kontraindikasi: bronkodilatasi
Dosis: 0,5 ml selama 5-15 menit dengan nebulizer.
d. Difenhidramin
Indikasi: untuk bersin-bersin, alergi, kulit merah, rash eritematous, mata berair,
gatal-gatal, dan lain-lain. Antihistamin generasi I.
Kontraindikasi: glaukoma, penyakit hepar atau ginjal, asma, gangguan tiroid
Dosis: 25-50 mg secara oral
9.

18

BAB III
PEMBAHASAN
xx

19

BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN
A. KESIMPULAN
1. Pada skenario ini pasien mengalami gejala keracunan makanan yang
disebabkan oleh racun Scombroid dan kontaminasi merkuri pada ikan tuna,
juga karena alkohol dari minuman keras.
2. Pasien sudah mendapat penanganan berupa terapi oksigenasi nasal kanul 3
lpm, infus ringer laktat tetesan cepat, injeksi adrenalin dan injeksi
difenhidramin intravena 1 ampul, inhalasi salbutamol dan arang aktif.
Selanjutnya pasien dapat diberi dimercaprol untuk menangani keracunan
merkuri.
B. SARAN
1. Untuk Skenario
Materi di skenario sudah baik. Keterangan pada kasus di scenario sudah
cukup lengkap dengan adanya hasil pemeriksaan fisik ataupun pemeriksaan
lain sehingga mahasiswa dapat belajar lebih terarah
2. Untuk Mahasiswa
Kegiatan diskusi tutorial kelompok kami telah berjalan cukup lancar.
Mahasiswa cukup berperan aktif dalam diskusi ini. Tutor juga mengarahkan
diskusi sehingga LO atau tujuan pembelajaran dapat tercapai.

20

DAFTAR PUSAKA

Birkun

III,

Alexei.

2015.

Histamine

Toxicity

from

Fish.

http://emedicine.medscape.com/article/1009464-workup - diakses pada 4 Juni


2015
Katz,

Kenneth

D.

2015.

Organophosphate

Toxicity.

http://emedicine.medscape.com/article/167726-overview diakses pada 4 Juni


2015
http://pionas.pom.go.id/book/ioni-bab-3-sistem-saluran-napas-34-antihistaminhiposensitisasi-dan-kedaruratan-alergi/343 - diakses pada 4 juni 2015