BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK FKUP/RSHS

Laporan kasus
: Februari 2006
Oleh
: Reby Kusumajaya
Subdivisi
: Perinatologi
Pembimbing
: Prof. DR. Abdurachman Sukadi, dr., Sp.A(K)
Ali Usman, dr., Sp.A(K)
Prof. DR. Sjarif Hidajat E, dr., Sp.A(K)
Aris Primadi, dr., Sp.A
Tetty Yuniati, dr., Sp.A., M.Kes
Hari/Tanggal
: Rabu, 22 Februari 2006
LAPORAN KASUS
By. Ny. R, perempuan, lahir dari ibu G 4P3A0 dirawat di ruang perinatologi 17 Rumah
Sakit Hasan Sadikin dengan diagnosa saat lahir BKB (35-36 minggu), KMK, letak
kepala, spontan + asfiksia berat + BBLR + ibu (PEB + HELLP syndrome + Stroke
ringan).
Riwayat Perjalanan Penyakit
Penderita lahir tanggal 10 Januari 2006. Bayi lahir letak kepala spontan di VK 17
RSHS dari seorang ibu G4P3A0, yang merasa hamil cukup bulan. APGAR 1 menit: 1,
5 menit: 2, 10 menit: 4, 15 menit: 7, 20 menit: 7. New Ballard score 25, sesuai usia
kehamilan 35 36 minggu. Berat badan lahir 1700 gram, panjang badan 42 cm.
Resusitasi bayi dilakukan dengan cara menjaga kehangatan, membebaskan
jalan nafas, mengeringkan dan oksigenasi. Lalu diberikankan vitamin K injeksi, salep
mata, dipuasakan dan dipasang NGT, diberikan infus Dextrosa 10%, antibiotik
ampisilin dan gentamisin, direncanakan dirawat di NICU.
Selama perawatan dari hari pertama sampai hari ke-8 didapatkan
hipoglikemia, trombositopenia, sugestif DIC, hiperbilirubinemia tidak terkonjugasi,
sepsis awitan dini dan suspek NEC. Hasil foto radiologi torakoabdomen pada hari ke8 perawatan kesan suspek TRDN dan menyokong adanya NEC. Selain koreksi
hipoglikemia, juga dilakukan tranfusi FFP, tranfusi ganti dan pemberian antibiotik
sesuai hasil kultur serta dipuasakan.
Saat perawatan hari ke-9 penderita tampak tidak aktif, suhu tubuh tidak stabil,
dan terdapat sklerema di ekstrimitas disertai kuning seluruh tubuh, disertai perut
cembung. Penderita telah diberikan antibiotik cefotaksim hari ke-9 dan amikasin hari
ke-3, dipuasakan hari ke-3, terpasang nasogastric tube dan diberikan aminosteril.
ANAMNESIS TAMBAHAN
Selama hamil ibu penderita kontrol teratur ke puskesmas sebanyak 10 kali, diberi
obat penambah darah dan mendapat imunisasi TT 2 kali. Riwayat trauma saat hamil
tidak ada, riwayat minum jamu-jamuan tidak ada, riwayat minum obat-obatan selain
dari puskesmas tidak ada. Riwayat memelihara binatang peliharaan seperti kucing,
anjing, ayam ataupun unggas lainnya tidak ada. Riwayat ketuban hijau dan pecah
sebelum waktunya tidak ada. Sejak usia kehamilan bulan ke-8 ibu menderita darah
tinggi, kontrol ke puskesmas dan diberi obat darah tinggi.
Ibu penderita didiagnosis G4P3A0 gravida 39 minggu + impending eklamsi +
HELLP syndrome + Stroke ec PIS DD/ Infark aterotrombotik sistem karotis kiri +
Hipertensi ensefalopati + gawat janin + suspek IUGR.
Pemeriksaan fisis pada tanggal 19 Januari 2006 (hari perawatan ke-9)
Keadaan
: Tidak aktif, termolabil (+), jittery (-), kejang (-), Ikterik Kramer III
umum

Antropometris
Kulit
Tanda vital

:
:
:

Kepala

Leher
Toraks

:
:

Jantung
Abdomen
Hepar
Lien
Ekstremitas
Genitalia
Anus
Refleks

:
:
:
:

Berat badan: 1550 gr, Panjang badan 42 cm. Lingkar perut 29 cm

Merah muda, halus, tampak vena; lanugo banyak
Frekuensi jantung: 140 x/ menit, respirasi : 40 x/menit, suhu :
36,3 oC
Ubun-ubun besar datar, tidak tegang, konjungtiva tak anemis,
sklera ikterik,
Pernafasan cuping hidung +/+, khoane +/+, sianosis perioral (-),
langit-langit intak
Telinga: tulang rawan tebal, kaku
Retraksi suprasternal (+)
Bentuk dan gerak simetris. Retraksi intercostal +/+; aereola sperti
titik, tonjolan 1 2 mm
Bunyi jantung murni reguler, bunyi jantung tambahan (-)
Cembung, lembut, retraksi epigastrium (+)
Teraba 2 cm bac, tajam,kenyal, rata
Tidak teraba
Bising usus (+) normal
Akral hangat, sklerema (+); lipatan plantar < 1/3 anterior
; labia minora dan mayora menonjol
(+)
Sucking (+), grasping (+), rooting (+) lemah

LABORATORIUM (19/01/06)
Hb 14,3 gr/dL, lekosit 3.300/mm3, Ht 41%, trombosit 23.000/mm3
Bilirubin total 10,28 mg/dl, bilirubin direk 5,63 g/dl
GDS 113 mg/dl, Ca 4.7 mg/dl, Na 133 mEq/L, K 3.1 mEq/L
DIAGNOSIS BANDING
- Sepsis awitan dini ec. Staphylococcus haemolyticus + NEC grade I + BKB
(35 minggu), KMK, letak kepala, spontan + BBLR + Asfiksia Berat + Ibu
(impending eklamsi + HELLP syndrome + Stroke ec PIS DD/ Infark
aterotrombotik sistem karotis kiri + Hipertensi ensefalopati)
- Sepsis awitan dini ec. Staphylococcus haemolyticus + BKB (35 minggu),
KMK, letak kepala, spontan + BBLR + Asfiksia Berat + Ibu (impending
eklamsi + HELLP syndrome + Stroke ec PIS DD/ Infark aterotrombotik sistem
karotis kiri + Hipertensi ensefalopati)
DIAGNOSIS KERJA
Sepsis awitan dini ec. Staphylococcus haemolyticus + NEC grade I + BKB (35
minggu), KMK, letak kepala, spontan + BBLR + Asfiksia Berat + Ibu (impending
eklamsi + HELLP syndrome + Stroke ec PIS DD/ Infark aterotrombotik sistem karotis
kiri + Hipertensi ensefalopati)
PENATALAKSANAAN
- Pertahankan suhu 36,5 37,5OC (rawat inkubator)
- O2 lembab 1 L/ menit (nasal)
- Kebutuhan cairan : 1,55 kg x 170 cc/kg/24 jam = 263 cc/24 jam, terdiri dari :
D 10%
250 cc
NaCl 3%
8 cc
11 gtt/menit (mikro)
KCl 7,46%
4 cc
- Aminosteril 0,5 gr/kg/hr ~ 12,5 cc/hari
- Ca glukonas 1x 1,5 cc iv
- Cefotaxim 3 x 100 mg iv (3)
- Amikasin 3 x 15 mg iv (3)
- Ranitidin 3 x 2 mg iv

RENCANA PEMERIKSAAN SELANJUTNYA

- BNO tiga posisi ulang
PROGNOSIS
Quo ad vitam
: dubia ad malam
Quo ad functionam : dubia ad malam
PEMANTAUAN DI RUANG PERINATOLOGI
Pemantauan di Ruang Perinatologi 17 (20 s/d 22-01-06)
Hari ke-10 s/d 12, BB 1500 gr, Lingkar perut 26,5 cm
Keadaan umum: Tidak aktif, termolabil (+), jittery (-), kejang (-), retensi (-), Ikterik
Kramer III. HR: 150 x/mt; R: 60 x/mt; S: 37,2 C. Abdomen cembung lembut, Hepar 3
cm bawah arcus costa, tepi tajam, permukaan kenyal, rata, Bising usus (+) normal.
Pemeriksaan fisik lain sama dengan sebelumnya.
Radiologi (20-01-06) BNO 3 posisi Tidak jelas adanya NEC
Masalah aktual: Sepsis awitan dini, NEC grade I, PTI (35 minggu), BBLR
Penatalaksanaan
- Puasa dilanjutkan
- Kebutuhan cairan, elektrolit dan aminosteril 6% disesuaikan setiap harinya
- Terapi lain dilanjutkan
Pemantauan di Ruang Perinatologi 17 (23 s/d 25-01-06)
Hari ke-13 s/d 15, BB 1600 gr, Lingkar perut 27 cm
Keadaan umum: Tidak aktif, termolabil (+), jittery (-), kejang (-), retensi (-), Ikterik (+).
HR: 140 x/mt, R: 46 x/mt, S: 36,9 oC. Abdomen cembung lembut, Hepar 3-4 cm
bawah arcus costa, tepi tajam, permukaan kenyal, rata
Bising usus (+) normal, Pemeriksaan fisik lain sama dengan sebelumnya.
Laboratorium (23-01-06 jam 11.32) Hb 10,2 gr/dL, lekosit 12.100/mm 3, Ht 28%,
trombosit 14.000/mm3; Bilirubin total 14,21 mg/dl, bilirubin direk 9,99 g/dl; GDS 143
mg/dl, Feses darah samar (+); Radiologi (25-01-06) BNO 3 posisi NEC perbaikan
Masalah aktual: Sepsis awitan dini, NEC grade I, PTI (35 minggu), BBLR, anemia,
trombositopenia
Penatalaksanaan
- Puasa dilanjutkan
- Tranfusi PRC 16 cc
- Terapi lain dilanjutkan
Pemantauan di Ruang Perinatologi 17 (26 s/d 27-01-06)
Hari ke-16 s/d 17, BB 1550 gr, Lingkar perut 27 cm
Keadaan umum: Tidak aktif, termolabil (+), jittery (-), kejang (-), retensi (-), Ikterik (+)
HR: 120 x/mt, R: 54 x/mt, S: 36,7 C. Pemeriksaan fisik lain sama dengan
sebelumnya. Laboratorium (26-01-06 jam 14.32) Hb 16,8 gr/dL, lekosit 5.800/mm3,
Ht 53%, trombosit 5.000/mm3; Bilirubin total 33,87 mg/dl, bilirubin direk 23,38 g/dl;
(27-01-06 jam 17.19) Hb 15,8 gr/dL, lekosit 30.300/mm3, Ht 46%, trombosit
12.000/mm3; GDS 123 mg/dl, Ca 4,3 mg/dl, Na 123 mEq/L, K 4,3 mEq/L
Masalah aktual: Sepsis awitan dini, NEC grade I, PTI (35 minggu), BBLR,
trombositopenia, hiponatremia, lekositosis
Penatalaksanaan
- Puasa dilanjutkan
- Tranfusi trombosit 16 cc
- Cefotaxim stop
- Rencana cefipime (keluarga tidak mampu beli)
- Ceftazidime 3 x 50 mg iv
- Amikasin (hari ke-14)

Kultur dan resistensi darah ulang

Terapi lain dilanjutkan

Pemantauan di Ruang Perinatologi 17 (28 s/d 31-01-06)

Hari ke-18 s/d 20, BB 1650 gr, Lingkar perut 27 cm
Keadaan umum: Aktif, menangis kuat, termolabil (-), jittery (-), kejang (-), retensi (-),
Ikterik (+)
HR: 140 x/mt, R: 42 x/mt, S: 36,5 oC. Hepar 4 cm bawah arcus costa, tepi tajam,
permukaan kenyal, rata. Pemeriksaan fisik lain sama dengan sebelumnya.
Laboratorium (29-01-06 jam 11.23) Hb 15,8 gr/dL, lekosit 6.700/mm3, Ht 46%,
trombosit 15.000/mm3; (30-01-06 jam 09.21) Hb 11,2 gr/dL, lekosit 8.800/mm3, Ht
35%, trombosit 8.000/mm3. (31-01-06 jam 11.52) Hb 11,4 gr/dL, lekosit 17.200/mm3,
Ht 34%, trombosit 13.000/mm3
Masalah aktual: Sepsis awitan lanjut, NEC grade I, PTI (35 minggu), BBLR,
trombositopenia
Penatalaksanaan
- Puasa dilanjutkan
- Tranfusi trombosit 16 cc
- Terapi lain dilanjutkan
Pemantauan di Ruang Perinatologi 17 (01 s/d 02-02-06)
Hari ke-21 s/d 22, BB 1650 gr, Lingkar perut 29 cm
Keadaan umum: Tidak aktif, Ikterik (+)
HR: 130 x/mt, R: 58 x/mt, S: 36,9 C. Hepar 5 cm bawah arcus costa, tepi tajam,
permukaan kenyal, rata. Pemeriksaan fisik lain sama dengan sebelumnya.
Laboratorium (01-02-06 jam 10.24) Hb 11,1 gr/dL, lekosit 12.200/mm3, Ht 33%,
trombosit 3.000/mm3
Masalah aktual: Sepsis awitan lanjut, NEC grade I, PTI (35 minggu), BBLR,
trombositopenia
Penatalaksanaan
- Puasa dilanjutkan
- Tranfusi trombosit 16 cc
- Terapi lain dilanjutkan
Pemantauan di Ruang Perinatologi 17 (03-02-06)
Hari ke-23, BB 1600 gr
Keadaan umum: Tidak aktif, Ikterik (+)
HR: 158 x/mt, R: 40 x/mt, S: 36,7 C. Pemeriksaan fisik lain sama dengan
sebelumnya. Kultur dan test resistensi darah ditemukan kuman Klebsiella
pneumonia, sensitif Amikasin, Cefoperazone Sulbactam, Cefotaxime, Ceftriaxone,
Cholramfenicol, Cotrimoxazole, Meronem.
Masalah aktual: Sepsis awitan lanjut ec. Klebsiella pneumonia , NEC grade I, PTI
(35 minggu), BBLR
Penatalaksanaan
- Puasa dilanjutkan
- Rencana ganti antibiotik sesuai hasil kultur
- Terapi lain dilanjutkan
- Penderita pulang paksa
DIAGNOSIS AKHIR
Sepsis awitan dini ec. Staphylococcus haemolyticus + Sepsis awitan lanjut ec.
Klebsiella pneumonia + NEC grade I + BKB (35 minggu), KMK, letak kepala, spontan
+ BBLR + Asfiksia Berat + Ibu (impending eklamsi + HELLP syndrome + Stroke ec
PIS sistem karotis kiri + Hipertensi ensefalopati)

PROGNOSIS
Qua ad vitam
Quo ad functionam

: dubia ad malam
: dubia ad malam

DISKUSI
HELLP sindrom merupakan varian dari preeklamsi berat yang merupakan
manifestasi akhir kerusakan endotel mikrovaskular dan aktivasi platelet intravaskular.
Pada penderita preeklampsia, konstriksi vaskular pada sebagian besar organ
menyebabkan hipoperfusi uterus dan plasenta, sehingga janin mempunyai risiko
terjadi hambatan pertumbuhan intrauterin dan kematian janin, serta persalinan
prematur. Biasanya bayi-bayi yang dilahirkan berada dalam kondisi yang buruk dan
memerlukan resusitasi. Terjadinya vasokonstriksi vaskular pada jaringan plasenta
menyebabkan ibu dengan preeklampsi melahirkan bayi kecil masa kehamilan (KMK).
Sekitar 1/3 bayi-bayi yang lahir dari ibu preeklampsi dapat mengalami penurunan
jumlah trombosit pada saat lahir. Tetapi biasanya secara cepat akan meningkat ke
angka normal. (Pridjian 1999; Thompson, 2004).
Penderita lahir dengan APGAR 1 menit= 1, 5 menit= 2, 10 menit= 4, dan di
diagnosis sebagai asfiksia berat. Asfiksia adalah suatu keadaan hipoksia yang
progresif, akumulasi CO2 dan asidosis. Penderita mengalami depresi saat dilahirkan
dengan menunjukkan gejala tonus otot yang menurun dan mengalami kesulitan
mempertahankan pernafasan yang wajar. Bayi mengalami apnea dan menunjukkan
upaya pernafasan yang tidak cukup untuk kebutuhan ventilasi paru-paru, sehingga
menyebabkan kurangnya pengambilan oksigen dan pengeluaran CO2 (Pusponegoro
dkk 1994). Penyebab depresi saat lahir ini mencakup asfiksia intra uterin, bayi
kurang bulan, obat-obat yang diberikan kepada ibu, dan hipoksia intrapartum.
Asfiksia ante partum atau intra partum disebabkan oleh insufisiensi plasenta akibat
penyakit pre eklampsi berat. Faktor risiko ante partum terjadinya asfiksia pada
penderita ini yaitu hipertensi pada kehamilan, pengobatan pada ibu, dan janin kurang
aktif.
Bayi-bayi dengan asfiksia seringkali mengalami DIC karena kerusakan
pembuluh darah. Hepar dapat mengalami kegagalan dalam membentuk faktor-faktor
pembekuan dan sumsum tulang tidak dapat memproduksi trombosit. (Aurora,2004)
Gangguan metabolik yang terjadi pada penderita yaitu hipoglikemia.
Hipoglikemia pada bayi kurang bulan dan faktor ibu penderita dengan preeklampsi
disebabkan terjadinya gangguan pertumbuhan intra uterin sehingga tidak hanya
cadangan glikogennya yang berkurang, tetapi juga terganggunya glukoneogenesis.
Penggunaan obat tokolitik (MgSO4) akan menghambat kerja sel adrenergik
sehingga terjadinya hipoglikemia kemungkinan disebabkan karena berkurangnya
glikogen hati dan responnya terhadap insulin meningkat, hiperglikemia sekunder dan
hiperplasia sel langerhans yang disebabkan hiperinsulinisme sekunder. Pada
penderita asimptomatik dengan kadar glukosa < 25 mg/dl diberikan infus D10%
dengan kecepatan 6 mg/kg/menit. Pemeriksaan glukosa diulang tiap 30 menit
sampai stabil (Gilmore 2004, Wilker 2004).
Badan kesehatan dunia WHO memberikan batasan bayi kurang bulan (BKB)
adalah usia kehamilan di bawah 37 minggu sejak hari pertama haid terakhir.
Berdasarkan New Ballard score sesuai usia kehamilan 35 36 minggu Penderita
lahir dengan berat badan 1700 gram, sehingga dikatakan bayi berat lahir rendah
(BBLR) karena berat badan lahir bayi kurang dari 2500 gram. Sedangkan kecil masa
kehamilan (KMK) diperoleh dari berat badan lahir dan usia kehamilan dalam minggu
yang dipetakan ke dalam grafik Lubchenko berada di bawah persentil ke 10.
Prematuritas dan riwayat ibu PEB berhubungan dengan kondisi medis seperti
ketidakmampuan uterus untuk mensuplai kebutuhan janin. Pada BKB dan bayi
KMK, sistem fungsi dan struktur organ tubuh masih sangat muda dan belum

berfungsi optimal sehingga mempunyai risiko morbiditas lebih tinggi dibandingkan

dengan bayi cukup bulan (BCB) seperti timbulnya asfiksia perinatal, penyakit saluran
nafas: apnea, penyakit membran hialin, saluran cerna: buruknya motilitas usus,
enterokolitis nekrotikan, kelainan metabolisme: hiperbilirubinemia, hipoglikemia,
hiperglikemia, hipokalsemia, gangguan termoregulasi: hipotermia atau hipertermia,
gangguan elektrolit: hiponatremia, hipernatremia dan hiperkalemia serta lebih rentan
terjadinya infeksi (Bhutani 2005).
Sepsis neonatorum merupakan penyakit lain yang diderita bayi ini. Penderita
dikatakan mengalami sepsis awitan dini apabila sepsis timbul dalam minggu pertama
kehidupan dan sepsis awitan lanjut apabila terjadi setelah > 7 hari. Sepsis awitan
dini ini terjadi karena faktor yang memperberat yaitu BBLR (1700 gram), bayi kurang
bulan (35 mgg). Penyebab tersering sepsis awitan dini adalah grup B - hemolytic
streptococci (GBS) dan gram negatif enterik. Antibiotika yang diberikan bersifat
spektrum luas seperti golongan penisilin dan aminoglikosid (Naglie 2004). Pada hari
ke-1 perawatan penderita tidak aktif, suhu tidak stabil, pada pemeriksaan fisik
terdapat sklerema dan hasil pemeriksaan darah terdapat trombositopenia, maka di
dapat kesan sepsis awitan dini, sehingga ampisilin diganti dengan sefotaksim.
Hampir setiap bayi baru lahir terjadi peningkatan bilirubin serum indirek pada
minggu pertama kehidupan dan biasanya sebagai ikterus neonatorum yang
fisiologis. Pada BKB, BBLR, dan asfiksia, ikterus lebih sering terjadi dengan
konsentrasi puncak 10-12 mg/dL pada hari ke-5. Ikterus ini timbul karena fungsi hati
belum matur sehubungan dengan prematuritas. Kondisi ikterik pada penderita ini
mulai terlihat pada hari perawatan ke-tiga karena pada pemeriksaan fisis bayi
didapatkan adanya ikterik kramer II, sklera ikterik dan terdapat peningkatan kadar
bilirubin total serum (Gilmore 2004).
Enterokolitis nekrotikan merupakan gangguan yang didapatkan pada periode
neonatus yang menunjukan adanya gangguan serius pada intestinal akibat adanya
gangguan vaskuler, mucosal dan toksin pada usus yang imatur. EKN biasanya terjadi
pada bayi premature, dengan insiden 6 10% pada bayi <1,5kg. Bell dkk membagi
EKN atas tiga stadium klinis dan dimodifikasi oleh Walsh berdasarkan adanya
gangguan sistemik, intestinal dan gambaran radiologis. (Waffarn 2004).
Stadium I: Tersangka EKN
1. Sistemik
: nonspesifik, apnea, bradikardi, letargi, termolabil
2. Intestinal : gastrik residual, pemeriksaan guaiac feses positif
3. Radiologis : normal atau non spesifik
Stadium IIA: EKN Ringan
1. Sistemik
: hampir sama dengan Stadium I
2. Intestinal : distensi abdomen yang prominen dengan atau tanpa nyeri, bising
usus tidak ada, darah segar (gross blood) di tinja
3. Radiologis : ileus, loops yang dilatasi dengan area fokal menunjukkan
pneumatosis Intestinalis
Stadium IIB: EKN Sedang
1. Sistemik
: asidosis ringan, trombositopenia
2. Intestinal : edema dinding abdomen, nyeri, dengan atau tanpa teraba massa
3. Radiologis : pneumatosis yang luas, asistes dini, gas vena portal intrahepatik
Stadium IIIA: EKN Lanjut
1. Sistemik
: asidosis metabolik atau respiratorik, apnea, tekanan darah yang
labil,
diuresis labil, netropenia dan koagulasi intravaskular diseminata
2. Intestinal : edema, eritema dan indurasi abdomen yang meluas
3. Radiologis : asites yang makin nyata, loop yang persisten tanpa perforasi
Stadium IIIB: EKN Berat
1. Sistemik
: Keadaan umum, tanda vital dan parameter laboratorium
menunjukkan tanda-tanda syok dan ketidakseimbangan elektrolit
2. Intestinal : tanda-tanda perforasi

3. Radiologis : tanda-tanda perforasi

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan penderita ini dilakukan secara komprehensif, terdiri dari terapi
suportif dan terapi yang dikhususkan pada penyakitnya. Terapi suportif meliputi
mempertahankan suhu tubuh, oksigenasi, serta dukungan nutrisi yang adekuat.
Terapi cairan yang diberikan meliputi cairan dekstrosa yang dikombinasi sesuaikan
dengan koreksi gangguan elektolitnya yang terjadi. Pemberian aminosteril 6%
dengan dosis yang dinaikkan secara bertahap ditujukan untuk memberikan sejumlah
asam amino agar tidak terjadi proses katabolisme yang berlebihan. Terapi khusus
meliputi terapi medikamentosa dan non medikamentosa. Terapi medikamentosa
adalah pemberian obat-obatan seperti antibiotika. Pada saat awal diberikan ampisilin
(dosis 50 mg/kgBB/dosis, setiap 12 jam) dan gentamisin sulfat (dosis 2,5
mg/kgBB/dosis, setiap 18 jam) tetapi pada hari ke 1 perawatan karena kondisi klinis
memburuk diberikan sefotaksim. Sementara itu hasil kultur belum didapatkan,
sehingga antibiotika sefotaksim (dosis 100 mg/kgBB/hari, dibagi 2 dosis). Terapi non
medikamentosa direncanakan adanya penyuluhan kepada orang tua bila penderita
dapat bertahan hidup, seperti cara pemberian ASI, dan imunisasi. Penderita
direncanakan untuk dilakukan BNO, karena mempunyai risiko untuk terjadi NEC.
Penderita didiagnosis NEC grade I berdasarkan klasifisikasi BELL,
penatalaksanaannya adalah menghentikan nutrisi per oral, dekompresi gaster,
pemberian antibiotic sesuai hasil kultur.
PROGNOSIS
Prognosis pada penderita ditentukan oleh beberapa hal antara lain penderita
mempunyai faktor yang berhubungan dengan tingkat mortalitas yang tinggi,
penatalaksanaan yang dilakukan, dan ada/tidaknya komplikasi.
Prognosis quo ad vitam pada pasien ini dubia ad malam. Tingkat mortalitas
EKN bervariasi 9 28% dimana pada bayi BBLR berisiko paling tinggi akan tetapi
anka kematian yang disebabkan oleh sepsis 13 25% dan angka tersebut lebih
tinggi pada bayi prematur. Keadaan ini diperberat oleh kondisi bayi pada saat intra
uterin dimana ibu menderita preeklampsi dan stroke dan pada saat lahir bayi
mengalami asfiksia berat.
Prognosis quo ad functionam dubia ad malam karena pada penderita
terdapat riwayat asfiksia berat, hipoglikemia, sehingga mempunyai risiko terjadi
serebral palsi dan gangguan intelektual.
DAFTAR PUSTAKA
Aurora S, Snyder EY. (2004), Perinatal asphyxia, dalam: Cloherty, J.P., Eichenwald,
E.C., Stark, A.R. (penyunting) Manual of neonatal care, edisi ke-5, Lippincott
Williams and Wilkins, Philadelphia, h. 536 555.
Cloherty, J.P., dan Mantin, C.R. (2004), Neonatal hyperbilirubinemia, dalam: Cloherty,
J.P., Eichenwald, E.C., Stark, A.R. (penyunting) Manual of neonatal care, edisi ke-5,
Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, h. 185-221.
Gilmore, M.M. (2004), Hyperbilirubinemia, indirect (unconjugated hyperbilirubinemia),
dalam: Gomella, T.L. (penyunting) Neonatology: management, procedures, on-call
problems, diseases, and drugs, edisi ke-5, Lange Medical Book, New York, h. 247250.
Gilmore, M.M. (2004), Hypoglycemia, dalam: Gomella, T.L. (penyunting)
Neonatology: management, procedures, on-call problems, diseases, and drugs,
edisi ke-5, Lange Medical Book, New York, h. 262-266.

Huttner, K.M. (2004), Hypocalcemia, hypercalcemia, and hypermagnesemia, dalam:

Cloherty, J.P., Eichenwald, E.C., Stark, A.R. (penyunting) Manual of neonatal care,
edisi ke-5, Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, h. 579-589.
Naglie, R. (2004), Infectious Diseases, dalam: Gomella, T.L. (penyunting)
Neonatology: management, procedures, on-call problems, diseases, and drugs, edisi
ke-5, Lange Medical Book, New York, h. 434-468.
Nunez, J.S. (2004), Hyponatremia, dalam: Gomella, T.L. (penyunting) Neonatology:
management, procedures, on-call problems, diseases, and drugs, edisi ke-5, Lange
Medical Book, New York, h. 270-272.
Phibbs, R.H. (1999), Delivery room management, dalam: Avery, G.B., Fletcher, M.A.,
MacDonald, M.G. (penyunting) Neonatology pathophysiology and management of
the new born, edisi ke-5, Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, h. 279-299.
Pridjian, G. (1999), Feto-maternal interactions: Placental physiology and its role as a
go-between, dalam: Avery, G.B., Fletcher, M.A., MacDonald, M.G. (penyunting)
Neonatology pathophysiology and management of the new born, edisi ke-5,
Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, h. 125-141.
Pusponegoro, T.S., Chair, I., Wiknjosastro, G.H., Walandau, N.D. (1994), Asfiksia dan
depresi, dalam: Buku panduan resusitasi neonatus, Perinasia, Jakarta, h.1-4.
Simmons, C.F., dan Lin, P.W. (2004), Fluid and electrolyte management, dalam:
Cloherty, J.P., Eichenwald, E.C., Stark, A.R. (penyunting) Manual of neonatal care,
edisi ke-5, Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, h. 101-114.
Thompson DR. (2004), Preeclampsia and related conditions, dalam: Cloherty, J.P.,
Eichenwald, E.C., Stark, A.R. (penyunting) Manual of neonatal care, edisi ke-5,
Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, h. 29 34.
Waffarn, F. (2004), Necrotizing enterocolitis, dalam: Gomella, T.L. (penyunting)
Neonatology: management, procedures, on-call problems, diseases, and drugs, edisi
ke-5, Lange Medical Book, New York, h. 482 - 487.
Wilker, R.E. (2004), Metabolic problems, dalam: Cloherty, J.P., Eichenwald, E.C.,
Stark, A.R. (penyunting) Manual of neonatal care, edisi ke-5, Lippincott Williams and
Wilkins, Philadelphia, h. 569-606.