Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Demam rematik atau demam rematik akut adalah penyakit inflamasi yang
mengenai jantung, sendi, sistem saraf pusat, dan jaringan subkutan. Akibat paling
signifikan dari demam rematik adalah penyakit jantung rematik (PJR) (Wong,
dkk, 2008). Saat ini diperkirakan insiden demam reumatik di Amerika Serikat adalah
0,6 per 100.000 penduduk pada kelompok usia 5 sampai 19 tahun. Insidens yang
hampir sama dilaporkan di negara Eropa Barat. Angka tersebut menggambarkan
penurunan tajam apabila dibandingkan angka yang dilaporkan pada awal abad ini,
yaitu 100-200 per 100.000 penduduk.
Insidens penyakit ini di negara maju telah menurun dengan tajam selama 6
dekade terakhir, meskipun begitu dalam 10 tahun terakhir ini telah terjadi
peningkatan kasus demam reumatik yang mencolok di beberapa negara bagian
Amerika Serikat. Hal tersebut mengingatkan kita bahwa demam reumatik belum
seluruhnya dapat ditangani, dan selalu terdapat kemungkinan untuk menimbulkan
masalah kesehatan masyarakat baik di negara berkembang maupun negara maju.
B. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang di atas adapun masalah yang dapat kami kaji dalam
makalah ini yaitu:
1. Apa pengertian dari demam reumatik?
2. Bagaimana epidemiologi dari demam reumatik?
3. Bagaimana etiologi dari demam reumatik?
4. Apa saja faktor predisposisi demam reumatik?
5. Bagaimana patofisiologi dari demam reumatik
PEMBAHASAN
kardiovaskular
pertama
yang
menyerang
anak-anak
dan
menyebabkan
c. Etiologi
Demam reumatik, seperti halnya dengan penyakit lain merupakan akibat
interaksi
individu,
penyebab
penyakit
dan
faktor
lingkungan.
Infeksi
dengan
glumeronefritis
yang
berhubungan
dengan
infeksi
4
terhadap
Streptococcus
atau
dapat
diisolasi
kuman
beta-
reumatik
akan
menderita
komplikasi
ini
setelah
menderita
faringitis
d. Faktor Predisposi
Faktor predisposisi penyebab demam reumatik antara lain:
a. Faktor-faktor pada individu
1) Faktor Genetik
Banyak demam reumatik/penyakit jantung reumatik yang terjadi pada
suatu keluarga maupun pada anak-anak kembar. Meskipun pengetahuan
tentang faktor genetik pada demam reumatik ini tidak lengkap, namun
pada umumnya disetujui bahwa ada faktor keturunan pada demam
reumatik ini, sedangkan cara penurunannya belum dapat dipastikan.
2) Faktor Jenis Kelamin
Dahulu sering dinyatakan bahwa demam reumatik lebih sering
didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki. Tetapi
5
data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan jenis kelamin,
meskipun manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada salah
satu jenis kelamin. Misalnya gejala korea jauh lebih sering ditemukan pada
wanita daripada laki-laki.
3) Golongan Etnik dan Ras
Data di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun
ulang demam reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam
dibandingkan dengan orang kulit putih. Di negara-negara barat umumnya
stenosis mitral terjadi bertahun-tahun setelah serangan penyakit jantung
reumatik akut. Tetapi data di India menunjukkan bahwa stenosis mitral
organik yang berat seringkali sudah terjadi dalam waktu yang relatif
singkat, hanya 6 bulan sampai 3 tahun setelah serangan pertama.
4) Umur
Umur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya
demam reumatik atau penyakit jantung reumatik. Penyakit ini paling sering
mengenai anak berumur antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8
tahun. Tidak biasa ditemukan pada anak yang berumur 3-5 tahun dan
sangat jarang sebelum anak berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun.
Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidensi infeksi Streptokokus
pada anak usia sekolah. Tetapi Markowitz menemukan bahwa 40%
penderita infeksi Streptokokus adalah mereka yang berumur antara 2-6
tahun. Mereka ini justru jarang menderita demam reumatik. Mungkin
diperlukan infeksi berulang-ulang sebelum dapat timbul komplikasi demam
reumatik.7
5) Keadaan Gizi dan lain-lain
Keadaan gizi anak serta adanya penyakit-penyakit lain belum dapat
ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam
reumatik. Hanya sudah diketahui bahwa penderita anemia sel sabit (sickle
cell anemia) jarang yang menderita demam reumatik/penyakit jantung
reumatik.
6
b. Faktor-faktor lingkungan
1) Keadaan Sosial Ekonomi yang Buruk
Keadaan sosial ekonomi yang buruk ialah sanitasi lingkungan yang buruk,
rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga
pengertian untuk segera mengobati anak yang menderita sakit sangat
kurang, pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk perawatan
kesehatan kurang dan lain-lain. Semua hal ini merupakan faktor-faktor
yang memudahkan timbulnya demam reumatik.
2) Iklim dan Geografi
Demam reumatik adalah penyakit kosmopolit. Penyakit ini terbanyak
didapatkan di daerah yang beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini
menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai insidensi yang tinggi,
lebih tinggi daripada yang diduga semula. Di daerah yang letaknya tinggi
agaknya insidensi demam reumatik lebih tinggi daripada di dataran
rendah.
3) Cuaca
Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidensi infeksi
saluran nafas bagian atas meningkat, sehingga insidensi demam reumatik
juga meningkat.
e. Patofisiologi
Streptococcus diketahui dapat menghasilkan tidak kurang dari 20 produk
ekstrasel; yang terpenting diantaranya ialah streptolisin O, streptolisin S,
hialuronidase, streptokinase, disfosforidin nukleotidase, deoksiribonuklease serta
streptococcal erythrogenic toxin. Produk-produk tersebut merangsang timbulnya
antibodi.
Demam reumatik diduga merupakan akibat kepekaan tubuh yang berlebihan
terhadap beberapa produk ini. Kaplan mengemukakan hipotesis tentang adanya
reaksi silang antibodi terhadap Streptococcus dengan otot jantung yang
7
f.
Pathway
Stereptococus
20 produk ekstrasel
streptokinase
disfosforidin nukleotidase
streptococca
erythr
ogeni
c
toxin.
Antibodi
Imun Kompleks
Sarcolema
Cardiac
Respon peradangan Mycardiak dan vascular
Katup Mitaral
Star
Permanen
Kerusakan
Phrynx
Hasil respon imunologi abnormal
Demam Reumatik
g. Manifestasi Klinis
Perjalanan klinis penyakit demam reumatik/penyakit jantung reumatik dapat
dibagi dalam 4 stadium:
Stadium I
Stadium ini berupa infeksi saluran napas bagian atas oleh kuman betaStreptococcus hemolyticus grup A. Keluhan biasanya berupa demam, batuk, rasa
sakit waktu menelan, tidak jarang disertai muntah dan bahkan pada anak kecil
dapat terjadi diare.
10
12
Ditemukan pada sekitar 5 10 % pasien, biasanya timbul dalam mingguminggu pertama dan hanya pada pasien dengan karditis. Nodul berukurang
antara 0,5 2 cm, tidak nyeri dan dapat bebas digerakkan, serta kulit yang
menutupinya tidak menunjukkan tanda radang. Umumnya terdapat pada
permukaan ekstensor sendi, terutama siku, ruas jari, lutut, dan persendian
kaki.
e. Chorea Sydenham ( St. Vitus dance )
Chorea mengenai 15 % pasien demam rematik, dan dianggap sebagai bentuk
neurologis demam rematik. Chorea berupa gerakan yang tidak disengaja dan
tidak bertujuan atau inkoordinasi muskular, biasanya pada otot wajah dan
ekstremitas, serta emosi yang labil. Gerakan yang timbul adalah sekonyongkonyong dan tidak dapat diulang lagi, tonus otot menghilang. Gerakan chorea
menghilang pada waktu tidur.
Manifestasi Klinis Minor
a. Demam
Demam tidak khas, bisa berlangsung sampai berkali-kali dengan tanda-tanda
berupa malaise, astenia, penurunan BB. Demam biasanya terdapat pada saat
permulaan terjadinya poliarthritis, tipe demam adalah remittent, tetapi
umumnya tidak sering melampaui 390 C dan akan kembali normal dalam 2
3 minggu, walaupun bila tidak diobati.
b. Nyeri abdomen.
c. Mual, muntah dan anoreksia
d. Efusi pleura
a. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
Pemeriksaan diagnostik/penunjang pada diagnosis demam rematik akut
dibagi atas 3 golongan , walaupun pada kenyataannya pemeriksaan laboratorium
13
baik yang tunggal maupun kombinasi belum ada yang memungkinkan diagnosis
spesifik demam rematik akut.
a. Golongan pertama
Meliputi uji radang jaringan akut, yakni reaktan fase akut sbb :
1) Laju Endap Darah ( LED ).
Mempunyai variasi lebar antara normal dan abnormal dan dapat meninggi
sampai jauh di atas 100 mm. Banyak dipengaruhi oleh faktor-faktor
eksternal seperti anemia. Anemia ringan sedang ( normositik normokrom
) lazim ditemukan pada penderita demam rematik akut.
2) Protein C Reaktif ( PCR ).
Dapat digunakan untuk ukuran beratnya proses. Pada pasien demam
rematik akut ditemukan C Reaktif protein positif.
3) Leukositosis
Leukositosis umumnya sedang dan non spesifik.
b. Golongan kedua
Uji bakteriologis dan serologis yang membuktikan infeksi streptokokus
sebelumnya yaitu : Tes antibodi terhadap streptokokus. Kurang lebih 80 %
penderita akan memperlihatkan kenaikan titer anti streptolisin O ( ASO ). Titer
yang berkisar dari 200 300 unit saja yang dianggap normal.
c. Golongan ketiga
Meliputi pemeriksaan sbb :
1) Pemeriksaan radiologis (Rontgen)
Untuk menemukan adanya kardiomegali dan efusi pericardial
2) Elektrokardiografi (EKG)
Perpanjangan interval P R terdapat pada 28 40 % pasien., kelainan ini
dapat dipakai dalam diagnosis demam rematik. Perubahan EKG lain
mencakup gelombang T yang datar/terbalik karena miokarditis dan elevasi
ST akibat perikarditis.
3) Ekokardiografi
Ekokardiografi adalah tes ultrasound non invasif yang digunakan untuk
memeriksa ukuran, bentuk dan pergerakan struktur jantung. Cara ini
14
b. Prognosis
Demam reumatik tidak akan kambuh bila infeksi Streptokokus diatasi.
Prognosis sangat baik bila karditis sembuh pada saat permulaan serangan akut
demam reumatik. Selama 5 tahun pertama perjalanan penyakit demam reumatik
dan penyakit jantung reumatik tidak membaik bila bising organik katup tidak
menghilang, (Feinstein AR dkk, 1964). Prognosis memburuk bila gejala
karditisnya lebih berat dan ternyata demam reumatik akut dengan payah jantung
akan sembuh 30% pada 5 tahun pertama dan 40% setelah 10 tahun.
Dari data penyembuhan ini akan bertambah bila pengobatan pencegahan
sekunder dilakukan secara baik. Ada penelitian melaporkan bahwa stenosis
mitralis sangat tergantung pada beratnya karditis, sehingga kerusakkan katup
mitral selama 5 tahun pertama sangat mempengaruhi angka kematian demam
reumatik ini. (Irvington House Group & U.K and U.S 1965). Penelitian selama 10
tahun yang mereka lakukan menemukan adanya kelompok lain terutama
kelompok perempuan dengan kelainan mitral ringan yang menimbulkan payah
jantung yang berat tanpa diketahui adanya kekambuhan demam reumatik atau
infeksi streptokokus. (Stresser, 1978).
Prognosis demam rematik juga tergantung pada stadium saat diagnosis
ditegakkan, umur, ada tidaknya dan luasnya kelainan jantung, pengobatan yang
diberikan, serta jumlah serangan sebelumnya. Prognosis pada umumnya buruk
pada penderita dengan karditis pada masa kanak-kanak. Serangan ulang dalam
waktu 5 tahun pertama dapat dialami oleh sekitar 20% penderita dan
kekambuhan semakin jarang terjadi setelah usia 21 tahun.
c. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan demam reumatik meliputi:
a. Tirah Baring
15
16
B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
a. Identitas.
1) Identitas pasien meliputi
b. Riwayat Kesehatan.
Keluhan utama.
Badan panas, nyeri, dan pembengkakan sendi
Cuaca
Sanitasi buruk
f. Imunisasi.
Tidak ada hubungan.
g. Riwayat nutrisi.
Adanya penurunan nafsu makan selama sakit sehingga dapat mempengaruhi
status nutrisi berubah.
h. Pengkajian persistem.
1) Sistem pernapasan.
Adanya takipneu, suara tambahan dan cuping hidung.
2)
Sistem kardiovaskuler.
Biasanya pada pasien yang mengalami Rheumatic Heart Disease
ditemukan suara abnormal yaitu murmur, kemudian adanya takikardi.
3)Sistem persarafan.
Apakah kesadaran itu penuh atau apatis, somnolen atau koma pada
penderita RHD.
18
4)
Sistem perkemihan.
Apakah di dalam penderita RHD mengalami konstipasi, produksi kemih
mengalami oligurie.
5)
Sistem pencernaan.
Adanya gangguan pencernaan karena disebabkan perubahan pola makan
akibat anorexsia.
6)
Sistem muskuloskeletal.
Apakah ada gangguan pada ekstermitas atas maupun ekstermitas bawah.
7)
Sistem integumen.
Integritas turgor kulit menurun, pucat, berkeringat banyak.
8)
Sistem endokrin
Pada penderita RHD tidak ditemukan pembesaran kelenjar tiroid.
Perkusi
2) Blood
Inspeksi :
adanya sianosis.
Perkusi
3) Brain
19
Inspeksi :
tidak tampak
Palapsi
tampak
4) Blader
-
5) Bowel
-
6) Bone
-
3. Perencanaan Keperawatan
Hari
/Tgl
No
Dx
1
Rencana Perawatan
Intervensi
TTD
Rasional
Mengetahui data
asuhan keperawatan
dasar terhadap
tanda-tanda vital
perencanaan
diharapkan masalah
tindakan yang
hipertermia teratasi
TD dan respirasi
tepat
21
TTV pasien
Berikan klien
Membantu
normal (Suhu:
kompres hangat
meberikan evek
36,5-37,5C, Nadi
pada lipatan
vasodilatasi
(60-80x/mnt, RR
tubuh
pembuluh darah
12-20x/menit, TD
sehingga
110/80-140/90
pengeluaran
mmHg).
panas terjadi
secara evaporasi
Peningkatan suhu
juga dapat
ajarkan klien
meyebabkan
untuk minum 2
kehilangan cairan
liter/hari jika
akibat evaporasi
memungkinkan
Mengurangi
proses
Kolaborasi untuk
peradangan
pemberian
sehingga
antipiretik dan
peningkatan suhu
antiradang seperti
salisilat/
streptococus
prednison serta
hemolitikus b grup
pemberian
A akan mampu
Benzatin
dimatikan
penicillin, ASA
(aspirin),
asetaminofen
2
Setelah diberikan
asuhan keperawatan
(Tylenol).
Kaji keluhan nyeri.
Memberikan
Perhatikan
informasi sebagai
22
intensitas ( skala
dasar dan
diharapkan masalah
1-10 )
pengawasan
intervensi
Observasi tanda-
Mengetahui
keadaan umum
Tanda-tanda vital
Nadi, RR , suhu).
dan memberikan
dalam rentang
informasi sebagai
normal (Suhu:
dasar dan
36,5-37,5C, Nadi
pengawasan
(60-80x/mnt, RR
intervensi
12-20x/menit, TD
Pertahankan
Menurunkan
110/80-140/90
posisi daerah
spasme/
mmHg).
tegangan sendi
Klien tidak
dan jaringan
mengeluh nyeri
yang nyaman
sekitar.
Ajarkan teknik
Membantu
tidak membatasi
relaksasi progresif
gerakanya.
( napas dalam,
menurunkan
Klien tampak
Guid imageri,
spasme sendi-
visualisasi )
rileks
sendi,
meningkatkan
rasa kontrol dan
mampu
mengalihkan
nyeri.
Kolaborasi untuk
pemberian
analgetik
Menghilangka
n nyeri
23
Kaji status
Memvalidasi dan
asuhan keperawatan
menetapkan
kulit, derajat
derajat masalah
masalah diharapkan
penurunan berat
untuk
ketidakseimbangan
badan, integritas
menetapkan
mukos oral,
pilihan intervensi
kebutuhan dapat
kemampuan
yang tepat.
teratasi dengan
menelan, riwayat
kriteria hasil:
mual/muntah, dan
diare.
Setelah diberikan
Klien
mengatakan mual
dan anoreksia
Fasilitasi klien
Memperhitungkan
berkuarang /
untuk
keinginan individu
hilang
memperoleh diet
dapat
biasa yang
memperbaiki
makanan adekuat
disukai klien
intake gizi
dan kelemahan
(sesuai indikasi)
Masukan
hilang
BB dalam
rentang normal.
Lakukan dan
Menurunkan
ajarkan
perawatan mulut
karena sisa
sebelum dan
makaan, sisa
sesudah makan
serta sebelum
pada pengobatan
dan sesudah
sistem
pemeriksaan
pernapasan yang
peroral
dapat
merangsang
pusat muntah.
Anjurkan makan
dengan porsi
Membantu
24
sedikit tetapi
mengurangi
produksi asam
makan makanan
lambnung/HCl
yang merangsang
akibat faktor-
pembentukan HCl
faktor perangsang
seperti terlalu
panas, dingin,
pedas
Kolaborasi
untuk pemberian
multivitamin
Multivitamin
bertujuan untuk
memenuhi
kebutuhan vitamin
yang tinggi
sekunder dari
peningkatan laju
metablisme
umum.
Setelah dilakukan
Kaji kemampuan
Keberhasilan
asuhan keperawatan
klien untuk
proses
mengikuti
pembelajaran
diharapkan
pembelajaran
dipengaruhi oleh
pengetahuan orang
(tingkat
kesiapan
kecemasan,
fisik,emosional
kelelahan umum,
dan lingkungan
pengetahuan klien
yang kondusif
Pasien dan
keluarga
sebelumnya dan
menyatakan
suasana yang
pemahaman
tepat)
tentang penyakit,
Berikan terapi
Membantu untuk
25
kondisi,
bermain yang
mengurangi nyeri
prognosis, dan
saat beraktivitas.
program
membuat lelah.
pengobatan
Pasien dan
Ajarkan keluarga
Mencegah
untuk membatasi
penularan bakteri
keluarga mampu
aktivitas anak
atau virus.
melaksanakan
sampai
prosedur yang
manifestasi klinis
dijelaskan secara
demam reumatik
benar
Kolaborasi
Membantu anak
pemberian
antibiotik sesuai
nyerinya.
program.
4. Implementasi Keperawatan
Implementasi keperawatan adalah melaksanakan intervensi keperawatan.
Implementasi merupakan komponen dari proses keperawatan yaitu kategori dari
perilaku keperawatan dimana tindakan yang diperlukan untuk mencapai tujuan
dan kriteria hasil yang diperlukan dari asuhan keperawatan dilakukan dan
diselesaikan. Implementasi mencakup melakukan membantu dan mengarahkan
kerja aktivitas kehidupan sehari-hari. Implementasi keperawatan sesuai dengan
intervensi yang telah dibuat.
5. Evaluasi Keperawatan
26
Hari/Tgl
No
o
1
Jam
Dx
1
Evaluasi
TTd
A : Masalah teratasi
A: Masalah teratasi
P : Lanjutkan intervensi
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
28
Demam rematik adalah suatu penyakit radang yang terutama menyerang sendi
dan jantung dan jarang menyerang susunan saraf pusat, kulit dan jaringan subkutis.
Demam reumatik, seperti halnya dengan penyakit lain merupakan akibat interaksi
individu, penyebab penyakit dan faktor lingkungan. Infeksi Streptococcus beta
hemolyticus grup A pada tenggorok selalu mendahului terjadinya demam reumatik,
baik pada serangan pertama maupun serangan ulangan. Untuk menyebabkan
serangan demam reumatik, Pemeriksaan diagnostik/penunjang pada diagnosis
demam rematik akut dibagi atas 3 golongan , Demam reumatik tidak akan kambuh
bila infeksi Streptokokus diatasi. Prognosis sangat baik bila karditis sembuh pada
saat permulaan serangan akut demam reumatik.Asuhan keperawatan pada demam
rematik yaitu pengkajian,diagnosa, perencanaan implementasi dan evaluasi
B. Saran
Kita sebagai seorang perawat perlu mengetahui tentang demam rematik selain
untuk menambah wawasan pengetahuan kita sebagai seorang perawat, juga untuk
berbagi kepada masyarakat tentang informasi tentang demam rematik. Makalah ini
masih jauh dari sempurna, diharapkan kritik dan saran yang membangun dari
pembaca untuk kesempurnaan makalah ini.
DAFTAR PUSTAKA
Amin Huda Nuratif, Hardhi Kusuma. 2013. Aplikasi Keperawatan Berdasarkan Diagnosa
Medis & NANDA NIC-NOC. Yogyakarta
29
Baradero Mery spc. MN.dkk.2008 Klien Gangguan Kardiovaskuler Ilmu Penyakit Dalam
Jilid 1 Edisi 3 Penerbit Gaya Baru ,Jakarta
Brunner & Suddarth. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Volume 2 Jakarta:
EGC.
Doenges, Marilynn E, dkk. 2001. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta : EGC
Huon H. Gray, Keith D. Dawkins, John M.Morgan, Ianian A.Simpson. 2005. Lecture
Notes Kardiologi Edisi Keempat.
30