BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Hematemesis adalah muntah darah dan melena adalah keluarnya feses yang
berwarna hitam seperti petis yang disebabkan oleh adanya perdarahan saluran cerna.
Warna hematemesis dan melena tergantung pada lamanya hubungan atau kontak
antara darah dengan asam lambung. Melena adalah keluarnya tinja yang lengket dan
hitam seperti petis. Lengket menunjukan adanya perdarahan saluran pencernaan
bagian atas serta dicernanya darah pada usus halus. Warna gelap atau hitam berasal
dari konversi Hb menjadi hematin oleh bakteri setelah 14 jam. Sumber perdarahannya
biasanya juga dari saluran pencernaan atas.2
Biasanya terjadi hematemesis bila ada perdarahan di daerah proksimal
jejunum dan melena dapat terjadi sendiri atau bersama-sama dengan hematemesis.
Paling sedikit terjadi perdarahan sebanyak 50-100 ml baru akan dijumpai keadaan
melena. Banyaknya darah yang keluar selama hematemesis atau melena sulit dipakai
sebagai patokan untuk menduga besar kecilnya perdarahan saluran cerna bagian atas.
Hematemesis dan melena merupakan suatu keadaan yang gawat dan memerlukan
perawatan segera di rumah sakit.2

B. Etiologi
1. Kelainan pada esofagus
a. Varises esofagus
Penderita dengan hematemesis melena yang disebabkan pecahnya varises
esofagus boasanya tidak mengeluhkan rasa nyeri ataupun perih pada
epigastrium. Pada umumnya sifat perdarahan timbul spontan dan masif.
Darah yang dimuntahkan berwarna hitam dan tidak membeku karena sudah
bercampur asam lambung.2
b. Karsinoma esofagus
Karsinoma

esofagus

sering

memberikan

keluhan

melena

daripada

hematemesis. Disamping mengeluh gejala disfagia, berat badan menurun dan

anemis, hanya sesekali penderita mengeluhkan muntah darah dan tidak
masif.2
c. Sindrom Mallory-Weiss
Pada peminum alkohol atau pada hamil muda biasanya akan terjadi
hiperemesis karena etiologi yang bersangkutan. Seringnya intensitas muntah
pada sindrom ini lama-kelamaan akan merusak epitel saluran cerna dan akan
timbul hematemesis dan melena.2
d. Esofagitis dan tukak esofagus
Pada keadaan ini, sering terjadi perdarahan intermiten atau kronis dan
biasanya ringan. Tukak esofagus jarang mengakibatkan perdarahan
dibandingkan tukak lambung dan duodenum.2
3

2. Kelainan di lambung
a. Gastritis erosiva hemoragika
Pada penyakit ini hematemesis timbul tidak masif dan muncul setelah
penderita minum obat-obatan yang menyebabkan iritasi lambung dalam
jangka waktu yang lama. Sebelum muntah penderita mengeluh nyeri
epigastrium.2
b. Tukak lambung
Penderita akan mengalami sindroma dispepsia berupa mual, muntah, nyeri
epigastrium dan sebelum hematemesis didahului rasa perih di epigastrium
yang berhubungan dengan makanan yang dimakan sebelumnya. Sifat
hematemesis tidak begitu masif dan melena lebih dominan dari
hematemesis.2
3. Kelainan hematologi seperti polisitemia vera, limfoma, leukimia, anemia,
hemofilia dan idiopatik trombositopenia purpura.2
Dari beberapa sumber ilmiah, etiologi dari hematemesis melena terutama pada
saluran cerna bawah dapat disimpulkan dalam tabel dibawah:

Gambar 1. Etiologi hematemesis melena (American Society for Gastrointestinal

Society dalam The Role of Endoscopy in the Patient with Lower GI
Bleeding. ASCE 2014: 79(6); 875-885)

C. Patofisiologi
Pada perdarahan saluran cerna atas, esofagus merupakan suatu organ
berbentuk silindris berongga dengan panjang sekitar 18-26 cm. Esofagus
menghubungkan antara faring dan lambung. Batas proksimal esofagus adalah sfingter
esofagus atas, yang berjalan ke distal sampai mediastinum posterior seperti cekungan
tabung otot hingga sfingter esofagus bawah. Esofagus merupakan bagian fungsional
5

yang secara anatomis berhubungan dengan pertemuan antara muskulus konstriktor

faring dengan krikofaring. Esofagus merupakan pusat kontraksi tonik, berdinding
tebal, terdapat otot polos sirkuler yang panjangnya 2-4 cm, sampai hiatus diafragma.3
Dinding esofagus terdiri dari 4 lapis yaitu: mukosa, submukosa,
muskularis propria dan adventisia. Esofagus tidak terdapat lapisan serosa sehingga
merupakan saluran cerna yang unik. Mukosa normal terdiri dari epitel berlapis pipih,
antara muskularis propria dan mukosa terdapat aliran limfatik yang berasal dari
muskularis propria. Muskularis propria terdiri dari otot bergaris dan otot polos yaitu
pada bagian proksimal otot bergaris, bagian tengah otot bergaris dan polos dan pada
bagian distal otot polos. Otot lapisan dalam tersusun sirkuler dan lapisan luar
longitudinal.3

Gambar 2. Histologi lapisan dinding esofagus

Vaskularisasi esofagus mengikuti pola segmental. Pada esofagus bagian atas
disuplai oleh cabang-cabang arteria tiroidea inferior dan subklavia, bagian tengah
disuplai oleh cabang-cabang segmental aorta dan arteria bronkialis, sedangkan bagian
subdiafragmatika disuplai oleh arteria gastrika sinistra dan frenika inferior. Aliran
darah vena juga mengikuti pola segmental. Vena-vena esofagus daerah leher
mengalirkan darah ke vena azigos dan hemiazigos, yang selanjutnya ke vena kava
superior, dan di bawah diafragma vena esofagus mengalir ke vena gastrika sinistra,
yang selanjutnya ke vena porta.3

Pembuluh darah sistem gastrointestinal merupakan bagian dari sistem yang

disebut sirkulasi splanknik. Sirkulasi ini meliputi aliran darah dari usus, limpa,
pankreas dan hati. Model dari sistem ini adalah sedemikian rupa sehingga semua
darah yang melewati usus, limpa, dan pankreas akan menuju ke hati melalui vena
porta. Aliran darah pada vena porta, yang berasal dari aliran darah vena mesenterika
superior (vena mesenterika inferior mengalir ke vena splenika) dan vena splenika,
membawa sekitar 1500 ml darah per menit. Suplai darah ke hati ini adalah sekitar
80%.3,4
Di dalam hati, darah akan mengalir melewati berjuta-juta sinusoid hati
(saluran vaskuler intrahepatik) yang sangat kecil dan akhirnya meninggalkan hati
melalui vena hepatika yang masuk ke dalam vena kava dari sirkulasi sistemik.3,4

Gambar 3.

Sirkulasi

Splanknik
Sirosis

merupakan fase

akhir dari penyakit

hati kronis yang

paling

sering

menimbulkan

hipertensi

portal

(Gambar

3).

Tekanan vena porta

merupakan

hasil dari tahanan

vaskuler

intrahepatik

aliran

dan

darah

pada portal bed. Pada sirosis, tahanan vaskuler intrahepatik dan aliran porta keduanya
sama-sama meningkat.3,4

 Deranged
(vascular)
architecture

Hyperdinamic
circulation
vasoconstrict
or/ dilator
imbalance

CIRRHOSIS

adrenergic
system
(increased
cardiac
index)
renin angiotensin
system (renal
NaCounterregulat
and
water
ory mechanism
retention)

Portal
hypertension
increased
portal blood
flow
increased
resistance to
portal flow

Gambar 4. Mekanisme hipertensi portal

Bila ada obstruksi aliran darah vena porta, apapun penyebabnya, akan
mengakibatkan naiknya tekanan vena porta. Tekanan vena porta yang tinggi
merupakan penyebab dari terbentuknya kolateral portosistemik, meskipun faktor lain
seperti angiogenesis yang aktif dapat juga menjadi penyebab. Walaupun demikian,
adanya kolateral ini tidak dapat menurunkan hipertensi portal karena adanya tahanan
yang tinggi dan peningkatan aliran vena porta. Kolateral portosistemik ini dibentuk
oleh pembukaan dan dilatasi saluran vaskuler yang menghubungkan sistem vena
porta dan vena kava superior dan inferior. Aliran kolateral melalui pleksus vena-vena
esofagus menyebabkan pembentukan varises esofagus yang menghubungkan aliran
darah antara vena porta dan vena kava.4
Pleksus vena esofagus menerima darah dari vena gastrika sinistra, cabangcabang vena esofagus, vena gastrika short/brevis (melalui vena splenika), dan akan
mengalirkan darah ke vena azigos dan hemiazigos. Sedangkan vena gastrika sinistra
menerima aliran darah dari vena porta yang terhambat masuk ke hepar.4

Gambar 5. Anastomosis portocaval pada hipertensi porta

Sistem vena porta tidak mempunyai katup, sehingga tahanan pada setiap level
antara sisi kanan jantung dan pembuluh darah splenika akan menimbulkan aliran
darah yang retrograde dan transmisi tekanan yang meningkat. Anastomosis yang
menghubungkan vena porta dengan sirkulasi sistemik dapat membesar agar aliran
darah dapat menghindari (bypass) tempat yang obstruksi sehingga dapat secara
langsung masuk dalam sirkulasi sistemik.4
Hipertensi portal paling baik diukur secara tidak langsung dengan
menggunakan wedge hepatic venous pressure (WHVP). Perbedaan tekanan antara
sirkulasi porta dan sistemik (hepatic venous pressure gradient, HVPG) sebesar 1012
mmHg diperlukan untuk terbentuknya varises. HVPG yang normal adalah sekitar 5
10 mmHg. Pengukuran tunggal berguna untuk menentukan prognosis dari sirosis
yang kompensata maupun yang tidak kompensata, sedangkan pengukuran ulang
berguna untuk memonitoring respon terapi obat-obatan dan progresifitas penyakit
hati.1,3
Bila tekanan pada dinding vaskuler sangat tinggi dapat terjadi pecahnya
varises. Kemungkinan pecahnya varises dan terjadinya perdarahan akan meningkat
sebanding dengan meningkatnya ukuran atau diameter varises dan meningkatnya
9

tekanan varises, yang juga sebanding dengan HVPG. Sebaliknya, tidak terjadi
perdarahan varises jika HVPG di bawah 12 mmHg. Risiko perdarahan ulang menurun
secara bermakna dengan adanya penurunan dari HVPG lebih dari 20% dari baseline.
Pasien dengan penurunan HVPG sampai <12 mmHg, atau paling sedikit 20% dari
baseline, mempunyai kemungkinan yang lebih rendah untuk terjadi perdarahan
varises berulang, dan juga mempunyai risiko yang lebih rendah untuk terjadi asites,
peritonitis bakterial dan kematian.4
Beberapa penelitian menunjukkan peranan endotelin-1 (ET-1) dan nitric oxide
(NO) pada patogenesis hipertensi porta dan varises esofagus. Endotelin-1 adalah
vasokonstriksi kuat yang disintesis oleh sel endotel sinusoid yang diimplikasikan
dalam peningkatan tahanan vaskuler hepatik pada sirosis dan fibrosis hati. Nitric
oxide adalah vasodilator, yang juga disintesis oleh sel endotelial sinusoid. Pada sirosis
hati, produksi NO menurun, aktivitas endothelial nitric oxide synthase (eNOS) dan
produksi nitrit oleh sel endotelial sinusiod berkurang.4

10

D.
Manifestasi

klinis

Gejala yang ada

yaitu:3,4

a. Muntah

b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.

darah

(hematemesis)
Melena
BAB darah segar (hematoskezia)
Denyut nadi cepat, tekanan darah menurun
Akral teraba dingin dan basah
Nyeri perut
Nafsu makan menurun
Anemia

11