Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Deddy Herman
09/15/15
Fungsi ginjal
Keseimbangan air
Keseimbangan elektrolit
Volume plasma
Keseimbangan asam basa
Keseimbangan osmolariti
Eksresi
Sekresi hormon
09/15/15
Sistem urinalisis
Ginjal
Aliran darah
Ureter
Vesika urinaria
Uretra
09/15/15
09/15/15
Tubulus
proximal
Tubulus
Distal
Capiler Peritubular
Glomerulus
Medulla
Artery
Loop of Henle
Vein
09/15/15
Cortex
Collecting
Duct
09/15/15
Arteriol
Efferent
Glomerulus
GF
Kidney
Tubule
TR
Kapiler Peritubular
TA
Eksresi Urine
09/15/15
Filtrasi glomerulus
09/15/15
Tekanan glomerulus
Glomerular Capillary
Blood Pressure
Plasma Colloid
Osmotic Pressure
Bowmans Capsule
Hydrostatic Pressure
+
-
55
30
15
10
Reabsorbsi tubular
Air : 99%
Natrium : 99.5%
Urea: 50%
Fenol: 0%
09/15/15
Reabsorbsi tubular
Difusi pasif
Transpor aktif primer: natrium
Transpor aktif sekunder : gula dan
asam amino
09/15/15
Reabsorbsi tubular
Lumen
Sel
Plasma
09/15/15
Reabsorsi Natrium
Pompa: Na/K ATPase
Natrium
Lumen
Sel
K
Plasma
Chlorida
Air
09/15/15
09/15/15
Sistem Rennin-AngiotensinAldosterone
Merangsang reabsorsi natrium di
distal dan tubulus colecting
Peptida Natriuretic dihambat
Bila Aldosteron tidak ada, 20mg
natrium/hari akan diekresi
Aldosteron dapat menyebabkan
retensi 99.5%
09/15/15
Rennin-AngiotensinAldosterone System
Penurunan NaCl, volume cairan ekstra sel, tekanan darah arteri
Adrenal
Cortex
Juxtaglomerular
Apparatus
Hati
Paru
Renin
+
Angiotensin
Converting
Enzyme
Angiotensin
Angiotensin
Increased
Sodium
Reabsorption
09/15/15
Helps
Correct
Aldosterone
DIURETIK
ACE Inhibitor (Angiotensin
Converting Enzyme): kehilangan
garam ---> disertai air
Atrial Naturetic Peptide (ANP)
menghambat rearbsorsi natrium
Diuretik Osmotik : tidak di reabsorsi
09/15/15
09/15/15
Reabsorsi
Gula
Filtered
Excreted
mg/min
Reabsorbed
Sekresi Tubular
Proton (keseimbangan asam basa)
Natrium
Ion Organik
09/15/15
Sekresi Natrium
PUMP: Na/K ATPase
Natrium
Lumen
Cells
Natrium
Plasma
Chlorida
Air
09/15/15
Penurunan Na
Volume CES
Tekanan darah
Meningkatkan reabsorsi
Na di tubular
Penurunan eksresi
Na di urin
Reabsorsi di tubulus
proksimal ( kesimpulan )
09/15/15
Sekresi di tubulus
proksimal (Summary)
Berbagai macam Proton untuk
keseimbangan asam basa
Ion Organik
09/15/15
09/15/15
09/15/15
Duktus Collecting
(kesimpulan)
reabsorsi air diatur oleh vasopressin
Proton sekresi untuk keseimbangan
asam
09/15/15
PENGATURAN
KONSENTRASI URIN
Sistem impuls dari Meduler
Vasopressin
09/15/15
09/15/15
Descending limb
sangat permeabel utk air
Tidak ada transpor natrium
09/15/15
Ascending limb
Pompa aktif utk Na keluar ke tubulus
ke cairan intersisial
Impermeabel untuk air
09/15/15
300
300
100
450
450
250
600
600
400
750
750
550
900
900
700
1050
1050
850
1200
1200
1000
1200
1000
1200
Long Loop
of Henle
09/15/15
ke Tubulus
Distal
Cortex
Medulla
300
450
400
600
Collecting
Duct
750
700
900
850
1050
1000
1200
1200
Pores
Open
550
1100
1200
Distal
Medulla
100
450
100
600
Duktus
Collecting
750
100
900
100
1050
100
1200
1200
Pori
tertutup
100
100
100
Dari
Tubulus
distal
Cortex
Medulla
Gagal ginjal
Akut: tiba2, penurunan jumlah urin
yang cepat- biasanya reversibel
Kronis: Progressive, tidak reversibel
75% fungsi gijal dapat hilang
sebelum diketahui
09/15/15
VESIKA URINARIA
MENYIMPAN URIN
Gravitasi dan gerakan peristaltik
mendorong urin sepanjang ureter
Rangsangan Parasimpatik
mengkontraksikan VU dan menimbulkan
refleks mixturasi pada spinkter (spinkter
internal dan external uretra) relax
Spinkter external dibawah kontrol
volunter
09/15/15
09/15/15
Nephrologi
Batasan: ilmu yg mempelajari fungsi
dan patofisiologi ginjal dan saluran2
penunjangnya serta penyakit2nya.
Dasar2 yg perlu:
1. Anatomi & histologi
2. Fisiologi & biokimia
3. Patologi & laborat.
09/15/15
Pendekatan klinis:
1.
2.
3.
4.
Anamnesis
Pemeriksaan fisik
Laboratorium
Pem. Penunjang:
a. radiologis:
- BOF
- IVP
- CT Scan
- MRI
b. biopsi ginjal.
09/15/15
Pemeriksaan fisik:
inspeksi
palpasi
perkusi
auskultasi
09/15/15
Pem.laboratorium:
1.urinalisis:
- pH, BJ, warna
- albumin
- reduksi
- bilirubin/urobilin
- sedimen: eri,leko, kristal,silinder
epitel.
2. Kimia darah: kreatinin plasma
klirens kreatinin
konsentrasi ureum plasma.
09/15/15
Glomerulopathy
- adalah proses inflamasi glomerulus
- Terjadi akibat berbagai sebab yg berbeda
etiologi, patofisiologi ataupun
patogenesanya
- Dulu dikenal dg istilah glomerulonephritis
- Peyebab utama Gagal Ginjal
- Manifestasi klinis bisa tanpa gejala
sampai gejala yang berat
- Terpenting:menghambat progresifitas
kerusakan
09/15/15
Klasifikasi glomerulopathy
1. Klasifikasi klinis
2. Klasifikasi lesi histopatologi
3. Klasifikasi berdasar
etiologi&patogenesis
4. Klasifikasi berdasar proses
imunologi
09/15/15
Klasifikasi klinis:
1.
2.
3.
4.
5.
09/15/15
Klasifikasi lesi
histopatologis
Lesi minimal
Lesi glomerulosklerosis fokal segmental
Lesi mesangioproliferatif (IgM)
Lesi mesangioproliferatif (IgA) (penyakit
Berger)
e. Lesi proliferatif akut
f. Lesi membranoproliferatif
g. Lesi membranosa
h. Lesi bulan sabit (crescentic)
i. Lesi glomerulosklerosis.
a.
b.
c.
d.
09/15/15
Klasif. Etiologi&
patogenesa
a. Kelainan imunologi
b. Kelainan metabolik:
- nefropati diabettik
- nefropati as. Urat
- amiloidosis primer/sekunder
c. Kelainan vaskuler
d. Disseminated Intravascular Coagulopathy
(DIC)
e. Kel. Herediter: sindr.Alport, peny.Fabry
f. Patogenesis tak diketahui: lipoid nefrosis
09/15/15
Klasif. imunologi
a. peny. Kompleks immun:
1. Circulating immune complex:
Nephropathy Berger
Henoch-Schonlein Purpura
Nefritis Lohlein (endokar.bakteri)
2. Pembentukan komplek imun insitu:
Glom. Post Streptococcus infection
Glom. Membranosa
b. peny.AGBM: sindroma Goodpasteur.
09/15/15
Sindroma nefrotik
Batasan: sindroma klinik ok.berbagai penyakit
yg ditandai dg meningkatnya
perm.membran basal glomerulus thd protein
dg.G/ utama proteinuri > 3,5 gram/24 jam.
Patofisiologi:
- meningkatnya perm.GBM proteinuri
- Bila loss albumin> produksihipoalbuminemi
- Hipoalbumin edema anasarka
- Hiperlipidemia : patogenesanya belum jelas
- Ggn. Metab.lemaklipiduria: oval Fat Bodies
09/15/15
Etiologi:
1.
2.
Glomerulopati primer
Glomerulopati sekunder:
a. infeksi: sifilis, malaria, TBC, tifus,virus
b. nefrotoksin: diuretik merkuri, bismuth, preparat
emas
c. allergen: sengatan lebah, gigitan ular, tepung sari.
d. peny.kolagen: SLE, PAN,dermatomiositis,
peny.Goodpastur, giant cell arteritis.
e. peny.lain: Hodgkin, mieloma, leukemi, DM,
feokromositoma, miksedema, gagal jantung
kongestif, SBE, perikarditis konstriktif, amiloidosis,
trombosis vena renalis, obstruksi vena cava inferior.
09/15/15
Gejala klinis:
- kencing berbuih
- Sembab tungkai yg progresif s/d
anasarka
- Sesak nafas (bila ada cairan pleura)
- Sebah dan perut buncit (bila ada
asites)
09/15/15
Diagnosis banding:
Penyakit dg edema dan
hipoalbuminemi lain:
1. Penyakit hati kronis
2. Malnutrisi
3. Gagal jantung
09/15/15
Penatalaksanaan
1. Diet TKTP rendah garam.
2. Obat: a. diuretik
b. antiagregasi platelet: dipiridamol
c. infus albumin
d. kortikosteroid:prednison
2mg/kg/hr 4 minggu lalu tapering of
e. imunosupresif: siklofosfamid 2 mg/
kg/hr atau klorambusil 0,2 mg/kg/hr
selama 8 minggu.
3. Koreksi penyakit primernya
09/15/15
Komplikasi:
1. Kelainan kardiovaskuler
(atherosclerosis)
2. Shock hipovolemi
3. Mudah terserang infeksi
4. Gagal ginjal kronik.
09/15/15
Etiologi :
1. Hipovol.: - kehilangan darah/plasma
-. Kehilangan cairan :GIT,ginjal
- redistribusi intraekstravask.:
hipoalb.,peritonitis, resp.distres
syndr., kerusakan otot yg luas
- kekurangan asupan cairan.
2. Vasodilatasi sistemik: sepsis, sirosis,
anafilaksis vasodilatasi ok.obat, blokade
ganglion
09/15/15
Patogenesis
- turunnya perfusi aktifasi barorec.
aktifa si sistim neurohumoral RAA
system vasokonstriksi sistemik, retensi
garam &air, shg. tekanan& vol.darah
dpt.dipertahankan; bila gagal LFG
menurun azotemi
- Obat2 yg.dapat menimbulkan GGA
prerenal OAINS, ACE inhibitor(reversibel).
- Terapi dg. mengobati penyebabnya
GGA renal
A. Peny.ginjal primer: GNA, nefrosklerosis,
hipertensi maligna.
B. Nefritis interstitialis akut o.k alergi obat:
ampisilin, NSAID, furosemid dsb.
C. Nekrosis tubuler akut (NTA)/ nefropati
vasomotor akut o.k:
1. Tipe iskemik: lanjutan GGA prerenal
2. Tipe toksik: ok bahan nefrotoksik,
aminoglikosid, merkuri, dsb.
3. Kombinasi: ok mioglobinuria, hemolisis
intravaskuler,pigmen, malaria, sepsis,abortus.
GGA postrenal
-
Diagnosis GGA
1. Anamnesa: mencari etiologi pre& post ren.
Spt. Kehilangan cairan/darah, tanda2 PJK,
hipotensi, pemakaian obat2, penyakit sistemik
( DM, SLE, vaskulitis),adanya obstruksi
(batu,prostat,tumor)
2. Fisik: status vol.sirkulasi (tek. V.Jugular
rendah, hipotensi, vena perifer kolaps ),
tanda2 obstruksi tanda2 peny.sistemik
3. Urinalisis : membedakan prerenal& renal
4. Penunjang: USG, Retr.pielografi, biopsi
Pengelolaan
1. Mengatasi edema paru: 02,
morfin,diuretik
2. Mengatasi hiperkalemi
3. Diuretik
4. Diet
5. Dialisis : peritoneal/hemodialisis
Gejala klinis:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Diagnosis:
1.
2.
3.
4.
Penatalaksanaan
konservatif
1. Memperlambat progresifitas:
a. pengendalian tek.darah
b. diet rendah protein, rendah fosfat
c. mengendalikan proteinuri&hiperlipidemi
d. obati ISK dg.antibiotik non-nefrotoksik
e. Obati asidosis metabolik dg NaHCO3
tab/I.v.
f. Obati hiperurisemi/kel.sendi dg.diet&obat
3.
4.
DIALISIS
A. Dialisis Peritoneal:
1. DP intermitten
2. DP mandiri berkesinambungan
(DPMB)
3. DP Dialirkan berkesinambungan
(DPDB)
4. DP Nokturnal
B. Hemodialisis (HD)
Dialisis Peritoneal
Prinsip: dialisat dimasukkan ke
c.peritoneum selama 2 jam kmd
dikeluarkan; sebagai membran semipermeabel adalah peritoneum
cairan dialisat isotonik, bebas pirogen
Macamnya : 1. Intermittent PD
2. Continous cyclic PD
(CCPD=DPMB)
3. Continous Ambulatory PD
(CAPD/
DPDB): 3-5
kali/hari selama 4-6 jam
09/15/15
Hemodialisis
Prinsip : darah dialirkan kedalam dialiser,
dibersihkan dg cairan dialisat yang
terpisah dg.membran semipermiabel
- membr.: selulosa, selulosa yg
diperkaya, selulosintetik dan membran
sintetik
- dialisat: isotonik, bebas pirogen
- jenis dialisat: asetat; bikarbonat
- lama dialisis: 3 5 jam
09/15/15
Indikasi HD
1. GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m)
2. GGA berkepanjangan ( > 5 hari)
3. GGA dg. : a. k.u buruk
b. K serum > 6 mEq/L
c. BUN > 200 mg%
d. pH darah < 7,1
e. Fluid overload
4. Intoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatif
Transplantasi ginjal
Jenisnya: autograft,isograft,allograft,xenograft
Donor : donor hidup/donor jenazah
Resipien: harus sesuai dg.donor (gol.darah, HLA
A,B,C,DR,DQ,DP)
Rejeksi : Hiperakut: beberapa menit-jam
Akut: dalam 3 bulan post-op:
- demam, mialgia, malaise, nyeri
- prod.urin turun, BB.naik, naiknya
tek.darah & kreatinin serum
Kronik: ber-bulan2-tahun pot-op
09/15/15