EKG

Luis Francisco Martínez

Aldrete
CRECIMIENTOS
ATRIALES
Despolarizacion normal
de los atrios
• Onda P
– (-) aVR
– (+) en
resto
– (+/-) en V1
– 54⁰  DII
Crecimiento atrial
derecho
• Aumento del
vector ÂPd
• > 54⁰  DIII
I aVF
• VoltaIe
superio
r III
mm
• I
duraci
ón
normal
• I ++I en VI
• qR en V1
• Disminuc
ión de
volta1
Crecimiento atrial
derecho
• Ondas P altas y picudas  I
pulmonale
Crecimiento
auricular
derecho
Estenosis pulmonar grave
•
Crecimiento
auricular
derecho
Estenosis pulmonar grave
•
Crecimiento atrial
izquierdo
• Aumento del
vector ÂPi
• < 54⁰  D1
1 aVL
• P prolongado
• P con muesca
(bimodal) en
DI, DII, V3 a
V6
• 2º modo de la
onda P con
más de 2.5
mm
• P +-- en V1 y
 Crecimiento atrial
izquierdo
• P bimodal aumentada de duración 
I mitrale
Crecimiento
auricular
izquierdo
Estenosis mitral reumática
•
Crecimiento
auricular
izquierdo
Estenosis mitral reumática
•
 Crecimiento atrial
izquierdo en presencia
de fibrilacion atrial
• Multiples ondas f que se producen a una frecuencia de
400 – 600 lpm
• RR variable
• Ondas f gruesas en V1
 Crecimiento biatrial
• Eje de P a la
izquierda o
derecha
• P aumentadas, de
duración mayor
de 2.5 mm y
aumentadas de
voltaje
• P mitrale en las
derivaciones
estándar con
ondas P ++- en
V1-2
• P pulmonale en las
derivaciones
Crecimient
o biatrial
Cardiopatía restrictiva con
•

dilatación biatrial
CRECIMIENTOS
VENTRICULARES
Despolarizacion normal de
los ventriculos
• Vector 1 o
vector
septal
• Vector 2 o
vector de la
pared libre
– Vector 2i
– Vector 2d
• Vector 3 o
vector de
las masas
paraseptale
Despolarizacion normal de
los ventriculos

rS

qRs
RS
Despolarizacion normal de
los ventriculos
Hipertrofia del ventriculo
izquierdo
Hipertrofia del ventriculo
izquierdo
Desviación del QRS a
• Aumento de voltaje
•

la izquierda de los complejos QRS

• Aumento del voltaje • Mayor amplitud de las
de R en DI y aVL ondas R en V5 y V6
• Mayor profundidad
ondas S en V1 y V2
• Aumento en la
amplitud de q en V5
y V6
Hipertrofia del ventriculo
izquierdo
Aumento del voltaje
•

de los complejos QRS

• Cuantificar aumento
qRs en precordiales
(RD1 + SD3) -
izquierdas (RD3+SD1)
(18+ 8) - (7 + 2) =
• Cuantificar 17
profundidad rS enLímite superior
precordiales SV1 + RV6
20 mm + 17 mm = 37 mm
derechas = Hipertrofia Ventrículo
Izquierdo
Hipertrofia del ventriculo
izquierdo Desviación del plano
•

de transición a la
Aumento del TDI
• derecha
• Normal hasta 0.045 s • Rotación antihoraria
en las derivaciones
V5-6
Hipertrofia del ventriculo
izquierdo
Sobrecarga sistólica
•

del ventrículo
izquierdo
• T(-) de ramas
asimétricas y
vértices romos en
V5-6
Hipertrofia del ventriculo
izquierdo
Criterios de Romhilt y
•

Estes
Se diagnostica crecimiento del VI con 5 o más puntos. Probable con 4 puntos.

Cambios en el QRS

1) Voltaje: al menos uno de: 3 puntos

R ó S en el PF >= 20 mm
S en V1-2 >= 30 mm
R en V5-6 >= 30 mm
2) Eje frontal a -30º o más a la izquierda • 2 puntos
3) Deflexión intrinsecoide en V5-6 >= 0,05 seg 1 punto
4) Duración del QRS > 0,09 seg 1 punto

Cambios en el ST-T

1) Vector ST-T opuesto al QRS sin digital 3 puntos

2) Vector ST-T opuesto al QRS con digital 1 punto

Cambios en la onda P

1) Porción terminal de P negativa en V1  1 mm de profundidad y 0,04 seg de duración 3 puntos

Hipertrofia del ventriculo
izquierdo
Causas
•
Hipertrofia del
ventriculo
izquierdo
Insuficiencia aortica
•
Hipertrofia del
ventriculo
izquierdo
HAS larga evolución
•
Masculino de 68 años de edad
•

con angor de esfuerzo

Hipertrofia del ventriculo
derecho
Hipertrofia del ventriculo derecho
Desviación de QRS a
• Aumento de voltaje
•

la derecha de los complejos QRS

• QRS mayores en DIII y • R altas en V1-2
aVF
Hipertrofia del ventriculo derecho
Indice de Enrique
•

Cabrera Indice de Lewis

•
Hipertrofia del ventriculo derecho
Desviación
• del plano
de transición a la
Aumento TDI
• izquierda
• V1 es normal si es < • Rotación horarica
0.035 s
Hipertrofia del ventriculo derecho
Signos de sobrecarga
•

sistólica del
ventrículo derecho
• T(-) en V1-2
Hipertrofia del ventriculo derecho
Criterios de Flowers y
•

Horan
Hipertrofia ventricular
derecha
• Causas
BLOQUEOS DE RAMA Y
BLOQUEOS FASCICULARES
Bloqueos
Bloqueo de la rama derecha
del haz de his BRDHH
• Ensanchamiento
QRS con
duración mayor
0.12 s
• Complejo
polifásico en
V1-2 (rsR’,
rsR’s’)
• S empastada en
V5-6
• R tardía y
empastada en
aVR
• Rotación QRS a la
derecha
• Onda T invertida
y asimétriva en
V1
Bloqueo de rama derecha
• En personas
normales
(1.8%)
• Incidencia
aumenta
con la edad
Bloqueo de rama izquierda
del haz de his BRIHH
• Desaparición del 1º
vector septal
normal en
derivaciones
precordiales
(ausencia de Q en
V5-6 y de R en
V1-2)
• Ensanchamiento
QRS duración
mayor 0.12 s
• R ancha, empastada
y con muescas en
V5-6
• S ancha y
empastada en V1-
2
• Rotación QRS a la
izquierda
• T invertidas en V5-6
Bloqueo de rama izquierda del haz de
his
•Asociado a:
• Población general:
0.4%
• ↑ 6.7% 80 años
Bloqueo
incompleto de la
rama izquierda del
haz de his
Bloqueo de la subdivision
anterior de la rama izquierda
del haz de his BSARIHH
• Diferencia del
TDI entre
aVL y V6
• Empastamient
o de R en
aVL y D1
• S empastada
D2, D3, aVF
y V6
• Desviación del
QRS a la
izquierda (-
45 -90)
• Indice de Lewis
<17
BSARIHH
Eje?
•

S en DII, DIII, aVF

•

• y V6
•

R tardia
•

• empastada
• aVR
posterior de la rama
izquierda del haz de his
BSPRIHH
• Aumento TDI en
qR DII, DIII, aVF,
con respecto a
II,III,AVF aVL
• Ondas q en DII,
DIII y aVF
• R altas
empastadas en
DII,DIII y aVF
(en ocasiones
V6)
• Ausencia de R,
tardia en aVR,
en su lugar rS
al igual que en
aVL
• QRS entre +60 y
+90
BSARIHH asociado a BRDHH
DIAGNOSTICO
COMPLETO

I, aVL: q V1: rR´

II, III, aVF: rS V6: S

BIRDHH + HBAI 54
BSPRIHH asociado a BRDHH
 rS R R

HBPI rS R

rR´ BCRD

S 56
BLOQUEO TRIFASCICULAR
brdhh bsarihh bsprihh
• Vector 1  onda “r” en V1, aVR
y una onda “q” en V6, DII, DIII
y aVF
• Vector 2  R de V4-6.
• Vector IIId “Salto de la onda” por
el BRDHH empasta la R de
V1-2, pero resulta
contrarrestado por el vector
IIIi (BSPRIHH) que empasta
las porciones terminales de la
R en DII, DIII, aVF, V5 y V6,
evitando la inscripción de la S
en V5-6 así como la R tardía
en aVR que generalmente
aparece en BRDHH; asimismo
las manifestaciones de
BRDHH se manifiestan en V1-
2.
• El vector 4 (BSARIHH) empasta
la región terminal de la R en
DI y aVL y junto con BRDHH
empastan la S (activación
terminal de aVR).
 BRDHH + BSARIHH + BSPRIHH

DI DII DIII V6

aVR aVL aVF V5

V1 V2 V3 V4
CARDIOPATIA ISQUEMICA
Isquemia miocardica
• La isquemia despolariza
parcialmente las células
miocárdicas y con ello alarga la
duración del potencial de acción
• Retarda el tiempo de repolarización
ventricular y altera onda T
• ↓ amplitud y duración del potencial
de acción
– R-ST (tejido lesionado o zona de
lesión)
•

• Necrosis miocardica 
despolariI a
completamente la
célula  ondas Q
Isquemia subendocardica
• Susceptibles a sufrir isquemia con
mayor facilidad
• Se despolarizan parcialmente y su
potencial de acción tiene mayor
duración
• Onda T en derivaciones unipolares
enfrente de la zona isquémica
(positiva, acuminada y simétrica)
Isquemia subepicardica
• Alarga anormalmente la duración de
los potenciales de acción
subepicárdicos por retardo en su
repolarización
• T negativas y simétricas
Tejido lesionado
• Isquemia surge bruscamente y de
gran magnitud 
importante
despolariI ación
diastólica de la
célula I reducción
de la duración del
potencial de acción
Lesion subepicardica
• Potenciales de acción de menor
amplitud y velocidad de ascenso
• Supradesnivel del segmento R-ST
Lesion subendocardica
• Potenciales de acción presentan
– Despolarización diastólica
–  Amplitud
–  Duración
– Velocidad de conducción
• Infradesnivel R-ST
Necrosis miocardica
• Tejido electricamente inactivo
• Medio de conducción pero no genera
potenciales eléctricos
• Q anormales
– Profundas (>1mm)
– Anchas (>0.04 s)
– Muescas y empastamientos
Infarto subendocardico
• QRS no sufre alteraciones
• Predominio de potenciales de acción
subepicárdico
Infarto subepicardico
• Disminución del voltaje de R
• Onda de lesión subepicárdica
•
Infarto transmural
• QS anormales
INFARTO DEL MIOCARDIO
• En la fase aguda del infarto del
miocardio, el EKG muestra zonas
de lesión, la cual va disminuyendo
progresivamente
 Localizacion
electrocardiografica del
infarto
• Activacion ventricular normal QRS
• Tercio medio del septum
– Desaparece el primer vector septal,
acompañado de zonas de lesión
• Tercio medio y lateral
– Desaparece primer vector septal y 2s
• Ausencia r V1-2 (QS)
• Zonas de lesión subepicárdica y
perdida de q de V5-6
• Apical
– Unico vector afectado 2s
• R conservada en v1-2 y
subitamente desaparece en V3-4
Localizacion
electrocardiografica del
infarto
• 2/3 inferiores del septum y abarca la
región paraseptal
– QS con zonas de lesión V1 a V4
• Anterolateral, 2/3 inferiores del septum,
apical y región lateral baja del VI
– QR a QS de V1-6
• Lateral alto
– QR o QS en DI y aVL
• Anterolateral extenso: necrosis 2/3
inferiores del septum, apical, pared
libre del VI con extensión a las
porciones laterales altas
– D1 y aVL
– V1-6
–
Localizacion
electrocardiografica del
infarto
• Diafragmático o inferior
– DII, DIII y aVF
• Posterior o dorsal
– Transmural  supradesnivel
I T I Q anchaI con
muescas 1
empastamiento
– Imágenes en espeIo VIII
• Ventriculo derecho
Localización del daño según EKG
• Los cambios
electrocardiográfi
cos también
pueden
proporcionar
indicios en
cuanto a la
arteria
involucrada y,
hasta cierto
punto, la
cantidad de
Infarto Miocardico
• Localización del infarto:
•

• Pared inferior (diafragmático):

– DII, DIII, aVF.

• Pared anterior:
– V1 a V6 más DI, aVL
• Ventrículo derecho:
– V3R a V6R.
• Pared posterior:
– V7, V8, V9.
Localizacion del IAM

Ventrículo izquierdo:
•

☞Pared anterior : V1-V6 + DI - aVL

☞Pared inferior : DII – DIII - aVF
☞Pared septal : V1-V2
☞Pared anterolateral : V5-V6
☞Pared anteroapical : V3-V4
☞Pared anterolateral alto : DI - aVL
☞Pared posterior : V7-V8 – V9 (RV1-V2)
Ventrículo derecho:
•

☛V3R- V4R
•
Localización del daño según EKG
• En pacientes con
lesión
subepicárdica
(SDST) o
normalización de
las ondas
durante las crisis
de dolor, su
localización
anatómica suele
coincidir con la
del
Localización del daño según EKG
• DII, DIII y aVF corresponden al territorio
inferior irrigado por la coronaria derecha
IAM PARED INFERIOR
INFERIOR
Localización del daño según EKG
• En V1 y V2 (cambios recíprocos) al territorio
posterior también irrigado por la
coronaria derecha.
POSTERIOR
En V1 y V2 (cambios recíprocos) al
territorio posterior también irrigado por la
coronaria derecha.
 Localización del daño según EKG
•

• DI y aVL
correspon
den al
territorio
lateral alto
irrigado
por la
circunfleja
o por la
diagonal
de la
coronaria
 Localización del daño según EKG
• V2, V3, V4 y
V5
correspon
de al
territorio
anterior
irrigado
por la
descenden
te
anterior.
IAM PARED ANTERIOR
 Localización del daño
según EKG

• V5 y V6 determinan el territorio apical

normalmente irrigado por la descendente
anterior de la coronaria izquierda o por la
descendente posterior de la coronaria derecha.
 Localización del
daño según EKG

• Si bien estas correlaciones pueden ser algo

imprecisas, nos proporcionan una
información muy importante para la
determinación de algunas decisiones
clínicas y terapéuticas.
 Localización del
daño según EKG

• Sin embargo la lesión subendocárdica (IDST)

se acompaña de una alteración más difusa
y menos severa de la perfusión, que no
siempre coincide con la localización de los
cambios electrocardiográficos.
SINDROME DE WOLFF-
PARKINSON-WHITE
Sx WPW
 ISQUEMIA

BUSCAR
•ondas T
•isquémicas,
•simétricas
•picudas
•negativas (subepicardio)
•positivas (subendocardio)
•aplanadas
•en derivaciones concordantes
anatómicamente.
•
•alteraciones del segmento ST en su forma y/o
posición respecto a la línea isoeléctrica •vemos en V4 : descenso del ST con onda T (rojo)
•descendido mas de 1mm negativa, muy sugestiva de isquemia
•elevado (Prinzmetal) •en V5 : ST rectificado, descendido mas de 1 mm y
•rectificado con onda T negativa
•en V6 : ST rectificado descendido y con T positiva
y simétrica
DESCARTAR

1.Alteraciones secundarias de la repolarización por hipertrofias y

bloqueos
2.Alteraciones electrolíticas: hipopotasemia
3.Toma de fármacos (digital y antiarrítmicos) que alteren la
repolarización
4.Miocardiopatías (ecocardiografía)
5.Pericarditis
6.Prolapso mitral
7.Alcoholismo
8.Hiperventilación
9.Variantes de la normalidad
En rojo descensos patólogicos del ST y en azul ascenso lento inespecífico, y ascenso rápido típico de la
repolarización precoz , normal en jóvenes y atletas.

a la izquierda en azul T simétrica , negativa isquémica

a la derecha infarto reciente (horas) con onda Q de necrosis (amarillo) elevación de ST por lesión y T
negativa isquémica
Vemos en amarillo el ST normal de un enfermo y la variación
que experimenta tras el ejercicio (en rojo) con descenso y
rectificación, mas evidentes en V5 y V6