Capitolul II FUNDAMENTAREA TEORETICO-TIINIFIC A

LUCRRII

2.1. Noiuni de anatomie

Sistemul nervos este cel mai complex produs al evoluiei biologice. Miliardele de unit i
constituent, aflate ntr-o permanen activitate, reprezint baza fizic fundamental a fiecrui
aspect al comportamentului uman.
Sistemul nervos poate fi comparat cu o reea complex de nervi i celule ce transport
informaii de la nivelul creierului la nivelul mduvei spinrii, dar i de la nivelul diverselor pr i
ale corpului ctre creier. Acesta este alctuit att din sistemul nervos central i mduva spinrii,
ct i din sistemul nervos periferic ce cuprinde fibre nervoase somatice eferente (motorii) i
aferente (senzoriale i senzitive), dar i fibre nervoase vegetative eferente sau aferente (simpatice
sau parasimatice).
Sistemul nervos central este mprit n dou componente majore reprezentate de encefal
i mduva spinrii.

Figura 1 - Sistemul nervos

Encefalul este localizat n interiorul cutiei craniene, controlnd multe funcii ale
organismului, inclusive ritmul inimii, capacitatea de a merge i de a alerga, precum i procesele
psihice. Este alctuit din patru component principale reprezentate de:
-

trunchiul cerebral

cerebelul

emisferele cerebrale

diencefalul
1. Trunchiul cerebral se afl nte mduva spinrii i emiseferele cerbrale. Este

format din trei segmente : bulb, puntea i mezencefal. Dei prezint dimensiuni reduse, este o
component foarte important a encefalului, cile nervoase motorii i senzitive trecnd de la
etajele superioare la restul corpului prin trunchiul cerebral. Acesta include tracturile
corticospinale (motorii), sistemul lemniscal (sensibilitate tactil epicritic, vibraii i
sensibilitatea proprioceptiv kinestezic) i tracturile spinotalamice (sensibilitatea termoalgezic
i cea tactil protopatic). Trunchiul cerebral joac de asemenea un rol important n reglarea
funciilor cardiace, respiratorii i reglarea ciclului somn-veghe.

.
Figura 2 - Trunchiul cerebral

2. Cerebelul este poziionat n spatele trunchiului cerebral. Se compune din

emisferele cerebeloase care se prezint ca dou pri laterale dispuse de o parte i de alta a unei
poriuni mediane care le leag i care se numete vermis. Cele dou pr i laterale numite
emisfere cerebeloase sunt alctuite din doi lobi: lobul anterior (paleocerebel) i lobul posterior

(neocerebel). Vermisul este unit de asemenea cu o poriune alungit numit lob floculonodular
(arhicerebel). Din punctul de vedere al ordinii cronologice de apariie n cursul evoluiei cea mai
veche formaiune este arhicerebelul, apoi urmeaz paleocerebelul i neocerebelul.
Funciile cerebelului:
a) Arhicerebelul are rol n pstrarea echilibrului static i dinamic.
b) Paleocerebelul regleaz tonusul muscular.
c) Neocerebelul coordoneaz micri fine comandate de scoara cerebral.

Figura 3 - Cerebelul

3. Emisferele cerebrale formeaz cea mai mare parte a encefalului. Suprafaa extern
este pliat ntr-o serie de girusuri i anuri. Fiecare emisfer este mpr it n lobii frontal,
parietal, occipital i temporal, numii astfel dup oasele craniene situate n imediata lor apropiere.
Cele dou emisfere sunt unite prin corpul calos, un mnunchi mare de fibre din profunzimea
fisurii longitudinale. Sunt alctuite dintr-un cortex extern format din substan cenuie i dintr-o
masa de substan alb la interior.

Figure 4- Emisferele cerebrale

4. Diencefalul este situate n continuarea trunchiului cerebral sub emisferele cerebrale.

Diencefalul este format din urmtoarele regiuni: talamus, epitalamus, metatalamus

2.2. Definiie

Figura 5- AVC hemoragic i ischemic

Accidentul vascular cerebral constituie un grup heterogen de afeciuni care implic

ntreruperea brusc, focal a fluxului sanguin cerebral avnd ca urmare apari ia deficitelor
neurologice.

Accidentul vascular cerebral este termenul clinic folosit n cazul pierderii acute a
perfuziei ntr-un teritoriu vascular al creierului, rezultnd consecutiv ischemie i implicit
pierderea functiei neurologice corespunztoare ariei neperfuzate. Clasificat ca fiind hemoragic
sau ischemic, accidentul vascular se manifest tipic prin apariia brusc a unui deficit neurologic
focal, cum ar fi slbiciune, deficit senzorial sau dificultai de limbaj. Atacul cerebral ischemic are
un grup eterogen de cauze, incluznd tromboza, embolismul sau hipoperfuzia, n timp ce atacul
cerebral hemoragic poate fi intraparenchimatos sau subarahnoidian.(5).

2.3 Etiopatogenia
Cauzele producerii hemiplegiei la adult sunt numeroase:
1. Accidentele vasculare centrale
Acestea pot fi:

accidente vasculare hemoragice, care sunt produse de ruperea unui vas de snge pe fondul
hipertensiunii arteriale sau de ruperea unui anevrism congenital. Hemoragia central
debuteaz brusc, cu dureri de cap, vom, delir, pierderea cunotinei i instalarea deficitului
motor.

accidente vasculare ischemice. Ischemia cerebral este produs de ntreruperea circulaiei

sanguine n arterele intra sau extra craniene. Aceast obstrucie poate fi produs de plcile
aterosclerotice sau de alte boli (arterita, boal reumatic a inimii) . Simptomele se dezvolt
rapid i pot fi diferite n funcie de localizarea ocluziei vasculare.
2. Hemiplegii datorate compresiunii cerebrale

Acestea sunt datorate formaiunilor tumorale iar evoluia este n general lent. Tumorile
pot fi benigne sau maligne (canceroase). Evoluia pacientului va fi, n cele mai multe dintre
cazuri, n concordan cu tipul formaiunii tumorale.
3. Hemiplegii datorate traumatismelor cranio cerebrale
Cauzele acestor traumatisme pot fi numeroase: accidente rutiere, cderi, agresiuni,
accidente de sport, accidente domestice, plgi produse de urme de foc etc. nafar de pierderea
capacitii de micare i a tulburrilor de sensibilitate, hemiplegiile mai pot fi nsoite de: afazie,
tulburri psihice, tulburri de echilibru.
Cauzele accidentului vascular cerebral ischemic
AVC ischemic este cauzat de un cheag de snge care blocheaz circulaia sangvin a
creierului. Cheagul de sange se poate dezvolta ntr-o arter ngustat care irig creierul sau poate
ajunge n arterele din circulaia cerebral dup ce a migrat de la nivelul inimii sau din orice alt
regiune a organismului.
Cheagurile sangvine apar de obicei ca rezultat al altor defecte din organism care
determin afectarea circulaiei sangvine normale, cum ar fi:
- rigidizarea pereilor arterelor (ateroscleroz). Aceasta este cauzat de tensiunea arterial
crescut, de diabetul zaharat i de nivelul crescut al colesterolului sangvin.
- fibrilaia atrial sau alte aritmii cardiace (ritmuri cardiace neregulate)
- anumite afeciuni ale valvelor cardiace, cum ar fi o valva cardiac artificial, o valv
cardiac reparat, o boal cardiac valvular precum prolapsul de valv mitral sau stenoz
(ngustarea) orificiului valvular.
- infecia valvelor cardiace (endocardit).
- un foramen ovale patent, care este un defect cardiac congenital.
- tulburari de coagulabilitate a sngelui.
- inflamaie a vaselor sangvine (vasculit).
- infarctul miocardic.
Dei mai rar, tensiunea arterial sczut (hipotensiunea) de asemenea poate s cauzeze un
accident vascular cerebral ischemic. Tensiunea arterial sczut duce la scderea circulaiei
sangvine la nivelul creierului; ea poate fi determinat de o ngustare sau o afectare a arterelor, de

infarctul miocardic, de o pierdere masiv de snge sau de o infecie sever.

Unele intervenii chirurgicale (precum endarterectomia) sau alte procedee (cum ar fi
angioplastia) folosite pentru tratamentul arterelor carotide ngustate, pot duce la formarea unui
cheag sangvin la locul unde s-a intervenit, cauznd ulterior un accident vascular cerebral.
Cauzele accidentului vascular cerebral hemoragic
Accidentul vascular cerebral hemoragic este cauzat de o sngerare n interiorul creierului
(numit hemoragie intracerebral) sau n spaiul din jurul creierului (numit hemoragie
subarahnoidian). Sngerarea n interiorul creierului poate fi rezultatul unei valori crescute pe un
timp ndelungat a tensiunii arteriale. Sngerarea n spaiul din jurul creierului poate fi cauzat de
ruperea unui anevrism sau de tensiunea arterial crescut care nu a fost inut sub control.
Alte cauze de AVC hemoragic, mai puin frecvente, sunt:
- inflamaia vaselor sangvine, care poate aprea n sifilis sau tuberculoz.
- tulburri de coagulabilitate ale sngelui, precum hemofilia.
- leziuni ale capului sau gtului care afecteaz vasele sangvine din aceste regiuni.
- iradierea terapeutic pentru cancere ale gtului sau creierului.
- angiopatia amiloidic cerebral (o tulburare degenerativ a vaselor sangvine).
n cazul unui accident vascular cerebral ischemic, se reduce aportul de snge bogat n
oxigen n zona respectiv a creierului. n accidentul vascular cerebral hemoragic este o sngerare
n creier.
Dup aproximativ 4 minute fr snge i oxigen, celulele creierului devin afectate i pot
muri.
Organismul ncearc s restabileasc aportul de snge i de oxigen la nivelul celulelor
prin lrgirea altor vase de snge (artere) aflate n apropierea zonei afectate. Dac blocajul este
ntr-un vas sangvin mare, cum ar fi artera carotid, organismul ar putea fi incapabil s furnizeze
snge n regiunea afectat prin intermediul altor vase sangvine.
Dac aportul sangvin nu este restabilit, de obicei apare o lezare permanent a zonei
respective.
Atunci cnd celulele creierului sunt lezate sau mor, acele pri ale corpului care sunt
controlate de aceste celule nu mai pot funciona. Pierderea funcionri lor poate fi uoar sau

sever, temporar sau permanent. Aceast depinde de localizarea i de extinderea regiunii

afectate din creier i de ct de repede este restabilit aportul de snge n zona afectat.
Dac apar simptomele unui AVC, este nevoie de un consult medical urgent. Dup un
accident vascular cerebral pot aprea complicaii amenintoare de via. Administrarea precoce
a unui tratament poate scdea numrul celulelor din creier care ar putea fi lezate permanent,
diminund amploarea dizabilitii.
Accidentul vascular cerebral este cea mai frecvent cauz de dezabilitate fizic datorat
unei afeciuni ale sistemului nervos. La persoanele care supravieuiesc dup un AVC, jumtate
din ei vor mai prezenta un deficit nc 6 luni dup aceea.
Vindecarea depinde de localizarea i de extinderea leziunii din creier cauzat de AVC i
de capacitatea altor regiuni sntoase din creier de a prelua funcionarea regiunii afectate. n
general, cu ct este mai mic lezarea esuturilor cerebrale, cu att este mai mic i dizabilitatea
rezultat i cu att este mai mare ansa unei vindecri ct mai complete.
Cea mai mare ans de recuperare a abilitilor este n timpul primelor luni de dup un
accident vascular cerebral. Recuperarea anumitor abiliti, precum vorbirea, se face lent, dac se
face. Aproximativ jumatate din toate persoanele care fac un accident vascular cerebral vor avea o
perioad ndelungat de timp unele dificulti n vorbire, n n elegere i n luarea deciziilor. De
asemenea ei pot avea tulburri ale comportamentului, care le afecteaz rela iile cu membrii
familiei sau cu prietenii.
Complicaiile pe termen lung ale unui accident vascular cerebral, cum ar fi depresia i
pneumonia, se pot dezvolta imediat sau dup o perioad de cteva luni pn la civa ani dup
AVC. Unele complicaii pe termen lung pot fi prevenite cu tratament adecvat la domiciliu i prin
monitorizare de ctre un medic.
Dintre persoanele care au pentru prima dat un accident vascular cerebral sau un
accidentul ischemic tranzitor (AIT), 14 procente vor avea un alt AVC sau un AIT n cursul
urmtorului an.
Factorii de risc pentru un accident vascular cerebral pot fi modificai sau nu.
Anumite afeciuni pot crete riscul de AVC. n cazul n care aceste afec iuni pot fi inute
sub control, riscul de AVC poate scdea.
Factorii de risc care pot fi controlai sunt:

- tensiunea arterial crescut (hipertensiunea) este al doilea factor de risc ca importan

dup vrst.
- diabetul zaharat. Aproximativ un sfert din persoanele cu diabet decedeaz prin AVC.
Prezena diabetului crete de 2 ori riscul de accident vascular cerebral din cauza afectrii
circulaiei care apare n aceast boal.
- nivelul crescut de colesterol din snge poate duce la afeciuni ale arterelor coronare i la
infarct miocardic, care la randul lor determin lezarea musculaturii inimii (miocardului), iar
aceasta la randul ei poate determina creterea riscului de AVC.
- afeciuni ale arterelor coronare, care pot determina apariia unui infarct miocardic i a
unui accident vascular cerebral.
- alte afeciuni cardiace, precum fibrilaia atrial, endocardit, afec iuni ale valvelor
cardiace, foramen ovale patent sau cardiomiopatie.
- fumatul, inclusiv fumatul pasiv.
- lipsa activitii fizice.
- obezitatea.
- folosirea unor medicamente, cum sunt anticoncepionalele orale - n special la femeile
care fumeaz sau care au avut pn n prezent tulburri de coagulare - i anticoagulantele sau
corticosteroizii. Se pare c la femeile aflate n menopauz, terapia de nlocuire hormonal are un
risc mic de accident vascular cerebral.
- consumul crescut de alcool. Persoanele care consum excesiv alcool, n special cele
care au intoxicaii acute cu alcool (beii) au un risc mare de AVC. Be ia alcoolic se define te
prin consumul a mai mult de 5 pahare de alcool ntr-o perioad scurt de timp.
- folosirea de cocain sau de alte droguri ilegale.
Factorii de risc care nu pot fi modificai sunt:
- vrsta. Riscul de accident vascular cerebral crete cu vrsta. Riscul se dubleaz cu
fiecare decad dupa 55 ani. Cel puin 66 de procente din toate persoanele cu AVC au vrsta de 65
de ani sau mai mult.
- rasa. Americanii negri i hispanici au un risc mai mare dect persoanele de alte rase. n
comparaie cu albii, americanii negri tineri, att femeile ct i brbaii, au un risc de 2 -3 ori mai
mare de a face un AVC ischemic i de a deceda din aceast cauz.

- sexul. Accidentul vascular cerebral este mai frecvent la brbai dect la femei pn la
vrsta de 75 ani, dar dup aceast vrst femeile sunt mai afectate. La toate vrstele, mai multe
femei dect brbai decedeaz din cauza unui AVC.
- istoricul familial. Riscul de AVC este mai mare dac un printe, un frate sau o sora a
avut un accident vascular cerebral sau un accident ischemic tranzitor.
- prezena n trecut a unui accident vascular cerebral sau a unui accident ischemic
tranzitor.

2.4. Semiologie
Semnele unui accident ischemic tranzitor (AIT). Simptomele sunt asemntoare celor din
accidentul vascular cerebral, cu excepia urmtoarelor:
- pierderea vederii este de obicei descris ca o senzaie, ca o umbr, scderea vederii unui
ochi.
- tipic, simptomele accidentului ischemic tranzitor dispar dupa 10 pn la 20 de minute,
dar ele pot persista pn la 24 ore. Deoarece nu se poate preciza dac simptomele se datoreaz
unui AVC sau unui AIT, este nevoie de un tratament de urgen n ambele situaii.
Se recomanda consultarea imediata a unui doctor n cazul n care:
- au fost prezente de curand simptome ale unui AVC sau AIT, chiar daca simptomele au
disparut
- persoana respectiva a avut in trecut un AVC sau un AIT si este in tratament cu aspirina
sau alte medicamente pentru prevenirea formarii cheagurilor de sange si a aparut orice semn de
sangerare
- persoana respectiva a avut un AVC si are acum un episod de innecare in timpul inghitirii
unor alimente
- au aparut semne care se pot datora prezentei unui cheag in vasele de sange profunde,
care pot fi inrosirea, incalzirea si durerea intr-o anumita zona a unui brat sau a unui picior.
Se recomanda efectuarea unei programari pentru un consult in cazul in care:
- persoana respectiva crede ca a avut un AIT in trecut si nu a vorbit pana acum cu un
doctor despre acest eveniment
- persoana respectiva a avut un AVC si are acum o zona dureroasa la presiune. Zonele

dureroase la presiune, care de obicei se dezvolta de-a lungul coatelor, calcaielor, genunchilor,
feselor, ale osului sacrat si pe spate de-a lungul coloanei vertebrale, sunt provocate de statul intro singura pozitie un timp indelungat. Primul semn al unei zone dureroase la presiune este
inrosirea zonei, care nu dispare la frecare sau la masaj
- persoana respectiva a avut un AVC si constata acum ca bratul sau piciorul afectat devine
din ce in ce mai rigid (intepenit) si nu poate sa-l indrepte (spasticitate)
- persoana respectiva a avut un AVC si prezinta acum semne ale unei infectii de tract
urinar. Aceste semne pot fi febra, durere in timpul mictiunii (la urinare), prezenta de sange in
urina si durere de spate (in flancuri).
Exist dou tipuri de accidente vasculare cerebrale : ischemic i hemoragic.
Aproximativ 80% dintre accidentele vasculare cerebrale sunt sunt de tip ischemic fiind cauzate
de obstrucia unei artere cerebrale. Celulele nervoase, care astfel sunt lispite de aportul sanguine
normal, nu mai primesc suficient oxigen i glucoz, aceste substane fiind transportate de snge.
Restul de 20% din accidentele vasculare cerebrale sunt hemoragice- sunt
cauzate de producerea unei sngerri n creier sau n jurul creierului. n cazul acestui tip de
accident vascular se produce ruperea unui vas sanguin, ceea ce interfereaz cu aport sanguin
cerebral normal i conduce la acumularea sngelui n esutul cerebral. Sngele care vine n
contact direct cu esutul cerebral are efect iritant i poate determina producerea de fibroz local,
cu apariia crizelor epileptice.

2.5 Criterii de diagnosticare

Se stabilete ca:
-

Anamnez;

Examenul clinic i

Examenele paraclinice.

Prin anamnez se stabilete n general relaia dintre mnifestrile prodromale simptomatice i

obiective i debitului afeciunii ca i existen i rolul factorilor etiopatogeni declanai,
favoriznd i de circumstan.
Printre investigai se numr:

- CT: permite stabilirea rapid a diagnosticului, ajutnd la alegerea celei mai eficiente metode
de tratament.
- IRM (RMN): ajut ca i CT-ul la stabilirea diagnosticului i tratamentului
- ecografia sau ultrasonografia Doppler: permite observarea fluxului sanguin
- puncia lombar: este utilizat n cazurile n care se suspecteaz c exist o hemoragie la
nivelul creierului care sa fie responsabil de instalarea unui AVC.
- angiograma cerebral: util n identificarea unor obstrucii ale vaselor cerebrale
- electrocardiograma sau monitorizare electrocardiografic Holter n cazul n care se bnuiete
c o afeciune cardiac poate fi cauza AVC-ului.
- electroencefalografia (EEG)
-analize sanguine: hemoleucograma, glicemia, teste pentru evaluarea funciei rinichilor,
ficatului.
Principalele aspecte clinice sunt urmtoarele:
Hemiplegia cu coma: bolnavul este incontient, membrele ridicate pasiv i lsate s cad, cad
inert i mai brusc pe partea hemiplegica. Hemifaa paralizat este aton, aprnd semne de
paralizie: comisura bucal de partea paralizat cobort, anul naso-labial ters; reflexul cornean
abolit de partea hemiplegiei. Frecvent exist o deviaie conjugat a capului i ochilor. Semnul
Babinski este prezent. Apar modificri de tonus muscular i reflexe osteo-tendinoase.
Hemiplegia flasc se caracterizeaz prin: semne de paralizie facial, iar la nivelul membrelor
inferior i superior afectate fora muscular este abolit, reflexe osteo-tendinoase abolite, semnul
Babinski prezent.
Hemiplegia spasmodic: apare dupa perioada de hemiplegie flasc. Se caracterizeaz prin fora
muscular, de obicei, diminuat mult, contractura i reflexe exagerate, semnul Babinski prezent,
apar diskinezii.
Evaluare funcional:

Aprecierea funciilor vitale: respiraie, deglutiia, masticaia, controlul defecaiei i al

vezicii urinare.

Aprecierea activitii mintale i a capacitii de comunicare (verbal, scris, prin mimic)

Aprecierea sensibilitii exteroceptive i proprioceptive a perceperii corpului.

Aprecirea abilitii motorii (reflexe i reacii reflexe, tonus muscular, coordonare pe

partea neafectat, abilitatea micrii trunchiului i a prii afectate).

Aprecierea controlului motor n diverse situaii postural (mobilitate, stabilitate, mobilitate

controlat, abilitate)

Aprecierea activitilor zilnice (ADL=Activities of Daily Living)

Aprecierea amplitudinii micrilor articulare

Aprecierea integrrii familiale, sociale, ocupaionale a pacientului.

Pe baza evalurii funcionale pacienii pot fi ncadrai n trei stadii: ini ial, mediu (de

specialitate) i avansat (de refacere) considerndu-le n scurgerea timpului de la momentul

accidentului cerebral spre momentul refacerii, mai mult sau mai puin complet
Obiective generale:
- refacerea forei muscular i creterea rezistenei musculare;
- creterea i adaptarea capacitii de efort;
- ameliorarea funciei de acoordonare, control i echilibru a corpului
- formarea capacitii de relaxare
- corectarea posturii i aliniamentului corpului
- creterea mobilitii articulare

- reeducarea respiratorie
- reeducarea sensibilitii
Mijloace:
- mobilizri active, pasive, pasivo-activ
- electroterapie
- masaj

2.6. Tratamentul
Recuperarea va ncepe cu o posturare a pacientului n pat pentru evitarea apariiei
poziiilor vicioase, a durerilor i a escarelor. Se vor face apoi mobilizri pasive, exerciii de
reluare a poziiei eznd i a ortostatismului i mersului. De asemenea o atenie deosebit trebuie
acordat membrului superior.
n timpul recuperrii pot fi folosite diferite materiale de asisten: fotoliul rulant, bastoane
tri sau tetrapod, crje canadiene sau orteze. Dac prima parte a tratamentului se va desfura n
instituii specializate, partea a doua i mai lung se va desfura acas. n aceast perioad
sprijinul familiei este de o importan capital. Astfel, familia trebuie s l ajute pe pacient s se
reintegreze n societate i profesional.
Durata perioadei acute este determinata regresul procesului de dislocare si edem cerebral.
n ictus hemoragic durata 1,5 - 6 spt. n ictus iscemic 1 -4 spt. n aceast perioad se ntreprind
msuri pentru a salva viaa pacientului i a stabiliza funciile vitale.
Msurile de recuperare se ncep ct mai precoce, dar dup stabilizarea bolnavului.
Reabilitarea pasiv ce include kinetoterapia, masajul, gimnastica pasiv, respiratorie se ncepe
din primele zile. Reabilitarea activ este strict individual i depinde de caracterul accidentului
vascular cerebral.
Kinetoterapia - se ndeplinete sub form de gimnastic curativ, elementele creia sunt:

1. poziiile anumite (posturile)

2. micrile pasive
3. gimnastica respiratorie
4. privirea fixat i motilitatea ocular
5. masajul
Trebuie de inut cont de creterea treptat a activitilor i prentmpinarea oboselii.
1. Posturarea
Tratarea prin exerciii de gimnastica pasiv se ncepe n:
* ictus ischemic - la 2-4 zi
* ictus hemoragic - la 6-8 zi n condiii de hemodinamic stabil.
Exist diferite scheme de aranjare a membrilor paretice pentru prevenirea apariiei
contracturilor. Alternarea periodic a pozitiei membrelor n poziia bolnavului pe spate i pe o
parte. Alternarea poziiilor pe spate, partea sntoas i partea bolnav.
Decubit dorsal
Capul pe perin, gtul flectat, umerii se susin cu perin. Mna paretic se aranjeaz pe
perin la o mic distan de corp, extensie din articulaia cotului i minii, degetele ntinse.
Coapsa paretic este n extensie i pus pe perin.

Decubit lateral pe partea paretic

Capul se stabilizeaz n poziia comod, trunchiul puin ntors i se menine din spate i
picioare cu perine.

Coapsa piciorului paretic se aranjeaz n extensie, articulaia genunchiului n flexie

uoar. Mna paretic se ntinde pe perin. Mna sntoas se aranjeaz pe perin sau pe corp.
Piciorul sanatos poziie pe perin uor flectat n articulaia genunchiului i coxofemural.

Decubit lateral pe partea sntoas

Capul ocup o poziie pe o linie cu trunchiul, trunchiul uor flectat anterior. Mna
paretic se aranjeaz pe perin, flectat din articulaia umrului sub un unghi de 90grd i ntins.
Piciorul paretic uor flectat n articulaia coxofemural i articulaia genunchiului, gamb
i planta sunt plasate pe perin.
Mna sntoas ocup o poziie comod. Piciorul sntos se aranjeaz n extensie din
articulaia genunchiului i articulaia coxofemural. Se va ine cont ca mna i articulaia
umrului membrului paretic s se afle la acelai nivel pentru a evita extensia capsulei articulare ce apare destul de frecvent i este nsoit de apariia durerilor.

2.

Micrile pasive.

Amelioreaza circulaia n membrele paretice, contribuie la scderea tonusului muscular,

precum i stimuleaz apariia micrilor active datorit influenei impulsurilor aferente ce apare
n muchii i articulaiile membrelor paralizate.
Pentru a diminua hipertonusul muscular i prentimpinarea apariiei achineziilor
musculare mobilizrile pasive se ncep din articulaiile mari ale membrelor, treptat trecnd la cele
mici.
Micrile pasive se fac att pe partea bolnav ct i pe cea sntoas cu un tempo lent
(tempo-ul rapid mrete tonusul muscular). Pentru acasta kinetoterapeutul cu o mn apuc
extremitatea mai sus de articulatie, cu alta mai jos, fcnd apoi micri n aceast articulaie.
n fiecare articulaie se fac 5-10 micri. Micrile pasive se asociaz cu gimnastica
respiratorie i nvarea bolnavului n relaxarea activ a muchilor.

3.

Micrile active

n lipsa contraindicaiilor se ncep:

Ictus hemoragic la 15-20 zile

Ictus inschemic la 7-10 zile de la boal.

Cerina de baz - dozarea strict a sarcinii i creterea ei treptat.

Se disting exerciii cu caracter static, n care are loc contracia tonic a muchilor i
exerciii cu caracter dinamic (efectuarea micrilor). n pareze severe gimnastica activ se ncepe
cu exerciii cu caracter static ca fiind mai uoare. Aceste exercitii, constau n meninerea
segmentelor membrelor n poziia dat (de kinetoterapeut).
Exerciiile cu caracter dinamic se efectueaz n primul rnd pentru muchii ai cror tonus
de obicei nu se mrete: m. abductori ai umrului, supinatori, extensorii bra ului, minii,
degetelor, m. abductori ai coapsei, flexorii gambei i plantei.
In pareze profunde se incepe cu exercitii ideomotorii (bolnavul la inceput trebuie sa-si
imagineze singur exercitiile date, iar apoi sa le efectueze, comentandu-le verbal) si exercitii in
conditii necomplicate. Aceste conditii constau in inlaturarea fortei de greutate, si fortei de frecare
ce complica efectuarea exercitiilor. Pentru aceasta, miscarile se fac pe o suprafata orizontala,
neteda, cu ajutorul metodistului care mentine segmentele membrelor mai jos sau mai sus fata de
articulatia in miscare.
O importanta mare se acorda miscarilor izolate in articulatii. Petru aceasta se foloseste
procedeul de opunere miscarii active, ce permite metodistului de a regla sarcina in diferite grupe
de muschi. Trebuie urmarita respiratia (nu se permite retinerea respiratiei), extinderea m.
hipertonici la inspiratie. Se efectuiaza toate miscarile posibile petru aceasta articulatie cu un
tempo lent. La baza formarii deprinderilor motorii sta formarea unor legaturi intre diferitii
analizatori corticali, si atunci la gimnastica curativa se folosesc diferite forme de aferentatii
(stimulatia proprio- si exteroreceptorilor).

Spre sfirsitul perioadei acute a bolii se complica si caracterul miscarilor active, frecventa
repetarii lor, se incep exercitii si pentru trunchi (intoarceri si inclinari laterale, flexie, extensie.)
Incepind cu a 8-10 zi in ictus ischemic si de la 3-4 sapt. in ictus hemoragic daca permite
starea generala a bolnavului si hemodinamica, bolnavul se invata a sedea. La inceput bolnavului
de 1-4 ori pe zi pe durata de 3-5 min. i se da o pozitie semisezanda sub un unghi de 30grd. In
decurs de citeva zile sub controlul pulsului se mareste unghiul si durata. Accelerarea pulsului la
schimbarea pozitiei nu trebuie sa depaseasca 20 b./min.,la aparitia unei tahicardii evidente se
micsoreaza unghiul de asezare si durata procesului.
Peste 6 zile unghiul de ridicare se mareste pina la 90grd, iar durata - pina la 15 min. apoi
se invata asezarea cu picioarele coborite (mina paretica se fixeaza pentru a preintimpina
extinderea capsulei articulare a umarului.
In timpul asezarii piciorului sanatos periodic se aranjeaza pe cel bolnav pentru a repartiza
masa corpului pe partea paretica.
Se trece la pozitia in picioare linga pat pe ambele picioare si alternand un picior cu altul
(fixind articulatia genunchiului pe partea paretica cu ajutorul langetei),mersul pe loc, apoi pe
mersul prin salon, coridor cu ajutorul metodistului, iar pe masura imbunatatirii mersului - cu
ajutorul cirjelor.
Este important de a elabora un steriotip corect al mersului, care consta in flexia
concomitenta a piciorului in articulatia flexo-femurala , genunchiului , talocrurala. Ultima etapa
este mersul pe scari . mana paretica trebuie sa fie fixata.

4.

MASAJUL

Masajul, in lipsa contraindicatiilor, se incepe:

n ictus ischemic la 2-4 zile de la boal

n ictus hemoragic la 6-8 zile de la boal.

Masajul se face in pozitia bolnavului culcat pe spate si partea sanatoasa, zilnic, incepind
cu durata de 10 min. si treptat se mareste durata pina la 20 min. Masajul muschilor poate
influenta starea tonusului muscular: in pareze spastice stimularea energica a tesuturilor duce la
cresterea spasticitatii. Marirea spasticitatii poate fi cauzate si de tempo-ul miscarilor ( semnul
lent scade tonusul muscular).
Deoarece in hemiplegie este o hipertonie selectiva, masajul trebuie sa fie tot selectiv. La
efectuarea masajului pentru muschii hipertonici se face netezirea, frictiunea circulara si vibratia
neintrerupta. La masarea muschilor antagonisti se foloseste netezirea, frictiunea si vibratia
intrerupta.
Masajul se incepe de la segmentele proximale si continue spre cele distale a membrelor.
Atentie la masarea m. pectoral mare cu tonus marit (se face netezire lenta), si m. deltoid - cu
tonus scazut (se face masaj stimulant). Masajul se face timp indelungat - 30-40 de proceduri.
Durata masurilor de reabilitare in stationar nu dureaza mai mult de 1,5-2 luni. Ulterior bolnavul
se transfera la centre de reabilitare ambulatorii.
Profilaxia:
- controlul tensiunii arteriale;
- combaterea aterosclerozei si prevenirea accidentelor trombembolice;
- decelarea precoce a compresiunilor cerebrale - investigaia cu tomograful sau RMN
imediat ce apar semne ale bolii (dureri de cap, greuri, ameeli etc.). O nlturare precoce a
formatiunii tumorale poate face tratamentul de recuperare mult mai simplu i mai eficace.
- prevenirea traumatismelor cerebrale - hemiplegiile provocate de traumatisme cerebrale
pot fi evitate dac vom lua unele msuri de protecie. Astfel, cnd mergem cu bicicleta, este bine
s purtm o casc de protecie, cnd mergem cu maina este bine s folosim centura de siguran
care, n caz de accident rutier, ne ferete de a fi proiectai prin parbriz. Cnd mergem la vntoare
este bine s nu stm pe direcia de tragere a partenerilor de plceri cinegetice.

Odat hemiplegia instalata, pacientul va intra n sfera de activitate a echipei de

recuperare, care este format din medici de diverse specialiti, kinetoterapeui, ergoterapeui,
logopezi, asistente medicale i infirmiere.