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-75% de ACV.
-3 lugar como causa de muerte en pases desarrollados (Cardiopatas y cncer van antes), pero
1 como invalidante.
- Algo mayor en el hombre que en la mujer, y en sta tiene pronstico ms benigno.
-1/3 son menores de 65 aos.
La gluclisis anaerbica es insuficiente para mantener el equilibrio elctrico de la membrana,
puede llevar a la muerte neuronal. Las neuronas que se afectan x la isquemia liberan sus
neurotransmisores, generando una masiva entrada de Ca+ en la clula post sinptica al
estimularse receptores especficos. As ocurren reacciones encadenadas que destruyen los
neurofilamentos y rompen la membrana celular.
La zona afectada por la isquemia presenta dos reas:
1) el centro mismo del trastorno, con mxima deprivacin de O2 y nutrientes (lesin ms severa
y riesgo de irrecuperabilidad).
2) rea de penumbra (rodea a 1). Potencialmente puede daarse crticamente por los productos
excitotxicos liberados.
Hay sistemas anastomticos que intentan prevenir este tipo de eventos. El ms importante es el
Polgono de Willis, que une a las cartidas entre s mediante la comunicante anterior, y por
medio de las comunicantes posteriores las une al sector vertebro basilar. El tema es que en la
mayora hay hipoplasia o agenesia de una o ms comunicantes.
CLASIFICACIN
Segn territorio vascular comprometido
- Enfermedad de los grandes vasos. Afecta a arterias precerebrales. Etiologa ms frecuente:
ateroesclerosis. Lesiones se localizan ms frecuentemente en la bifurcacin carotdea, arterias
vertebrales y basilar.
No es comn que los ateromas asienten a nivel de los vasos intracraneanos.
Otra etiologa en el 2 lugar: displasia fibromuscular (mujer), y disecciones arteriales.
- Enf de los vasos circunferenciales. Arterias de la superficie cerebral: cerebral media,
anterior y posterior. Causa ms comn embolismo a partir del corazn o sistema arterial
proximal. Otros: ateromas, vasculitis, disecciones, hipercoagulabilidad.
- Enf de los vasos penetrantes. Su afeccin genera infartos de pequeo tamao
(lacunares), se localizan en estructuras profundas del cerebro: ganglios de la base, cpsula
interna, sustancia blanca que los rodea, y el tronco. Etiopatogenia: HTA.
Segn el tiempo que duran los sntomas
- Ataque isqumico transitorio. Se recorta a la primer hora. si dura ms: cuadros transitorios
de evolucin espontnea. Las manifestaciones clnicas dependen del tamao de la lesin,
localizacin de la lesin, efectos inflamatorios, y variacin individual.
- Defecto neurolgico isqumico reversible. Persistencia de signos y sntomas por ms de
24 horas (< 15 das) y resolucin de las manifestaciones neurolgicas ms all de este perodo.
Es comn la lesin parenquimatosa vista por TC o RM. Puede suceder que el mbolo progrese
hacia un territorio distal menos sintomtico, que los sntomas se resuelvan por reorganizacin
funcional secundaria a potenciacin de la funcin neuronal (perilesional ipsilateral, o de
regiones homlogas contralaterales).
- Ataque isqumico constituido. Evolucionan despus de un periodo de estabilidad hacia la
mejora, dejando secuelas.
- Ataque isqumico progresivo. Sntomas y signos empeoran.
Enfermedad cardaca: fibrilacin auricular con enfermedad valvular o sin ella, es un gran
factor de riesgo, en aumento, luego de los 60 aos. La identificacin de hipertrofia cardaca
aumenta hasta 4 veces el riesgo de infarto cerebral. Tambin lo hace la insuficiencia cardaca.
El IAM es importante en particular si afecta la cara anterior y es transmural. En la cronicidad se
asocian con mayor incidencia de ACV a travs de secuelas acinticas y aneurismas cardacos.
TBQ: nicotina tiene efecto hipertensor.
Alcohol: el consumo abusivo elevara la TA, triglicridos, hematocrito, producir arritmias y
activar la agregacin plaquetaria.
Anticonceptivos orales: favorecen estados de hipercoagulabilidad.
Drogas estimulantes y vasodescongestivas: HTA, vasoconstriccin, vasculitis y activacin de la
agregacin plaquetaria.
DIAGNSTICO
El comienzo brusco de manifestaciones focales es tpico del evento vascular. Hay que hacer Dx
diferencial con:
CRISIS EPILPTICAS: las convulsiones no son frecuentes en la lesin cerebrovascular, pero
pueden ocurrir. En especial las crisis focales motoras puede confundirse con ataques
isqumicos transitorios, especialmente si el pte tiene obstruccin de vasos precerebrales.
Pueden aparecer movimientos hemiblicos en el hemicuerpo contralateral a una severa
estenosis carotdea (se interpreta como secundario a isquemia de ganglios de la base).
A veces las crisis focales motoras dan lugar a una parlisis post ictal del sector afectado por la
convulsin (parlisis de Todd). Si no se sabe del fenmeno convulsivo previo, no se llega al Dx
correcto.
Las manifestaciones sensitivas son difciles de diferenciar de eventos transitorios isqumicos tipo
sensitivo puro.
TUMORES: sntomas transitorios o de comienzo brusco (si sangran en el interior).
HEMATOMA SUBDURAL
HISTERIA Y SIMULACIN.
MAREOS, VRTIGOS POSTURALES, INCONTINENCIA URINARIA, PRDIDA DEL CONOCIMIENTO
BRUSCO: no suelen considerarse de origen vascular isqumico.
PLAN DE ESTUDIO
A) Anamnesis y examen neurolgico
- Indagar sobre forma de comienzo: en actividad o reposo, y tiempo transcurrido. Si el paciente
se despierta sintomtico, indagar cundo fue la ltima vez que fue visto o se sinti normal.
-Factores de riesgo vascular? HTA, DBT, arritmias, alcohol, TBQ, drogas.
- Cefaleas en el comienzo del cuadro asociadas a signos focales, alertan sobre la posibilidad de
una hemorragia intracerebral. Igual sucede con la aparicin de vmitos en un pte con signos
focales supratentoriales.
- Dolor intenso a nivel del cuello, que propaga a rbita y al odo ipsilateral sugieren diseccin
arterial (incluso sin antecedente traumtico).
Examen fsico:
- La hemiparesia sin alteraciones en el lenguaje y con sensibilidad cortical normal, corresponde a
una lesin de poco tamao en la profundidad no cortical del cerebro.
-Afasia y/o hemianopsia sugiere una lesin cortical pequea, pero si se asocia con hemiparesia y
desviacin ocular conjugada hacia el lado contrario al defecto motor, indica extenso infarto en
territorio cartido silviano.
TRATAMIENTO
Manejo en las primeras horas
- Si bien hay mecanismos endgenos de reperfusin, no siempre ocurren a tiempo para evitar el
dao cerebral.
- Los mecanismos emblicos son ms frecuentes en el cerebro que en el corazn. La lesin
endotelial en estos casos es menor a la producida por un ateroma (como ocurre en las
coronarias). No seran necesarios anticoagulantes, antiagregantes o nueva infusin de
fibrinolticos.
- No tiene sentido reperfundir tejidos que ya han sido daados, puede as incremenetar el dao
y aumentar las transformaciones hemorrgicas. En el humano la ventana teraputica es de 3
horas.
- Las complicaciones ms significativas son las hemorragias cerebrales, que son
transformaciones hemorrgicas de lesiones isqumicas.
- Falta adems un mtodo de fcil aplicacin y capaz de diferenciar el infarto (tejido inviable) de
la zona de penumbra (potencialmente recuperable).
- El nico tratamiento aceptado por la FDA para el tto agudo del evento isqumico es el rTPA
(factor de activador plasmingeno), siempre bajo estricto control y criterios:
SI APLICAR
NO APLICAR
-Evento isqumico con sntomas-TC con sangrado evidente o edema cerebral.
< 3 hs. Inicio de los sntomas-Estupor o coma
determinado con claridad.
-Severidad del cuadro (NIH>22)
-Convulsiones al comienzo del cuadro.
-TC cerebral sin evidencias de-Rpida mejora de los sntomas
hemorragias o isquemia reciente. -Historia de hemorragia cerebral, traumatismo de crneo en < de 3
meses, infarto cerebral, hemorragia intestinal o urinaria en ltimas
-Consentimiento del pte o flia.
2 semanas. Ciruga en las ltimas 2 semanas. Biopsia o puncin
arterial en sitio no compresible en las ltima semana y alcoholismo
y abuso de drogas.
-Glucemia: <50 o >400 mg/dl
-Cuagulopata
-Infeccion evidente, neoplasia, embarazo, enfermedad inflamatoria.
-TA >185/110 mmHg
Dosis de TPA recomendada: 0,9 - 90 mg/ kg de peso. 10% se administra en bolo, resto se infunde
en 1 hora.
Suspender la infusin si se registra peora. NO ADMINISTRAR ANTIAGREGANTES NI HEPARINA.
-Frmacos con efecto neuroprotector: bloqueantes de los receptores de NMDA del cido
glutmico.
Manejo de la TA
La tensin puede elevarse para limitar la lesin al favorecer la circulacin colateral en el rea de
penumbra. Si se reduce la TA puede precipitar el empeoramiento neurolgico. Se debe tratar la
HTA en los siguientes casos:
-Cuando afecta a otros rganos
-Si descompensa una enfermedad cardaca
-Cuando supera 220/120 mmHg en hipertensos y 220/110 en normotensos.
-En la diseccin artica.
Manejo del medio interno
- 25% de los ptes con eventos vasculares cerebrales, ingresan con una glucemia alta. Puede
ser por una DBT latente o declarada, o como rta al estrs. Por ende debe evitarse el
empleo de soluciones glucosadas.
Complicaciones respiratorias
Debe prevenirse la embolia pulmonar y la broncoaspiracin.
- 10 20 % presenta embolias pumonares. El 1% de stos fallece, ms frecuentemente en la
primer semana de evolucin. Sospechar ante disnea, hemoptisis, dolor torcico. Para esto
realizar estudios de ventilacin perfusin.
- Emplear dosis bajas de heparina subcutnea o sistemas de compresin neumtica en los mmii.
Para el tto del tromboembolismo: anticoagular, primero con heparina, seguido de acenocumarol
o warfarina x 3 meses.
- Disfagia: alteracin frecuente x compromiso troncal y lesin hemisfrica. La broncoaspiracin
ocurre en 2/3 de los ptes con infarto local, y 1/4 de los casos con infartos hemisfricos. Causa
muerte por neumonas aspirativas.
- Si hay trastorno deglutorio: poner sonda NG.
Alteraciones esfinterianas y escaras
Debe identificarse la disfuncin vesical para evitar retenciones e infecciones urinarias. Debe
hacerse un sondaje intermitente si se identifica algn problema evacuatorio.
Las lesiones x decbito deben evitarse rotando al pte cada 2 horas, o bien con colchones de
agua o neumticos.
Heparina
- Estabilizacin de ptes con mltiples ataques isqumicos transitorios
- Tto de infartos progresivos (++ sector vertebro basilar) y cardiopatas embolizantes con
alto riesgo de tromboembolismo o placas complicadas mviles en aorta.
- Tiene como objeto impedir trombognesis creada x cascada de coagulacin.
- Anticoagulacin x tiempo prolongado: indicada en fibrilacin auricular.
Antiagregantes plaquetarios
- ASPIRINA: prevencin secundaria. Reduccin del 20% de isquemia cerebral, y muerte de origen
vascular: 50%. Dosis sugerida: 100 500 mg/da. El efecto se extiende por el perodo de vida
de la plaqueta.
- TICLOPIDINA Y CLOPIDOGREL. Hay dos tipos de receptores adenosn-5-difosfato plaquetarios.
Uno es de baja afinidad, que induce la movilizacin de Ca de la plaqueta, favoreciendo la
activacin del complejo glucoprotena IIb/IIIa, la unin al fibringeno y la agregacin
plaquetaria. El de mayor afinidad es responsable del cambio de forma plaquetario y del influjo
rpido de Ca.
Estas drogas se unen a los receptores de baja afinidad, no dejando que se active el complejo
glucoprotena IIb/IIIa, e inhibiendo su unin al fibringeno. Se reduce as la agregacin
plaquetaria y hay menor formacin de trombos.
Efectos colaterales: gastrointestinales y severa neutropenia. Tambin prpura, rash, urticaria,
elevacin del colestrol srico. El clopidogrel posee menores efectos adversos.